Caso Clínico 1Paciente do sexo masculino, de 72 anos de idade, com diagnóstico de diabete melito (DM) tipo

2 desde os 57 anos. Há oito dias os familiares afirmam que o paciente se tornou confuso e

sonolento, não aceita as medicações e que tem apresentado piora progressiva. Referem ainda

diminuição do volume urinário desde o dia anterior à consulta, porém a diurese estava normal

antes disso.

Antecedente pessoal

O paciente apresenta DM há 15 anos, faz uso de glicazida (30 mg/dia), é hipertenso em uso de

enalapril (10 mg/dia) e de hidroclortiazida (25 mg/dia); tem doença de Alzheimer leve e faz uso

de rivastigmina.

Exame físico

O estado geral é regular, e o paciente encontra-se corado, desidratado +++/4+, eupneico e

sonolento.

o PA: 160 × 110 mmHg; FC: 100 bpm.

o Ap. resp.: MV+, raros roncos sem estertores.

o Ap. CV: 2BRNF, sem sopros.

o TGI: plano, flácido, RHA+, sem visceromegalias e massas palpáveis.

o MMII: pulsos+, sem edema.

Exame neurológico

Ao exame neurológico, o paciente encontrava-se consciente, hiporresponsivo, em Glasgow 12

(AO:3, RM:5, RV:4), sem déficits focais aparentes.

 1. Qual primeira medida a ser realizada no paciente descrito?

Em pacientes com antecedente de DM, distúrbio do nível de consciência e alteração do nível

de consciência aguda, a primeira medida em caso de PCR consiste em determinar

rapidamente a glicemia capilar, pois esta prática propicia a reversão imediata dos sintomas.

Contudo, na persistência da hipoglicemia, podem ocorrer danos neurológicos irreversíveis.

2. A que classe de medicações pertence a glicazida?

A glicazida é uma medicação hipoglicemiante oral da classe das sulfonilureias. Trata-se de

medicações que se ligam ao receptor das sulfonilureias na célula beta (SUR1) promovendo:

o o fechamento dos canais de K-ATP-dependentes;

o a despolarização do potencial de membrana;

o a abertura dos canais de cálcio;

o aumento do Influxo de cálcio na célula.

O aumento da concentração de Ca++ intracelular promove a exocitose de grânulos de insulina da célula beta. A glicazida na dose do caso é uma glicazida de ação prolongada, os principais agentes secretagogos de insulina (sulfonilureias e metilglinidas), a tabela a seguir cita a posologia de algumas destas medicações.

Secretagogos Dose diária (mg)

N. de doses/dia

Apresentação

(comprimidos, mg)

Nome comercial

Clorpropamida 100 a 750 1 250 Diabinese

Glibenclamida 2,5 a 20 1 a 2 5 Daonil, euglucon, Lisaglucon

Glipizida 2,5 a 40 1 a 2 5 Minidiab

Gliclazida 80 a 320 1 a 2 80 Diamicron, gliclazida, Azukon

Gliclazida de ação prolongada

30 a 120 1 30 Diamicron MR, Azuklon MR

Glimepirida 1 a 8 1 1, 2, 4 e 6 Amaryl, bioglic,

glymepil,

azulix, glimebipal

Repaglinida 0,5 a 4 1 a 3 0,5, 1 e 2 Novonorm

Prandin

Nateglinida 60 a 120 1 a 3 60 e 120 Starlix

 

 

Foram realizados exames complementares:

o Glicemia: 870 mg/dL

o Gasometria arterial: pH 7,35; pO2 80,9; pCO2 34,8; BIC 25,2; BE -2,2; satO2 92,7%.

o Urina I: 2 leucócitos/campo, 2 eritrócitos/campo, glicose +++, cetonas +.

o Radiografia de tórax e eletrocardiograma: sem alterações.

o Na: 140 mEq/L.

o K: 3,5 mEq/L.

o Ureia: 115 mg/dL.

o Creatinina: 1,9 mg/dL.

  

3. Qual é a osmolaridade deste paciente?

A osmolaridade efetiva calculada é de 328,3 mOsm/kg.

A osmolaridade é calculada pela fórmula Osm = 2 × Na corrigido + glicemia/18. O sódio pode

apresentar resultados falsamente mais baixos na presença de grandes hiperglicemias, esta

variação é de 1,6 mEq a cada 100 mg/dL de glicemia acima de 100 mg/dL, ou seja, Na

corrigido = Na medido +1,6 × glicemia - 100/100. Quando a natremia é mensurada pelo método

da ionometria não é necessário realizar essa correção.

4. Qual é o diagnóstico do paciente? 

O paciente foi diagnosticado com estado hiperosmolar não cetótico, ou seja, uma

descompensão do DM definida por:

o glicemia superior a 600 mg/dL;

o pH arterial superior a 7,3;

o osmolalidade sérica efetiva estimada > 320 mOsm/kg.

5. Qual é a fisiopatologia das principais complicações hiperglicêmicas?

O mecanismo básico tanto da cetoacidose (CAD) quanto do estado hiperosmolar (EHNC)

consiste na deficiência absoluta ou relativa da ação da insulina, seja por ausência de insulina

circulante ou por elevação dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol

e GH).

Em quadros de cetoacidose diabética, principalmente quando causados por infecção ou outros

fatores estressores, ocorre resistência à ação insulínica extrema causada pelos hormônios

contrarreguladores, como o hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas, que, por sua

vez, levam ao aumento de glucagon e lipólise. A indisponibilidade da glicose para servir de

substrato para produção de energia intracelular e a alteração da relação insulina/glucagon

causam aumento na gliconeogênese e na glicogenólise. Assim, o paciente apresenta índices

glicêmicos progressivamente maiores, daí decorre todo o processo de diurese osmótica que

leva à desidratação e ao aumento da osmolaridade.

Para ocorrer a acidose é preciso também haver alteração do metabolismo dos lipídios, o que

acontece apenas quando a ausência relativa de insulina é absoluta, ou quase absoluta, pois,

mesmo quando mínimas, as quantidades de insulina são capazes de suprimir toda a produção

de glucagon por efeito parácrino nas ilhotas pancreáticas.

Quando tal ausência relativa de insulina ocorre, há aumento da produção de glucagon, o que,

por sua vez, diminui a produção de uma enzima denominada malonil coenzima, cuja função é

inibir a produção da carnitina-palmitil-transferase. Com a redução da malonil coenzima ocorre o

aumento da já citada carnitina-palmitil-transferase, que faz o transporte de ácidos graxos para

as mitocôndrias hepáticas. Dessa forma, há produção de energia usando como substrato estes

lipídios no referido processo em que ocorre a produção de ácido acetoacético, ácido beta-

hidroxibutírico e acetona, caracterizando, assim, o quadro de cetoacidose, com consumo da

reserva alcalina e posterior diminuição do PH sanguíneo. Isso provoca também uma grande

produção de lipídios e triglicérides, podendo, inclusive, ser desencadeadas complicações da

hipertrigliceridemia como pancreatite, embora isso seja raro.

Na CAD, a maior diferença em relação ao estado hiperosmolar é que além da alteração do

metabolismo dos carboidratos ocorre também aumento da liberação de triglicérides e ácidos

graxos por lipólise e betaoxidação dos ácidos graxos, determinando a formação de corpos

cetônicos (beta-hidroxibutirato e cetoacetato), responsáveis pela acidose metabólica e

cetonemia.

No EHHNC, a insulina circulante, apesar de reduzida, ainda é suficiente para prevenir a lipólise

e subsequente cetogênese. Ambas as condições são associadas à glicosúria com diurese

osmótica e perda de água, sódio, potássio e outros eletrólitos. O grau de desidratação é mais

intenso no EHHNC, enquanto a acidose é mais intensa na CAD. De fato, o déficit de líquido

costuma ser de 4 a 6 litros na CAD, comparado com 8 a 10 litros no EHHNC. A tabela a seguir

sumariza as fisiopatologias de ambas as condições.

Insulina quase absoluta + Hormônios contrarregulatórios

Produção de ácidos graxos (lipólise) → transportados para o fígado pela CPTF → produção de corpos cetônicos (ácido acetoacético e beta-hidroxibutirato) →

CETONEMIA E ACIDOSE METABÓLICA

Há produção mínima de insulina, mas suficiente para inibir a produção de corpos cetônicos, e, portanto, não evoluir com acidose.

Evolução arrastada que se desenvolve em semanas, costumeiramente associada a condições que dificultam a mobilização e hidratação do paciente (acamados, idosos demenciados, residentes em casas de repouso e pacientes com sequelas neurológicas)

 

6. Qual é o tratamento para o estado hiperosmolar?

Os tratamentos para o estado hiperosmolar e a cetoacidose são semelhantes. O tratamento do

estado hiperosmolar encontra-se sumarizado no algoritmo a seguir:

Após o tratamento adequado e a reversão do estado hiperosmolar, o paciente apresentou

melhora apenas parcial do quadro confusional. Percebeu-se pelo exame físico que o paciente

apresentava hemiparesia esquerda discreta. Foi realizada tomografia de crânio que gerou a

seguinte imagem:

 

 

7.O que aconteceu com o paciente?

O paciente apresentou quadro de AVC isquêmico. Observou-se também imagem hipodensa

extensa à direita, sugestiva de quadro isquêmico - provavelmente o fator precipitante do estado

hiperosmolar, pois o AVC pode provocar aumento dos hormônios contrarreguladores e da

glicemia, também pode limitar o acesso do paciente à água e contribuir para desidratação, o

que acarreta hiperosmolaridade. Deve-se destacar a importância de, em pacientes com

descompensações como cetoacidose e estado hiperosmolar, procurar fatores precipitantes,

como infecções e causas cárdio e cerebrovasculares como o AVC.

Caso Clínico 2Paciente do sexo masculino, 46 anos, com episódios de calafrios, tremores, febre e tosse

produtiva há cinco dias. Foi avaliado em outro serviço há três dias, onde recebeu amoxacilina.

Há dois dias tem apresentado dor torácica ventilatória-dependente à esquerda, febre

persistente e tosse produtiva.

Antecedentes pessoais 

O paciente é tabagista há 22 anos (1 maço/dia); nega outras patologias.

Exame físico 

O paciente apresenta-se em BEG, corado, hidratado, anictérico e acianótico.

o FC: 104 bpm.

o PA: 110 × 70 mmHg.

o SaO2: 93%.

o Ap resp: MV+, mas abolido à E, com estertores crepitantes em campo médio e com

macicez à percussão à esquerda.

o ApCV: 2BRNF, sem sopros.

o TGI: plano, flácido, indolor, RHA+, sem RA.

o MMII: pulsos positivos, sem edema.

 

1. Inicialmente, qual é o diagnóstico provável?

Em princípio, o diagnóstico possível é de pneumonia adquirida na comunidade.

Pneumonia deve fazer parte do diagnóstico diferencial em todos os pacientes que procuram o

pronto-socorro (PS) referindo tosse, febre, expectoração, dor torácica e dispneia. No caso em

questão, o paciente apresenta quadro febril, com expectoração e achado de estertores

crepitantes no exame clínico, o que sugere o diagnóstico. É fato que os achados de exame

físico não apresentam desempenho diagnóstico muito alto, e em certas populações, como a de

idosos, um único sintoma pode significar a queda do estado geral. O contexto principal em que

ocorrem as pneumonias domiciliares é o de paciente com quadro sugestivo de infecção de vias

aéreas, sem apresentar melhora e com persistência do quadro febril por vários dias.

Apresentações mais abruptas, que duram um dia, com dor pleurítica, escarro sanguinolento e

sepse podem ocorrer e estão descritas na literatura antiga como manifestações da pneumonia

pneumocócica clássica, principalmente doença pneumocócica invasiva. São achados

sugestivos de pneumonia:

o febre, principalmente se por mais de três dias;

o FR > 25 irm;

o expectoração amarelada;

o FC > 100 bpm;

o estertores creptantes ao exame físico;

o diminuição de sons respiratórios;

o mialgias;

o sudorese noturna.

   

2. Qual outra possibilidade associada o exame físico sugere?

O paciente apresenta diminuição importante de murmúrio vesicular à esquerda com percussão

maciça, o que sugere a possibilidade de derrame pleural. A consolidação pulmonar pode cursar

com diminuição de murmúrio vesicular, mas dificilmente cursaria com abolição de murmúrio

vesicular. O paciente apresenta, ainda, macicez à percussão, o que ocorre com presença de

líquido pleural ou conteúdo sólido no local. São indícios de acometimento pleural: tosse, febre,

dispneia e dor torácica; a dor é tipicamente ventilatório-dependente, com intensidade moderada

a forte e relativamente bem localizada. Por outro lado, o paciente pode não evidenciar nenhum

sintoma atribuído à pleura ou ter ausculta pulmonar normal, mesmo assim, poderá apresentar

derrame pleural. Portanto, a propedêutica pulmonar normal não exclui um derrame pleural. A

ausculta típica consiste na redução do murmúrio vesicular geralmente em áreas dependentes

da gravidade (bases pulmonares) associada à diminuição da ausculta da voz e macicez à

percussão.

   

3. Quais sinais clínicos podemos encontrar em pacientes com esse tipo de complicação?

Em pacientes com essas complicações podemos identificar sinal de Signorelli e Lemos-Torres.

