cardiologia , e ii - jj mentoria

Cardiologia I, II e III

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Cardiologia é uma área fascinante! O estudo dessa importante bomba de ejeção de volume para todo o corpo humano exige conhecimentos básicos e introdutórios sobre fisiologia e anatomia que abordaremos nesse material. Além disso, essa primeira parte da cardiologia é a que contém os temas de maiores incidências nas provas de residência, tais como insuficiência cardíaca e síndrome coronariana. Venha sem medo, pois chegou o dia de você aprender mais sobre esse incrível órgão, de uma forma diferente, nunca vista antes, dando embasamento teórico para encarar qualquer prova que aparecer. Vamos lá!

Anatomia cardíaca

O coração é uma bomba dupla de sucção e pressão, auto ajustável, em que as partes trabalham em conjunto para ejetar o sangue para todos os locais do corpo. Cada lado do coração recebe um certo volume sanguíneo e distribui para diferentes regiões. O lado direito ou “coração direito” recebe o sangue venoso, caracteristicamente com baixa quantidade de oxigênio, sangue esse advindo da veia cava superior (VCS) e veia cava inferior (VCI). Através das artérias e tronco pulmonar o sangue é bombeado em direção aos pulmões para ser oxigenado. Já o lado esquerdo do coração é justamente o contrário, ele recebe sangue rico em oxigênio proveniente dos pulmões através das veias pulmonares e, a partir daí, ele é bombeado para a aorta e então distribuído para todo o corpo.

Fantástico, não acha? =)

Anatomia cardíaca.


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Vascularização coronariana

Para compreender de forma adequada lá na frente, no tópico de síndrome coronariana aguda com supra de ST (SCACSST), as paredes acometidas e até mesmo alguns sinais e sintomas existentes nessa patologia, é fundamental entender toda essa arquitetura vascular que envolve o coração.

Como qualquer outro músculo do corpo humano, o coração precisa de fluxo sanguíneo para nutri-lo, e esse importante mecanismo fisiológico ocorre através dos vasos sanguíneos coronarianos. Outro importante ponto a destacar em relação à fisiologia da vascularização coronariana é que a maior parte desse fluxo sanguíneo é direcionado para o ventrículo esquerdo (VE), chegando a cerca de 85%. Isso ocorre porque o VE é muito mais volumoso quando comparado com a vascularização do ventrículo direito (VD).

Esse órgão é irrigado basicamente por duas principais artérias - coronária direita e esquerda. Ambas são provenientes do seio da artéria aorta e dão ramos para o interior do miocárdio. A artéria coronária direita (ACD) supre o átrio direito, a maior parte do ventrículo direito (VD), geralmente um terço do septo interventricular (IV), o nó sinoatrial (cerca de 60% das pessoas) e o nó atrioventricular (cerca de 80% das pessoas). A artéria coronária esquerda (ACE) supre o átrio esquerdo, ventrículo esquerdo (principalmente a sua região anterior e lateral), a maior parte do septo IV (geralmente em torno de dois terços) e em cerca de 40% das pessoas o nó sinoatrial (SA). De uma forma geral, a ACE irriga a maior parte anterior do coração e a ACD a maior parte do ventrículo direito e da região posterior cardíaca.

Mais à frente, a ACE se ramifica em descendente anterior e circunflexa, podendo também se dividir em marginal esquerda e, quando dominante, gera a artéria coronária posterior. A ACD dá origem mais à frente à marginal direita e, quando dominante, à artéria coronariana posterior.

Dessa forma, já é possível entender o motivo de um infarto agudo do miocárdio do ventrículo direito (VD) causar bradiarritmias graves, associado ao processo isquêmico - essa artéria culpada, em torno de 60% dos casos, irriga o nó SA.

Vascularização cardíaca.


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Você sabia?Você sabe o que é a dominância coronariana?

Com certeza, em algum momento da sua vida profissional já se deparou com alguém falando assim: “essa circulação tem o domínio da artéria coronária esquerda”.

Esse termo é usado para definir entre essas duas artérias principais qual delas dá origem ao ramo interventricular posterior, ou seja, origina a artéria descendente posterior.

Já adianto que a dominância através da ACD é a mais comum, chegando a, aproximadamente, 65% dos casos.

Dominância da ACE.

Fonte: https://www.scielo.br/pdf/rbccv/v8n1/v8n1a02.pdf

É importante destacar também mais uma peculiaridade da circulação coronariana: a relação da sua perfusão com determinado período cardíaco - sístole ou diástole. A perfusão do leito coronariano ocorre predominantemente na DIÁSTOLE, ou seja, no período de relaxamento cardíaco. Na sístole, a microcirculação acaba sendo comprimida, dificultando assim a entrada de sangue para perfundir essa região e ainda acelerando a sua saída pelo lado venoso. Diferente do subepicárdio (camada externa que reveste o músculo cardíaco), o subendocárdio (camada mais interna que reveste o músculo cardíaco) é a região do coração que mais sofre com esse evento fisiológico, por isso, é considerada normalmente como uma área de baixa perfusão, “isquêmica por natureza”.

Relação do eletrocardiograma com as suas respectivas paredes e circulação cardíaca

A relação eletrocardiográfica com as respectivas paredes e circulação do coração são extremamente interessantes, pois através de um simples exame, que é o eletrocardiograma (ECG) é possível topografar exatamente onde se localiza a lesão cardíaca. Esse é um CCQ importantíssimo para as provas quando se fala em síndrome coronariana aguda.


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Será um assunto abordado mais à frente nesse material, mas vamos aproveitar que estamos falando de anatomia e fisiologia cardíaca para entendermos de uma vez por todas essa interrelação eletrocardiográfica.

• Coronária esquerda (CE) Descendente anterior (DA)

– Parede anterior: V1-V4;

– Septo: V1 e V2.

• DA proximal

– Ântero-lateral: V4 a V6 e DI e aVL;

– Anterior extensa: V1 a V6 + DI e aVL.

• CE Circunflexa (Cx)

– Parede lateral apical: V5 e V6;

– Parede lateral alta: DI e aVL.

• Coronária direita (CD)

– Parede inferior: DII, DIII e aVF;

– Parede dorsal (CD ou Cx): infra de ST de V1-V3 (imagem em espelho do supra em V7 e V8);

– Ventrículo direito: V3R e V4R.

Representação das derivações cardíacas.


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Veja para que isso serve na prática

Imagine que no seu plantão de emergência no final de semana, ao final da tarde, dá entrada um paciente do sexo masculino, 52 anos, hipertenso de longa data e tratamento irregular, com queixa de dispneia e dor torácica retroesternal há 30 minutos, aproximadamente. Iniciou após subir a escada de sua casa e não aliviou com repouso. Refere que a dor irradia para mandíbula e membro superior esquerdo. Ao realizar o eletrocardiograma de admissão na emergência, foi evidenciado um supradesnivelamento do segmento ST nas derivações DI, aVL e de V1 a V6.

→ Não há a menor dúvida que estamos diante de um quadro clássico de um infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. E agora? Quais paredes cardíacas foram acometidas? Além disso, quais artérias são as culpadas?

Fiquem tranquilos, porque vimos acima que isso não é nenhum bicho de sete cabeças. Essa lesão cardíaca transmural é denominada "lesão anterior extensa", pois acomete toda a parede anterior cardíaca somado a sua região lateral. A artéria culpada nesse caso indubitavelmente é a descendente anterior!

1) O que é a dominância coronariana? R:

2) Quais derivações no ECG representam a parede cardíaca inferior? R:

3) A parede cardíaca lateral alta (DI e aVL) é irrigada por qual vaso? R:

4) Quais derivações no ECG representam a parede cardíaca anterior? R:

Respostas: 1 - Termo usado para definir, entre as duas artérias coronárias principais, qual dá origem à artéria descendente posterior. 2 - DII, DIII e aVF. 3 - Artéria coronária circunflexa. 4 - V1-V4.

Teste seus conhecimentos

Aterosclerose

A aterosclerose é uma doença da parede arterial, que acomete geralmente artérias de médio (coronárias, mesentéricas, femorais, carótidas e renais) ou grande calibre (aorta). Os seus principais fatores de risco são: níveis plasmáticos elevados das lipoproteínas de baixa densidade (LDL), e níveis baixos das lipoproteínas de alta densidade (HDL), tabagismo, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus. Esse é um amplo processo patológico e que não se resume a apenas uma simples placa de gordura nos vasos arteriais, já que é uma doença do endotélio decorrente de múltiplos distúrbios nessa região, e envolve resposta imunológica, hemostasia, entre outros. Esse processo patológico se torna um grande fator de risco para duas importantes doenças cardíacas que serão abordadas neste material - síndrome coronariana e insuficiência cardíaca.


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A placa de ateroma é produzida inicialmente através do acúmulo de LDL na camada íntima da artéria. Esse evento é o estopim para liberação local de moléculas de adesão leucocitária e estimulação de mediadores inflamatórios, tais como a interleucina-1. Esses eventos patológicos acabam gerando o recrutamento de leucócitos ao endotélio, são eles os monócitos e os linfócitos T. Todo esse processo biológico ainda é somado aos eventos de morte celular programada (apoptose), em que muitas dessas células estão envolvidas. Adesão de plaquetas, miócitos, colágeno e até cálcio cooperam para a formação de um tecido fibrótico que envolve o tecido gorduroso na camada íntima arterial, formando assim a famosa placa de ateroma.

Essa placa se desenvolve preferencialmente nas bifurcações arteriais, e isso ocorre devido ao maior turbilhonamento de sangue nesta região e também ao estresse mecânico sobre as paredes dos vasos.

Resumindo, a aterosclerose deve ser sempre desmistificada, já que ela vai muito além de apenas evidências de tecido gorduroso na luz arterial, e é uma doença multifatorial do endotélio vascular, lenta e progressiva, resultante de uma série de respostas celulares e moleculares altamente específicas, como reportado acima.

A fisiopatologia da aterosclerose é muito interessante, porém até o momento vimos essa patologia de um modo de vista muito teórico. Como isso é evidenciado clinicamente? Como isso aparece na prática? De uma forma geral, essa doença endotelial pode se apresentar clinicamente de duas formas principais - trombose da placa de ateroma (esse é o cenário típico da fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio, isquemia mesentérica e diversas outras graves patologias) e obstrução gradual do lúmen arterial (o exemplo clássico dessa forma aterosclerótica é a angina estável).

O combate aos seus fatores de risco é uma das principais medidas profiláticas e terapêuticas da aterosclerose. Essas ações são fundamentais, pois o avanço desta doença acarreta em consequências drásticas, podendo envolver diversos sistemas do organismo humano, tais como acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio, isquemia mesentérica, doença arterial periférica, entre outros. Portanto, jamais subestime a aterosclerose, ela cursa por décadas de forma silenciosa, porém, quando menos se espera, chega ocasionando consequências graves aos indivíduos acometidos.

Aterosclerose - formação da placa de ateroma.


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Doença coronariana

Após a introdução de alguns temas básicos na cardiologia para facilitar a compreensão das suas diversas patologias, vamos discutir a partir de agora os principais CCQs sobre doença coronariana, desde os tipos de dor torácica até o tratamento das suas principais formas de apresentação clínica, sejam elas agudas ou crônicas. Mais à frente, outra importante doença será inteiramente abordada - a insuficiência cardíaca.

Fisiopatologia

Para compreender bem a fisiopatologia da doença isquêmica do miocárdio é necessário conhecer bem o conceito de isquemia, pois ele é o pontapé inicial para toda a sua cascata patológica.

Isquemia nada mais é do que um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio nas células do miocárdio. Isso ocorre devido à diminuição da oferta e/ou aumento do consumo, e o seu resultado é a redução na produção de energia para as células, a famosa ATP. Isso acarreta diversas anormalidades metabólicas, podendo chegar até mesmo ao processo de necrose da célula se a isquemia for grave e persistente. Sua principal etiologia é a aterosclerose das artérias coronárias.

A Doença Arterial Coronariana (DAC) pode se apresentar de três formas diferentes - assintomática, aguda e crônica. A forma assintomática é conhecida como “isquemia silenciosa” - o perfil clássico desse tipo de coronariopatia são aqueles indivíduos que possuem diversos fatores de risco cardiovascular e para aterosclerose, mas ele não apresenta sintomas. Os indícios de isquemia miocárdica são identificados através de exames complementares. Vale destacar que esse tipo de DAC é tão grave e importante quanto as outras formas.

DAC aguda ocorre devido a instabilidade e ruptura da placa de ateroma na circulação coronariana, acarreta em uma gama de sinais e sintomas súbitos e graves. Possui três tipos de síndrome coronariana aguda (SCA): angina instável, SCA com elevação do segmento ST e a SCA sem elevação do segmento ST.

Na DAC crônica ou angina estável já existe uma placa de ateroma de moderado a grande tamanho (ocupa > 50% do lúmen), a diferença é que não existe instabilidade da placa, portanto, a isquemia está presente, porém apenas nas situações em que há aumento na demanda miocárdica, ou seja, as manifestações clínicas ocorrem sempre associado ao esforço.

A doença isquêmica do miocárdio é atualmente a maior causa de óbito no Brasil, e está muito relacionada aos costumes e alimentação do “mundo moderno”, no qual a dieta é calórica e rica em açúcares, sal e gordura. Obesidade, resistência à insulina e diabetes melito tipo II também são fatores de risco para DAC.

Dor torácica

A dor torácica é uma queixa muito comum na prática clínica, principalmente nas emergências. Com ela surgem inúmeros diagnósticos diferenciais, o que acaba gerando calafrio em muita gente na hora de diferenciá-las. Realmente, é um desafio, mas atente sempre aos principais pontos-chave de cada doença, principalmente na sua prova - sempre terá um CCQ específico que ajudará a acertar a questão, e é exatamente com esse foco, do jeito JJ de estudar, que vamos discutir os principais tópicos desse importante assunto.


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Diagnóstico diferencialAntes de abordarmos o tema central deste tópico que é a síndrome coronariana, é imprescindível detalhar os principais diagnósticos diferenciais da dor torácica. Para facilitar o seu aprendizado, veja a seguir as principais doenças que se apresentam com dor torácica através de exemplos práticos do nosso dia a dia clínico.

• Imagine você no seu plantão noturno no centro de terapia intensiva (CTI) geral e, de madrugada, é admitido um paciente de 60 anos, sexo masculino, hipertenso em tratamento medicamentoso irregular, que foi transferido às pressas para o CTI devido a gravidade do caso. O paciente se queixava de dor torácica intensa na sua região anterior e que irradiava para área dorsal. Ele caracterizava como se estivessem “rasgando o peito” dele, uma dor lancinante que se iniciou de forma súbita e que não aliviou com repouso, analgésico (dipirona) nem com uso de nitrato.

Indivíduo se encontrava sudoreico, ansioso e com valores pressóricos elevadíssimos (PA: 240 x 130 mmHg). Qual a principal hipótese diagnóstica?

→ Não pense duas vezes, esse é um quadro clínico típico de DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA.

• Maria, 30 anos, faz uso regular de anticoncepcional oral, nega comorbidades, deu entrada na unidade de emergência com queixa de dor torácica intensa assim que saiu do avião após uma viagem de 10 horas de outro país. Disse que a dor iniciou de forma súbita, mas não soube especificar a área específica do tórax que mais sentia dor. Segundo ela, era de forma difusa e que piorava muito com a respiração (dor pleurítica), que irradiava para região dos ombros. Nega relação da dor com a movimentação do corpo ou atividade física. Qual o diagnóstico clínico mais provável?

