Caso clínico: Glomerulonefrite Difusa

Aguda

Universidade Federal do Maranhão (UFMA)Apresentação: Camilla Miranda

Carla SilvaCoordenação: Ana Lúcia

03/04/2013

GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA

Processo inflamatório agudo, de origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos os rins, consequente a um microorganismo

CONCEITO

GNDAs INFECCIOSASPós-estreptocócicaNão pós-estreptocócica

Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse.

Virais: Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela.

Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose

ETIOLOGIA

GNDAs NÃO-INFECCIOSAS

Doenças renais primárias: Doença de Berger, GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN pauci-imune, GN anti-MBG, GN fibrilar-imunotactóide.

Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial, Doença de Goodpasture

ETIOLOGIA

GNDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA

A GNPE é a principal causa de GNDA .

É caracterizada pelo acometimento renal após infecções (faringoamigdalites ou piodermites) causadas por cepas nefritogênicas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes).

CONCEITO E ETIOLOGIA

Rara antes dos 2 anos de idade.Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ).Na faixa pré-escolar ( 2-6 anos ) é mais

comum após piodermites.Na faixa escolar e adolescência ( 6-15 anos ) é

mais freqüente após faringoamigdalites.A freqüência da doença tem diminuído nas

últimas décadas

EPIDEMIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Estreptococcia Ligação de antígenos no tecido glomerular renal deposição de imunocomplexos e ativação do complemento processo inflamatório agudo diminuição da filtração glomerular oligúria retenção de Na+ e água edema + hipertensão arterial + congestão .

A lesão do glomérulo, decorrente do processo inflamatório, leva à proteinúria + cilindrúria + hematúria.

FISIOPATOLOGIA

Anatomia Renal

CLÍNICA

Quadro clássico: Edema Hematúria macro ou microscópica Hipertensão arterial Oligúria Proteinúria leve

CLÍNICA

Pode ainda apresentar: Mal-estar Anorexia Febre Dor abdominal Fraqueza

DIAGNÓSTICO

Urinálise: Hematúria macro ou microscópica (dismorfismo

eritrocitário) Proteinúria leve (<3,5g/24h) Leucocitúria estéril Cilindros hemáticos e leucocitários

DIAGNÓSTICO

Complemento sérico: Diminuição das concentrações séricas de CH50 e C3 C4 normal ou baixo

VR C3=85 a 185 mg/dl. C4= 20 a 58 mg/dl. CH50 = 65 a 145 U/ml

DIAGNÓSTICO

Anticorpo anti-estreptocócico: Antiestreptolisina O (ASLO) Antidesoxirribonuclease B Anti-hialurinidase

Uréia e creatinina séricos: normais ou elevados

DIAGNÓSTICO

Na/K: Hiponatremia dilucional K normal

Hemograma: anemia dilucional

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Outras glomerulonefrites pós-infecciosas: endocardite bacteriana

Glomerulonefrite membranoproliferativa: suspeitada quando há proteinúria nefrótica ou complemento baixo por mais de 8 semanas

Glomerulonefrite rapidamente progressiva: pode ser de inicio abrupto ou subagudo, tomando em seguida um curso acelerado. A oligúria é marcante podendo evoluir para anúria.

TRATAMENTO

Repouso relativo Restrição hídrica (20 ml/kg) e sódica (1-2g/dia) Avaliação diária (peso, edema, PA, diurese 24h) Antibioticoterapia profilática:

- penicilina benzatina IM 600.000 UI para <25kg e 1.200.000 UI para >25kg por 10 dias

- eritromicina 30-50 mg/kg/dia por 10 dias

COMPLICAÇÕES

Congestão circulatória (dispnéia, taquicardia, derrame pleural)

Encefalopatia hipertensiva (cefaléia, sonolência, crises convulsivas)

IRA (oligúria acentuada, hipercalemia, uremia)

COMPLICAÇÕES

Congestão circulatória Decúbito elevado Restrição hidrosssalina O2 Diurético (furosemida 1-4 mg/kg/dia) Digitálicos ou diálise

COMPLICAÇÕES

Encefalopatia hipertensiva: Restrição hidrossalina Diurético Hipotensores (nifedipino SL 0,25 mg/kg) Anticonvulsivantes

COMPLICAÇÕES

Emergência hipertensiva:- nitroprussiato de sódio: 0,3-0,8 mg/kg/min EV- nifedipino: 0,25-0,5 mg/kg SL manutenção: 0,5-1 mg/kg/dia VO- hidralazina: 0,25-0,5 mg/kg EV