O sinal de Signorelli é verificado com a percussão e ocorre quando o som claro pulmonar da

coluna dorsal é substituído por submacicez, e a macicez ocorre em derrames pleurais de

tamanho moderado ou grande. O sinal de Lemos-Torres é verificado quando se inspeciona

abaulamento expiratório localizado, observado em 1 a 3 espaços intercostais, e ocorre em

derrames pleurais menores.

   

4. Qual exame deve ser solicitado imediatamente?

Pacientes com suspeita de pneumonia devem ser submetidos à radiografia de tórax. O

Consenso Britânico recomenda não solicitar radiografia em pacientes com história e exame

físico sugestivos em unidades básicas de saúde. Todas as outras sociedades mundiais,

inclusive o Consenso Brasileiro, recomendam fortemente a realização de radiografia de tórax.

Esta poderá ser útil não apenas para confirmar uma consolidação parenquimatosa e afastar

outras causas para os sintomas do paciente, mas também para fornecer informações

importantes, como cavitação, derrame pleural e número de lobos acometidos, e para avaliar

pacientes que não apresentam melhoram após 3 ou 4 dias de antibioticoterapia. É interessante

ressaltar que o diagnóstico de pneumonia é confirmado pela radiografia de tórax, embora a

sensibilidade não seja de 100%.O derrame pleural também exige confirmação por exame de

radiografia de tórax.

A radiografia de tórax do paciente apresenta-se como na imagem a seguir:

 

  

5. Qual foi o achado dessa radiografia de tórax?

Paciente apresenta obliteração do seio costofrênico à esquerda, com imagem hipotransparente

em hemitórax esquerdo, que pode ser correspondente a consolidação, massa ou derrame

pleural. O achado sugere presença de derrame pleural.

   

6. Quais exames são indicados para esse paciente?

Punção de líquido pleural, com Gram, citologia, proteínas, DHL, PH, glicose e cultura, também

devem ser colhidos proteína e DHL séricos. Ainda devem ser realizados sódio, potássio, ureia,

creatinina, glicemia e hemograma.

Pacientes com classificação PORT  I na escala PSI não necessitam realizar exames

laboratoriais, mas nos que apresentam PORT I (menos de 70 pontos, mas com presença de

preditores) a presença de derrame pleural é um dos preditores clínicos (vide escala PSI) e

indica necessidade de coleta de sódio, potássio, ureia, creatinina, glicemia, hemograma.

Deve-se aferir a saturação de oxigênio (neste caso, 93%), a gasometria arterial deve ser

colhida apenas se houver hipoxemia (saturação de oxigênio < 90%), insuficiência respiratória,

ou na suspeita de hipercapnia no paciente com DPOC. A coleta de proteínas e DHL sérico

deve ser feita, assim como a punção de líquido pleural, com Gram, citologia, proteínas, DHL,

PH, glicose e cultura para avaliar o derrame pleural. Caso se indique internação hospitalar,

será necessário realizar hemoculturas, e pesquisa com cultura de escarro pode ser útil.

O resultado dos exames foi o seguinte:

o Na: 141 mEq/L;

o K: 3,9 mEq/L;

o ureia: 22 mg/dL;

o creatinina: 0,8 mg/dL;

o glicemia: 93 mg/dL;

o proteínas totais: 6 mg/dL;

o DHL: 320 mg/dL.

No líquido pleural:

o pH: 7,03;

o 3.000 células com 86% de neutrófilos;

o DHL: 452 mg/dL;

o proteínas totais: 4,5 mg/dL;

o Gram: presença de cocos Gram-positivos;

o cultura negativa;

o glicose: 36 mg/dL.

7. Qual é a classificação PSI da pneumonia do paciente citado neste caso?

PORT II

A classificação PSI é apresentada na tabela a seguir:

O paciente tem 46 anos de idade e derrame pleural, portanto está com 56 pontos, mas com

presença de derrame pleural, logo PORT II.

A tabela a seguir mostra as diferentes classes PORT:

   

8. O derrame pleural do paciente consiste em um exsudato ou um transudato?

O paciente apresenta exsudato. Os melhores critérios para diferenciação entre exsudato e

transudato são os critérios de Light - o paciente que apresenta a positividade dos três critérios

segue os critérios de Light, conforme a tabela a seguir.

 

9. Considerando que o paciente apresenta derrame parapneumônico, pois ocorreu na vigência de pneumonia, qual seria sua classificação e tratamento?

O paciente apresenta derrame pleural parapneumônico complicado ou tipo 4 e necessita de

drenagem pleural. A classificação de Light com os critérios para definição e seu tratamento é

mostrada na tabela a seguir.

 O paciente apresenta glicose abaixo de 40 mg/dL e Gram com critério que define derrame

pleural como tipo 4. Deve-se, portanto, realizar exame de imagem complementar para verificar

se há loculação.

Solicita-se tomografia computadorizada (TC) de tórax em caso de derrame pleural sem

loculação.

10. Qual seria o tratamento antibiótico para este paciente?

O tratamente antibiótico consiste na combinação de cefalosporina de terceira geração e

macrolídeo ou quinolona respiratória.

Paciente com indicação de internação hospitalar devido a derrame pleural complicado: nestes

casos, segundo consenso do ATS/IDSA é a indicação é do uso de betalactâmico e macrolídeo

como a cefalosporina de terceira geração com macrolídeo e opção do uso de quimnolona

respiratória. O tempo de antibioticoterapia não é bem definido, mas a presença de derrame

pleural indica necessidade de antibioticoterapia por pelo menos duas semanas. Conforme a

evolução, a antibioticoterapia pode ser ajustada de acordo com o resultado das culturas.

Caso Clínico 3

Paciente do sexo feminino, 18 anos de idade, refere quadro de metrorragia há dois meses e

apresentou há alguns dias episódio de aparecimento espontâneo de equimoses não

relacionadas a traumas. Paciente sem antecedentes patológicos, nega uso de qualquer

medicação.

 EXAME FÍSICO 

Ao exame físico, aperesentou-se em bom estado geral, corado, hidratado, anictérico,

acianótico.

o PA:110/70 mmHg;

o FC: 75 bpm;

o Ap resp: MV +, sem RA;

o Ap CV: 2BRNF, sem sopros;

o TGI: plano, flácido, RHA+, indolor à palpação, sem visceromegalias e massas palpáveis;

o MMII: pulsos +, sem edema.

 O paciente apresentava as seguintes lesões na inspeção:

 

  

1. Qual é a alteração notada ao exame da pele?

O paciente apresenta petéquias nos membros inferiores.

  

2. Qual seria a suspeita diagnóstica inicial?

Inicialmente, suspeita-se de distúrbio de hemostasia primária. Quadro de metrorragia e

equimoses não associadad a trauma e aparecimento de petéquias são dados que sugerem

sangramento por alterações da hemostasia primária.

A hemostasia primária é uma resposta imediata (alguns segundos), porém temporária, à

lesão de vasos sanguíneos. Plaquetas e fator de von Willebrand (FVW) interagem de modo a

formar o selo primário. Após a ativação plaquetária os vasos contraem-se reduzindo o fluxo.

  

3. Que exames devem ser solicitados para investigação inicial do paciente?

Deve-se solicitar hemograma com contagem de plaquetas. Em paciente com suposta alteração

da hemostasia primária, causada principalmente por doenças que alteram número de plaquetas

ou sua função, seria interessante saber qual é a contagem inicial das plaquetas. Caso estejam

normais, deve-se investigar alteração de sua função.

o Hb: 13,5g/dL;

o Ht: 40%;

o 6.500 leucócitos;

o 8.000 plaquetas mm3;

o esfregaço de sangue: normal.

4. Qual é o principal diagnóstico diferencial?

Púrpura trombocitopênica idiopática. Paciente com sangramento do tipo cutaneomucoso,

sugestivo de alteração de hemostasia primária, com alteração de plaquetas que aponta para o

diagnóstico de PTI.

  

5. Quais exames complementares devem ser realizados para o diagnóstico deste paciente?

O diagnóstico da PTI é de exclusão e se baseia em história, exame físico, hemograma

completo e análise do esfregaço de sangue periférico. Dessa forma, procura excluir outras

causas de plaquetopenia.

Os pacientes apresentam plaquetopenias cuja gravidade costuma se correlacionar com a

gravidade das manifestações hemorrágicas, embora não exista nenhum marcador fidedigno do

risco de sangramento. O esfregaço de sangue periférico é importante para descartar a

pseudotrombocitopenia, um artefato laboratorial causado pela presença de EDTA que leva à

aglutinação plaquetária. Portanto, deve ser confirmada a presença de plaquetopenia, a

contagem manual de plaquetas.

O esfregaço de sangue periférico é útil também para descartar causas secundárias de

plaquetopenia; a presença de esquizócitos, por exemplo, sugere os diagnósticos alternativos

de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) ou síndrome hemoliticourêmica. O esfregaço de

sangue periférico pode sugerir também anemia megaloblástica, leucemias e mielodisplasia.

A pesquisa de anticorpos antiplaquetários não é recomendada rotineiramente para o

diagnóstico de PTI. A sensibilidade nos diferentes estudos varia entre 49 a 66%, e a

especificidade, de 78 a 92%; a correlação entre diferentes laboratórios é pobre, e exame

positivo não confirma o diagnóstico definitivamente. O exame negativo não exclui o diagnóstico.

O mielograma não é recomendado para o diagnóstico de PTI, sendo indicado quando os

pacientes têm mais de 60 anos de idade, se recidiva após remissão completa e antes de

esplenectomia. Tipicamente, o mielograma demonstra celularidade normal com eritropoiese e

mielopoiese também normais. Megacariócitos são presentes em números normais ou

aumentados normalmente com desvio à esquerda e megacariócitos jovens.

Outros exames recomendados na avaliação desses pacientes incluem sorologia para HIV em

pacientes de risco, e a função tireoideana deve ser verificada em todos os pacientes

candidatos a esplenectomia, para verificar a presença de hiper ou hipotireoidismo oculto.

  

6. Qual é o tratamento?

O tratamento depende da situação clínica de apresentação e muitas vezes não é necessário o

tratamento. Pacientes adultos evoluindo com cronicidade e sem sangramento não necessitam

de tratamento, exceto se forem submetidos a algum procedimento cirúrgico, no caso pacientes

do sexo feminino devem manter plaquetas acima de 50.000 mm3.

Alguns autores recomendam tratamento quando há contagem de plaquetas entre 10.000 e

30.000 u/L sem sangramento ou com sangramento leve. A indicação de tratamento é

indiscutível nas seguintes situações:

o plaquetas inferiores a 10.000 mm3;

o tendência grave/moderada a sangramento e plaquetas < 30.000 mm3;

o risco elevado de sangramento com plaquetas < 50.000 mm3: trauma SNC, cirurgia recente.

 Em pacientes fora de situação emergencial, a corticoterapia oral é o esteio do tratamento. A

prednisona é usada em dose de 1 a 1,5 mg/kg/dia durante 2 a 4 semanas, com diminuição

progressiva da dose nas semanas posteriores. Segundo alguns autores, a descontinuação

lenta e gradativa ajuda a prevenir recidiva.

Pacientes sem resposta a PTI podem usar a imunoglobulina endovenosa, que apresenta taxa

de resposta de 85%.

A esplenectomia foi o primeiro tratamento efetivo para a PTI, e é alternativa para pacientes sem

resposta à corticoterapia. Aproximadamente 75% deles apresentam resposta permanente,

embora alguns estudos tenham resultados piores. A maioria das recidivas ocorre nos dois

primeiros anos. Em pacientes com PTI refratária, outras opções terapêuticas, como vincristina,

azatioprina etc., podem ser necessárias.

O algoritmo a seguir sumariza a abordagem dos pacientes com PTI

Caso Clínico 4ID: S.A.S., sexo feminino, 26 anos, branca, separada, com dois filhos, natural e procedente de

São Paulo, desempregada.

QD: Apresenta anasarca há três semanas e dor articular há um dia.

HMA: Paciente com quadro progressivo de edemas periocular e de membros inferiores há três

semanas, com piora no período matutino, apresenta também falta de ar discreta. Deu entrada

no PS com quadro importante de artralgia generalizada com edema e calor local,

principalmente em joelhos e tornozelo. Teve pico febril de 38,5° associado. Nega alterações

urinárias, apenas urina espumosa desde julho de 2007. Nega alterações intestinais ou qualquer

queixa respiratória. Notou aparecimento de pequenas manchas vermelhas em MMII e abdome

nos últimos dias.

AP: Nega DM. Teve amigdalectomia aos 6 anos de idade.

II G II P normais Ø Ab

HV: Nega tabagismo e etilismo.

AF: Mãe, H.A.S., nega outros antecedentes familiares relevantes.

ISDA: Cefaleias esporádicas (1 episódio a cada 2 semanas com duração de 2 a 3 dias) em

região frontal e occipital, associadas a náuseas com melhora com analgésicos. Urina

espumosa há um mês.