→ EMBOLIA PULMONAR!Esse é um dos diagnósticos diferenciais de dor torácica mais difíceis, pois pode se assemelhar a diversas outras doenças com manifestações clínicas similares. Aqui os pontos-chave para ajudar na suspeição diagnóstica são: o fator de risco trombogênico (uso de anticoncepcional oral e o longo período de inatividade devido às 10 horas de viagem no avião), a dor torácica ser súbita e ventilatório-dependente.

• Lucas, 25 anos, bancário, procurou um cardiologista indicado pelo seu pai devido a uma dor torácica iniciada há uma semana, localizada na região central do tórax e que piora quando realiza alguns movimentos, por exemplo, o de extensão da coluna cervical. Quando ele tosse também gera bastante dor na região. Não apresentava lesão cutânea no local, porém, o paciente referia muita dor à palpação. Nega traumas. O paciente se encontrava ansioso e perguntou ao médico se ele estava sofrendo algum grave problema no coração. Qual a principal hipótese diagnóstica e qual orientação deve ser fornecida a esse paciente?

→ COSTOCONDRITE.As manifestações clínicas apresentadas são clássicas de uma costocondrite, portanto esse paciente deve ser informado em relação ao seu diagnóstico e que não tem nenhuma relação com distúrbio cardíaco e que se trata de um problema brando, sem maiores riscos ao se estabelecer a terapêutica adequada.


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• Marly, 60 anos, sexo feminino, em tratamento regular para distúrbios da ansiedade, nega outras comorbidades, deu entrada na unidade de emergência da sua cidade extremamente ansiosa e se queixando de dor torácica retroesternal intensa com irradiação para ambos os braços, dorso e pescoço. Segundo a paciente, a dor foi iniciada após alimentação e também estava associada a pirose. Como achou que fosse um “infarto” tomou um “remédio do coração” do seu marido da classe dos nitratos e que aliviou o quadro álgico.

Meu Deus! Será que agora estamos diante de um quadro de síndrome coronariana aguda (SCA)?! Lembre-se de focar nos principais CCQs do caso - realmente a dor retroesternal e que melhora com nitrato nos deixa muito inclinado a pensar em um infarto agudo do miocárdio (IAM), mas em uma mulher sem qualquer fator de risco cardiovascular? Disfagia e pirose associada? O diagnóstico aqui é de ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO (ESD).

Muito cuidado na hora da sua prova, essa última doença confunde bastante gente, por isso, muita atenção em cada detalhe exposto nos enunciados das questões.

Outros diagnósticos diferenciais de dor torácica que merecem ser citados são: pneumonia, pneumotórax, hipertensão pulmonar, transtornos da ansiedade e doença do refluxo gastroesofágico.

Ainda não acabou… existem algumas outras patologias que cursam com dor torácica e, de vez em quando, também caem nas provas de residência:

• Angina de Prinzmetal: ocorre devido ao vasoespasmo oclusivo das artérias coronárias, acomete comumente adultos jovens e de meia-idade, tem como grande fator de risco o tabagismo. Cursa com dor torácica típica e alterações dinâmicas no eletrocardiograma (ECG), inclusive pode ter alterações do segmento ST, como o supradesnivelamento, por isso, muitas das vezes é confundido com a SCA. O seu tratamento é feito com antagonistas do canal de cálcio, nitratos e abandono do tabagismo.

• Síndrome de Takotsubo: também conhecida como síndrome do coração partido, o diagnóstico de síndrome de Takotsubo deve ser pensado em toda mulher de meia-idade que

1) Quais as principais características da dor torácica na dissecção aguda de aorta? R:

2) Quais as principais características da dor torácica no espasmo esofagiano difuso? R:

3) Quais as principais características da dor torácica na embolia pulmonar? R:

4) Quais as principais características da dor torácica na costocondrite? R:

Respostas: 1 - Dor torácica intensa, geralmente na região anterior e que irradia para área dorsal, caracterizada como se estivessem “rasgando o peito”, dor lancinante de início súbito. 2 - Comum em mulheres, associado a distúrbios da ansiedade, dor torácica retroesternal intensa, geralmente iniciada após alimentação e também está associada a pirose, alivia com uso de nitrato. 3 - Dor torácica ventilatório-dependente associada a dispneia. 4 - Dor torácica local que piora à palpação e à movimentação.



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apresente clínica de SCA ou insuficiência cardíaca (IC) aguda, histórico de estresse físico, emocional ou trauma associado às alterações dinâmicas do eletrocardiograma (supra de ST ou inversão de onda T) e reversão clínica e ecocardiográfica em 4 a 8 semanas. O cateterismo não deve apresentar obstrução importante que justifique hipocinesias e acinesias. Na sua prova o balonamento apical clássico costuma estar presente. Observe a imagem a seguir:

• Pericardite: dor retroesternal de característica ventilatório-dependente, com atenuação em posição de prece maometana associado à dispneia e atrito pericárdico.

• Tamponamento pericárdico: esta pode ser uma complicação de algumas formas de pericardite. O paciente geralmente se apresenta com uma tríade característica, conhecida como tríade de beck (turgência jugular patológica, hipofonese de bulhas e hipotensão arterial) além de pulso paradoxal e alterações eletrocardiográficas (alternância elétrica ou baixa voltagem). O tratamento é feito com pericardiocentese.

Balonamento apical na ventriculografia de uma paciente com síndrome de Takotsubo.

Alternância elétrica.


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Baixa voltagem.

• Herpes Zoster: chamam atenção as lesões vesiculosas que se limitam, classicamente, a um dermátomo. Devido ao acometimento neural da região, gera também um quadro de dor local e, quando ocorre na região torácica, se torna mais um diagnóstico diferencial da doença coronariana.

Conhecendo um pouco mais sobre PERICARDITEHora de aprofundar um pouco mais sobre pericardite, tema de média incidência e que você não pode de forma alguma ir para as provas sem saber os seus principais CCQs.

Bate e pronto - Pericardite

Quais as principais manifestações clínicas da pericardite?

Dor precordial de início súbito, contínua ou intermitente, ventilatório-dependente (tipo pleurítica), melhora em posição genupeitoral (tronco inclinado para frente, também conhecido como prece maometana). Na ausculta cardíaca há presença de atrito pericárdico.

Quais os principais achados no eletrocardiograma da pericardite?

Supra de ST difuso com concavidade superior, infra do intervalo PR.

Qual o tratamento padrão da pericardite aguda? Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) + Colchicina


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ECG: pericardite.

E, agora, para fixarmos mais os diagnósticos diferenciais de dor torácica, vamos analisar uma questão de prova de residência, na página a seguir:


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(UNICAMP – 2020) Homem, 68a, procura o hospital por dor súbita de forte intensidade em todo abdome há 2 horas. Relata dor abdominal periumbilical de moderada intensidade pós prandial há 2 meses. Antecedentes pessoais: tabagismo 50 maços/ano, diabetes mellitus há 28 anos e stent em coronária há 2 anos. Exame físico: PA= 100x70 mmHg, FC= 112 bpm, FR= 20 irpm, Oximetria de pulso (ar ambiente)= 93%; Pulmão: murmúrio vesicular diminuído globalmente com sibilos esparsos; Abdome: plano, flácido, ausência de sopro e ruídos hidroaéreos, dor a palpação profunda e sem massa, ausência de irritação peritoneal. A CONDUTA É:

(A) Ultrassonografia de abdome superior.

(B) Angiotomografia de tórax e abdome.

(C) Radiograma de abdome agudo.

(D) Ecocardiograma com doppler colorido.

CCQ: Quadro clínico suspeito de dissecção aórtica e conduta diagnóstica.A questão traz um homem, idoso, tabagista importante, diabético e vasculopata, com história prévia de dor abdominal sugestiva de angina mesentérica há 2 meses, já denotando provável presença de aterosclerose aórtica. Apresenta-se na emergência com dor abdominal súbita, intensa e difusa, taquicárdico, normotenso, abdome doloroso à palpação profunda sem peritonite e alterações respiratórias típicas de tabagismo crônico importante. Atenção: pode estar ocorrendo uma dissecção de aorta abdominal! Placas ateroscleróticas fragilizam e inflamam as paredes dos vasos sanguíneos, facilitando a formação de uma falsa luz pela passagem do fluxo sanguíneo. Qual o exame de escolha para diagnóstico e classificação frente a uma dissecção de aorta? Angiotomografia de aorta, que deve incluir sua porção torácica e abdominal (lembre-se que a dissecção Stanford A envolve a aorta ascendente e demanda tratamento cirúrgico de urgência, enquanto a Stanford B limita-se à aorta descendente).

GABARITO: Alternativa B.

Manifestações clínicas da doença coronariana (dor torácica anginosa)Agora que você já sabe os principais diagnósticos diferenciais de dor torácica, chegou o momento de conhecer as características mais marcantes da principal doença que se apresenta com essa manifestação clínica - a Doença Coronariana.

A apresentação clínica clássica da doença coronariana é representada pela presença de dor torácica retroesternal em pressão ou em aperto com irradiação para o pescoço (essa é a famosa dor anginosa), mandíbula, ombros ou braço, associada à piora com atividade física e alívio com repouso ou uso de nitrato. Esses sintomas podem estar associados a diaforese, dispneia e náuseas. Existem também os fatores de risco associados a esses sintomas, sendo eles obesidade, sedentarismo, tabagismo, dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito, eles também ajudam na investigação diagnóstica da dor torácica isquêmica.


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Além disso, a dor anginosa também se divide em tipo A, B, C e D. Isso facilita muito a diferenciação desses tipos de precordialgia. Essa divisão é bastante utilizada nas emergências, e é uma ótima forma de auxiliar na triagem desses pacientes. Veja a ilustração a seguir que consegue diferenciar muito bem cada uma delas.

Muito cuidado na hora da sua prova com algumas situações que fogem do padrão clássico de apresentação clínica da doença coronariana, que são os equivalentes anginosos atípicos. Imagine a queixa de dor epigástrica, com “mal-estar”. Algumas vezes, eles são os sintomas guias de uma síndrome coronariana aguda - parece estranho, mas pode ocorrer comumente em grupos específicos, tais como os idosos, mulheres, diabéticos e indivíduos com doença renal crônica. Portanto, sempre quando se deparar com um paciente com esse perfil clínico, fique atento a esses sintomas anginosos atípicos, pois as provas adoram colocar isso como pegadinha.

Outra peculiaridade na abordagem da dor torácica na síndrome coronariana são os equivalentes anginosos. O que seria isso? São sinais e/ou sintomas menos clássicos desse grupo de doenças cardíacas, mas que a sua presença em um paciente com história clínica e fatores de risco típicos equivalem a um distúrbio anginoso e devem ser considerados nessa avaliação clínica. Os equivalentes anginosos são: pré-síncope, síncope, dispneia, estado confusional, desconforto epigástrico e palidez com hipotensão. Muitas vezes os sintomas atípicos citados acima se apresentam também com esses equivalentes anginosos.

Angina estável X Angina instável

O quadro clínico típico da síndrome coronariana é aquele que ocorre geralmente em homem com idade superior a 50, ou em mulher com mais de 60 anos com queixa de dor torácica retroesternal de média a grande intensidade, descrito como uma sensação de pressão, peso ou sufocação, que irradia para o membro superior esquerdo e/ou mandíbula, com início súbito, que piora com atividade física e alivia com repouso. Porém, existem duas entidades

Tipos de dor torácica anginosa

Tipo ADefinitivamente Anginosa

Desconforto retroesternal precipitado pelo esforço com irradiação típica para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada com repouso ou nitrato.

Tipo BProvavelmente anginosa

A dor tem características do tipo A, mas também tem características atípicas. A síndrome coronariana aguda é a principal hipótese, mas precisa de exames para confirmação.

Tipo CPossivelmente anginosa

A síndrome coronariana aguda NÃO é a principal hipótese diagnóstica, porém, necessita de exames complementares para excluí-la. Tem um padrão atípico de dor torácica.

Tipo DDefinitivamente não anginosa

Dor cujas características não incluem a síndrome coronariana aguda no diagnóstico diferencial. Dor com aspecto de origem não cardíaca.


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patológicas no grupo das síndromes coronarianas que apresentam algumas pequenas diferenças na sua apresentação clínica, são elas: angina estável e angina instável. Diferenciar bem esses dois tipos de angina é um importante CCQ para as provas de residência.

• Angina estável: além das características clínicas relatadas acima, a precordialgia na angina estável dura no máximo 30 minutos (mas, geralmente, 2-5 minutos), alivia com repouso e também com uso de nitrato. É um quadro mais benigno, que decorre de uma isquemia miocárdica transitória, não ocasionando o processo de necrose miocárdica. É a forma sintomática crônica da doença coronariana.

• Angina instável: a dor anginosa tem características um pouco diferentes, com caráter mais intenso. Ela surge em repouso ou aos mínimos esforços, e o seu padrão é progressivo, ou seja, vai piorando com o passar do tempo, durando mais que 30 minutos (na sua prova costuma vir > 10-20 minutos). Além disso, pode não aliviar com repouso e/ou uso de nitrato. A angina instável indica a presença de uma obstrução parcial do lúmen coronariano. É uma condição mais grave e que será melhor abordada mais à frente nesse material.

Diagnóstico da doença arterial coronariana (DAC) crônica - Angina estável

O diagnóstico de doença coronariana pode ser estabelecido com um razoável grau de certeza através da clínica, entretanto, existem diversos exames complementares que podem ser solicitados para melhor embasar a hipótese diagnóstica de DAC. Por isso que, idealmente, todo paciente sob investigação desta patologia deve passar por uma série de exames após coleta da história clínica e exame físico. Exames basais, como hemograma, função renal, eletrólitos, lipidograma e perfil glicêmico são realizados com frequência, porém, os mais importantes para sua prova são os exames funcionais e anatômicos. Vamos detalhar cada um deles a seguir. A grande sacada aqui é saber indicar adequadamente cada tipo de exame complementar de acordo com o quadro apresentado e o perfil clínico de cada indivíduo.

• Teste ergométrico ou de esforço (TE): esse é o teste mais usado para diagnosticar e estimar o risco e prognóstico da DAC crônica. É de fácil execução, possui custo mais baixo e é amplamente disponível. Esse exame consiste basicamente na monitorização eletrocardiográfica antes, durante e após atividade física, geralmente em uma esteira. A carga de trabalho deve ser aumentada progressivamente e de uma forma padronizada. Enquanto isso, os sintomas, o ECG e a pressão arterial periférica são monitorados. O que define a continuação ou interrompimento do exame são os sintomas apresentados pelo paciente, por exemplo, se ocorrer desconforto torácico, fadiga extrema, dispneia intensa, tontura e queda da pressão arterial maior do que 10 mmHg o exame deve ser interrompido. Da mesma forma, alterações eletrocardiográficas também podem indicar a parada do teste ergométrico, os principais são - taquiarritmia ventricular e infradesnivelamento do segmento ST > 2 mm. Teste de esforço.


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O critério diagnóstico mais importante no teste ergométrico é o infradesnivelamento do segmento ST maior ou igual a 1 mm. Já a resposta hemodinâmica normal ao exercício gradual esperada é a elevação progressiva da pressão arterial e da frequência cardíaca. A incapacidade disso ocorrer somada a sinais de isquemia durante o exame, é um sinal importante de prognóstico adverso, e pode significar uma disfunção ventricular esquerda induzida pela isquemia.

