cardiologia edema agudo de pulmÃo prof. fernando ramos gonçalves-msc
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Cardiologia
EDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃO
Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc
Cardiologia
EDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à
ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções
pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.
Cardiologia
DefiniçãoDefiniçãoInsuficiência Respiratória súbita e progressiva
correspondente ao extravasamento de líquido serosopara espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;
Resultando em:
Hipoxemia,
Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e
Diminuição da Complacência Pulmonar.
Cardiologia
FisiopatologiaFisiopatologia
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas:
1. Congestão Venocapilar
2. Edema Intersticial
3. Edema Alveolar
Cardiologia
FisiopatologiaFisiopatologiaPressão venosa pulmonar
Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão)
Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício
Fluxo linfático
Qtde de líquido extravasado > capacidade da drenagem linfática
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Cardiologia
FisiopatologiaFisiopatologiaDa qtde de líquido no interstício
Líquido no espaço extracelular
EDEMA INTERSTICIAL
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Cardiologia
FisiopatologiaFisiopatologiaPressão venosa pulmonar
Rompem as junções frouxas do endotélio
Rompem as junções íntimas dos alvéolos
Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc.
Inundação dos alvéolos
EDEMA ALVEOLAR
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Cardiologia
EtiologiaEtiologia
POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING:
Aumento da pressão capilar pulmonar. Aumento da pressão venosa pulmonar devido
a ICC.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Cardiologia
Quadro ClínicoQuadro Clínico Dispnéia rapidamente progressiva Taquipnéia Tosse Escarro espumoso e sangüinolento Ansiedade Sudorese Palidez Taquicardia PA aumentada Estertores bolhosos e roncos bilaterais Ritmo de galope Sopros cardíacos
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Cardiologia
Radiografia de TóraxRadiografia de Tórax
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Cardiologia
Tomografia de TóraxTomografia de Tórax
Cardiologia
Cardiologia
Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar
Estágio 1Estágio 1 - Distensão e recrutamento de - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonarespequenos vasos pulmonares
Aumentam trocas gasosas e difusão de Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2CO2
Ocorre apenas dispnéia aos esforçosOcorre apenas dispnéia aos esforços O exame físico revela discretos O exame físico revela discretos
estertores inspiratórios por abertura das estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas.vias aéreas colabadas.
Raio-x - redistribuição da circulaçãoRaio-x - redistribuição da circulação
Cardiologia
Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar
Estágio 2Estágio 2 - Edema intersticial - Edema intersticial Ocorre compressão das vias aéreas Ocorre compressão das vias aéreas
menores menores Pode haver broncoespasmo reflexoPode haver broncoespasmo reflexo Alteração da ventilação/perfusão leva a Alteração da ventilação/perfusão leva a
hipoxemia proporcional à pressão hipoxemia proporcional à pressão capilarcapilar
Taquipnéia por estimulação dos Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do receptores J e de estiramento do interstíciointerstício
Raio-X mostra borramento para-hilarRaio-X mostra borramento para-hilar
Cardiologia
Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar
Estágio 3Estágio 3 - Inundação alveolar - Inundação alveolar Hipoxemia severa e hipocapniaHipoxemia severa e hipocapnia Em casos severos pode haver Em casos severos pode haver
hipercapniahipercapnia Secreção rósea espumosaSecreção rósea espumosa Estertores crepitantes em “maré Estertores crepitantes em “maré
montante”montante” Raio-X mostra edema alveolar em “asa Raio-X mostra edema alveolar em “asa
de borboleta”de borboleta”
Cardiologia
Diagnóstico do EAP Diagnóstico do EAP
Síndrome clínica de instalação Síndrome clínica de instalação catastróficacatastrófica
Dispnéia intensa e progressiva com Dispnéia intensa e progressiva com agitaçãoagitação
Insuficiência ventilatória pela inundação Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com dos alvéolos, com expectoração rósea expectoração rósea
Auscultam-se crepitantes profusamenteAuscultam-se crepitantes profusamente Dor precordial sugere infarto do Dor precordial sugere infarto do
miocárdiomiocárdio Hipertensão arterial ou choqueHipertensão arterial ou choque
cardiogênicocardiogênico
Cardiologia
Cardiologia
Tratamento Pré-hospitalarTratamento Pré-hospitalar
Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida
(se não houver hipotensão arterial)
Cardiologia
Tratamento no Serviço de Tratamento no Serviço de EmergênciaEmergência
O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS - PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio
Cardiologia
Tratamento no Serviço de Tratamento no Serviço de EmergênciaEmergência
Torniquetes e sangria – Ultrapassado Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção
diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia,
arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol
Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia
Edema agudo ou Asma ?
“Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista
Cardiologia
Tratamento FarmacológicoTratamento Farmacológico
Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial
Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, 5-10 mcg cada 3-5 minutos
Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
Cardiologia
Tratamento FarmacológicoTratamento Farmacológico
Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( até 10-40 mcg/Kg/min )
Cardiologia
ConclusõesConclusões
CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar CPAP reduz significativamente a mortalidade CPAP e NPPV reduzem necessidade de
intubação orotraqueal CPAP e NPPV não aumentam o
risco de infarto do miocárdio Em pacientes hipercápnicos não
há diferenças entre CPAP e NPPV
Obrigado !Obrigado !