 

EXAME FÍSICO 

A paciente apresenta-se em bom estado geral, orientada, descorada +/4+, HAAAE, Glasgow

15, com PA = 110 × 70 mmHg, FC 98, FR 16, T 36,5°C.

o Cabeça e pescoço: edema facial, úlceras orais, ausência de linfonodomegalias.

o Pulmonar: expansibilidade preservada, MV + diminuídos em base esquerda, com macicez

à percussão.

o Cardíaco: BRNF 2T com sopro sistólico 2+/6+ em focos Ao e Ao acessório.

o Abdome: globoso, flácido, c/ estrias, ascítico (macicez móvel e Skoda), s/ massas ou VCM,

RHA +.

o MMII: edema 3+/4+ simétrico, sem sinais TVP, pulsos presentes e simétricos.

o Articular: MCF, IFD, IFP, punhos, cotovelos, joelhos e tornozelos dolorosos à palpação.

Edema e calor local principalmente em joelhos.

o Pele: pétéquias disseminadas em MMII e abdome.

 

1. Qual é a principal hipótese diagnóstica?

Em pacientes com dor articular importante com artrite ao exame físico e presença de úlceras

orais a principal hipótese diagnóstica consiste em LES. O paciente apresenta por fim quadro de

anasarca e urina espumosa, que pode ser associado à síndrome nefrótica, a qual pode ocorrer

ainda em paciente com LES.

Foi realizada radiografia de tórax que apresentou o seguinte achado:

2. Qual foi a alteração encontrada na radiografia de tórax?

Identificou-se obliteração do seio costofrênico à esquerda, considerando o quadro de macicez à

percussão e diminuição de ausculta da voz, o que indica provável derrame pleural.

Foi realizada punção do líquido pleural, e foram solicitados exames gerais com os seguintes

resultados:

o DHL sérico: 322 u/L;

o PT: 3,0 g/dL (albumina 1,7 g/dL);

o DHL líquido pleural: 100 u/L;

o proteína líquido pleural: 0,8 g/dL (albumina de 0,3 g/dL);

o U: 84 mg/dL;

o Cr: 1,0 mg/dL;

o Colesterol total: 320;

o LDL colesterol: 240 mg/dL;

o Triglicérides: 150 mg/dL;

o HDL: 50 mg/dL;

o Urina I: proteinúria superior a 1 g/L, leucocitose 15/campo, eritrocitose 3/campo,

numerosos cilindros granulosos;

o FAN + 1/200 pontilhado / FAN hep2 pontilhado fino;

o anti-DNA - / anti-RNA >1/400;

o anti-Card - anti-SM - / anti-P + fraco;

o proteinúria de 24 horas: 25 g/dL.

  

3. O paciente confirmou o diagnóstico de LES? 

Sim. O LES necessita de quatro critérios diagnósticos para confirmação: úlceras orais, artrite,

nefropatia e FAN e anti-Dna positivos.

São critérios para LES:

o Rash malar: eritema fixo em “asas de borboleta”, sobre eminências malares, poupando as

regiões nasolabiais.

o Lesão discoide: placas eritematosas salientes com descamação queratótica

e plugging foliculares, cicatrizes atróficas podem ocorrer em lesões antigas.

o Fotossensibilidade: rash cutâneo como reação não usual à exposição solar, pela história

ou observação médica.

o Úlceras orais: geralmente indolores, observadas pelo médico.

o Artrite: artrite não erosiva observada em duas ou mais articulações.

o Serosite: pleurite – história convincente de dor pleurítica, atrito pleural ou evidência de

efusão pleural; pericardite – detectada no EGC, atrito pericárdico ou evidência de efusão

pericárdica.

o Renal: proteinúria persistente > 0,5 g/dia ou > 3+ ou cilindros celulares ou mistos.

o Neurológicos: convulsões ou psicose – na ausência de drogas ou desordens metabólicas.

o Hematológicos: anemia hemolítica com reticulocitose ou leucopenia < 4.000/mm³ em

duas ou mais ocasiões ou linfopenia < 1.500/mm³ em duas ou mais ocasiões ou

trombocitopenia < 100.000/mm³ na ausência de drogas responsáveis.

o Imunológicos: anticorpo antifosfolípide positivo ou anti-DNA positivo em títulos anormais

ou anti-Sm positivo ou teste sorológico para sífilis falso-positivo por pelo menos seis meses

e confirmado pelo FTA-abs.

o Anticorpo antinuclear (FAN): positivo em títulos anormais na ausência de drogas

conhecidamente relacionadas a lúpus induzido por drogas. 

4. Qual é o diagnóstico do derrame pleural?

O diagnóstico consiste em transudato por provável hipoalbuminemia. Os critérios de Light

indicam diagnóstico de transudato, também demonstrado pelo gradiente de albumina maior que

1,2 g/dL. Os critérios para diferenciar exsudato e transudato estão descritos na tabela a seguir.

Existem poucas causas de transudato, uma

delas, a hipoalbuminemia, é a provável

causa no paciente em questão. Veja a

tabela a seguir:

5. Qual é a provável classificação de

nefrite lúpica neste paciente? 

Nefrite lúpica tipo V: paciente com síndrome

nefrótica, caracterizando provável

glomerulonefrite membranosa, sem

hematúria, sedimento urinário pobre, sem

hipertensão e perda de função renal. A

classificação da nefrite lúpica é descrita na

tabela a seguir:

 

6. Qual é o tratamento de escolha para

este paciente?

Corticoterapia é tratamento de escolha para

este caso. Para paciente com LES,

manifestações articulares e nefrite

membranosa, com indicação de uso de

corticosteroides, não há ainda indicação do

uso de imunossupressores como a

ciclofosfamida.

Caso Clínico 5Homem de 48 anos veio em consulta

para check-up de rotina. Sua única queixa

se refere à lombalgia que apresenta

ocasionalmente, mas que não o preocupa

no momento. Foram-lhe solicitados exames

CLASSE

NOMENCLATURA*

ACHADOS CLÍNICOS

LABORATÓRIO

TRATAMENTO

I Glomérulo normal

- - -

II o Mes

ângi

o

norm

al à

MO

mas

com

depó

sitos

à

IF/M

E

o Depó

sitos

mes

angi

ais

com

hiper

celul

arida

de

Pode não apresentar sintoma; ocasionalmente, hipertensão.

o Prot

einú

ria

disc

reta

o He

mat

úria

disc

reta

o Cre

atini

na

nor

mal

Depende dos outros órgãos acometidos. Pode necessitar de corticoide oral, mas na maioria dos casos sem tratamento

III GN proliferativa focal

Pode haver hipertensão, síndrome nefrítica ou mesmo nefrótica

o Prot

einú

ria

aum

enta

da

o He

mat

úria

pres

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o Cre

atini

na

nor

mal

a ↑

o Pod

e

evol

uir

par

a

tipo

IV

Se evoluir com aumento de creatinina e sedimento ativo, pode necessitar de pulso de corticoide com ou sem azatioprina Ciclofosfamida também é opção

de colesterol total e frações, triglicérides, ureia, creatinina, glicemia e eletrólitos. As únicas

alterações apresentadas foram as seguintes:

o Na+: 118 mEq/L;

o triglicérides: 650 mg/dL;

o colesterol total: 220 mg/dL;

o HDL: 42 mg/dL. 

 

EXAME FÍSICO 

o PA: 135/88 mmHg;

o FC: 82 bpm;

o Ap resp: MV+, sem RA;

o ApCV: 2BRNF, sem sopros;

o TGI: plano, flácido, RHA+, sem visceromegalias e massas palpáveis;

o MMII: pulsos positivos, sem edema;

o exame neurológico: sem alterações.

 Ao exame físico, o paciente encontrava-se corado, hidratado, anictérico e acianótico.

 

1. Qual a abordagem inicial para o diagnóstico da hiponatremia apresentada pelo

paciente? 

Dosagem da osmolaridade plasmática.

O paciente, apesar de apresentar Na abaixo de 120 mEq/L, encontra-se absolutamente

assintomático, o que nos faz questionar se a hiponatremia é real, principalmente considerando

que o paciente apresenta hipertrigliceridemia associada. A hiponatremia é definida como sódio

sérico menor que 135 mEq/L. Geralmente, a queda no sódio sérico implica queda da

osmolalidade plasmática e adaptação da célula, que é a perda de solutos, embora,

ocasionalmente, a hiponatremia possa ser acompanhada de osmolalidade normal ou alta. A

primeira ação em pacientes com hiponatremia, independentemente da etiologia suspeitada,

consiste em verificar se o paciente apresenta ou não uma pseudo-hiponatremia; caso a

osmolaridade sérica medida diretamente esteja normal ou aumentada, a hiponatremia que o

paciente apresenta é uma pseudo-hiponatremia.

Osmolaridade plasmática medida: 285 mOsm/kg.

 

2. O paciente apresenta pseudo-hiponatremia? Quais as principais causas?

Sim. A pseudo-hiponatremia (hiponatremia isotônica) pode ocorrer em graves

hipertrigliceridemias ou quando há substancial quantidade de paraproteínas no sangue. Isso só

ocorre nos aparelhos de espectrofotometria de chama que detectam o sódio somente em fase

aquosa. Tal erro não acontece nos aparelhos com eletrodos íon-específicos. No caso em

estudo, o paciente apresenta osmolaridade normal (280 a 295 mOsm/kg), cuja causa provável

é hipertrigliceridemia.

 

 

3. Por que ao solicitar os exames do paciente mencionou-se apenas o colesterol HDL, e

não houve referência ao LDL e ao VLDL?

O motivo para tal procedimento é a hipertrigliceridemia. Quando se mensura as frações do

colesterol, mensura-se diretamente o HDL colesterol e os triglicérides. O VLDL é calculado

dividindo o valor dos triglicerídes por 5, o valor restante no colesterol total será o LDL

colesterol. Porém, quando temos valores superiores a 400 mg/dL de triglicérides, essa relação

se perde e não é mais possível calcular o colesterol VLDL a partir dos valores de triglicérides.

 

4. Qual deve ser a abordagem em relação ao paciente hipertrigliceridemiado?

A abordagem padrão consiste em introdução de dieta e de medicações como o fibrato.

Recomenda-se tratar a hipertrigliceridemia quando em níveis acima de 150 mg/dL, procurando

enfatizar as medidas gerais de dieta e atividade física quando os níveis são entre 150 e 199

mg/dL. Caso ultrapassem 200 mg/dL o tratamento da hipertrigliceridemia passa a ser objetivo

secundário no tratamento, enfatizando a importância de, primeiramente, tratar o LDL colesterol

elevado e, posteriormente, o HDL colesterol baixo. Nesses pacientes, considera-se introduzir

intervenção medicamentosa adjuvante às medidas gerais.

Quando esses níveis ultrapassam 500 mg/dL, os triglicérides passam a ser objetivo primordial

do tratamento com combinação de terapia medicamentosa com ácido nicotínico ou fibratos e

medidas gerais. As orientações dietéticas baseiam-se na redução do consumo de álcool, em

dieta hipogordurosa, com diminuição da gordura trans, e orientação para prática de atividade

física, apresentando boa resposta em diminuição dos níveis de triglicérides, principalmente no

sexo masculino.

Níveis de triglicérides acima de 1.000 mg/dL podem causar pancreatite aguda, sendo a

hipertrigliceridemia responsável por cerca de 1,3 a 3,8% dos casos. A maioria dos pacientes

tem triglicérides em níveis superiores a 4.000 mg/dL. Os pacientes com hipertrigliceridemia

importante e sintomas sugestivos de pancreatite devem permanecer em repouso até que os

níveis de triglicérides fiquem abaixo de 1.000 mg/dL. As tabelas a seguir sumarizam os

principais fibratos e o ácido nicotínico e suas posologias.

Fibrato Dose Melhor administrar

Genfibrozil 600 mg 2 vezes/dia* 30 min antes das refeições

Bezafibrato 200 mg 3 vezes/dia**

400 mg

Durante ou após as refeições

À noite

Fenofibrato 250 mg dose única À noite

Fenofibrato micronizado 200 mg dose única À noite

Ciprofibrato 100 mg dose única À noite, longe da refeição

Etofibrato 500 mg dose única À noite, durante o jantar

 

Fibrato Apresentação

Genfibrozil Lopid comp. 600 e 900 mg

Bezafibrato Cedur comp. 200 mg

Cedur retard comp. 400 mg

Fenofibrato Lipanon retard comprimido 250 mg

Lipidil cápsula 200 mg

Ciprofibrato Lipless comp. 100 mg

Oroxadin comp. 100 mg

Etofibrato Tricerol comp.

 

Ácido nicotínico: A terapia deve ser iniciada com 100 mg 2 vezes/dia, aumentando

gradualmente até a dose-alvo tolerada (dose máxima de 1,5 a 2 g, divididos em 3 vezes/dia).

Administrar durante a refeição para diminuir os efeitos colaterais de flushing e náuseas. A

administração prévia de aspirina também diminui a ocorrência desses efeitos.

 

o Olbetan: caps. 250 mg

o Niaspan: caps. 500 mg, 750 mg, 1.000 mg

o Slo-niacin: caps. 250 mg, 500 mg, 750 mg

o Ácido nicotínico: comp 50 mg, 100 mg, 250 mg, 500 mg

 

O paciente retorna após três meses referindo quadro de dores ósseas generalizadas e piora da

lombalgia inicialmente observada, e apresenta-se levemente descorado ao exame físico. Os

níveis de triglicérides no momento estão em 180 mg/dL, com colesterol total de 190 mg/dL e

HDL de 53 mg/dL, Hb 11,1, Ht: 32, sendo as hemácias normocrômicas e normocíticas. Uma

nova dosagem de sódio resultou em 108 mEq/L.