A sensibilidade e especificidade deste teste são razoáveis (75-85%), porém, a grande sacada aqui para aumentar o seu valor preditivo positivo é na escolha do paciente que irá realizar o exame - quanto maior a chance de esse indivíduo ter doença coronariana, melhor será a realização do exame. Para que você consiga entender bem isso, observe a seguir dois exemplos em que um deles o teste daria certo, e no outro, não.

• Caso 1: João, 63 anos, hipertenso, diabético, tabagista (50 maços/ano), obeso e sedentário, relatou que o seu irmão faleceu aos 50 anos devido a um infarto agudo do miocárdio. Vem acompanhando com seu cardiologista uma queixa de dor torácica típica há dois meses, levantando a possibilidade de uma angina estável (DAC crônica). Para elucidar o caso foi solicitado um teste de esforço.

• Caso 2: Júlia, 28 anos, nega comorbidades, procurou o seu médico assistente para uma consulta de rotina. É necessário a realização de um TE?

O caso 1 é um clássico caso de doença coronariana, e os fatores de risco apresentados pelo paciente somados a um quadro clínico típico não deixam dúvidas que o teste de esforço é um excelente exame para esse paciente, jogando a sensibilidade e especificidade lá para cima, totalmente diferente do caso 2, em que a paciente não possui qualquer fator de risco ou quadro clínico típico de doença coronariana, portanto, não faria sentido a indicação de TE.

Além disso, o teste de esforço não deve ser solicitado diante de algumas limitações, tais como paciente incapaz de se exercitar (possui limitações osteomusculares, neurológicas e/ou doença arterial periférica grave) e alterações eletrocardiográficas prévias que atrapalhem a identificação dos clássicos critérios eletrocardiográficos de isquemia (as principais são: bloqueio de ramo esquerdo de 3º grau, marcapasso, síndrome de Parkinson-White e a presença de infra de ST prévio).

Existem também outras contraindicações à realização desse teste, são eles: angina em repouso nas últimas 48 horas, ritmo cardíaco instável, estenose aórtica grave, miocardite aguda, insuficiência cardíaca descontrolada, hipertensão pulmonar grave e endocardite infecciosa ativa.

Infradesnivelamento do segmento ST.


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Na presença de qualquer contraindicação ao teste de esforço, os exames de imagem estão indicados como alternativa, tais como a cintilografia de perfusão miocárdica, ressonância magnética (RM) cardíaca, ecocardiograma com stress e até mesmo a coronariografia, quando necessária. Não se esqueça deste importante CCQ de prova!

• Cintilografia de perfusão miocárdica: exame de alta sensibilidade e especificidade, porém, é bem menos disponível e tem um custo maior, por isso não é a primeira escolha. Esse exame é capaz de confirmar o diagnóstico e ainda fornecer parâmetros prognósticos, e consegue revelar a existência de defeitos perfusionais fixos e reversíveis através do uso de radiotraçadores (os principais são o tecnécio e tálio).

• Ecocardiograma com estresse: exame usado para avaliar a função ventricular esquerda naqueles pacientes com DAC crônica e que estão impossibilitados de fazer o TE. A ecocardiografia é realizada em conjunto do uso de drogas que estressam o coração, tais como dobutamina e dipiridamol. É mais específico e sensível quando comparado ao teste de esforço, porém, não é o exame de primeira escolha devido a sua baixa disponibilidade e maior custo.

• Ressonância nuclear magnética do coração: ótimo exame utilizado na investigação diagnóstica da DAC crônica, que consegue avaliar a anatomia cardíaca, a função dos ventrículos, perfusão miocárdica, detecta áreas de isquemia e ainda diferencia miocárdio viável do não viável através do uso de gadolíneo endovenoso em que

Cintilografia de perfusão miocárdica.


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é possível encontrar o famoso realce tardio (nítido contraste da imagem onde há tecido íntegro e viável de onde o tecido cardíaco não é viável). As desvantagens deste exame são o custo elevado, reduzida disponibilidade e pacientes que não toleram a realização do exame devido fobia ou algo similar. Sua grande indicação é naqueles pacientes que apresentam limitações para realizar todos os outros exames citados anteriormente neste material, como os grandes obesos.

• Coronariografia (CAT): exame considerado o padrão-ouro para diagnóstico da doença coronariana. Mesmo assim, possui indicações precisas para serem implementadas. Por meio dele é possível estudar o lúmen das artérias coronárias e detectar ou até mesmo excluir obstruções graves dessa rica vasculatura. Mas nem tudo é perfeito, ele não fornece informações sobre a parede do vaso arterial, por exemplo, a aterosclerose grave que não invade o lúmen vascular pode passar despercebida.

A coronariografia ou cineangiocoronariografia está indicada nas seguintes condições:

– pacientes com angina estável crônica intensamente sintomáticos apesar do tratamento clínico e que estão sendo considerados para revascularização (intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização);

– pacientes com sintomas importantes que apresentam dificuldades diagnósticas nos quais haja necessidade de confirmar ou afastar o diagnóstico de doença coronariana isquêmica;

– pacientes com angina já diagnosticada ou suspeita que tenham sobrevivido a uma parada cardíaca;

– pacientes com angina ou indícios de isquemia nos exames não invasivos e evidência clínica ou laboratorial de disfunção ventricular;

– pacientes considerados sob alto risco de complicações coronarianas com base nos sinais de isquemia grave nos exames não invasivos, independentemente da presença ou da gravidade dos sintomas.

Existem outras indicações de coronariografia nessa condição patológica, porém, essas são as principais e mais cobradas nas provas de residência.

RM cardíaca - seta branca: Realce tardio.


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Estratégia diagnóstica na doença coronariana crônicaComo a abordagem diagnóstica da DAC requer um rol de exames complementares, as suas indicações acabam gerando confusão na cabeça de muita gente, mas tome muito cuidado com esse assunto, pois se trata de um dos mais importantes nas provas de residência dentro do “mundo” da DAC crônica, por isso, para facilitar ainda mais o seu entendimento sobre o conteúdo exposto, observe a seguir o fluxograma de avaliação do paciente com cardiopatia isquêmica (CI) crônica conhecida ou suspeita.

Avaliação do paciente com CI conhecida ou suspeita

O paciente consegue exercitar-se adequadamente?

Há alterações duvidosas no ECG de repouso?

Realizar prova de esforço na esteira

Exame de perfusão nuclear

Deve-se realizar um exame de imagem

Sim

Sim

Eco 2D RM PET cardíaca

Não

Não

Possíveis indicações para a prova de esforço:1. Diagnóstico de CI incerto2. Avaliação da capacidade funcional do paciente3. Avaliação da adequação do programa de tratamento à CI

PETRMCCPMECOECG

Fluxograma - abordagem diagnóstica na DAC crônica.


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1) Qual a diferença da angina estável para a instável? R:

2) Quais os testes diagnósticos para DAC? R:

3) Quais as principais contraindicações do TE? R:

4) Quais as principais indicações de CAT na DAC crônica? R:

Respostas: 1 – Angina estável: a precordialgia na angina estável dura no máximo 30 minutos, alivia com repouso e também com uso de nitrato. Angina instável: a dor anginosa tem características um pouco diferentes. Ela tem um caráter mais intenso, surge em repouso ou aos mínimos esforços, e o seu padrão é progressivo, ou seja, vai piorando com o passar do tempo, e dura mais que 30 minutos, além disso, pode não aliviar com repouso e/ou uso de nitrato. 2 - Teste ergométrico ou de esforço, cintilografia de perfusão miocárdica, ecocardiograma com estresse, ressonância nuclear do coração, coronariografia. 3 - Paciente incapaz de se exercitar, presença de alterações eletrocardiográficas prévias, angina em repouso nas últimas 48 horas, ritmo cardíaco instável, estenose aórtica grave, miocardite aguda, insuficiência cardíaca descontrolada, hipertensão pulmonar grave e endocardite infecciosa ativa. 4 - Pacientes com angina estável crônica intensamente sintomáticos apesar do tratamento clínico, pacientes com sintomas importantes que apresentam dificuldades diagnósticas nos quais haja necessidade de confirmar ou afastar o diagnóstico de doença coronariana isquêmica, pacientes com angina já diagnosticada ou suspeita que tenham sobrevivido a uma parada cardíaca, pacientes com angina ou indícios de isquemia nos exames não invasivos e evidência clínica ou laboratorial de disfunção ventricular, pacientes considerados sob alto risco de complicações coronarianas com base nos sinais de isquemia grave nos exames não invasivos, independentemente da presença ou da gravidade dos sintomas.


Tratamento da DAC crônica

A terapêutica na DAC crônica tem como objetivo principal a prevenção primária de um evento cardiovascular como o infarto agudo do miocárdio (IAM). Ela é baseada em medidas não-farmacológicas focadas na mudança dos hábitos de vida diária somadas ao uso de diversos fármacos, associadas também ao tratamento das comorbidades que aumentam o risco de eventos cardiovasculares.

Terapia não-farmacológicaInfelizmente essa é uma etapa terapêutica desvalorizada e até mesmo negligenciada na prática. A mudança de hábitos que é realizada há décadas pelo paciente, realmente é complexa e necessita sempre de uma equipe multidisciplinar para apoiar e orientar essa importante tomada de decisão.

Sempre deve ser reforçada a importância das orientações dietéticas e hábitos saudáveis, pois grandes resultados são obtidos do ponto de vista prognóstico. Cessar o tabagismo, perder peso com atividade física direcionada e reduzir a pressão arterial são os focos de qualquer terapia contra o aumento do risco cardiovascular (CV). Além disso, a presença de hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM), obesidade e dislipidemia devem ser tratadas de forma concomitante, pois todos eles são importantes fatores de risco para DAC.


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Terapia farmacológicaA terapia farmacológica na doença cardíaca isquêmica é um dos CCQs mais importantes desse material para as suas provas de residência. Entenda as principais ações de cada droga e as relacione com o perfil clínico do paciente. Essa é a principal sacada para mandar bem não apenas nas provas, mas também na sua prática clínica. Como quase tudo na Cardiologia, esse é um tema que frequentemente sofre atualizações, portanto, fique ligado nelas para que você não seja pego de surpresa em alguma questão. Vamos lá!

A farmacoterapia para a cardiopatia isquêmica é projetada para reduzir a frequência dos episódios de angina, infarto agudo do miocárdio e morte coronariana, sendo importante a adição com as medidas não-farmacológicas citadas anteriormente neste material. Para atingir o benefício máximo da terapia medicamentosa para essa doença, muitas vezes é necessário combinar agentes de diferentes classes e titular as doses conforme o perfil individual de fatores de risco, sintomas, respostas hemodinâmicas e efeitos colaterais.

Para que o material fique ainda mais didático, vamos dividir as classes farmacológicas de drogas em: antianginosas (nitratos, betabloqueadores, antagonistas do canal de cálcio, IECA e BRA), antiagregantes plaquetários (aspirina e clopidogrel) e antilipêmicas (estatinas).

Drogas antianginosasEssa classe de drogas é capaz de melhorar a classe funcional pré-existente do paciente, pois ela alivia os sintomas da DAC e, consequentemente, melhora a qualidade de vida do coronariopata. Suas ações são baseadas na redução da demanda e/ou consumo de oxigênio miocárdico somado ao aumento da perfusão coronariana. Elas reduzem a isquemia miocárdica ou, quando isso não é possível, aumentam o limiar anginoso.

• Nitratos: seu mecanismo de ação consiste na vasodilatação sistêmica devido a sua produção endotelial de óxido nítrico, e redução da pré e pós-carga. Além disso, consegue vasodilatar a circulação coronariana. Os nitratos mais usados atualmente são os de ação rápida, como a isossorbida, que são administrados via sublingual e conseguem manter seu efeito por cerca de 30 minutos. Seu grande uso atualmente é como um “analgésico precordial”, ou seja, é indicado quando há precordialgia, ou é administrado um pouco antes de atividades que já se sabe que trarão dor no peito (por exemplo, atividade sexual).Nitratos de ação longa não são mais indicados como tratamento de primeira linha na angina estável. A vasodilatação prolongada estabelecida por essa droga acaba estimulando a atividade adrenérgica e o sistema renina-angiotensina-aldosterona, piorando, assim, o quadro de base. Os seus principais efeitos colaterais são a hipotensão, rubor facial, cefaleia e bradicardia.

• Betabloqueadores (BB): são componentes importantes no tratamento farmacológico da angina, pois eles “desligam” a influência adrenérgica na circulação coronariana, gerando então uma inibição nos aumentos da frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica. Tudo isso gera o seu grande efeito benéfico que é a redução da demanda de oxigênio. O grande objetivo com uso dessa classe farmacológica é o controle da isquemia e a atenuação da angina. Outro ponto positivo desse fármaco é a redução da mortalidade nos pacientes com infarto do miocárdio prévio. São contraindicados na asma grave, DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) e distúrbios da condução atrioventricular. Metoprolol, carvedilol e bisoprolol devem ser preferidos quando há insuficiência cardíaca associada.


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• Bloqueadores do canal de cálcio (BCC): são agentes vasodilatadores coronarianos capazes de reduzir a demanda miocárdica de oxigênio (O₂), contratilidade cardíaca e também a sua frequência. Estão indicados quando os betabloqueadores não podem ser usados ou não são bem tolerados, ou seja, são os antianginosos de segunda escolha. Os seus principais exemplos são a anlodipina (um BCC di-hidropiridínico), verapamil e diltiazem (esses dois últimos são BCC não di-hidropiridínicos).

• Inibidores da enzima conversora da ECA (IECA) e bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA): drogas muito comuns de serem usadas no coronariopata devido às suas múltiplas comorbidades associadas ao quadro patológico de base, situação essa muito frente à DAC. HAS, nefropatia diabética e história prévia de IAM são alguns dos exemplos de doenças prévias que se beneficiam do seu uso, mesmo na presença de uma nova doença que é a coronariopatia isquêmica.Vale destacar que a administração de rotina dos IECA/BRA em pacientes que tenham cardiopatia isquêmica com função do ventrículo esquerdo (VE) normal e que conseguiram atingir as metas de LDL e pressão arterial com outras terapias, não diminui a incidência de eventos, portanto, não apresenta um bom custo-benefício então não devem ser prescritas.

• Ivabradina: recente antianginoso, mostrou-se especialmente benéfico nos pacientes com disfunção ventricular (fração de ejeção < 35%) e frequência cardíaca > 70 bpm, a despeito do uso máximo tolerado de betabloqueadores.

• Trimetazidina (vastarel): tem sido usado isoladamente ou em conjunto aos BB como alívio sintomático. Exclusivo efeito anti-isquêmico sem efeitos hemodinâmicos cardíacos.

Antiagregantes plaquetáriosO ácido acetilsalicílico (AAS ou aspirina) é um inibidor irreversível da cicloxigenase plaquetária, ou seja, ele interfere diretamente na ativação plaquetária. Foi demonstrado que o seu uso em uma dose de 75 a 325 mg/dia por via oral reduz os eventos coronarianos nos indivíduos com doença coronariana crônica e aqueles sobreviventes da síndrome coronariana aguda (SCA). São contraindicados na presença de hemorragia digestiva, alergia ao fármaco e dispepsia.

O clopidogrel é outra classe farmacológica de antiagregante plaquetário em que o seu mecanismo de ação também é a inibição plaquetária, porém, por outra via, a do ADP (difosfato de adenosina), mais especificamente na glicoproteína IIb/IIIa. Possui benefícios semelhantes aos do AAS em pacientes com DAC crônica estável e está indicado nos pacientes que apresentam contraindicação ou intolerância ao AAS.