COMPLICAÇÕES

IRA: Restrição hidrossalina Diuréticos Restrição protéica Restrição de K Resinas de troca VO ou VR 1g/kg (Sorcal® ou

Kayscelate®) Diálise

EVOLUÇÃO

Resolução do edema e oligúria em 7-14 dias Normalização da PA em 2-3 dias Melhora da macrohematúria em 1-2 semanas Normalização dos niveis de complemento em 2-3

semanas Apresenta ao EAS proteinúria leve até 6 meses Persiste microhematúria até 1-2 anos

BIÓPSIA RENAL

HAS >4 semanas Macrohematúria > 4 semanas Microhematúria > 1-2 anos Complemento baixo >8 semanas Oligoanúria > 48-72h

CASO CLÍNICO

Data da história clínica : 18/03/13.

ID: RWAF, 8 anos, pardo, sexo masculino, natural de Coroatá –MA, residente em Peritoró – MA.

QP: “Febre e doença renal”

CASO CLÍNICO

HDA:Há 45 dias apresentou lesões exantemáticas

pruriginosas em MMSS e MMII e fez uso de Bactrim e Amoxicilina sem melhora. Após 20 dias apresentou EDEMA em face, pescoço e membros; URINA ESCURA e CEFALEIA, foi internado em Peritoró e evoluiu com ANASARCA, HEMATÚRIA e HIPERTENSÃO.

Paciente transferido para São Luís em intubação orotraqueal (IOT), com parada cardíaca e reanimação cardiopulmonar durante o deslocamento (sic).

Internado no Hospital Infantil na UTI por Insuficiência Renal Aguda (IRA), permaneceu em IOT por 15 dias e realizou 4 sessões de diálise peritoneal.

Após melhora, o paciente foi transferido para a enfermaria e apresentou FEBRE persistente mesmo em uso de antibióticos (meropenem e teicoplamida), VÔMITO diário, FEZES DIARRÉICAS por 1 dia. Nega tosse ou dor abdominal.

Foi encaminhado para o HUMI para tratamento especializado.

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

Exame FísicoConsciente , orientado, hipocorado (++/4), hidratado,

acianótico e anictérico.Aparelho Respiratório = MV presente, ruídos

adventícios ausentes, som claro pulmonar à percussão.

Aparelho Cardiovascular = RCR em 2T BNF s/ sopros.Abdome: globoso, flácido, com cicatriz do cateter e

sem visceromegalias. Membros: MMII com cicatrizes das lesões

exantemáticas.

PA: ?? Fc: ?? Fr: ?? Febre ?? Edema ?? Cefaleia ??

CASO CLÍNICO

Data 20/03/13Hematócrito 24,1%Hemoglobina 8,3 g/dLLeucócitos 5600Plaquetas 144.000

CASO CLÍNICO

Data 20/03/13Uréia 44

Creatinina 0,5

Na 133

K 4,7

Albumina 3,6

Ácido Úrico 8,1

CASO CLÍNICO

Exames complementares EAS

Proteinúria em 24 horas, hematúria, cilindrúria,oligúria.

Exames imunológicosComplemento.ASLO, Anti-DNAse B e Anti-hialuronidase.

BIÓPSIA RENAL ?

Ausência de evidências de infecção estreptocócica.Desenvolvimento de insuficiência renal aguda ou síndrome nefrótica.Oligúria por mais de uma semana.Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanasAusência de hipocomplementenemia.Doença sistêmica.Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada.

INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL

Evolução

Fez uso de espironolactona nos dias 18 e 19/03/13; de furosemida do dia 18 ao dia 20/03/13; e de anlodipino, captopril e minodixil do dia 18 ao dia 21/03/13.

Evoluiu com dor epigástrica em barra após a alimentação para a qual foi receitado um protetor gástrico.

Até a data do recolhimento dos dados, paciente teve 1 episódio de dor abdominal e 1 episódio de vômito, que melhorou com uso de dimeticona.

BIBLIOGRAFIA

Nelson Tratado de Pediatria. Kligman, Behrman, Jenson, Stanton. 18ª Edição.

Tratado de Padiatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. Fábio Ancona Lopez e Dioclécio Campos Júnior. 2ª Edição.

Pediatria Consulta Rápida. Paula Xavier Picon, Paulo José Cauduro Marostica, Elvino Barros e cols. 2010.