 

5. Quais os sinais e sintomas usuais da hiponatremia ?

A hiponatremia, por si só, pode se manifestar com:

a)  sintomas sistêmicos: fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, mal-estar;

b)  manifestações neurológicas: costumam ser progressivas e dependem do valor do sódio

sérico e da velocidade de instalação. Incluem: sonolência, confusão, convulsões e coma.

Deve-se acrescentar que um paciente com Na 108 mEq/L dificilmente não apresentaria

sintomas neurológicos, e uma trigliceridemia de 190 mg/dL não justifica pseudo-hiponatremia.

Foi solicitada nova dosagem de osmolaridade plasmática, a qual estava novamente dentro do

normal, confirmando pseudo-hiponatremia. A glicemia do paciente é de 89 mg/dL.

 

6. Qual é a hipótese para a manutenção da pseudo-hiponatremia?

A hipótese para a manutenção da pseudo-hiponatremia é a hiperparaproteinemia. O paciente

deve apresentar outra causa de pseudo-hiponatremia, que poderia ser hiperglicemia ou uso de

manitol. A hiperparaproteinemia é uma ótima hipótese considerando que o paciente apresenta

lombalgia, dores ósseas e anemia, todas manifestações que surgem em pacientes com

mieloma múltiplo que cursa com hiperparaproteinemia.

Foram solicitados eletroforese de proteínas e R-X de crânio e de coluna lombar. O paciente

apresentava albumina de 3,5 g/dL com globulina de 8,4 g/dL com pico monoclonal, e a

radiografia de coluna mostrou lesão lítica em L4. A imagem a seguir corresponde ao raio X de

crânio:

 

7. Qual é a hipótese diagnóstica?

A hipótese diagnóstica consiste em mieloma múltiplo. Paciente apresenta pseudo-

hiponatremia, aumento de globulinas e pico monoclonal, o que sugere paraproteínas, mieloma

múltiplo, macroglobulinemia de Waldenstroem e gamopatia monoclonal de significado incerto,

que podem cursar com essas alterações, mas as lesões líticas são exclusivas de pacientes

com mieloma múltiplo.

 

8. Quais os critérios diagnósticos para determinar que o paciente apresenta mieloma

múltiplo?

Os critérios de diagnóstico em mieloma múltiplo são os seguintes:

o Critérios maiores:

a) plasmocitoma em biópsia de tecido;

b) plasmocitose na medula óssea maior que 30%;

c) pico monoclonal de imunoglobulina na eletroforese de proteínas séricas com IgG maior que

3,5 g/dL ou IgA maior que 2,0 g/dL; excreção de cadeia leve kappa ou lambda maior que 1,0

/dL em urina de 24 horas.

o Critérios menores:

a) plasmocitose na medula óssea entre 10 e 30%;

b) pico monoclonal de imunoglobulina em níveis inferiores aos citados;

c) lesões osteolíticas;

d) diminuição dos níveis das imunoglobulinas não envolvidas (IgM menor que 50 mg/dL, IgA

menor que 100 mg/dL, ou IgG menor que 600 mg/dL).

o Qualquer uma das associações a seguir confirma o diagnóstico:

-        dois critérios maiores.

-        critério maior 1 associado a um critério menor b, c, ou d.

-        critério maior 3 associado a um critério menor a ou c.

-        três critérios menores (a, b e c, ou a, b e d).

Caso Clínico 6Paciente do sexo masculino, 38 anos de idade, refere dor epigástrica e queimação há três

semanas, com piora associada à alimentação. Nega disfagia, vômitos e outros sintomas

associados. Sem antecedentes patológicos dignos de nota, não faz uso de medicação alguma.

o Exame físico: BEG, corado, hidratado, anictérico e acianótico;

o PA: 120/70 mmHg;

o FC: 80 bpm;

o Ap resp: MV+, sem RA;

o Ap CV: 2BRNF, sem sopros;

o TGI: plano, flácido, dor discreta à palpação de epigástrio, descompressão brusca negativa,

sem visceromegalias e massas palpáveis.

1. Qual o diagnóstico do paciente?

Síndrome dispéptica ou dispepsia. Paciente com sintoma dispéptico de epigastralgia em

queimação, sem sinais de alarme como disfagia, icterícia, sangramento, anemia, alterações de

exame físico sugestivas de doença maligna, que indicariam a realização de endoscopia

digestiva alta. Apresenta ainda idade inferior a 50 anos, o que caracteriza outra indicação para

a realização do procedimento. O paciente pode apresentar diagnóstico de doença ulcerosa

péptica com esses sintomas, mas sem apresentar sinais de alarme pode ser manejado de

forma conservadora nesse momento.

2. Qual a conduta mais adequada inicialmente?

Sugerir modificações de hábitos e introduzir bloqueador H2 para tratamento da dispepsia.

Em pacientes sem sinais de alarme e sem indicação para realizar endoscopia digestiva alta,

pode-se orientar modificações de hábitos de vida, como diminuição de ingesta de álcool e café

e observar quais alimentos desencadeiam com maior frequência os sintomas.

Os bloqueadores H2 como a ranitidina podem ser usados em doses de 150 mg, 2 vezes/dia por

2 a 4 semanas.O uso de bloqueadores de bomba de prótons é uma opção, embora não tenha

sido demonstrado sua superioridade em relação aos bloqueadores H2, e devido ao seu custo

mais elevado não deve ser utilizado. 4 semanas.

O paciente descontinuou o uso da medicação após uma semana, com melhora dos sintomas.

Posteriormente, apresentou quadro de lombalgia para o qual foi prescrito diclofenaco,

medicamento que já estava em uso há duas semanas e que propiciou melhora parcial dos

sintomas, entretanto apresentou recorrência da epigastralgia na última semana, procurando o

pronto-socorro dessa vez com relato de fezes escurecidas e um episódio de vômitos com laivos

de sangue em seu conteúdo, apresenta-se com PA = 130/80 mmHg e FC = 80 bpm.

3. Qual deve ser a conduta realizada no pronto-socorro?

Realização de endoscopia digestiva alta de urgência. O paciente apresenta fezes escurecidas,

sugestivas de melena e vômitos com sangue. Portanto, até que se prove o contrário, há

hemorragia digestiva alta que é indicação para endoscopia de urgência. O mais importante

aspecto inicial na abordagem é a ressuscitação volêmica, porém o paciente aparenta estar

hemodinamicamente estável. Mesmo assim, acessos calibrosos devem ser obtidos para caso

de eventualidades. Pode-se passar sonda nasogástrica com lavagem com soro fisiológico,

embora essa conduta não seja obrigatória em todos os casos.

A medida mais importante para esse doente estável é a realização de endoscopia digestiva

alta.

A endoscopia digestiva demonstrou úlcera em duodeno não sangrante, mas com coágulo

aderido. Não apresentou outras lesões ulceradas.

4. Qual o tratamento indicado?

Bloqueador de bomba de prótons endovenoso em bomba de infusão contínua e terapia

endoscópica para úlcera.

Paciente apresenta úlcera duodenal não sangrante, porém com estigma de alto risco de

ressangramento (coágulo aderido na base da úlcera). Outros estigmas de alto risco de novo

sangramento são presença de sangramento ativo e vaso visível não sangrante.

Quando o paciente apresenta estigmas de alto risco de ressangramento, indica-se o uso de

bloqueadores de bombas de prótons endovenoso e terapia endoscópica. Não parece existir

superioridade dentro das diferentes técnicas endoscópicas de hemostasia, como clipagem ou

utilização de soluções para hemostasia. Portanto, fica a critério do endoscopista o método

endoscópico de hemostasia. A utilização de bloqueadores de bomba de prótons endovenoso

em forma de bolus de 80 mg EV seguida de infusão contínua de omeprazol na dose de 8

mg/EV/hora durante 72 horas foi associada a grande diminuição de ressangramento em alguns

estudos. Deve-se manter o bloqueador de bomba de prótons posteriormente por via oral por

mais 2 a 4 semanas.

5. Quais os dois principais fatores associados à recorrência que devem ser abordados?

Descontinuar o uso de anti-inflamatórios. Pesquisar e, se positivo, tratar a infecção

pelo Helicobacter pylori.

O primeiro passo em pacientes com quadros dispépticos consiste na descontinuação de drogas

anti-inflamatórias associadas à grande recorrência e a complicações. Caso durante a vida esse

paciente apresente indicação de uso crônico de anti-inflamatórios sem outras possibilidades

terapêuticas, deverá utilizar concomitantemente bloqueadores de bombas de prótons.

Outro importante fator associado é a infecção pelo Helicobacter pylori associada à grande

recorrência, a qual deve ser tratada em casos de doença ulcerosa péptica, antecedente familiar

de neoplasia gástrica e linfoma MALT de estômago. Pode-se ainda considerar o tratamento em

pacientes com quadros crônicos de dispepsia comHelicobacter positivo. Vários esquemas de

erradicação de Helicobacter pylori foram propostos, porém aparentemente o de melhor eficácia

é o uso de claritromicina, amoxacilina e omeprazol por sete dias.

Após quatro meses, o paciente voltou a procurar ajuda médica, apresentando-se assintomático

e não fazendo mais uso de bloqueador de bomba de prótons. ApresentavaHelicobacter positivo

no exame inicial, fez tratamento com esquema com amoxacilina, claritromicina e ompeprazol

por uma semana, mas não fez controle de cura.

6. É necessário realizar algum exame neste momento?

Endoscopia digestiva alta com pesquisa de Helicobacter pylori.

O paciente apresentava Helicobacter pylori positivo e realizou tratamento habitual cuja taxa de

sucesso é superior a 90%. Há controvérsia na literatura quanto à necessidade de confirmação

da erradicação da infecção pelo Helicobacter pylori em pacientes que evoluem assintomáticos.

Quando decidido por confirmar a erradicação, pode-se realizar teste não invasivo, como o teste

respiratório ou a pesquisa nas fezes.

O caso em voga, entretanto, é atípico. Normalmente não é necessário repetir endoscopia em

pacientes com úlcera duodenal assintomática, porém quando os pacientes apresentam

complicações, como hermorragia, perfuração ou estenoses, deve-se confirmar a erradicação

por meio de endoscopia digestiva alta, e aproveita-se o exame para pesquisar a erradicação

do Helicobacter pylori.

Caso Clínico 8Paciente de 26 anos, sexo masculino, há 6 meses apresenta cefaleia holocraniana quase

diariamente. Há três semanas com adinamia, fraqueza e fadiga, citava ainda aumento de

diurese nos últimos meses. Mediu a pressão na farmácia (178 × 115 mmHg), e foi orientado a

procurar atendimento hospitalar.

Nunca havia aferido a PA, não tem HF(+) para HAS.

A PA foi confirmada em duas novas medidas.Realizou-se medida de glicemia capilar de valor:

85 mg/dL. Realizou posteriormente o seguinte ECG:

 1. Qual é a alteração eletrocardiográfica no ECG em estudo?

Alteração típica da presença de hipocalemia. O paciente apresenta achatamento de ondas p e

principalmente da onda t, que aparece não apenas achatada, mas com aumento de duração

aparentemente por juntar-se a uma onda “u”. Essa alteração é característica da presença de

hipocalemia. A seguir, veremos as alterações características que apresentam os pacientes com

hipocalemia em ECG.

2. Considerando a história clínica do paciente e sua alteração eletrocardiográfica, qual seria o diagnóstico provável deste paciente?

Hiperaldosteronismo primário. O paciente apresenta quadro de hipertensão arterial em idade

jovem com achado eletrocardiográfico sugestivo de hipocalemia. Também apresenta outros

achados sugestivos do diagnóstico de hiperaldosteronismo (fraqueza e adinamia devido às

alterações do potássio). Presença de poliúria também é uma das queixas mais relatadas pelos

pacientes, causando ocasionalmente confusão com outras síndromes responsáveis pela

poliúria, como o diabete melito. Deve-se acrescentar, entretanto, que embora esta seja a

descrição clássica do hiperaldosteronismo primário, hoje a maioria dos casos diagnosticados

ocorre sem hipocalemia e, muitas vezes, em pacientes assintomáticos, sendo hoje o

hiperaldosteronismo primário considerado a principal causa de hipertensão secundária. Outro

fator de hipertensão que eventualmente evolui com hipocalemia é a hipertensão renovascular.

Foram solicitados alguns exames laboratoriais:

o Urina I = normal;

o Na+ = 142 mEq;

o K+ = 2,8 mEq/L;

o gasometria venosa com pH = 7,48

o Bic = 34 mEq/L;

o PaCO2 = 44 mmHg;

o PO2 = 95 mmHg. 

3. Qual a alteração gasométrica deste paciente? Sua presença sugere ou não o diagnóstico inicial?

Paciente apresenta alcalose metabólica, com hipocalemia, o que é compatível com o

diagnóstico de hiperaldosteronismo primário. Há aumento de PH compatível com alcalose, com

concomitante elevação de bicarbonato firmando o diagnóstico de alcalose metabólica. Os

pacientes com hiperaldosteronismo primário apresentam alcalose metabólica com hipocalemia

em grande frequência.

4. Qual é o exame diagnóstico inicial para ser realizado neste paciente?

Dosagem de aldosterona e renina para fazer a relação entre aldosterona e renina para

diagnóstico de hiperaldosteronismo primário.