Drogas antilipêmicasDesse grupo de fármacos, o grande destaque vai para as estatinas. São potentes redutoras do colesterol LDL, possuem efeito pleiotrópico, ou seja, são fármacos capazes também de reduzir os efeitos inflamatórios endoteliais gerados pelo processo de aterosclerose. Dessa forma, conseguem uma maior estabilidade da placa de ateroma e redução no risco de aterotrombose. As estatinas conseguem reduzir, em média, 20 a 60% do LDL, aumentam o colesterol HDL entre 5-10% e diminuem os triglicerídeos a 10-33% do seu valor total.


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As principais drogas desta classe farmacológica são: sinvastatina, atorvastatina e rosuvastatina. A mais potente delas é a rosuvastatina, que alcança maior redução do LDL quando comparada às outras estatinas. A atorvastatina também tem alto poderio de redução do LDL, principalmente dos triglicerídeos, por isso, junto à rosuvastatina, são classificadas como estatinas de alta potência. A atorvastatina é a droga de escolha nos pacientes com doença renal crônica ou outros distúrbios desse sistema. Por fim, dentre as três, a sinvastatina é a que tem menor capacidade de redução do LDL, além de maior risco de efeitos colaterais, como a miotoxicidade.

Já que estamos falando de drogas que reduzem os lipídios plasmáticos, é importante destacar os alvos de LDL nos coronariopatas: quando classificado no grupo de alto risco, o LDL deve ser menor que 70 mg/dl; nos pacientes com risco cardiovascular intermediário, o LDL deve ser obrigatoriamente menor que 100 mg/dl, mas o recomendável e ideal é ser menor que 70 mg/dl também.

Revascularização miocárdicaO tratamento médico inicial de qualquer coronariopata deve sempre ser a abordagem farmacológica e não-farmacológica, como citado neste material, porém, mesmo com tratamento otimizado, alguns pacientes ainda não serão capazes de ter um bom controle da doença, aí não vai ter jeito… a revascularização miocárdica está indicada. É importante destacar que, para não gerar confusão no entendimento da indicação da revascularização, esse procedimento deve ser realizado simultaneamente, mas jamais substituir a necessidade irrevogável de modificar os fatores de risco e avaliar o tratamento clínico.

A revascularização miocárdica se refere aos procedimentos que restabelecem o aporte sanguíneo ao miocárdio sob risco. As suas indicações geram discussões enormes, mas, para a sua prova, entenda e memorize apenas duas, pois é o suficiente para obter êxito nas avaliações: situações de alto risco em que a revascularização aumenta a sobrevida; e a angina estável, que é refratária ao tratamento clínico otimizado, ou intolerante a este.

E quais seriam essas características de alto risco para indicar uma revascularização miocárdica?

Existem várias, mas as principais são: baixa capacidade funcional ou presença de isquemia com baixa carga de trabalho, grande área de miocárdio isquêmico, fração de ejeção cardíaca (FE) < 40% e apresentação clínica de uma SCA.

As duas principais formas de revascularização do miocárdio são a intervenção coronariana percutânea (ICP) e a cirurgia de revascularização miocárdica (CRM).

Quando a CRM é superior a ICP?

Nos pacientes com doença envolvendo três vasos, disfunção do VE global (FE do VE < 50%) ou diabetes melito, e os indivíduos com doença do tronco da coronária esquerda ou outras lesões inacessíveis aos procedimentos de cateterismo.


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1) Quais as categorias de tratamento da angina estável? R:

2) Quais as classes de medicamentos usadas no tratamento farmacológico? R:

3) Quando indicar terapia de revascularização miocárdica? R:

4) Quando a CRM será superior à ICP? R:

Respostas: 1 -Tratamento não farmacológico, tratamento farmacológico e terapia de revascularização miocárdica. 2 - Drogas antianginosas (nitratos, BB, BBC, IECA, BRA), antiagregantes plaquetários, antilipêmicos. 4 - Nos pacientes com doença envolvendo três vasos, disfunção do VE global (FE do VE < 50%) ou diabetes melito, e os indivíduos com doença do tronco da coronária esquerda ou outras lesões inacessíveis aos procedimentos de cateterismo.


Síndrome coronariana aguda

A síndrome coronariana aguda é uma das complicações mais comuns no dia a dia das emergências e centros de terapia intensiva. Tema extenso e importantíssimo para as provas de residência, esse é um dos temas de maior incidência não apenas na cardiologia, mas em todo o escopo da clínica médica. Essa síndrome é dividida em três grandes grupos de doenças coronarianas agudas: angina instável (AI), infarto agudo do miocárdio (IAM) sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST). Observe a seguir os exemplos práticos de cada grupo desse tipo de doença. Tenho certeza que dessa forma o aprendizado ficará muito mais dinâmico e facilitado.

• Caso 1: Sr. Sr. Luis, 62 anos, hipertenso e dislipidêmico, trata de forma irregular suas comorbidades, e deu entrada na unidade de emergência da sua cidade com queixa de dor retroesternal em aperto, que iniciou de forma súbita e com alta intensidade ao subir a escada do seu prédio. A dor tem duração maior que 30 minutos, irradia para ambos os membros superiores, pescoço e mandíbula, e não alivia com repouso e nem com uso de nitrato. O eletrocardiograma feito na admissão havia inversão de onda T e infradesnivelamento do segmento ST nas paredes ântero-laterais. Dentre os exames laboratoriais coletados, a troponina foi negativa em duas amostras. Qual a principal hipótese diagnóstica?A epidemiologia, história patológica pregressa, sinais e sintomas apresentados, são clássicos de um quadro clínico clássico de SCA. E agora? Qual dos três tipos de síndrome coronariana aguda? Encontramos essa resposta por meio de dois exames complementares: o eletrocardiograma (ECG) ou marcadores de necrose miocárdica. O paciente apresentou o ECG sem supradesnivelamento do segmento ST, portanto, o IAM CSST já pode ser descartado. Já a troponina foi negativa, ou seja, não houve processo de necrose do tecido cardíaco, então, podemos concluir que o Caso 1 tem como seu diagnóstico a ANGINA INSTÁVEL (AI).


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• Caso 2: Sr. Luis, 62 anos, hipertenso e dislipidêmico, trata de forma irregular suas comorbidades, e deu entrada na unidade de emergência da sua cidade com queixa de dor retroesternal em aperto, que iniciou de forma súbita e com alta intensidade ao subir a escada do seu prédio. A dor tem duração maior que 30 minutos, irradia para ambos os membros superiores, pescoço e mandíbula, e não alivia com repouso e nem com uso de nitrato. O eletrocardiograma feito na admissão havia inversão de onda T e infradesnivelamento do segmento ST nas paredes ântero-laterais. Dentre os exames laboratoriais coletados, a troponina foi positiva nas duas amostras coletadas. Qual a principal hipótese diagnóstica?Ué! É o mesmo caso clínico?! Mais ou menos. A história clínica realmente é a mesma, porém, perceba que o seu final tem uma diferença importante - a troponina foi positiva. O relato do paciente, exame físico e eletrocardiograma foram os mesmos, mas a positivação da troponina modificou todo o contexto, indicando, portanto, um processo de necrose miocárdica. Dessa forma, a principal hipótese diagnóstica nesse caso é o IAMSSST.

• Caso 3: Sr. Luis, 62 anos, hipertenso e dislipidêmico, trata de forma irregular suas comorbidades, e deu entrada na unidade de emergência da sua cidade com queixa de dor retroesternal em aperto, que iniciou de forma súbita e com alta intensidade ao subir a escada do seu prédio. A dor tem duração maior que 30 minutos, irradia para ambos os membros superiores, pescoço e mandíbula, e não alivia com repouso e nem com uso de nitrato. O eletrocardiograma feito na admissão havia supradesnivelamento do ST na parede cardíaca inferior (DII, DIII e aVF) e infradesnivelamento do segmento ST em imagem em espelho nas derivações DI e aVL. Dentre os exames laboratoriais coletados, a troponina foi positiva nas três amostras coletadas. Qual a principal hipótese diagnóstica?No caso 3 não há dúvidas: a principal hipótese diagnóstica é o IAMCSST. Os achados do eletrocardiograma, a troponina positiva e a dor torácica típica selam o diagnóstico.

Agora, sim, tenho certeza que você já sabe qual o “jeitão” que cada distúrbio classificado como síndrome coronariana aguda se apresenta, e é exatamente dessa forma que irá cair na sua prova. Muita atenção!

FisiopatologiaInfarto é qualquer necrose tecidual, no qual o IAM é a necrose de uma parte do músculo cardíaco. Quando a oclusão da artéria coronária é subtotal, denominados de infarto agudo do miocárdio sem supra de ST, e que geralmente decorre de trombos ricos em plaquetas, porém, quando a oclusão é completa, a consequência disso será o infarto agudo do miocárdio com supra de ST. Isso gera uma lesão transmural/completa do miocárdio, geralmente decorrente de trombos ricos em fibrina.

De uma forma geral, a principal etiologia da SCA é a aterotrombose, processo patológico decorrente de uma lesão na placa de ateroma com formação de trombo. A grande diferença do IAMCSST é que esse trombo será oclusivo, e no IAMSSST, o trombo oclui de forma parcial. Existem diversas outras formas de oclusão coronariana em que o mecanismo fisiopatológico será diferenciado, porém, a sua incidência comparada a aterotrombose é bem menor. Essas outras causas são: obstrução dinâmica decorrente de vasoespasmo coronariano (o seu grande exemplo é a angina de Prinzmetal, tanto que cursa com supra de ST também, mas de forma dinâmica e reversível


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com nitrato); obstrução mecânica grave devida à aterosclerose acelerada; e situações clínicas que geram aumento da demanda de oxigênio do miocárdio, produzida por condições como febre, taquicardia e tireotoxicose na presença de obstrução coronária epicárdica fixa. Lembrando que esses diferentes processos patológicos podem ocorrer em conjunto ou de forma isolada.

De acordo com o seu mecanismo predominante, o IAM pode ser classificado. Observe na imagem a seguir que existem vários tipos dele, mas, para as provas de residência, o principal é o tipo 1.

Tipos de IAM.

Para finalizar a discussão sobre a fisiopatologia dos tipos de síndrome coronariana aguda, a angina instável também decorre de um desequilíbrio entre oferta e demanda de O₂. O mecanismo de oclusão parcial do trombo que se forma em uma placa coronariana aterotrombótica rompida é muito similar ao do IAMSSST, porém, ainda não houve necrose do tecido miocárdico, por isso que a troponina ainda é negativa, dado laboratorial fundamental para diferenciar a AI do IAMSSST.

Definição - SCAPara bater o martelo e afirmar que houve um infarto agudo do miocárdio, é necessário cumprir minimamente 2 dos 3 critérios disponíveis, são eles:

• História clínica;

• Eletrocardiograma com alterações típicas de SCA;

• Elevação da troponina sérica (“curva enzimática”).

A história clínica clássica de uma SCA foi abordada anteriormente neste material, porém, vale destacar mais uma vez os achados clínicos de maior probabilidade para uma isquemia miocárdica aguda: sintomas típicos de isquemia prolongada (> 20-30 minutos), ocorre

Tipo de IAM Contexto clínico

Tipo 1 Complicação de placa aterosclerótica (ex: erosão, ruptura, ulceração)

Tipo 2Desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio na ausência de complicação de placa aterosclerótica (ex: anemia, hipotensão, choque circulatório, bradi ou taquiarritmias)

Tipo 3Morte súbita na vigência de sintomas/alterações eletrocardiográficas sugestivas de IAM em que marcadores de necrose miocárdica não estão disponíveis.

Tipo 4a Complicação de angioplastia coronariana (ex: oclusão de ramo da artéria principal, embolização distal)

Tipo 4b Infarto relacionado à trombose de Stent

Tipo 5 Infarto relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica


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mesmo em repouso, de alta intensidade, associado a presença de fatores de risco clássicos para SCA (tabagismo, obesidade, sedentarismo, HAS, dislipidemia e DM). Tome cuidado aqui com os equivalentes anginosos e sintomas atípicos presentes na doença coronariana, conforme mencionado no início deste material, pois também podem cumprir esse critério inicial para síndrome isquêmica cardíaca aguda.

Eletrocardiograma na SCAO eletrocardiograma (ECG) é uma ferramenta fundamental na abordagem da SCA, tanto que nos atendimentos emergenciais a solicitação do ECG deve ser realizada em um período máximo de 10 minutos desde a entrada do paciente com dor torácica. Através dele é possível diferenciar o IAMSSST do IAMCSST, além disso, localizar a lesão cardíaca e ainda presumir o vaso acometido. Realmente o eletrocardiograma é um exame sensacional!

Quando se deparar com um paciente com suspeita de SCA, siga uma sequência lógica de análise do ECG. Esse método é infalível! Veja a seguir:

1. Veja se o ritmo é sinusal e a sua regularidade;

2. Em seguida, verifique a onda P e no intervalo PR se existe alguma anormalidade na condução atrioventricular;

3. O próximo passo é o mais importante: verificar o segmento ST e o complexo QRS, se existe supra ou infradesnivelamento, e se o QRS está estreito ou alargado;

4. Por fim, veja com cuidado a onda T, se ela está apiculada, positiva ou negativa, simétrica ou assimétrica.

ECG no IAMCSSTOs critérios diagnósticos do IAMCSST são: supra de ST ≥ 1 mm (acima do ponto J) em duas ou mais derivações contíguas. Em V2 e V3, a elevação deve ser ≥ 2 mm em homens ≥ 40 anos, ≥ 2,5 mm em homens < 40 anos e ≥ 1,5 mm em mulheres de qualquer idade; OU bloqueio completo do ramo esquerdo novo ou supostamente novo, esse achado é equivalente a um supra de ST.

→ Lembrando que o supra de ST sugere a existência de uma oclusão total de um ou mais vasos coronarianos.

ECG na SCA com supra de ST - IAM de parede ântero septal.


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Tome muito cuidado, pois nem tudo que “supra” é infarto agudo do miocárdio. Essa clássica alteração eletrocardiográfica, por incrível que pareça, não é patognomônico de IAMCSST. Patologias como angina de Prinzmetal, pericardite, aneurisma ventricular, miocardite, entre outras, são exemplos de doenças que podem cursar com supradesnivelamento do segmento ST, mas não são SCA.

A evolução eletrocardiográfica de um infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST geralmente segue uma sequência de acordo com a sua evolução temporal. Observe a seguir como isso ocorre:

• Fase superaguda ou hiperaguda: supradesnível do segmento ST proeminente associado a uma onda T positiva e apiculada. Isso promove um formato retificado ou côncavo do ST-T, e ainda não existe onda Q nessa fase, que dura de “algumas horas” até 1-2 dias. É um momento crítico da evolução da doença, onde as temidas complicações elétricas como fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular (TV) podem ocorrer.

• Fase subaguda: o segmento ST passa a ter um formato convexo, a onda T se torna negativa, a onda R reduz sua amplitude e a onda Q aparece. Essa fase dura em torno de 1-7 dias.

• Fase crônica: essa fase ocorre após 7 dias - 3 semanas do evento patológico inicial. O segmento ST voltou à linha de base e não existe mais supra, a onda T ainda pode estar invertida, a onda Q persiste, marcando assim o fato de ter ocorrido infarto previamente, como se fosse uma cicatriz.

Fases - IAM.