O hiperaldosteronismo primário cursa com produção autônoma de aldosterona e com renina

diminuída, pois esta produção autônoma suprime a produção de renina. Quando a relação

entre os valores de aldosterona/renina é superior a 20, a possibilidade do diagnóstico de

hiperaldosteronismo passa a existir – quanto maior for essa relação maior é a probabilidade

desse diagnóstico, sendo que em valores acima de 50 a probabilidade do diagnóstico é maior

que 90%. Os valores de aldosterona e renina foram de 15 ng/dL e 0,2 ng/dL.

5. Estes achados sugerem o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário?

A relação é de 15/0,2, ou seja, de 75, portanto sugestiva do diagnóstico de hiperaldosteronismo

primário.

6. Qual exame deve ser realizado para confirmar o diagnóstico?

Teste de infusão salina com dosagem de aldosterona ao final da infusão.

O exame confirmatório é feito por meio de sobrecarga salina, que pode ser realizada por dieta

ou com infusão salina de 2 litros de soro fisiológico a 0,9% em 2 horas, com dosagem de

aldosterona após o final da infusão. Em indivíduos normais, a sobrecarga salina deveria

suprimir a produção de aldosterona. Caso esta continue aumentada, significa produção

autônoma de aldosterona confirmando o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário.

A dosagem de aldosterona após infusão salina foi de 10 ng/dL.

7. Como interpretar o resultado?

O teste confirma o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário.

Valores acima de 8,5 ng/dL são considerados aumentados e confirmam a hipótese de

hiperaldosteronismo primário.

8. Qual é o próximo passo para o diagnóstico?

Realizar exame de imagem de adrenais. Após confirmação diagnóstica, deve-se fazer o

diagnóstico de imagem do hiperaldosteronismo. Se causado por aldosteronoma, hiperplasia de

suprarrenais idiopática ou primária entre outras formas de hiperaldosteronismo primário. Alguns

autores sugerem cateterismo de adrenais com dosagem do gradiente de aldosterona em

ambos os lados das adrenais para verificar qual adrenal é responsável pelo

hiperaldosteronismo, porém se houver tumor unilateral, esse exame pode ser dispensado na

maioria dos doentes.

A tomografia do paciente é mostrada a seguir.

9. Qual é a alteração encontrada na tomografia de abdome?

Paciente apresenta adenoma provável em adrenal esquerda e lesão escura em topografia de

adrenal esquerda, acima do polo superior do rim esquerdo de cerca de 3 cm, com densidade

sugestiva de gordura, cujo principal diagnóstico diferencial na circunstância clínica do nosso

paciente é de aldosteronoma.

10. Qual é o tratamento indicado para este paciente?

Tratamento cirúrgico do aldosteronoma.

Paciente apresenta provável tumor produtor de aldosterona cujo tratamento é a remoção cirúrgica. Caso apresente hiperplasia de adrenais, o tratamento seria

medicamentoso com o uso de bloqueadores da aldosterona como a espironolactona ou o eplerenona.

Caso Clínico 9Paciente do sexo feminino, 57 anos, chega ao PS com tontura, como se os objetos estivessem

rodando, e sensação de desequilíbrio que começaram há uma semana, com piora progressiva.

Essa tontura é contínua, sem piora com mudança de posição. Há história de HAS, com

tratamento irregular. Nega cefaleia.

o PA = 160 × 98 mmHg;

o P = 88;

o AP CV: BRNF, sem sopros;

o AP = MV+, sem RA;

o Glasgow = 15.

 A força dos membros superiores e inferiores está normal.

1. Quais achados devem ser procurados no exame físico?

Procurar por nistagmo e sua caracterização, testar coordenação da paciente em particular com

prova do índex-nariz. Observar se a paciente apresenta disdiadococinesia, alterações de

marcha e sinal de Romberg positivo.

O diagnóstico diferencial dos pacientes com tontura e alteração de equilíbrio inclui

principalmente alterações vestibulares e cerebelares, também se incluiriam como diagnóstico

diferencial doenças que evoluíssem com alterações de propriocepção como as lesões de

coluna posterior, porém estes caracteristicamente não apresentam vertigem, que é a falsa

sensação de movimento ou rotação como a descrita neste caso.

Pacientes com alterações vestibulares apresentam caracteristicamente sensação de vertigem

intensa, de caráter intermitente e não contínuo e que piora com o movimento. A grande maioria

dos pacientes apresenta nistagmo de caráter horizontorrotatório, nunca vertical. Pode

apresentar alteração do equilíbrio no teste de Romberg com piora típica com o fechar dos

olhos.

Os pacientes com alterações cerebelares, por sua vez, apresentam vertigem de caráter

contínuo, menos intensa, sem piora com a movimentação. Pode estar presente nistagmo,

embora com menor frequência do que nos pacientes com alterações vestibulares e pode ser

horizontorrotatório ou vertical – quando vertical, é altamente sugestivo de patologia cerebelar.

Os pacientes apresentam, ainda, alterações de coordenação, com dismetria na prova de índex-

nariz e disdiadococinesia, que é a dificuldade em realizar movimentos rápidos alternados, cujo

teste é realizado por meio da realização de movimentos de pronação e supinação das mãos.

Ocorrem ainda alterações de equilíbrio, com dificuldade em manter-se em pé, mas com

alterações que não pioram com os olhos fechados.

A paciente não conseguia ficar em pé, com tendência de queda para esquerda. Além disso,

apresentava índex- nariz alterado com dismetria à esquerda e nistagmo vertical.

2. Qual é o local provável da lesão que acomete este paciente?

A alteração provavelmente acomete o cerebelo. O paciente apresenta nistagmo vertical

indicativo de lesão cerebelar e alteração de coordenação com dismetria à esquerda. Outra

característica sugestiva é a incapacidade de ficar em pé, o que impossibilita a realização do

teste de Romberg.

3. Em qual região do cerebelo é possível a existência de alteração?

O paciente provavelmente apresenta lesão em hemisfério cerebelar esquerdo. O verme

cerebelar controla as funções axiais como postura de tronco e cabeça, já os hemisférios

cerebelares controlam movimento e tônus dos membros ipsilaterais. A presença de dismetria à

esquerda e de ataxia principalmente à esquerda sugere lesão cerebelar em hemisfério

cerebelar à esquerda.

4. Qual o melhor método de imagem para investigar esta paciente?

Ressonância magnética de encéfalo. Embora a tomografia computadorizada possa ser usada

para avaliar essas lesões – principalmente lesões cerebelares, especialmente acidentes

vasculares cerebelares hemorrágicos –, apresenta desempenho bastante inferior à ressonância

magnética para lesões em fossa posterior, como as do cerebelo. Portanto, a ressonância

magnética é o exame de imagem de escolha para estes pacientes.

A seguir, vejamos a ressonância magnética da paciente.

5. Qual a lesão encontrada no exame?

Lesão em hemisfério cerebelar esquerdo com edema associado e extensão para verme

cerebelar. Há provável neoplasia cerebelar.

6. Quais as lesões neoplásicas mais comuns do cerebelo?

Metástase de tumores de outros sítios, astrocitomas, meduloblastomas, meningiomas,

schwanomas, hemangioblastomas.

As lesões tumorais mais frequentes em cerebelo são tumores de outros sítios, principalmente

de mamas e pulmões, representando cerca de 50% destas lesões. Os astrocitomas

representam de 10 a 28% dessas lesões, mas ocorrem principalmente entre 2 e 20 anos de

idade. Os meduloblastomas também são mais comuns em crianças. Os hemangioblastomas

são raros e associados à doença de Von Hippel-Lindau. Os schwanomas ou neurinomas do

acústico são associados mais frequentemente a alterações vestibulares e podem acometer

ângulo ponto-cerebelar. Os meningiomas e ependimomas representam cerca de 5% das

lesões.

Caso Clínico 10Paciente de 58 anos é levado ao PS por alteração do nível de consciência. Tem história de

etilismo (1 a 2 cervejas por dia), nega outras doenças, transfusões e cirurgias. Há três meses

apresenta queda do estado geral e perda de peso; há um mês teve aumento do volume

abdominal e edema de MMII.

Há duas semanas parou de beber, há quatro dias tem apresentado febre não aferida por

termômetro e há dois dias refere sonolência diurna excessiva e agitação. Ao exame encontra-

se desidratado (2+/4+), descorado (2+/4+), com temperatura de 38,9°C. Encontra-se ictérico

(3+/4+).

o PA = 100 × 60 mmHg;

o P = 98;

o flapping (+)

o sem déficit localizatório;

o Glasgow 14 (AO = 4, RM = 5, RV = 5).

 A imagem a seguir relaciona-se ao paciente:

1. Qual é o achado de exame da imagem?

Presença de ascite à ectoscopia com circulação colateral. O paciente apresenta ascite na

inspeção, o que indica uma ascite de razoável volume (5 litros ou mais). O volume é

considerado moderado, pois, ao ficar em pé o abdome tendia a cair sobre regiões crurais,

configurando o chamado abdome em avental ou pêndulo. Quando o paciente fica em pé, e o

abdome fica globoso e com pele lisa e estendida, o que indica ascite de grande volume. Pode-

se perceber ainda veias azuladas superficiais no abdome indicativas de hipertensão portal.

2. Qual a provável etiologia da alteração do nível de consciência? 

Encefalopatia hepática. Paciente com quadro de confusão mental, sonolência

predominantemente diurna como acontece na encefalopatia hepática em que há alterações no

padrão do sono (inversão do ritmo, insônia e sonolência excessiva) e graus variáveis de

alterações nos níveis de consciência e comportamento. Apesar de esses achados serem

inespecíficos, o fato de o paciente aparentemente apresentar um quadro de hepatopatia com

hipertensão portal sugere que esta seja a causa da alteração mental. A presença de flapping é

também sugestiva de encefalopatia hepática embora possa ocorrer em outros casos como

narcose e uremia. O diagnóstico é de exclusão, e outros diagnósticos devem ser procurados.

Um paciente com febre e confusão mental poderia, por exemplo, ter meningite.

3. Caso o diagnóstico de encefalopatia hepática seja confirmado, qual a classificação da

encefalopatia neste doente?

Paciente com encefalopatia grau 2. Paciente com quadro de agitação e alteração de nível de

consciência não tão importante apresentando Glasgow 14, a presença de flappingindica

encefalopatia graus 2 e 3, mas não aparece no grau 1 e desaparece no paciente em grau 4,

que está em coma hepático. Veja a seguir a classificação de West Haven da encefalopatia

hepática.

CRITÉRIOS DE WEST HAVEN PARA AVALIAÇÃO DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA

ESTÁGIO                           ALTERAÇÕES

        0 Ausência de alterações clínicas (sem anormalidades de personalidade ou comportamento)

1 Períodos insignificantes de comprometimento da consciência. Déficits de atenção; dificuldade para somar ou subtrair; sonolência excessiva, insônia ou inversão do padrão de sono; euforia ou depressão (mais comumente o último)

2 Letargia ou apatia; desorientação; comportamento inadequado; comprometimento da fala

3 Rebaixamento importante do nível de consciência, estupor

4 Coma

4. Que exames devem ser solicitados para este paciente? 

Hemograma completo, enzimas e função hepática, bilirrubinas e punção do líquido ascítico.

O paciente precisa de hemograma, pois apresenta quadro febril. Como apresenta provável

hepatopatia, a dosagem de transaminases pode indicar lesão hepatocelular, com dosagem de

enzimas canaliculares para verificarmos se o predomínio da lesão é colestático ou

hepatocelular. A dosagem de albumina e de proteínas, coagulograma e bilirrubinas pode

indicar extensão do dano funcional ao fígado; já a punção do líquido ascítico pode determinar a

etiologia da ascite e verificar presença de peritonite bacteriana espontânea.

Exames laboratoriais demonstraram bilirubima total de 18 mg/dL (bilirrubina direta 16,1 mg/dL),

tempo de protrombina de 17 segundos (o normal é até 13 segundos), TGO ou AST = 146

mg/dL, TGP = 72 mg/dL, albumina = 3,1 mg/dL, fosfatase alcalina = 98 mg/dL e gama

glutamiltransferase de 102 mg/dL, punção do líquido ascítico com 210 polimorfonucleares com

albumina de 0,4 mg/dL, Hb = 11,8 mg/dL com VCM de 104, 18.000 leucócitos com 10% de

bastonetes e 75% de segmentados, foi colhido ainda exame de urina com resultado normal.

5. Qual é a etiologia da ascite deste paciente? 

Hipertensão portal. O paciente apresenta gradiente entre albumina medida no soro e na ascite

de 2,7 (3,1 – 0,4), que é indicativo de hipertensão portal quando maior ou igual a 1,1. Essa

relação apresenta sensibilidade de 97% e especificidade de 93% para o diagnóstico de

hipertensão portal com acurácia maior que 97%.

6. O paciente apresenta peritonite bacteriana espontânea (PBE)? 

Não. A peritonite bacteriana é definida pelo crescimento de micro-organismo na cultura de

líquido ascítico e presença de mais de 250 polimorfonucleares neste líquido. Atualmente, em

pacientes com ascite neutocítica com presença de mais de 250 polimorfonucleares já se

considera como tendo peritonite bacteriana espontânea, e indica-se antibioticoterapia. No caso,

o paciente apresenta apenas 250 polimorfonucleares, não caracterizando, portanto, PBE.

7. Qual é o diagnóstico deste paciente? 

Hepatite alcoólica. Paciente com aumento de volume abdominal relativamente recente com

estigmas de hepatopatia, sem outros fatores de risco, exceto ingestão importante de álcool.

Apresenta quadro de lesão predominantemente hepatocelular, com aumento maior de

transaminases em comparação com fosfatase alcalina, sugestivo de lesão hepatocelular, com

predomínio de TGO com relação 2 vezes maior em comparação com TGP, dado sugestivo de

hepatite alcoólica. O paciente apresenta febre com desvio à esquerda em hemograma que

ocorre com grande frequência em pacientes com surtos agudos de hepatite alcoólica. Não

houve evidência de outros focos infecciosos ao exame físico.

8. Qual o tratamento para este paciente?

Tiamina, suporte nutricional e corticoterapia com prednisona em dose de cerca de 30 a 40 mg

ao dia por 4 semanas.

O paciente etilista deve repor tiamina para prevenir o aparecimento de síndrome de Wernicke-

Korsakoff, justificando o uso desta neste paciente. Poucas medidas podem ser realizadas no

manejo do paciente com hepatite alcoólica, mas suporte nutricional e abstinência ao álcool são

associadas a melhor prognóstico. Em pacientes com hepatite grave causada por álcool, há

diminuição de mortalidade durante a internação com uso de corticosteroide. O escore de

Maddrey é usado para definir hepatite alcoólica grave:

Escore: 4,6 x alteração do TP em segundos + Bilirrubina total = 4,6 x (17 - 13) + 18

Ou 4,6 x 4 + 18 = 18,4 + 18 = 36,4

Quando esse escore é maior que 32, considera-se que o paciente apresenta hepatite por álcool

grave, e é indicado uso de corticosteroide em doses de 30 a 40 mg de prednisona ou

equivalente. Outra medicação estudada nesses pacientes é a pentoxifilina com benefício

demonstrado em pelo menos um estudo.

Caso Clínico 11Paciente do sexo feminino, 59 anos, chega ao PS com hemiparesia esquerda há cerca de uma

hora. História de diabetes e HAS, com tratamento irregular com uso de daonil e hidroclortiazida.

PA = 160 × 100 mmHg

P = 72 (irregular)

Bulhas arrítmicas, sem sopros

AP = limpa

Glasgow = 15 com hemiparesia completa à esquerda

Dextro: 230 mg/dL.

Apresenta, ainda, o ECG a seguir:

1. Qual é a hipótese diagnóstica principal?

Acidente vascular cerebral. Paciente deu entrada no serviço com quadro de déficit neurológico

localizatório (hemiparesia à esquerda) de aparecimento súbito, situação na qual o AVC é a

principal suspeita clínica, o déficit é dependente da região afetada e, classicamente, os

pacientes apresentam quadros de hemiparesias em sua apresentação. Caso o paciente

apresente regressão dos sintomas em menos de 24 horas, este será um caso de ataque

isquêmico transitório, mas a maioria dos déficits nestes casos apresenta reversão na primeira

hora.

2. Qual é a alteração eletrocardiográfica encontrada? 

Fibrilação atrial. O ECG demonstra intervalo R-R irregular sem ondas “p” precedendo os

complexos QRS caracterizando a presença de fibrilação atrial.  

3. Qual é o principal exame a ser realizado neste momento no serviço de emergência?

Tomografia de crânio sem contraste. O paciente apresenta como principal hipótese diagnóstica

um quadro de AVC isquêmico. Deve-se descartar com maior urgência a presença de

sangramento. O AVC isquêmico apresenta-se com área hipoatenuante, porém nas primeiras

horas pode estar normal ou com sinais de alterações sutis, como leve apagamento de sulcos

cerebrais e tênue hipoatenuação de gânglios da base.

4. A imagem a seguir corresponde à tomografia de crânio sem contraste. Existe alguma

alteração?

A tomografia de crânio está normal. A principal importância do exame no momento era

descartar sangramento cerebral. As alterações esperadas na tomografia de crânio devem

aparecer nas próximas horas.

5. Qual conduta pode alterar a evolução do paciente neste momento? 

Trombólise intravenosa com rt-PA. Caso o paciente se apresente com menos de 3 horas de

evolução dos sintomas, há benefício com diminuição de déficit neurológico em longo prazo com

o tratamento trombolítico realizado com rt-PA em dose de 0,9 mg/kg, com dose máxima de 90

mg. O paciente deve ser cuidadosamente monitorado, e a terapia pode ser realizada caso o

paciente tenha idade superior a 18 anos e apresente:

o diagnóstico clínico de AVCi;

o déficit neurológico significativo;

o tomografia sem evidências de hemorragia;

o tempo de evolução inferior a 3 horas.

O procedimento é contraindicado nas seguintes situações:

o anticoagulação oral ou INR > 1,7;

o hepatopatia com atividade de protrombina menor que 50%;

o cirurgia recente em sistema nervoso central, TCE grave recente (3 meses);

o punção liquórica há menos de 7 dias;

o PA > 180/105 mmHg;

o história prévia de hemorragia cerebral;

o sangramento interno ativo;

o cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias.

6. A imagem a seguir corresponde à tomografia de crânio sem contraste 48 horas

depois. Qual o diagnóstico definitivo do paciente?

 Acidente vascular cerebral isquêmico. O paciente apresenta imagem hipoatenuante importante

à direita extensa em território de artéria cerebral média confirmando a hipótese de acidente

vascular isquêmico.

7. Considerando o provável mecanismo desse AVC, qual medicação deve ser indicada

para prevenção de novos eventos? 

Anticoagulação oral com warfarina. O paciente apresenta provável fonte cardioembólica do

AVC devido à fibrilação atrial. O objetivo é manter o INR entre 2,0 e 3,0.

A anticoagulação com warfarina deve ser realizada em pacientes com FA caso apresentem as

seguintes indicações:

o idade maior que 75 anos (embora boa parte da literatura recomende anticoagulação a

partir dos 65 anos);

o AVC prévio;

o doença reumática;

o insuficiência cardíaca;

o HAS;

o diabete melito (embora exista alguma controvérsia da anticoagulação nestes pacientes, se

é ou não uma indicação definitiva de anticoagulação).

Caso Clínico 12

Paciente de 42 anos de idade, sexo feminino, apresenta dores em articulação de punhos e

mãos simétricas há 3 meses com piora progressiva. Há um mês evoluiu com dores em região

tibial anterior bilateral. Nesse período, a paciente apresentou perda de peso (4 kg), procurou

vários serviços médicos, sendo prescrito AINE, o que resultou em melhora parcial.

o AP: tabagista (um maço/dia durante 25 anos).

o Exame físico: BEG, corada, hidratada, anictérica, acianórica.

o PA: 110/70 mmHg.

o FC: 85 bpm.

o Ap resp: MV+, sem RA.

o Ap CV: 2 BRNF sem sopros.

o TGI: plano, flácido, RHA +, sem visceromegalias palpáveis.

o MMII: pulsos +, sem edema.

 Houve presença de edema articular discreto e a seguinte alteração ao exame físico:

1. O que é a alteração da imagem?

Baqueteamento digital dos dedos. O baqueteamento digital é o sinal clínico mais antigo da

história da medicina – foi descrito por Hipócrates em IV a.C.

É definido pelo índice digital, utilizando o perímetro digital no nível do leito ungueal e da

articulação interfalangeana distal. Se essa relação for maior que 1, há presença do sinal.

2. O que a presença deste sinal sugere?

O baqueteamento digital sugere presença de doenças pulmonares, neoplasias, doenças

cardiológicas com shunt direito-esquerdo, entre outras causas.

3. Qual é a fisiopatologia do aparecimento dessa alteração?

A fisiopatologia dessa doença ainda hoje não é totalmente conhecida. Acreditava-se que

poderia existir envolvimento de vias vagais comuns, pois ocorria melhora sintomática com

realização de vagotomia, poderia ainda ser por neovascularização óssea secundária à

isquemia e hipoxemia, pois em alguns trabalhos foi demonstrado que a PaO2 média de

pacientes com a patologia era menor que a demonstrada em grupos controle, e ocorria piora da

osteoartropatia quando pacientes iam para locais de maior altitude. Também foram

relacionados à fisiopatologia da síndrome imunocomplexos circulantes de origem tumoral e

prostaglandinas F2 e F.

Atualmente, a teoria mais aceita é de que existem patologias que permitem, por meio

de shunts venoso-arteriais, a passagem de megacariócitos da circulação venosa para arterial (megacariócitos estes que em condições normais não passariam da circulação pulmonar), estes ao chegarem nas extremidades distais de ossos acometidos liberariam PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas) que levaria a periostose de ossos tubulares e baqueteamento digital. Tais achados são corroborados pelo aumento do PDGF e pelo achado de megacariócitos na circulação arterial dos pacientes com osteoartropatia hipertrófica. Alem disso, a produção de PDGF por tumores pode estar relacionada à fisiopatologia da síndrome.

4. Cite três condições não cardiopulmonares que levam ao aparecimento desse sinal.

Cirrose hepática, hipertireoidismo, doenças anti-inflamatórias intestinais. Condições que levam

ao aparecimento de shunt podem ocasionar o aparecimento do baqueteamento digital em

pacientes com as três condições associadas por vasodilatação no caso da cirrose e

hipertireoidismo e por shunts localizados no caso da doença inflamatória intestinal. Pode haver

condição em que o PDGF atinja a circulação sistêmica e leve ao aparecimento dessas lesões,

o que também descreve seu aparecimento em pacientes com síndrome do anticorpo

antifosfolípide, embora o mecanismo seja incerto. No caso de pacientes com hipertireoidismo,

esse sinal é denominado acropacia tireoide.

5. De que condições se deve suspeitar neste paciente?

Osteoartropatia hipertrófica, artrite reumatoide e outras colagenoses. Considerando o achado

de baqueteamento digital e a associação de manifestações articulares, a osteoartropatia

hipertrófica é a causa mais provável. Como a paciente apresenta artrite simétrica de mãos com

rigidez matinal, a artrite reumatoide também é uma hipótese provável. A artrite psoriática pode

levar a comprometimento articular semelhante à artrite reumatoide, algumas vezes precedendo

o aparecimento de psoríase. Outras colagensoses como lúpus eritematoso sistêmico também

são possíveis. 

6. Quais exames devem ser solicitados para investigação inicial?

VHS ou outras provas de inflamação, fator reumatoide, raio X de ossos longos e mãos e raio X

de tórax.

As provas inflamatórias são necessárias nesses pacientes, e estarão aumentadas em artrites

inflamatórias e também nos pacientes com osteoartropatia hipertrófica. Fator reumatoide é

positivo em cerca de 70 a 75% dos pacientes com artrite reumatoide, mas é negativo na grande

maioria dos casos de osteoartropatia hipertrófica. O raio X de ossos longos no paciente com

osteoartropatia hipertrófica secundária mostra espessamento periosteal que pode justificar a

dor em região tibial bilateral que a paciente apresenta. O raio X de tórax é importante para

procurar causas pulmonares de osteoartropatia hipertrófica, frequentemente na forma de

neoplasias pulmonares.

o VHS: 67 mm;

o FR: negativo;

o raio X de mãos: sinais incipientes de sinovite, mas sem osteoporose justa-articular

importante, com ainda tumefação discreta de partes moles;

o raio X de ossos longos: importante espessamento periosteal;

o raio X de tórax:

7. Qual é o diagnóstico nesta paciente?

Osteoartropatia hipertrófica pulmonar. O fator reumatoide negativo fala contra artrite

reumatoide, mas não é excludente. O raio X, apesar de não apresentar osteoporose justa-

articular, pode ser compatível com artrite reumatoide, mas a presença de espessamento

periosteal em ossos longos e o nódulo pulmonar fecham o diagnóstico em osteoartropatia

hipertrófica de causa pulmonar.

8. Qual é o próximo passo para o diagnóstico nesta paciente? 

Realizar biópsia transbrônquica ou a céu aberto para diagnóstico histológico da lesão

pulmonar.

Paciente apresenta lesão nodular no pulmão, sem história prévia de lesão em pulmão. A lesão

não parece calcificada e necessita de diagnóstico histológico. Nas circunstâncias deste caso o

mais provável é neoplasia pulmonar.

9. Quais são os critérios diagnósticos da osteoartropatia hipertrófica?

Baqueteamento digistal, periostite de ossos longos, artrite – normalmente oligoartrite.

10. Como classificar a osteoartropatia hipertrófica?

A classificação divide os pacientes em primários ou secundários, conforme a presença ou não

de doença que possa ser estabelecida como causa desta (principalmente doenças

pleuropulmonares, em especial o carcinoma broncogênico).

Características clínicas 

Primária (síndrome de Touraine, Solente e Golé)

Síndrome de aparecimento insidioso, que ocorre principalmente em crianças, rara, de

característica familiar, predomina no sexo masculino. Apresenta três formas:

o Forma completa: periostite e paquidermia.

o Forma incompleta: sem paquidermia.

o Forma frusta: paquidermia, mas alterações esqueléticas mínimas.

Ocorre ainda em grande associação com a cutis verticis gyrata (enrugamento e espessamento

da pele da testa e do escalpe). Pode apresentar desaparecimento espontâneo.