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Situações especiais na abordagem eletrocardiográfica no IAMCSSTJá discutimos sobre a abordagem eletrocardiográfica básica no infarto agudo do miocárdio com supra de ST, porém, existem algumas situações que fogem um pouco desse padrão. Essas particularidades são CCQs importantes que as provas de residência gostam de cobrar. Vamos ver quais são eles:

• IAM de parede dorsal → sempre que encontrar infradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm de V1 a V3, desconfie de uma “imagem em espelho” de um IAM de parede dorsal ou posterior, pois essas paredes estão voltadas de forma contrária a essas derivações precordiais, por isso o motivo desse tipo de imagem no ECG. Nessas situações, a recomendação é a solicitação de derivações adicionais no ECG, são eles V7, V8 e até mesmo V9. São elas que podem nos mostrar o IAM de parede posterior que inicialmente estava “escondido”.

• IAM de parede inferior → em todo IAM de parede inferior, ou seja, supra de ST em DII, DIII e aVF, devemos obrigatoriamente obter os traçados das derivações do ventrículo direito, são eles V3r e V4r. Essa conduta é indicada devido a relação da oclusão da coronária direita com o acometimento dessa parede cardíaca. Isso pode ocasionar um infarto de ventrículo direito (VD) associado, por isso V3r e V4r sempre devem ser solicitadas nessas situações.

IAM - parede posterior.

ECG - IAM parede inferior.


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ECG no IAMSSSTSiga a mesma sequência lógica de avaliação do eletrocardiograma que foi demonstrado no IAMCSST. No infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST costuma ser normal em grande parte dos casos, porém, algumas alterações típicas podem ocorrer nesse tipo de SCA: infradesnível do segmento ST > 0,5 mm e onda T negativa e simétrica com amplitude > 2 mm.

O ECG nesse tipo de patologia tem uma menor sensibilidade. O exame complementar que será mais determinante para o diagnóstico aqui é a troponina e os outros marcadores de necrose miocárdica.

OBS: no início desse material comentamos sobre as localizações das paredes cardíacas de acordo com as derivações do eletrocardiograma, então, volte e revise esse conteúdo para facilitar o seu entendimento acerca da eletrocardiografia na SCA.

Onda T apiculada e simétrica.

Inversão de onda T.

Infradesnivelamento de segmento ST.


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1) Após quantos minutos desde a entrada do paciente com dor torácica, um ECG deve ser realizado?

R:

2) Quantas derivações contíguas devem apresentar o supradesnivelamento do segmento ST para que o paciente possa ser considerado portador de IAMCSST?

R:

3) Todo paciente com dor torácica (independente do tipo: A,B,C ou D) com supradesnivelamento de segmento ST é portador de IAMCSST. Verdadeiro ou falso?

R:

4) A imagem em espelho de um IAM de parede dorsal pode ser vista em quais derivações?

R:

5) No caso de IAM de parede inferior, quais derivações devem ser solicitadas em seguida?

R:

6) No caso de IAM de parede inferior, quais são as outras regiões do ventrículo que também podem estar acometidas?

R:

Respostas: 1 - 10 minutos. 2 - 2 ou mais. 3 - Falso. 4 - V1 a V3. 5 - V3r e V4r. 6 - Ventrículo direito e parede posterior de VE (dominância direita).


Marcadores de necrose miocárdicaO coração, quando agredido e chegando ao processo de necrose, libera na corrente sanguínea certas proteínas denominadas biomarcadores cardíacos séricos. As principais são as troponinas T e I, variam de acordo com a sua sequência de aminoácidos. Como esses biomarcadores indicam geralmente um processo de lesão cardíaca, passaram a ser uma importante ferramenta diagnóstica na síndrome coronariana aguda. É fundamental para diferenciar a angina instável do infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST.

Dentre os diversos biomarcadores usados atualmente, as troponinas são as mais específicas, pois diferentes de muitas outras, não são encontradas no músculo esquelético, são exclusivas do tecido miocárdico. De uma forma geral, seus níveis se elevam 4-8 horas após o início dos sintomas, seu pico ocorre em torno de 36-72 horas e se normaliza após 5-14 dias. É o marcador de necrose miocárdica de primeira escolha na SCA. A grande sacada aqui é fazer a curva da troponina. O que seria isso? Para aumentar a sensibilidade e especificidade deste exame, é necessário realizar mais de uma dosagem. Nas emergências, geralmente se padroniza duas a três dosagens em um intervalo de 3-6 horas, se existir uma elevação dos valores da troponina, idealmente maior do que 3x o seu valor basal, é muito característico de uma SCA. Mas agora, imagine que no seu plantão um paciente com queixas atípicas de precordialgia apresenta apenas uma dosagem de troponina levemente aumentada. Cuidado! Nem tudo que supra é sinônimo


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de SCA! Miocardite, tromboembolismo pulmonar, insuficiência cardíaca, doença renal crônica e diversas outras patologias cursam com elevação da troponina, mas nenhuma delas possui grande elevação quando se faz a curva enzimática.

Sacou? Muita atenção em relação a isso para não cair nas pegadinhas de prova. Observe a seguir as principais causas de elevação da troponina sem ser SCA.

Causas de elevação da troponina sem ser SCA.

Existem outros marcadores de necrose miocárdica que são cada dia mais substituídos pela troponina, porém, ainda possuem importância em determinadas situações e ainda caem bastante nas provas de residência.

• Mioglobina: a sua grande característica é a rápida elevação após ocorrência de uma lesão muscular - aumenta em 1-2 horas após início dos sintomas. Seu pico ocorre em 6-9 horas e logo após 12-24 horas já está normalizada. Como é pouco específica e qualquer lesão muscular a eleva, a sua grande utilidade é a exclusão do infarto agudo do miocárdio, visto seu alto valor preditivo negativo. Tem baixa incidência nas provas e, além disso, as principais referências bibliográficas atuais não recomendam mais o seu uso rotineiro.

• CK, CKMB: a creatinoquinase, ou CK, é uma enzima presente em qualquer tipo de músculo do nosso corpo. Sua dosagem é realizada através da CK-total. É muito boa para detectar lesões musculares de uma forma geral. O grande exemplo de uma ótima indicação para ela é a rabdomiólise, mas para o IAM é extremamente inespecífico. Uma das suas subdivisões é a CKMB, em que ainda se encontra fora do ambiente cardíaco, porém em baixas quantidades, sua maior concentração está no tecido miocárdico, sendo assim, um pouco mais específico na abordagem diagnóstica da SCA.A CKMB se eleva 4-6 horas após início dos sintomas de um IAM, seu pico ocorre em torno de 24 horas e normaliza após 36-48 horas. A melhor escolha para CKMB é sempre a CKMB-massa. CKMB-atividade não é usada nesse tipo de abordagem diagnóstica.

Relembrando que mesmo com várias opções de marcadores de necrose miocárdica, a melhor atualmente sempre é a troponina.

Sepse Trauma Endocardite

IRA Doenças infiltrativas Neoplasia

TEP AVC Quimioterápicos com cardiotoxicidadeMiocardite HSA

Marcadores de necrose miocárdica.


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Estratificação de riscoApós o diagnóstico da SCA, uma etapa muito importante é a realização da estratificação do risco cardiovascular deste indivíduo. De uma forma bem direta, esse “risco” refere-se às chances em curto prazo de complicações cardíacas ou óbito.

Atualmente, existem inúmeras tabelas e escores para quantificar o risco dessas patologias. Elas se diferenciam quando usadas na síndrome coronariana aguda sem supra de ST/angina instável e na síndrome coronariana aguda com supra de ST. O escore de TIMI risk é o que mais cai nas provas de residência, portanto, ele é o nosso escolhido para ser abordado neste material. Tome muito cuidado! Apesar desse escore ter o mesmo nome na SCA com e sem supradesnivelamento do segmento ST, são totalmente diferentes de acordo com o tipo de síndrome coronariana.

• TIMI risk - SCA com supra de ST:

Escore TIMI para estratificação de risco no IAMCST

IAM com supradesnível ST Pontos

Idade

> 75 anos 3

65-74 anos 2

História de diabetes, hipertensão ou angina 1

Exame físico

PAS < 100 mmHg 3

FC > 100 bpm/min 2

Classe Killip II-IV 2

Peso < 67kg 1

Supradesnivelamento do segmento ST anterior ou BCRE 1

Tempo para terapia de reperfusão > 4 horas 1

Total 14

IAM-Infarto Agudo do Miocárdio; PAS - pressão arterial sistólica; FC - Frequência cardíaca; BCRE = bloqueio completo de ramo esquerdo.

Escore < 2 (baixo risco) -> mortalidade < 2%

Escore = 5 (risco intermediário -> mortalidade = 10%

Escore > 8 (alto risco) -> mortalidade > 20%


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• TIMI risk - SCA sem supra de ST:

Cuidado com esses valores, pois através do risco determinado é possível indicar diferentes tratamentos para a síndrome coronariana sem supra de ST/angina instável.

Saiba um pouco mais...Outra ferramenta que pode ser usada na abordagem de um caso suspeito de infarto agudo do miocárdio para estratificar esses doentes são os critérios de Killip e Kimball. Eles preveem os eventos adversos e estabelecem o prognóstico de forma sistematizada. A pontuação tem como base as informações obtidas durante a anamnese e o exame físico, observandopossíveis sinais de insuficiência cardíaca e riscos de instabilidade hemodinâmica. Sua finalidade é compor o quadro do paciente com maior risco de morrer nos primeiros 30 dias após o evento isquêmico.

Escores de risco TIMI para síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do segmento ST

SCA sem supradesnível ST Pontos

Idade > 65 anos 1

> 3 fatores de risco para doença arterial coronariana 1

Obstrução coronária prévia > 50% 1

Alteração do segmento ST > 0,5 mm 1

Angina grave (> 2 episódios de angina nas 24 horas) 1

Uso de aspirina nos últimos 7 dias 1

Marcadores de dano miocárdico elevados 1

Total 7

Através do escore de TIMI risk na SCA sem supra de ST é possível estimar o risco de morte, IAM ou angina recidivante, necessitando de revascularização nos próximos 14 dias:

Escore 0 ou 1 -> 4,7%

Escore 2 -> 8,3%

Escore 3 -> 13,2%

Escore 4 -> 19,9%

Escore 5 -> 26,2%

Escore 6 ou 7 -> 40,9%

→ Baixo risco = escore 0-2

→ Médio risco = escore 3-4

→ Alto risco = escore 5-7


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Killip I - sem choque, sem congestão 3% a 5% mortalidade

Killip II - B3, estertores crepitantes 6 a 10%

Killip III - Edema agudo de pulmão 20 a 30%

Killip IV - Choque cardiogênico >80%Classificação de Killip e Kimball.

1) Qual o marcador de necrose miocárdica mais utilizado pela sua alta sensibilidade e especificidade?

R:

2) Qual o marcador de necrose miocárdica mais relevante do diagnóstico do reinfarto recente?

R:

Respostas: 1 - Troponina. 2 - CKMB.


Tratamento da síndrome coronariana agudaO tratamento da SCA deve ser sempre encarado como uma emergência médica, principalmente nos casos de supradesnivelamento do segmento ST, pois um vaso de um órgão nobre está obstruído e impedindo o suprimento sanguíneo dessa importante região, portanto, medidas ágeis e eficazes devem ser implementadas. Você irá perceber a seguir que grande parte do tratamento da síndrome coronariana tem uma base farmacológica similar entre as suas diferentes doenças, porém, existem alguns pontos diferentes e que são fundamentais na determinação prognóstica deste indivíduo acometido.

Veja a seguir uma dinâmica e generalista abordagem terapêutica desta síndrome. Logo à frente será discutido de forma mais específica cada fármaco utilizado de acordo com o tipo de SCA (com ou sem supra de ST).

Avaliação inicial:

Considere o diagnóstico em pacientes com desconforto no peito, falta de ar ou outros sintomas sugestivos. Não se esqueça que mulheres, adultos mais velhos e pacientes com diabetes podem ter apresentações "atípicas";

Obtenha um ECG de 12 derivações em até 10 minutos após a chegada; repetir a cada 10 a 15 minutos se o ECG inicial não for diagnóstico, mas a suspeita clínica permanecer alta.

ECG

→ IAMCSST: elevações do segmento ST ≥ 1 mm (0,1 mV) em duas derivações anatomicamente contíguas ou ≥ 2 mm (0,2 mV) nas derivações V2 e V3 OU novo bloqueio de ramo esquerdo e apresentação consistente com SCA.


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Infarto agudo do miocárdio com supra de ST.

→ IAMSSST ou angina instável: depressões do segmento ST ou inversões profundas da onda T sem ondas Q ou possivelmente sem alterações no ECG.

Intervenções iniciais:

• Avalie e estabilize as vias aéreas, respiração e circulação (lembra do ABCD da avaliação inicial de qualquer evento clínico emergencial? É o mesmo);

• Faça a monitorização do paciente; forneça oxigênio suplementar conforme necessário para manter a saturação de O2 > 90%. Estabeleça o acesso venoso (IV);

• Se houver, trate a arritmia ventricular sustentada rapidamente de acordo com os protocolos ACLS;

• Administre 325 mg de aspirina para mastigar e engolir;

• Realize a história e o exame físico focados: procure sinais de comprometimento hemodinâmico e insuficiência cardíaca esquerda; determine a função neurológica basal, particularmente se a terapia fibrinolítica for administrada;

• Obtenha sangue para biomarcadores cardíacos (de preferência troponina), eletrólitos, hematócrito/hemoglobina. Realize estudos de coagulação para pacientes em uso de anticoagulantes ou conforme outra indicação (por exemplo, coagulopatia conhecida);

• Dê três comprimidos de nitroglicerina sublingual (0,4 mg) um de cada vez, com intervalos de cinco minutos SE o paciente tiver desconforto torácico persistente, hipertensão ou sinais de insuficiência cardíaca E não houver nenhum sinal de comprometimento hemodinâmico (por exemplo, infarto do ventrículo direito) e ausência de uso de inibidores da fosfodiesterase (por exemplo, para disfunção erétil); adicione nitroglicerina IV para sintomas persistentes.

• Dê betabloqueador (por exemplo, tartarato de metoprolol 25 mg por via oral) SE não houver sinais de insuficiência cardíaca e não houver alto risco de insuficiência cardíaca e nenhum sinal de comprometimento hemodinâmico, bradicardia ou doença reativa grave das vias aéreas;

• Dê sulfato de morfina para desconforto persistente e inaceitável ou ansiedade relacionada à isquemia miocárdica;

• Comece estatina de alta potência (atorvastatina) o mais cedo possível e de preferência antes da ICP (intervenção coronariana percutânea) em pacientes que não tomam estatina. Se o paciente estiver tomando estatina de potência baixa a moderada, mude para atorvastatina.


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Tratamento agudo do IAM com supra de ST

• Selecione a estratégia de reperfusão: ICP primária é fortemente escolhida (realizar preferencialmente até 90 minutos da chegada do paciente num serviço que tenha ICP, ou até 120 minutos considerando um serviço sem ICP e que será preciso fazer transferência do paciente), especialmente para pacientes com choque cardiogênico, insuficiência cardíaca, apresentação tardia ou contraindicações para fibrinólise. Para pacientes com sintomas de mais de 12 horas, a terapia fibrinolítica não é indicada, mas a ICP de emergência pode ser considerada, principalmente para pacientes com evidência de isquemia contínua ou aqueles com alto risco de morte;

• Trate com fibrinólise se a ICP não estiver disponível dentro de 120 minutos após o primeiro contato médico, sintomas < 12 horas e sem contraindicações;

• Dê terapia antiplaquetária oral (ALÉM de aspirina) a todos os pacientes:

1. Pacientes tratados com terapia fibrinolítica: dê a dose de ataque de clopidogrel 300 mg se tiver 75 anos ou menos; se tiver mais de 75 anos, dê uma dose de ataque de 75 mg.

2. Pacientes tratados sem terapia de reperfusão: administre a dose de ataque de ticagrelor 180 mg.

3. Pacientes tratados com ICP primária: administre dose de ataque de ticagrelor de 180 mg ou dose de ataque de prasugrel de 60 mg (se não houver contraindicações: AVC prévio ou AIT, ou contraindicações relativas para prasugrel, como aqueles com 75 anos ou mais e peso inferior a 60 kg). Para pacientes com alto risco de sangramento ou aqueles para os quais prasugrel ou ticagrelor não podem ser usados, damos clopidogrel 600 mg.

• Dê terapia anticoagulante a todos os pacientes:

1. Para pacientes tratados com ICP primária, preferimos HNF (heparina não fracionada) à bivalirudina. Essa recomendação pressupõe que os pacientes receberão um agente antiplaquetário oral potente (ticagrelor ou prasugrel), que preferimos ao clopidogrel. Para os pacientes que recebem clopidogrel por algum motivo nessa dupla antiagregação, preferimos a bivalirudina como anticoagulante.

2. Para pacientes tratados com fibrinólise, preferimos enoxaparina (heparina de baixo peso molecular) naqueles sem alto risco de sangramento ou fondaparinux para aqueles com alto risco de sangramento. Para pacientes nos quais a ICP é possível ou provável após a terapia fibrinolítica, a HNF é razoável.

– Dosagem de enoxaparina: ↳ Pacientes < 75 anos: dose de carga de 30 mg IV em bolus seguido de 1 mg / kg por via subcutânea a cada 12 horas; máximo de 100 mg para as duas primeiras doses subcutâneas. A primeira dose subcutânea deve ser administrada com o bolus IV.

↳ Pacientes com ≥ 75 anos: nenhuma dose de carga IV. Administrar 0,75 mg / kg por via subcutânea a cada 12 horas; máximo de 75 mg para as duas primeiras doses.

3. Para pacientes que não recebem terapia de reperfusão, usamos enoxaparina ou HNF.


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Tratamento agudo da angina instável e SCA sem supra de ST:

• Dê terapia antiplaquetária (além de aspirina) a todos os pacientes:

1. Pacientes não tratados com uma abordagem invasiva: dê a dose de ataque de ticagrelor 180 mg. Para esses pacientes que apresentam risco muito alto (por exemplo, desconforto isquêmico recorrente, alterações dinâmicas no ECG ou instabilidade hemodinâmica), considere adicionar um inibidor da GP IIb / IIIa (eptifibatida ou tirofiban).

2. Para pacientes tratados com uma abordagem invasiva: administre uma dose de ataque de ticagrelor de 180 mg na apresentação. A dose de carga de prasugrel de 60 mg pode ser usada como alternativa se administrada após a angiografia coronária diagnóstica.

– Para pacientes com 75 anos ou mais, que pesam menos de 60 kg, ou com acidente vascular cerebral ou AIT, ticagrelor ou clopidogrel são preferidos ao prasugrel. O clopidogrel pode ser administrado na dose de 300 a 600 mg, mas preferimos 600 mg. Para pacientes com alto risco de sangramento devido a AVC hemorrágico anterior, sangramento contínuo, diátese hemorrágica ou anemia ou trombocitopenia clinicamente relevante, clopidogrel 300 a 600 mg é uma opção.

– Para pacientes tratados com uma abordagem invasiva e que recebem bivalirudina, não recomendamos a administração rotineira de um inibidor da GP IIb / IIIa; para os pacientes tratados com heparina e que são positivos para troponina, sugerimos a adição de um inibidor da GP IIb / IIIa (abciximab ou eptifibatida) administrado após angiografia diagnóstica. Para aqueles submetidos a uma abordagem invasiva com risco muito alto (por exemplo, desconforto isquêmico recorrente, alterações dinâmicas de ECG ou instabilidade hemodinâmica), consideramos adicionar um inibidor de GP IIb / IIIa antes da angiografia diagnóstica (seja eptifibatida ou tirofiban) ou após o diagnóstico angiografia (abciximab ou eptifibatida).

• Dê terapia anticoagulante em todos os pacientes:

1. Para pacientes submetidos a cateterismo urgente (dentro de quatro horas) ou aqueles tratados com uma estratégia invasiva precoce (angiografia em 4 a 48 horas), usamos heparina ou bivalirudina. Preferimos o início da heparina no departamento de emergência e uma mudança para a bivalirudina no laboratório de cateterismo.

2. Para pacientes que recebem uma abordagem não invasiva, recomendamos fondaparinux ou enoxaparina.

• A enoxaparina é uma alternativa à HNF para pacientes que não são submetidos a uma abordagem invasiva precoce. Nenhuma dose de carga é necessária. A dosagem é de 1 mg / kg por via subcutânea a cada 12 horas.Ajuste da dose para insuficiência renal (CrCl <30 mL / minuto): 1 mg / kg por via subcutânea a cada 24 horas.

• Fondaparinux: 2,5 mg por via subcutânea a cada 24 horas. Esse medicamento deve ser evitado em pacientes com CrCl <30 mL / minuto.


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Outras considerações importantes:

• Precordialgia relacionada à cocaína: administre benzodiazepínicos (por exemplo, lorazepam 2 a 4 mg IV a cada 15 minutos ou mais) conforme necessário para aliviar os sintomas; não fazer betabloqueadores!

• Pare a terapia com AINE (anti-inflamatório não esteroidal), se possível.

• Corrija quaisquer anormalidades eletrolíticas, especialmente hipocalemia e hipomagnesemia, que costumam ocorrer juntas.

Conduta geralVisto de uma forma geral a abordagem das diferentes síndromes coronarianas agudas, vamos rever de uma forma mais conceitual as principais drogas usadas em qualquer SCA. Quando houver diferença entre essas patologias, será evidenciado no texto.

• AAS: mastigar e engolir a aspirina na dose de ataque (162 a 325 mg) com manutenção de 80 a 100 mg. Ainda bem que, no Brasil, o comprimido é de 100, 200 ou 500 mg.

• Clopidogrel: fármacos antagonistas da ativação plaquetária, que agem bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário.

• Ticagrelor: é um inibidor da agregação plaquetária induzida por ADP, via bloqueio reversível do receptor P2Y12, porém, não pertence à classe dos tienopiridínicos, sendo uma opção à terapia dupla. Atenção: opção em associação ao AAS na dupla antiagregação plaquetária em pacientes com IAMCSST em programação de ICP primária.

• Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa: bloqueia a via final comum da agregação plaquetária. Abicixmab e tirofiban têm sido utilizados (sempre IV) em situações clínicas com grande potencial de ativação plaquetária, por exemplo: ICP complexas por SCA com e sem supra ST ou situações de no-reflow após angioplastia primária. Reservado para pacientes que não apresentem alto risco hemorrágico. O emprego rotineiro no IAMCSST não se mostra comprovadamente benéfico nesse contexto.

• Anticoagulantes: a preferência é pela enoxaparina. Na possibilidade de cirurgia de revascularização miocárdica, a preferência é por heparina não fracionada (HNF). Deve-se reduzir a dose à metade em caso de ClCr < 30 ou em idosos (1 mg/Kg 1x dia). O mecanismo das HBPM se ligarem ao fator Xa (e menos ao fator II) inativando-os, permite maior biodisponibilidade e maior meia-vida que a HNF, além de não alterar os testes de coagulação. Em situações especiais (como obesidade e insuficiência renal), deve ser realizada a dosagem da atividade anti-Xa sempre que possível.

• Nitrato: as vias sublingual e intravenosa são as mais utilizadas para o tratamento dos casos agudos pela facilidade do ajuste de doses. Por exemplo, nitroglicerina (IV), mononitrato ou dinitrato de isossorbida. Costuma-se iniciar com a via sublingual


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deixando a nitroglicerina IV reservada para casos de dor torácica refratária a pelo menos 3 tabletes de nitroglicerina sublingual. Vale lembrar que estão contraindicados na presença de hipotensão arterial importante (PAS < 100 mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas últimas 24 a 48 horas.

• Analgesia e sedação: o sulfato de morfina é o analgésico de eleição, sendo administrado por via intravenosa, na dose de 2 a 4 mg. Pode-se repetir, usualmente, em períodos de 5 minutos. São indicados quando a dor não for aliviada com o uso de nitrato sublingual, ou nos casos de recorrência da dor apesar da adequada terapêutica anti-isquêmica.

• Oxigenioterapia: indicado 2 a 4 L/min sob máscara ou cateter nasal na presença de dessaturação (Sat O₂ < 90-94%).

• Betabloqueador (BB): juntamente com os nitratos, são considerados agentes de primeira escolha. Recomenda-se o uso em paciente estável, em doses pequenas e gradativas, objetivando-se a frequência cardíaca (FC) em torno de 60 bpm. Tenha atenção para o risco de choque cardiogênico pelo efeito cronotrópico e inotrópico negativo desta droga. Fatores de risco: idade acima de 70 anos, pressão sistólica < 120 mmHg, frequência cardíaca > 110 bpm, Killip > 1, BAV de 2º ou 3º grau, PR > 240 ms e disfunção ventricular.

• Inibição da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA): assim que possível, com estabilidade clínica e hemodinâmica nas primeiras 24h e por tempo prolongado. Preferência para os pacientes com disfunção ventricular esquerda, hipertensão, diabetes melito ou doença renal crônica (DRC).

• Antagonistas dos canais de cálcio: não reduzem a incidência de angina refratária, infarto ou óbito e não são indicados rotineiramente. Nos pacientes com contraindicação aos BB e de alto e intermediário risco, podem ser usados os antagonistas de canal de cálcio (Ca) não diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem)

• Antagonistas da vitamina K: terapia tripla (limitada a 3 meses) pode ser prescrita se:

– Trombo em ventrículo esquerdo ou

– Alto risco de formação de trombo (acinesia ou discinesia ântero-apical após o infarto).

• Estatinas: sempre prescrever as de alta potência na dose máxima (ex: atorvastatina 80 mg/dia).

Vamos ver agora uma questão sobre o assunto:


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(HPP-PR – 2020) Um paciente de 48 anos, portador de hipertensão e diabetes apresenta-se no pronto atendimento com queixa de dor torácica intensa com início há 5 horas. Ele refere que a dor tem características opressiva com irradiação para ambos os membros, que piora ao esforço mínimo e tem discreto alívio ao repouso. O eletrocardiograma realizado encontra-se abaixo: Sobre a terapia medicamentosa para o paciente anterior, assinale a alternativa CORRETA:

(A) Uma das drogas que apresentam grande impacto na mortalidade e que deve ser aplicada imediatamente para esse paciente é o nitrato, sendo a via de escolha a sublingual.

(B) A terapia antiagregante deve ser iniciada imediatamente, sendo uma opção a associação de AAS e Ticagrelor.

(C) Os Bloqueadores do receptor de angiotensina apresentam claro benefício nas primeiras 6 horas, devendo ser iniciado imeditamente.

(D) Como o paciente é considerado de alto risco, deve receber imediatamente um inibidor da glicoproteína 2b-3a.

(E) Devido a instabilidade elétrica apresentada no eletrocardiograma, ele deve receber infusão de amiodarona, para prevenção de arritmias malignas.

CCQ: Dupla terapia antiagregante no IAM com supra de ST, em geral, é feita com AAS + antagonista de ADP.

Paciente masculino, hipertenso e diabético, com dor torácica típica anginosa (opressiva, intensa, irradia para membros superiores, pior aos esforços...) há 5 horas. Conduta imediata = eletrocardiograma (ECG)! Veja, seu ECG possui supradesnivelamento do segmento ST nas derivações de V1 a V6, caracterizando um infarto do miocárdio com supra de ST anterior extenso (envolve as paredes anterior e lateral baixa). Quais condutas validadas devemos ter em mente nesse caso? (1) Terapia de reperfusão (angioplastia, idealmente em até 90-120 minutos do início da dor, porém, aceita-se sua realização em até 12-24 horas se clínica e ECG de isquemias persistentes); (2) Terapia antitrombótica: dupla antiagregação plaquetária, com AAS + inibidor do ADP (clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel), anticoagulação (heparinas, fondaparinux ou bivalirudina, a depender da escolha por angioplastia ou trombólise) e estatinas de alta potência (atorvastatina); (3) Terapia anti-isquêmica: inibidores da ECA/antagonistas da angiotensina II e betabloqueadores via oral, podendo ser iniciados nas primeiras 24 horas após o evento. Assim, para o paciente em questão, devemos iniciar dupla antiagregação plaquetária imediatamente, sendo AAS + ticagrelor (um inibidor do ADP) uma boa opção em pacientes não candidatos à trombólise (mais de 30 minutos após início dos sintomas).

GABARITO: Alternativa B.


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Conduta específica na SCA sem supra STA abordagem inicial da SCA sem supra de ST deve sempre ser a sua estratificação de risco. Lembra dela? Como demonstrado anteriormente neste material, TIMI risk é o escore mais usado atualmente e o que mais cai nas provas de residência também.

A partir da estratificação e determinação se o risco é alto, intermediário ou baixo, partiremos para um tipo de estratégia:

• Invasiva com intervenção percutânea (ICP);

• Invasiva com cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM);

• Tratamento clínico.

Proposta diagnóstica na SCA sem supra ST:

1) Risco intermediário ou alto: realização precoce (em 24h) de estudo hemodinâmico e cineangiocardiográfico de contraste radiológico;

2) Risco baixo: o teste ergométrico é sugerido após 48h de estabilidade e antes da alta hospitalar.

Munido da avaliação clínica e resultado dessa estratificação com exames complementares, pode-se decidir qual a melhor opção terapêutica, considerando o prognóstico do paciente.

Proposta terapêutica na SCA sem supra ST (reforçando: após a realização dos testes diagnósticos de estratificação acima):

1) Os de alto risco na estratificação irão para ICP;

2) Os demais podem, a princípio, realizar terapia conservadora (medicamentos e mudanças do estilo de vida).

Conduta específica na SCA com supra STO diagnóstico é clínico e eletrocardiográfico. Não há necessidade de aguardar a positivação de marcadores de necrose miocárdica para iniciarmos a terapia voltada para um IAMCSST. “Tempo é músculo”, portanto, faça o diagnóstico e inicie sua terapêutica o mais rápido possível.

Após realização de todos aqueles passos terapêuticos citados neste material, chegou a hora de discutir apenas sobre a reperfusão do vaso coronariano ocluído, e as principais formas são: trombolítico, intervenção coronariana percutânea (ICP) e cirurgia de revascularização miocárdica.

Qual tipo de terapia de reperfusão é a melhor para meu paciente?

O ideal é sempre fazer a angioplastia percutânea, porém, essa estratégia costuma ser mais difícil tecnicamente e indisponível na infraestrutura do dia a dia. Por isso, caso haja uma demora muito grande para a realização da ICP, devemos iniciar prontamente a trombólise com fibrinolíticos.

• Angioplastia: será usada quando o tempo porta-balão (primeiro contato médico e passagem do balão e stent) for previsto em até 90 minutos. Cuidado para não confundir com o delta T (tempo do sintoma até o diagnóstico) em que se permite a terapia de reperfusão em 6 horas,


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mas será tolerado (menor taxa de sucesso) até 12 horas. Quanto mais grave for o evento, maior é a preferência pela angioplastia.