Secundária (síndrome de Bamberger-Pierre-Marrie)

Essa síndrome tem progressão mais rápida. Entretanto, quando presente, a doença de base já

é aparente. Ocorre principalmente em adultos, hoje a patologia mais associada à síndrome é a

neoplasia pulmonar.

Após toracotomia para osteoartropatia hipertrófica pulmonar por carcinoma, pode ocorrer

diminuição importante da tumefação e desaparecimento da dor em 24 horas.

11. Qual o tratamento para as manifestações articulares da paciente?

Anti-inflamatórios não esteroidais costumam ser suficientes para o controle dos sintomas, mas

algumas vezes pode ser necessário o uso de corticosteroides.

Drogas parassimpaticolíticas (atropina, propantilina) e vagotomia são opções terapêuticas

pouco utilizadas atualmente. Colchicina pode ser utilizada em alguns casos refratários e os

anticorpos anti-PDGF ainda são uma terapeutica experimental.

A resolução da doença de base nos casos da osteoartropatia secundária geralmente leva à

remissão da patologia e é o tratamento de escolha. No caso, a paciente apresentava

adenocarcinoma de pulmão com 5 cm, mas ainda em estádio II. A ressecção cirúrgica foi

associada à reversão de todas as manifestações articulares, e mesmo o baqueteamento digital

reverteu-se quase totalmente. Como descrito na literatura, o aparecimento da osteoartropatia

hipertrófica fez o diagnóstico precoce nessa paciente.

Caso Clínico 13Homem de 38 anos de idade, evoluindo há um dia com quadro de desorientação temporo-

espacial e agitação. Segundo a sua esposa, há 4 ou 5 meses se queixa de cefaleia

intermitente, palpitações e mal-estar com sudorese importante após a prática de exercício

físico. Há uma semana, após consulta médica, foi diagnosticada hipertensão arterial, e iniciou-

se o uso de atenolol 100 mg ao dia.

Ao exame físico, apresentava-se afebril, hidratado, anictérico e acianótico.

FC: 118 bpm;

FR: 22 irm;

SaO2: 98%;

PA: 240/145 mmHg igual em ambos os braços;

Glasgow: 14 (AO 4, RM 6, RV 4);

Cervical: sem presença de adenopatia ou bócio;

Ap resp: MV+, sem RA;

Ap CV: 2BRNF, sem sopros;

TGI: plano, flácido, RHA +, sem visceromegalias e massas palpáveis;

MMII: pulsos +, sem edema

1. Quais as principais hipóteses diagnósticas?

Encefalopatia hipertensiva ou acidente vascular cerebral hemorrágico.

Paciente jovem sem antecedentes patológicos exceto hipertensão arterial recentemente

diagnosticada, deu entrada no pronto-socorro com quadro de confusão mental e desorientação

e pressão arterial extremamente elevada. Em pacientes com quadro confusional e valores

muito elevados de pressão arterial, há chance de evento vascular cerebral, como acidente

vascular hemorrágico intraparenquimatoso – o qual é associado a elevação de pressão arterial

quando ocorre hipertensão intracraniana ou pode ser secundário à própria hipertensão arterial

– e hemorragia subaracnoide, frequentemente associada a níveis elevados de pressão arterial.

A encefalopatia hipertensiva é definida por síndrome cerebral orgânica aguda, que ocorre como

resultado da falência da autorregulação da pressão cerebral e caracteriza-se pela tríade de

hipertensão (em geral em altos níveis), alteração do nível de consciência e edema de papila.

2. Quais exames são requeridos imediatamente para avaliação deste paciente?

Tomografia de crânio e avaliação de fundo de olho. A tomografia craniana é necessária para

descartar quadro de hemorragia cerebral e apresenta sensibilidade de 100% para quadro de

hematomas intraparenquimatosos e de 95% até 3 horas do evento de uma hemorragia

subaracnoide. A sensibilidade cai para 70% após 24 horas e, se houver história de dados

suspeitos para HSA com tomografia normal, deve ser realizada punção liquórica devido à

sensibilidade inapropriada dos exames de imagem para descartar o evento. O paciente com

encefalopatia hipertensiva deve apresentar obrigatoriamente sinais à fundoscopia que sugiram

alterações agudas causadas por hipertensão arterial no caso de papiledema e hemorragias

retinianas.

A tomografia do paciente é a seguinte:

3. O paciente apresenta alguma alteração à tomografia?

Não. Este é um estudo tomográfico normal.

O paciente apresentava papiledema e hemorragias retinianas difusas ao fundo de olho.

4. Qual o diagnóstico do paciente na sala de emergência?

Iniciar droga parenteral para controle de pressão arterial, sendo de escolha o nitroprussiato de

sódio.

O nitroprussiato de sódio permite uma redução rápida, previsível e titulável da pressão arterial,

sendo a droga de escolha em pacientes com emergências hipertensivas. O objetivo na primeira

hora de tratamento é redução de 20% da pressão arterial média na primeira hora. Sua ação é

de vasodilatador direto sem aumentar o retorno venoso, e apresenta meia-vida curta, o que é

particularmente útil nessas situações.

Os exames laboratoriais do paciente demonstraram:

Ureia: 60 mg/dL;

Creatinina: 1,4 mg/dL;

Na: 139 mEq/dL;

K: 4,7 mEq/L ;

Gasometria: pH 7,40, PO2: 89 mmHg; PCO2: 40 mmHg; Bic: 24 mEq/L;

Hb: 16, 2, sem outras alterações ao hemograma;

Urina 1: normal.

5. Devemos investigar hipertensão secundária neste paciente?

Sim. A hipertensão de causa secundária deve ser suspeita nos casos de início precoce (antes

dos 30 anos), tardio (após 50 anos), ausência de história familiar, descontrole inesperado da

pressão arterial e hipertensão refratária. Outros sinais podem estar presentes. No caso o

paciente apresenta hipertensão arterial com complicação aguda e descontrole inesperado.

Portanto, há indicação de rastreamento de hipertensão secundária. A tabela a seguir especifica

as principais indicações de rastreamento de hipertensão secundária.

6. Quais são as principais causas de hipertensão secundária?

Hiperaldosteronismo primário, hipertensão renovascular e doença renal. A hipertensão

renovascular sempre foi considerada, juntamente com as doenças renais, a principal causa de

hipertensão secundária, porém estudos recentes demonstram que o hiperaldosteronismo

primário provavelmente é uma causa mais prevalente de hipertensão secundária com

estatísticas demonstrando de 5 até 15% em algumas séries de pacientes com hipertensão com

o diagnóstico.

7. Qual diagnóstico deve ser suspeitado nesse paciente?

Feocromocitoma. O paciente apresenta a tríade clássica do feocromocitoma (palpitações,

sudorese, normalmente acompanhadas de HAS). A presença dessa tríade deve levantar

suspeita imediata para o diagnóstico de feocromocitoma. Entretanto, essa tríade ocorre em

menos de 50% dos eventos em séries recentes. O sintoma de apresentação mais comum é o

de HAS sustentada ou paroxística (90% em algumas séries, porém um terço dos pacientes

normotensos em uma série de pacientes), essa hipertensão é caracteristicamente resistente à

terapia medicamentosa e pode apresentar piora paradoxal com o uso de betabloqueadores,

como a que ocorreu no paciente deste caso, pois os betabloqueadores causam vasoconstrição

por sua ação nos vasos. Esses pacientes frequentemente apresentam episódios de hipotensão

na maioria das vezes postural, mas podendo aparecer sem essa correlação. O sintoma de mal-

estar após o exercício pode ser secundário a esta manifestação. São consideradas indicações

de pesquisa de feocromocitoma:

o hipertensos jovens;

o hipertensos com  IAM, AVC, arritimias e insuficiência renal;

o episódios paroxísticos de hipertensão, palpitações;

o hipotensão ortostática;

o choque inexplicado;

o história familiar de feocromocitoma e carcinoma medular de tireoide;

1. neurofibromatose ou neuromas cutâneos;

2. hiperglicemia;

3. miocardiopatia;

o labilidade da pressão arterial;

o hipotensão em resposta: anestesia e cirurgia;

o parto;

o procedimentos invasivos;

o uso de drogas anti-hipertensivas;

o evidência radiológica de massa adrenal.

Deve-se considerar que o paciente não apresenta alterações de urina tipo 1 sugestivas de

doença renal glomerular, o potássio sérico é normal e o paciente não apresenta alcalose

metabólica na gasometria arterial, o que fala contra o diagnóstico de hiperaldosteronismo

(embora em séries recentes a maioria dos pacientes não apresente hipocalemia). 

8. Quais exames bioquímicos devo solicitar para a pesquisa de feocromocitoma?

Pesquisa de metanefrinas urinárias e catecolaminas plasmáticas, e caso disponível, a pesquisa

de metanefrinas plasmáticas livres.

O primeiro passo na avaliação desses pacientes é a realização do diagnóstico bioquímico de

feocromocitoma. O diagnóstico do feocromocitoma é realizado por meio da dosagem de

catecolaminas e seus metabólitos, podendo ser efetuado em mais de 95% dos casos.

A dosagem de catecolaminas plasmáticas tem alta sensibilidade e especificidade diagnóstica,

94 e 97% respectivamente; entretanto, as catecolaminas produzidas na adrenal nem sempre

atingem a circulação, seus metabólitos, as metanefrinas plasmáticas (normetanefrina e

metanefrina), no entanto, sempre aparecem aumentadas, pois vazam dos grânulos da medula

adrenal. A dosagem de metanefrinas plasmáticas livres apresenta sensibilidade e

especificidade respectivamente de 97 e 96% para casos familiares de feocromocitoma, e 100 e

80% nos casos esporádicos, resultados que as tornam o exame de escolha caso disponíveis

para o diagnóstico de feocromocitoma. As metanefrinas podem ser excretadas sem nova

desaminação pela MAO, o que permite a dosagem de metanefrina urinária, com sensibilidade

relatada na literatura próxima de 80% e especificidade acima de 90%. O ácido vanilmandélico

também pode ser utilizado, mas com performance diagnóstica inferior. A tabela abaixo mostra

os resultados do estudo de Lenders e colaboradores de diferentes exames para o diagnóstico

de feocromocitoma.

SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE

Testes plasmáticos

Hereditários (%) Esporádicos (%)

Hereditários (%) Esporádicos (%)

Metanefrinas livres

97 99 96 82

Catecolaminas 69 92 89 72

Testes urinários

Metanefrinas livres

96 97 82 45

Metanefrinas totais

60 88 97 89

Catecolaminas 79 91 96 75

VMA 46 77 99 86

Resultados dos exames:

o catecolaminas plasmáticas: 3.000 pg/mL (normal até 800 pg/mL);

o noradrenalina plasmática: 2.100 pg/mL (normal 70 a 750 pg/mL);

o metanefrinas urinárias: 4,0 mcg/g (normal até 0,30).

9. Como interpretar os resultados laboratoriais?

Valores aumentados mais de cinco vezes do que normal do método das metanefrinas ou

catecolaminas definem o diagnóstico de feocromocitoma. Alguns autores consideram que

níveis mais de 2 vezes aumentados já eliminam a necessidade de testes estimulativos ou

provocativos; e o próximo papel diagnóstico é localizar o tumor; outros autores usam valores

fixos como de 2.000 pg/mL para catecolaminas plasmáticas, e maior ou igual a 3 mcg/mg de

creatinina na urina de 24 horas, na dosagem de metanefrinas urinárias, como virtualmente

diagnósticos de feocromocitoma. Combinação de testes como o valor de catecolaminas

plasmáticas de pelo menos 2.000 pg/mL e de metanefrinas urinárias superior a 1,8 mcg, em 24

horas, apresenta acurácia diagnóstica aproximadamente de 98% tanto para casos esporádicos

como familiares.

10. Qual exame de imagem devo realizar para diagnóstico localizatório?

Tomografia de abdome ou ressonância magnética de abdome.

A tomografia computadorizada (TC) de abdome talvez seja o melhor exame diagnóstico inicial,

pois consegue identificar tumores de 0,5 a 1,0 cm, quando localizados em adrenal, e de 1 a 2

cm, quando extra-adrenais. Esse procedimento identifica cerca de 95% dos feocromocitomas.

A ressonância magnética (RM) é considerada exame de maior confiabilidade para o

diagnóstico em comparação com a tomografia computadorizada, conseguindo identificar mais

de 95% dos casos, produzindo imagens brilhantes nos cortes em T-2; a ressonância magnética

é particularmente superior à tomografia computadorizada para tumores extra-adrenais e casos

familiares. Deve-se salientar, entretanto, que ambas as modalidades citadas apresentam

especificidade baixa para o diagnóstico de feocromocitoma (67 a 75%).

A cintilografia com MIBG (metaiodobenzilguanidina) é exame de maior especificidade (95 a

100%). Esse radioisótopo tende a se concentrar em vesículas que contêm catecolaminas. O

exame, entretanto, peca pela baixa sensibilidade, reportada entre 78 a 83%; o I-131 MIBG é o

radioisótopo mais utilizado, mas I-123 MIBG apresenta qualidade de imagem superior. O

exame deve ser realizado principalmente em pacientes com exames radiológicos negativos.

Outro método de medicina nuclear estudado é a cintilografia com octreotide radiomarcado que

parece ter sucesso apenas limitado no diagnóstico do feocromocitoma.