• Trombólise: daremos preferência a essa estratégia quando não estiver disponível a ICP na unidade (ou quando o transporte do paciente para uma unidade que possa realizar a ICP vá demorar mais que 120 minutos). Mas lembre-se que, nesse caso, o tempo porta-agulha (primeiro contato médico e início da infusão do fibrinolítico) deve ser de no máximo 30 minutos.

Os trombolíticos disponíveis atualmente são: estreptoquinase (SK), tenecteplase (TNK) e ativador tecidual do plasminogênio recombinante (rtPA ou alteplase). A estreptoquinase é um tipo de trombolítico não específico, ou seja, ativa todo plasminogênio presente e não apenas o que é ligado ao trombo, diferentemente da TNK e rtPA que atuam diretamente no trombo causador de toda essa cascata patológica. A estreptoquinase é uma droga mais antiga e que, além do efeito adverso presente em todas as drogas dessa classe que é o sangramento, podem acontecer também alergia e hipotensão arterial. Sua grande vantagem é a menor incidência de sangramentos intracranianos, além de ser uma droga de custo muito menor, a preferência por essa droga é para os pacientes com idade maior do que 75 anos. TNK é o trombolítico de maior eficácia atualmente, além disso, sua administração é bastante facilitada, visto que é realizada em bólus, porém, o seu custo elevado é o principal entrave para maior uso na prática médica.

Reveja a seguir, com cuidado, as contraindicações à trombólise. Esse é um CCQ importante nas provas de residência. Vamos lá!

CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS

Passado de hemorragia intracraniana

Acidente cerebrovascular isquêmico há menos de 3 meses

Malformação arteriovenosa intracerebral

Suspeita de dissecção aórtica

Sangramento ativo com exceção da menstruação

CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS

Hipertensão mal controlada

Acidente cerebrovascular isquêmico há mais de 3 meses

Demência

Ressuscitação cardiopulmonar prolongada

Grande cirurgia nas últimas 3 semanas

Sangramento por úlcera péptica nas últimas 4 semanas

Punção vascular em sítio não compressível

Gravidez

Uso de warfarin

Doença intracraniana que não configura contraindicação absoluta


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A reperfusão miocárdica é um dos principais objetivos nesse tratamento inicial do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, mas você já parou para refletir quando de fato esse objetivo foi alcançado? Esses são os critérios de reperfusão miocárdica, que através do ECG, marcadores de necrose miocárdica (MNM) e condição clínica são possíveis de serem alcançados, veja a seguir:

→ Critérios de reperfusão miocárdica: redução de mais de 50% na altura do supra de ST na derivação no qual o supra de ST era maior (critério mais usado); “pico precoce” na curva de MNM, desaparecimento súbito da dor e o surgimento de “arritmias de reperfusão” (é a famosa RIVA - ritmo idioventricular acelerado).

→ E quando a trombólise não funciona? Os critérios de falência de trombólise são: ausência de redução no supra de ST ou nova elevação após descenso inicial; e dor torácica persistente. Nesses casos, está indicado a angioplastia de resgate.

Ritmo idioventricular acelerado - RIVA.


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Veja para que isso serve na prática…

A abordagem terapêutica na síndrome coronariana aguda é complexa, possui inúmeras particularidades que podem gerar dúvidas, portanto, para facilitar o seu entendimento sobre esse CCQ importantíssimo, veja a seguir dois exemplos práticos sobre o tratamento dessas patologias cardíacas.

→ Exemplo 1: Sr. Pedro, 65 anos, hipertenso, tabagista e dislipidêmico, deu entrada na unidade com queixa de dor retroesternal de forte intensidade que irradia para mandíbula e ambos membros superiores, com duração maior que 30 minutos, iniciou após subir a escada do seu prédio, não aliviou com repouso e nem com nitrato que tinha na sua casa e foi orientado a usá-lo caso tivesse dor no peito de alta intensidade. Disse que sentiu esses mesmos sintomas duas vezes nesse mesmo dia, porém, foi aliviado com repouso e uso de nitrato. Seu eletrocardiograma de admissão evidenciou depressões do segmento ST e inversões profundas da onda T, sem supradesnivelamento do segmento ST. Foram solicitados três amostras de troponina em que se encontrou aumento gradual desse marcador de necrose miocárdica. Ao exame: paciente ansioso, taquicárdico (115 bpm), eupneico em ar ambiente, PA: 140x90 mmHg, ausculta cardíaca e respiratória sem alterações, membros inferiores sem edema ou sinais de trombose venosa profunda (TVP).

Com os dados disponíveis, foi fechado o diagnóstico de IAM sem supra de ST, e foi prescrito: dose de ataque inicial de AAS (325 mg) com ticagrelor (180 mg). Como a dor não cessava com nitroglicerina, foi feita uma pequena dose de morfina, estatina de alta potência (atorvastatina). Ao calcular o escore de Timi risk/IAMSSST para esse paciente, foi identificado que ele era de alto risco, portanto, necessitava de uma cineangiografia e intervenção coronariana percutânea com urgência, de forma mais específica, nas próximas 24 horas. Foi prescrito também HNF. Logo em seguida, o paciente foi submetido a ICP. Como não existiam sinais de choque cardiogênico, o BB foi iniciado nas primeiras 24 horas após o episódio isquêmico, assim como um IECA.

→ Exemplo 2: Sr. Jairo, 63 anos, hipertenso, tabagista e dislipidêmico, deu entrada na unidade com queixa de dor retroesternal de forte intensidade que irradia para mandíbula e ambos membros superiores, com duração maior que 30 minutos, iniciou após subir a escada do seu prédio, não aliviou com repouso e nem com nitrato que tinha na sua casa e foi orientado a usá-lo caso tivesse dor no peito de alta intensidade. Seu eletrocardiograma de admissão evidenciou supradesnivelamento do segmento ST em paredes laterais (V5-V6 e DI-aVL). Foram solicitadas três amostras de troponina em que se encontrou aumento gradual desse marcador de necrose miocárdica. Ao exame: paciente ansioso, taquicárdico (118 bpm), eupneico em ar ambiente, PA: 145x92 mmHg, ausculta cardíaca e respiratória sem alterações, membros inferiores sem edema ou sinais de trombose venosa profunda (TVP).

Com os dados disponíveis, foi fechado o diagnóstico de IAM com supra de ST e foi prescrito: dose de ataque inicial de AAS (325 mg) com ticagrelor (180 mg). Como a dor não cessava com nitroglicerina, foi feita uma pequena dose de morfina, estatina de alta potência (atorvastatina). Como se trata de um IAM com supra de ST, a terapia de reperfusão miocárdica deve ser implementada de forma emergencial, então lembre-se do “tempo é músculo”! Foi contactada a unidade de referência para realização de uma ICP, que foi possível em menos de 120 minutos. Foi prescrito também HNF e, logo em seguida, o paciente foi submetido a ICP. Como não existiam sinais de choque cardiogênico o BB foi iniciado nas primeiras 24 horas após o episódio isquêmico, assim como um IECA.

Dessa forma, você viu aqui dois casos clínicos similares, porém, com pontos marcantes de distinção. Esses exemplos práticos ajudam bastante na organização do raciocínio do tratamento, tanto do IAM sem supra, quanto do IAM com supra de ST.


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Cirurgia de revascularização miocárdica: Método mais invasivo e com maior propensão a riscos, por isso que é indicado apenas em situações específicas, em caráter de urgência. É realizada quando há contraindicações ou falha nas outras terapias de reperfusão (trombolíticos e angioplastia). Lembrando sempre que o paciente precisa apresentar uma anatomia coronariana favorável e complicações que indiquem essa intervenção, como choque cardiogênico, isquemia recorrente, entre outros. Eletivamente a cirurgia de revascularização miocárdica após um IAM com supra de ST está indicada nas seguintes condições: doença trivascular, lesão no tronco da coronária esquerda, doença bivascular com disfunção do ventrículo esquerdo, na impossibilidade de realização de angioplastia.

Você sabia?

Um CCQ importantíssimo das síndromes coronarianas é em relação ao infarto agudo do miocárdio do ventrículo direito (VD). Esse distúrbio possui peculiaridades que as provas de residência adoram cobrar.

→ Infarto de VD está associado ao IAM de parede inferior em 5-10% dos casos, portanto, sempre que encontrar um eletrocardiograma com supra de ST em DII, DIII e aVF solicite também as derivações correspondentes ao ventrículo direito, são elas: V3R e V4R.

→ A apresentação clínica do infarto do VD é um pouco diferente, e se manifesta como uma insuficiência ventricular direita. Sua fisiopatologia se baseia na redução do débito cardíaco, o que gera hipotensão arterial, congestão venosa sistêmica e sinal de Kussmaul.

→ Trombolíticos estão indicados, da mesma forma que no IAM com supra de outras paredes cardíacas. O que se diferencia mesmo na sua terapêutica é a contraindicação de drogas que reduzam a sua pré-carga. Lembra que o distúrbio fisiopatológico se concentra na redução do débito cardíaco (DC)? Se a pré-carga for reduzida, o DC irá ficar ainda menor. Portanto, venodilatadores (nitrato e morfina, principalmente) e diuréticos NÃO devem ser usados no infarto de VD.

→ Além do trombolítico, a terapêutica estabelecida é a reposição volêmica vigorosa com soro fisiológico (SF), objetivando o aumento da pré-carga. Nos casos mais graves e refratários ao atendimento inicial, está indicado o uso de aminas inotrópicas. O seu principal exemplo é a dobutamina.

→ Como falado lá no início deste material, o nodo sinusal e atrioventricular (AV) geralmente são irrigados pela artéria coronária direita, dessa forma, bloqueios AV podem ocorrer no infarto de VD, necessitando geralmente da implantação de um marca-passo.


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Insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca é uma das doenças mais importantes na cardiologia, possui alta morbidade e mortalidade em todo o mundo. Atualmente, é uma das doenças mais estudadas na medicina e constantemente recebe atualizações, principalmente na parte terapêutica. Vamos revisar os principais CCQs de um dos temas mais “queridos” das bancas de provas de residência, portanto, foco total, hora de dominar tudo sobre o tema. =)

Definição

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear e receber sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.

Fisiopatologia

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas originados a partir de uma situação, na qual o coração não é capaz de suprir a demanda corporal e, assim, cumprir suas importantes funções fisiológicas, ou seja, qualquer condição que altere a estrutura ou função do coração pode causar insuficiência cardíaca. É uma via final de praticamente todas as doenças cardiovasculares, e a sua principal causa é a doença arterial coronariana (DAC).

A sua fisiopatologia é caracterizada por alterações estruturais e funcionais contínuas do coração. Toda essa cascata de acontecimentos patológicos que envolve diversos sistemas fisiológicos do organismo humano culmina na queda progressiva e, muitas vezes, irreversível da função cardíaca como bomba.

1º: Evento índiceSe define por um processo patológico que reduz a capacidade cardíaca, dificultando a perfusão adequada dos órgãos e tecidos. Este evento patológico acontece frequentemente por coronariopatia (crônica ou aguda), mas pode estar presente também em situações nas quais há hipertensão arterial sistêmica (HAS) de longa data, cardiomiopatias, entre outros. Perceba que, para ocorrer o evento índice, todo mecanismo fisiopatológico da insuficiência cardíaca é iniciado a partir dos fatores de risco, tais como o diabetes melito, tabagismo, obesidade, hipertensão arterial sistêmica. Por isso que as ações iniciais de prevenção devem ser em cima deles.

2º: Mecanismos compensatóriosO organismo humano sabiamente possui diversos mecanismos que compensam essa agressão e prejuízo cardíaco inicial causado por esse evento índice, tais como aumento da


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volemia, vasoconstrição, cronotropismo e inotropismo positivo. Entretanto, tudo tem um preço a se pagar e já vou adiantando que esses mecanismos compensatórios infelizmente lá na frente vão gerar importantes malefícios ao sistema cardíaco.

Esse processo fisiológico advém principalmente de dois importantes sistemas compensatórios:

• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): a hipotensão arterial causada por esse processo patológico leva a um estado de hipofluxo renal, o que acaba estimulando a produção de renina pelas células justaglomerulares renais. Esta renina cliva o angiotensinogênio produzido pelo fígado, gerando angiotensina I. A angiotensina II é gerada após clivagem pela enzima conversora de angiotensina (ECA) que é uma molécula produzida pelo endotélio pulmonar.

A angiotensina II eleva a vasoconstrição aumentando diretamente a resistência vascular periférica, gera reabsorção de água e sódio e estimula a produção de aldosterona que, entre outros, também gera reabsorção de água e sódio. Ou seja, há aumento da pressão arterial através da maior vasoconstrição e elevação da volemia pela reabsorção de sódio e água. Esse é um dos mecanismos compensatórios mais importantes na fisiopatologia da IC, tanto que a base farmacológica para o seu tratamento é focada neste sistema.

• Sistema nervoso simpático: esse mecanismo patológico iniciado acaba estimulando o aumento da circulação de catecolaminas com o objetivo de uma hiperatividade cardiovascular autonômica. Assim, há, entre outros, um efeito inotrópico e cronotrópico positivo. Esse é mais um mecanismo compensatório presente na história natural da IC visado no seu tratamento através do bloqueio dessa cascata de estimulação simpática.

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.


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3º: Lesão secundáriaApesar dos malefícios gerados com o tempo, os mecanismos compensatórios da IC são simplesmente determinantes para a sua sobrevivência, e através deles é possível que os processos patológicos tenham suas repercussões hemodinâmicas e metabólicas contrabalançadas.

O grande problema é que quando estes mecanismos são hiperativados de maneira crônica geram o famoso remodelamento cardíaco. Este é evidenciado por um conjunto de alterações moleculares, neuro-humorais, celulares e intersticiais de modo que clinicamente há modificações de tamanho, massa, geometria e função do coração.

4º: Ciclo viciosoObserve o gráfico a seguir que demonstra a história natural da evolução da insuficiência cardíaca. O evento índice diminui a função cardíaca como bomba, por isso, causa a necessidade da ativação de mecanismos compensatórios que, inicialmente, são importantíssimos para se evitar alterações hemodinâmicas graves. Mas, quando hiperativado de maneira crônica, causa alterações adaptativas no miocárdio, e é o remodelamento cardíaco que, em última instância, piora ainda mais a função cardíaca como bomba. Esse é o clássico ciclo vicioso fisiopatológico da insuficiência cardíaca.

A compreensão de todo esse mecanismo patológico é fundamental para entender as manifestações clínicas e tratamento da insuficiência cardíaca, as quais são baseadas praticamente em encontrar maneiras de bloquear esse mecanismo compensatório hiperativado.

Ciclo vicioso da IC.


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Quadro clínico

Fadiga e dispneia são os sintomas cardinais da insuficiência cardíaca. Sempre quando se deparar com essas queixas, desconfie de IC. Tosse durante a noite, ortopneia e dispneia paroxística noturna são outras manifestações clínicas presentes nesta doença.

A piora aguda da função do ventrículo esquerdo pode gerar o edema agudo de pulmão, evento clínico grave decorrente de um súbito agravamento da congestão pulmonar, podendo evoluir até mesmo para uma insuficiência respiratória aguda.

Classificação

Existem diversas formas de classificação da IC. Elas são importantes didaticamente e são frequentes nas provas, as principais são: de acordo com a fração de ejeção (FE) e o ventrículo acometido.