A tomografia com emissão de pósitrons (PET-scan) com metabólitos como fluordeoxiglicose,

11-C-epinefrina, entre outros agentes, vem sendo estudada recentemente; o maior sucesso

parece ser com 6-18F (fluordopamina), que é agente simpatoneural que se acumula em

vesículas que estocam as catecolaminas, permitindo visualizar as células cromafins. Dados

preliminares indicam que esse método é provavelmente superior ao MIBG.

11. O que mostram as imagens?

Feocromocitoma em adrenal direita. Imagens de ressonância magnética, a primeira em T1 com

grande massa heterogênea em adrenal direita, que apresenta em imagem em T2 o hipersinal

característico, tornando o feocromocitoma o diagnóstico mais provável.

12. Qual é o tratamento e como preparar o paciente para tal?

O tratamento definitivo do feocromocitoma é a excisão cirúrgica. Entretanto, antes da excisão

cirúrgica é preciso preparar o paciente para cirurgia, realizando bloqueio simpático

farmacológico.

A maioria dos autores prefere realizar esse bloqueio com o uso de fenoxibenzamina; como

alfabloqueador combinado com betabloqueadores como propranolol, atenolol e metoprolol. O

uso isolado de betabloqueadores é contraindicado, pois pode causar hipertensão paradoxal por

betabloqueio sem bloqueio alfa-adrenérgico concomitante.

A dose de fenoxibenzamina inicial é de 10 mg 2 vezes ao dia com aumento progressivo até

controle das manifestações clínicas ou aparecimento de efeitos colaterais. A maioria dos

pacientes requer de 80 a 100 mg/dia, e os aumentos nas dosagens são realizados a cada dois

dias.

Na indisponibilidade para o uso de fenoxibenzamina, podem ser utilizados prazosin, alfa-1-

antagonista de curta duração; com dose inicial de 1 mg, 2 vezes ao dia, com aumentos

progressivos na dose, até dose média de 8 mg diários, podendo chegar a doses de até 20

mg/dia. A combinação de outras drogas como bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores

da ECA também pode ser adicionada para o controle clínico.

Critérios para considerar adequada a preparação cirúrgica:

o PA: < 160/90 mmHg;

o hipotensão ortostática não maior que 85/55 mmHg;

o menos que 5 extrassístoles ventriculares/minuto e sem alterações específicas dinâmicas

de ST.

Caso Clínico 14Paciente do sexo feminino, branca, 64 anos, apresenta quadro de cansaço progressivo aos

esforços, apatia com três meses de duração, há um mês parestesias em extremidades de

membro inferior e sensação indefinida de mal-estar. Há cinco dias evoluiu com quadro de

disúria e polaciúria, e há dois dias com quadro de dor lombar à direita, houve piora da dispneia

ao deitar-se e edema de membros inferiores. Chegou ao pronto-socorro apresentando:

o PA: 110/70 mmHg;

o FC: 120 bpm;

o SaO2: 94%;

o temperatura: 38,5ºC;

o descorada +++/4, ictérica+/4, acianótica;

o apresentava língua atrófica;

o Ap Resp: MV+;

o EC bibasais;

o Ap CV: BRNF, presença de terceira bulha, sopro+/6;

o TGI: plano, flácido, RHA+, indolor, flácido, RHA+;

o MMII: pulsos+, edema de membros inferiores ++/4.

1. Quais as principais hipóteses diagnósticas para o quadro agudo da paciente?

Paciente com provável quadro de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) provavelmente

secundária à anemia (cor anêmica) e quadro de infecção urinária alta, descompensando a ICC.

Paciente com quadro progressivo de dispneia aos esforços, com piora aguda associada a

edema de membros inferiores, estertoração creptante pulmonar, piora da dispneia ao deitar e

presença de terceira bulha - todos sugestivos de ICC. Apresenta-se ainda extremamente

descorada, o que sugere grande probabilidade de anemia importante que pode ser fator

precipitador de quadro de ICC de alto débito. A paciente ainda apresenta quadro de disúria e

polaciúria sugestivos de infecção urinária, evoluindo com dor lombar e na apresentação febril.

Quando a paciente com quadro sugestivo de infecção urinária apresenta sintomas como dor

lombar, sinal de Giordano positivo, dor no flanco ou febre este quadro é interpretado como

infecção urinária alta, pois a cistite não apresenta sintomas sistêmicos. 

 

2. Que exames devem ser solicitados para essa paciente?

Raio X de tórax, hemograma completo, urianálise, urocultura, enzimas hepáticas, ureia,

creatinina, bilirubinas totais e frações e ECG.

A paciente apresenta quadro de dispneia com estertoração creptante, que embora ocorra em

pacientes com ICC também pode ocorrer em quadros pneumônicos. Presença de febre

concomitante, embora possivelmente secundária à pielonefrite, deve ser considerada também.

A paciente apresenta-se descorada justificando a realização de hemograma, além do quadro

infeccioso, presença de icterícia justifica a dosagem de bilirrubinas e suas frações para verificar

se são indicativas de hemólise ou lesão hepática. Mulheres com infecção urinária baixa não

necessitam de exames complementares, mas na presença de febre com suspeita de

pielonefrite a urianálise e urocultura estão indicadas. Alguns autores acreditam que em

suspeita de pielonefrite deve se considerar a realização de ultrassonografia de vias urinárias,

mas essa conduta é controversa, sendo indicada em ITUs de repetição e principalmente caso

ocorra persistência de febre por mais de 3 a 5 dias, para pesquisar principalmente abscesso

renal. A função renal deve ser considerada em pacientes com quadros edematosos e é

marcadora prognóstica em pacientes com ICC, com os pacientes com valores de creatinina

maiores que 1,5 mg/dL apresentando maior mortalidade. O ECG é realizado também de rotina

em pacientes com ICC, principalmente em apresentação aguda, para descartar isquemia,

tendo algum grau de alteração virtualmente em todos pacientes com miocardiopatia.

Exames:

o Ureia: 32 mg/dL;

o creatinina: 0,7 mg/dL;

o bilirubina total: 4 mg/dL, sendo a fração indireta de 3,5 mg/dL;

o Urina 1: > 1.000.000 de leucócitos com nitrito positivos;

o Hb: 4,1;

o Ht:12,0;

o VCM:132 u/L;

o 3.200 leucócitos com 56% de neutrófilos;

o 110.000 plaquetas;

o ECG: taquicardia sinusal;

o raio X de tórax sinais discretos de congestão pulmonar, área cardíaca discretamente

aumentada.

 

3. Qual é a provável etiologia do quadro de anemia do paciente?

Anemia megaloblástica em primeiro lugar e, em segundo, anemia hemolítica. O paciente

apresenta anemia com macrocitose, o que restringe o diagnóstico etiológico dessa anemia,

embora condições como hepatopatia, hipertrigliceridemia entre outras possam cursar com

macrocitose, estas não costumam por si só ocorrer com anemia e não apresentam VCM tão

aumentado. A mielodisplasia e a anemia aplásica podem cursar com anemia ocasionalmente

macrocítica, embora usualmente normocítica, e outras citopenias verificadas neste caso, mas

também não apresentam VCM tão elevado. A presença de VCM > 110 é bastante sugestiva de

anemia megaloblástica, mas também podem ocorrer em pacientes com anemia hemolítica com

grande reticulocitose, pois essas células apresentam VCM aumentado. A presença de outras

citopenias, embora discretas sugerem mais o diagnóstico de anemia megaloblástica que pode

cursar com pancitopenia em alguns casos. Presença de língua atrófica e parestesias ocorrem

em deficiência da vitamina B12 e são sugestivas, portanto, de anemia megaloblástica.

 

4. Pode-se tratar a infecção urinária desta paciente com norfloxacina?

Não. A norfloxacina é uma quinolona apropriada para tratar infecções urionárias baixas, mas

não tem penetração em túbulos renais para tratar pielonefrite. O sultametoxazol-trimetropim, ou

outra quinolona como a ciprofloxacina, entretanto, poderia ser usado para esse tratamento.

 

5. Qual o melhor exame neste momento para diferenciar a anemia hemolítica e a anemia

megaloblástica?

A dosagem de reticulócitos. A hiperbilirrubinemia indireta desse paciente apesar de ser sinal de

hemólise, pode ocorrer também nos pacientes com anemia megaloblástica devido à hemólise

intramedular que ocorre nesses pacientes. O DHL que é um marcador de hemólise que

também se encontra extremamente elevado em pacientes com anemia megaloblástica.

Pacientes com anemia hemolítica, exceto na presença de concomitante deficiência de folato ou

outras condições, apresentam reticulocitose marcante ao contrário dos pacientes com anemia

megaloblástica que apresentam estes diminuídos ou normais.

Reticulócitos: 0,8% 

 

6. Que exame pode ser solicitado para confirmação etiológica do quadro de anemia do

paciente?

Dosagem de vitamina B12 e ácido fólico. Paciente com dosagem de reticulócitos total diminuída

sugere ainda mais o diagnóstico de anemia megaloblástica, que neste caso, em razão das

parestesias sugerindo alterações neurológicas, há possibilidade de a deficiência ser de B12, e

não de ácido fólico.

 

7. Qual o exame considerado padrão-ouro para o diagnóstico de deficiência de vitamina

B12?

Dosagem de ácido metilmalônico e homocisteína. A vitamina B12 é essencial no metabolismo do

ácido fólico, e na sua ausência a homocisteína, por exemplo, não se transforma em metionina.

Em12, está diminuída na grande maioria, mas não em todos os casos. Entretanto, os níveis de

ácido metilmalônico e homocisteína aumentam antes de ocorrer a diminuição dos níveis séricos

da vitamina B12, sendo o teste diagnóstico mais sensível para este diagnóstico. pacientes com

deficiência de vitamina B

 

8. Qual a causa mais comum de anemia megaloblástica?

Anemia perniciosa, a qual é causada por uma gastrite atrófica autoimune, que é em muitos

casos associada a outras doenças autoimune, em particular endocrinopatias e entre elas

principalmente o hipotireoidismo. Esses pacientes apresentam risco aumentado de câncer

gástrico, e endoscopia digestiva alta para biopsia gástrica é recomendada, em cerca de 90%

dos casos de anemia megaloblástica, são causadas pela anemia perniciosa.

 

9. Existe algum marcador sorológico da anemia perniciosa?

Sim, o anticorpo contra fator intrínseco e contra a célula parietal gástrica.

O fator intrínseco se liga à vitamina B12 transportando até o íleo terminal. Anticorpos contra o

fator intrínseco estão presentes em cerca de 90% dos pacientes com anemia perniciosa, e os

anticorpos contra a célula parietal gástrica em cerca de 60% dos casos, estes últimos apesar

de responsáveis pela gastrite autoimune não são causadores de anemia perniciosa.

 

10. Quais as outras causas de deficiência de vitamina B12? Existe algum teste para ajudar

na diferenciação?

Doenças com má-absorção intestinal com aumento da flora bacteriana, deficiência de B12 na

dieta (só corre em vegetarianos estritos), pancreatopatias, doenças inflamatória intestinal,

gastrectomia, entre outras. O teste de Schilling pode ser usado para diferenciação.

Existem muitas causas de deficiência da vitamina B12. Um paciente com estrongiloidíase, por

exemplo, pode apresentar o quasro devido à má-absorção secundária.

O teste de Schilling é pouco utilizado, mas consiste em reposição de vitamina

B12 radiomarcada, caso menos de 8% de vitamina B12 seja excretada via renal pode-se

diagnosticar má-absorção da vitamina, na segunda fase se repõe o fator intrínseco e observa-

se a absorção da vitamina B12 aumentar. Caso aumente, diagnostica-se anemia perniciosa. Outros testes podem ser realizados, como uso de antibióticos para superproliferação da flora bacteriana ou reposição de enzimas pancreáticas para pacientes com suspeita de insuficiência pancreática.

Exames demonstraram vitamina B12 baixa, com endoscopia com gastrite atrófica autoimune e

anticorpo contra o fator intrínseco positivo.

 

11. Como realizar a reposição de vitamina B12?

Existem vários esquemas de reposição da vitamina B12, um deles recomenda reposição

intramuscular: 1.000 mcg/dia por uma semana, depois semanalmente por um mês e,

posteriormente, reposição de 1.000 mcg/mês. A reposição com vitamina B12 oral pode ser feita

concomitantemente, embora não seja recomendada isoladamente exceto em pacientes com

deficiência de B12 devido à dieta ou no caso de hemofílicos, que não podem receber injeções

intramusculares.

12. Alguns dias após iniciar a reposição de vitamina B12, a paciente passa a apresentar

quadro de fraqueza muscular intensa, ascendente, evoluindo com hipoventilação. A TC

de crânio e o líquor estão normais.O ECG da paciente é o seguinte:

O que aconteceu?

Hipocalemia secundária a reposição de vitamina B12.

Aumento agudo na eritropoiese é associado à captura de potássio pelas novas células, que

pode evoluir com hipocalemia. A reposição de vitamina B12 é a causa mais comum de

hipocalemia por causa desse mecanismo, e deve-se estar atento a esse problema. As

manifestações da hipocalemia podem levar à fraqueza muscular importante, com fraqueza de

músculos respiratórios e hipoventilação. A hipocalemia cursa com algumas alterações

eletrocardiográficas como o aparecimento de ondas u. A figura a seguir sumariza as

manifestações eletrocardiográficas da hipocalemia.