Fração de ejeção (FE)Essa é uma das primeiras classificações que devemos buscar no paciente portador de IC. É com ela que poderemos efetivamente discernir aquele que apresenta uma situação na qual o coração não é capaz de suprir a demanda corporal, pois a quantidade de sangue bombeado é pequena (fração de ejeção reduzida) daquele que apresenta uma taxa metabólica desproporcionalmente elevada (fração de ejeção preservada).

Os pacientes classificados como portadores de IC com fração de ejeção reduzida (ICFER) são aqueles que apresentam um valor menor que 40%. Enquanto aqueles com IC com fração de ejeção preservada (ICFEP) apresentam um valor ≥ 50%. Existe ainda uma zona

Entenda o porquê

Ortopneia e dispneia paroxística noturna são manifestações clínicas comuns da IC, então, cuidado para não confundi-las, pois elas possuem definições e mecanismos totalmente diferentes.

Ortopneia é um sinal clássico de IC, mas por que ela acontece nessa cardiopatia? Ela é causada devido a redistribuição de volume da circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central quando o paciente permanece deitado, isso gera um consequente aumento da pressão capilar pulmonar.

Lembrando que ortopneia é definida como dispneia ocorrendo em posição deitada, e geralmente indica uma manifestação mais tardia de IC.

E a dispneia paroxística noturna (DPN)? O que é? Qual o porquê da sua causa? DPN refere-se aos episódios de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e despertam o paciente geralmente em torno de 1-3 horas após se deitar, se manifesta na forma de sibilos ou tosse. Isso ocorre devido ao aumento da pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias respiratórias junto com edema pulmonar intersticial pulmonar. Diferente da ortopneia, mesmo em posição ereta. A tosse e os sibilos se mantêm.


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nebulosa, FE entre 41-49%, em que é classificada como insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária (ICFEi).

A ICFER é caracterizada por um coração dilatado, enquanto na ICFEP a hipertrofia é o processo patológico dominante. O coração fica “duro”, gerando assim uma grande dificuldade no período de relaxamento cardíaco (diástole), muito comum em mulheres idosas, obesas e hipertensas.

Veja a tabela a seguir, que demonstra as diferenças mais marcantes entre cada uma dessas classificações, tanto em relação ao seu mecanismo patológico quanto ao exame físico apresentado.

ICFEP X ICFER.

Ventrículo De acordo com o ventrículo acometido, as manifestações clínicas são totalmente distintas. O ventrículo direito classicamente se manifesta com congestão sistêmica, enquanto no ventrículo esquerdo as suas principais marcas são o baixo débito cardíaco e a congestão pulmonar. Observe a seguir a tabela que divide muito bem as principais manifestações clínicas entre esses diferentes ventrículos.

Diagnóstico

O diagnóstico de IC é relativamente evidente quando o paciente apresenta aqueles clássicos sinais e sintomas citados anteriormente, porém, nem sempre eles são tão claros assim, além disso, sua sensibilidade e especificidade são baixas. Por isso, o grande trunfo para alcançar o seu diagnóstico é através da manutenção de alto grau de suspeição, principalmente naqueles com risco elevado. O uso de exames complementares e um grupo de critérios diagnósticos auxiliam bastante nesta investigação diagnóstica.

Tipo Sobrecarga Bulha acessória Ictus Hipertrofia Fração de

ejeção

Preservada (ICFEP) Diastólica Pressão B4 Propulsivo Concêntrica FE > 50%

Reduzida (ICFER) Sistólica Volume B3 Globoso Excêntrica FE < 40%

Ventrículo esquerdo Ventrículo direito

Congestão pulmonar Congestão sistêmica

Ortopneia Turgência jugular patológica

Dispneia paroxística noturna Refluxo hepatojugular

Tosse Hepatomegalia

Estertores crepitantes Edema de membros inferiores


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Critérios FraminghamComo a insuficiência cardíaca é uma síndrome rica em sinais e sintomas, mesmo não tendo alta sensibilidade e especificidade, a soma dessas manifestações clínicas nos possibilita fechar o seu diagnóstico, os critérios de Framingham seguem exatamente essa ideia, no qual a presença de 2 critérios maiores ou 2 critérios menores + 1 critério maior é considerado positivo e assim é selado o diagnóstico de IC.

Critérios de Framingham - IC.

Exames complementaresUma vez que você identifica essa síndrome clínica no paciente à sua frente, o segundo passo é assegurar a sua hipótese diagnóstica, descartar as hipóteses alternativas e em última instância identificar a gravidade e prognóstico do indivíduo. Para isso, podemos solicitar diversos exames complementares:

• Laboratório: hemograma e bioquímica básica são importantes. Mas lembre-se do peptídeo natriurético cerebral (BNP). O BNP e o fragmento N-terminal do BNP (NT-pro-BNP) são moléculas liberadas pelo ventrículo durante momentos de sobrecarga de pressão local, por isso são importantes ferramentas diagnósticas na investigação de IC. Os valores de corte para as provas de residência podem ser considerados de uma forma geral como > 100 de BNP e > 500 de NT-pro-BNP. Lembre-se, inclusive, que este marcador funciona tanto como método diagnóstico, mas também como fator prognóstico.

Outra alteração laboratorial que representa um fator de mau prognóstico é a hiponatremia: a hipoperfusão tecidual existente na IC estimula de modo não osmótico, através do SRAA, a liberação de vasopressina. Devido à sua ação antidiurética, aumenta a reabsorção de água, contribuindo para a hiponatremia (o sódio plasmático fica mais diluído pela água que não sai pela urina). Por isso, entende-se que um paciente com IC e hiponatremia deve estar com uma hiperativação do SRAA e isso denota uma gravidade maior da doença.

Maiores Menores

Dispneia paroxística noturna Tosse noturna

Perda 4,5kg/5 dias de tratamento Edema de tornozelos bilateral

Turgência jugular patológica Dispneia aos esforços

Estertores crepitantes Hepatomegalia

Edema agudo de pulmão Capacidade vital reduzida a ⅓ do normal

PVC > 16 cmH2O Taquicardia > 120 bpm

Refluxo hepatojugular

Cardiomegalia no Rx

Galope de B3


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• Eletrocardiograma: através deste exame é possível avaliar o ritmo cardíaco, determinar a presença de hipertrofia de ventrículo esquerdo ou infarto prévio, além disso, é possível avaliar a largura do QRS para determinar a necessidade de uso de ressincronização. As alterações eletrocardiográficas mais frequentes na prática e também nas suas provas são as sobrecargas de átrio direito (P pulmonale = amplitude maior que 2,5 mm ou 2,5 quadradinhos), de átrio esquerdo (P mitrale = duração maior que 120 ms ou 3 quadradinhos) ou de ventrículo esquerdo (Cornell, Sokolow-Lyon, Romhilt-Estes).

• Ecocardiograma: exame essencial para diagnóstico, avaliação e condução dos casos de IC. Permite uma avaliação morfológica acurada do miocárdio, incluindo a identificação de alterações valvares como as insuficiências mitral e tricúspide. Além disso, possibilita estimar a FE de modo a nos permitir classificá-lo em um paciente portador de IC com FE preservada ou reduzida. Esta classificação é importantíssima para o discernimento etiológico bem como para decidir quais drogas devem estar presentes na prescrição.

• Radiografia: fornece informações acerca de dimensões e da forma do coração e consegue nos informar sobre a vasculatura pulmonar. Possibilita também a investigação de diagnósticos diferenciais. Na IC especificamente, auxilia na investigação de um dos sinais maiores de Framingham (presença de cardiomegalia na radiografia de tórax). Isso é possível através do reconhecimento de um índice cardiotorácico maior do que 0,5.

ECG na IC - onda P-pulmonale (aumento de átrio direito) e onda P mitrale (aumento de átrio esquerdo).

Ecocardiograma - IC.


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Insuficiência cardíaca agudaA IC aguda é uma das principais causas de internação hospitalar no Brasil e no mundo e está relacionada a um aumento da mortalidade e da necessidade de reinternação em curto e longo prazos. Apesar dos avanços no tratamento da IC crônica, infelizmente a incidência de internações por IC aguda tem aumentado e constitui grave problema de saúde pública, com altíssimo custo para o sistema de saúde. As principais etiologias segundo a última Diretriz Brasileira de IC (2018) foram isquêmica (30%), hipertensiva (20%), dilatada idiopática (15%), valvar (12%) e doença de Chagas (11%).

A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos: síndrome clínica de apresentação (insuficiência ventricular esquerda, IC congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de pulmão); tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou crônica agudizada); tipo de disfunção ventricular (IC com ICFEp − considerada FEVE > 50%; IC com ICFEi − ou seja, com FEVE 40% e 50%; e ICFEr representada por FEVE < 40%); e modelo clínico-hemodinâmico. Por meio do exame clínico, avalia a presença de congestão ou baixo débito cardíaco, classificando o paciente em quatro categorias - quente-congesto, quando não há baixo débito, mas há congestão; quente-seco, se não há baixo débito nem congestão; frio-congesto, se há baixo débito e congestão; e frio-seco, se há baixo débito, mas sem congestão. Como nas provas de residência o principal foco dentre essas classificações é o modelo clínico-hemodinâmico, ele será o nosso Pareto durante esse tema, sendo inclusive a estratégia terapêutica baseada nele.A IC aguda pode acontecer em duas situações distintas. A primeira delas é quando o paciente não apresentava sintomas, mas de uma hora para a outra passou a apresentar devido a um evento exacerbador grave, como infarto agudo do miocárdio ou arritmias. Essa é a IC aguda nova.

Radiografia de tórax - IC.

1) Como é feito o diagnóstico de IC? R:

2) Como classificamos a IC? R:3) Quais os exames devem ser solicitados

para investigação e acompanhamento de um paciente com IC?

R:

Respostas: 1 - através dos critérios de Framingham (2 maiores OU 1 maio + 2 menores); 2 - quanto à fração de ejeção (menor que 40% é ICFER e acima de 50% é ICFEP) ou quanto ao ventrículo acometido; 3 - laboratoriais (hemograma, bioquímica, BNP, NT-pro-BNP), ECG, ecocardiograma, raio-x de tórax.



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A segunda situação é daquele paciente com IC crônica em tratamento ambulatorial que por algum motivo desenvolve uma exacerbação aguda de sua doença. Causas comuns para isso são a baixa adesão terapêutica e desenvolvimento de arritmias. Essa é a IC crônica agudizada.

Para facilitar nossas vidas, de uma forma geral, o tratamento dessas duas condições pode ser analisado sob a mesma perspectiva de uma IC aguda.

OBS: lembre-se apenas que há uma diferença grande quanto à prescrição dos betabloqueadores nos perfis hemodinâmicos em que há má perfusão e congestão importante, principalmente o C (“frio e congesto”), ele está temporariamente suspenso, avaliando sempre a sua volta o mais rápido possível, pois é uma importante droga redutora de mortalidade nos pacientes com IC.

Classificação IC aguda - modelo clínico-hemodinâmicoO primeiro passo é classificar o paciente admitido quanto à presença ou ausência de sinais de congestão, enquadrando-o como "úmido" ou "seco". Em seguida, devemos classificar o paciente quanto ao estado hemodinâmico, definindo-o como "quente" (bem perfundido) ou "frio" (mal perfundido). Mas você sabe os principais sinais e sintomas de congestão e baixo débito cardíaco? Observe a seguir uma importante tabela que exemplifica bem esses conceitos, facilitando assim sua vida na hora da prova, pois na presença dessas manifestações clínicas já é possível diferenciar e determinar qual o perfil clínico-hemodinâmico adequado.

Sinais e sintomas de congestão e baixo débitoIdentificação de congestão e baixo débito cardíaco

Sinais e sintomas de congestão Sinais e sintomas de baixo débito cardíaco

Dispneia progressiva aos esforços PAS < 90 mmHg

Dispneia paroxística noturna PAS < 110 mmHg em pacientes previamente hipertensos

Ortopneia Fadiga

Taquipneia (FR > 22 irpm) Extremidades frias com perfusão reduzida

Esforço respiratório Sudorese fria

Edema pulmonar agudo Desorientação

Turgência jugular a 45° Lactato elevado

Refluxo hepatojugular

Galope de terceira bulha

Estertores pulmonares crepitantes

Edema de membros inferiores

Ascite

Cardiomegalia ao raio X de tórax

Hipertensão venocapilar ou derrame pleural ao raio X de tórax


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A partir dessa avaliação podemos classificar o paciente em 4 grupos diferentes. Cada um deles deverá ser tratado de forma específica.

A partir dessa definição hemodinâmica é possível determinar o tratamento de forma específica para cada tipo de paciente que se enquadra dentro desses quatro perfis.

Aqui, a nossa maior preocupação é que os mentorandos, de fato, aprendam os principais conceitos sobre o assunto abordado, visto isso, vamos abordar cada perfil hemodinâmico de forma prática, com um exemplo clássico para as suas provas de residência.

Perfil AEste paciente é o de melhor prognóstico. O paciente apresenta boa perfusão periférica e sem achados de congestão.

Devemos titular as medicações, mas, ao mesmo tempo, investigar diagnósticos alternativos, pois não há nem hipoperfusão, nem congestão. A princípio estranho, né?

Exemplo - IC aguda perfil A:

Sr. Juvenil, 62 anos, portador de IC de causa isquêmica decorrente de um IAM ântero-septal há 5 anos, FE 45%, portanto definida com um ICFE intermediária. Reporta também ser hipertenso de longa data e dislipidêmico. Seu principal motivo de procurar um serviço de urgência é que nos últimos dois dias apresentou piora do cansaço, que anteriormente surgia apenas quando realizava atividades de grande esforço (correr no calçadão da sua cidade, por exemplo) e passou a ocorrer quando realiza atividades de médio esforço, por exemplo, subir a escada do seu prédio. Não apresenta qualquer manifestação de congestão e/ou baixa perfusão periférica.

→ Esse é um clássico paciente com IC exacerbada, mas sem nenhum sinal de gravidade, então, a conduta nesses casos geralmente é apenas a otimização do seu tratamento farmacológico e melhor adesão terapêutica, tanto em relação ao uso de fármaco, quanto nas medidas não-farmacológicas.

CONGESTÃOM

Á P

ERFU

SÃO

Não Sim

“Seco”“Quente”

“Úmido”“Quente”

“Seco”“Frio”

“Úmido”“Frio”

Não

Sim

Modelo clínico-hemodinâmico na IC aguda.


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Perfil BÉ o mais comum. Como está bem perfundido, o principal problema está na congestão. Portanto, o tratamento se baseia no uso de diuréticos. Além disso, o médico pode optar por prescrever vasodilatadores em situações de hipertensão grave, diminuindo, assim, a pós-carga do ventrículo esquerdo.

Exemplo - IC aguda perfil B:

Sra. Amália, 79 anos, hipertensa e DM, portadora de ICFER (FE 35%) devido a uma estenose aórtica grave, vem em acompanhamento constante com o seu médico assistente. Deu entrada no hospital de emergência da sua cidade com queixa de dispneia e piora do edema em membros inferiores que vinham evoluindo desfavoravelmente há uma semana.

Ao exame: paciente em regular estado geral, interage com examinador, taquidispneica (FR: 30 irpm), referindo cansaço aos pequenos esforços. Tempo de enchimento capilar periférico no padrão de normalidade, ritmo cardíaco regular com presença de terceira bulha, presença de estertores crepitantes em ambas as bases pulmonares, membros inferiores edemaciados (+2/+4) e pressão arterial elevada (210x120 mmHg).

→ Esse é um clássico quadro de edema agudo de pulmão*, uma das complicações mais comuns quando se fala em IC aguda. A paciente está bem perfundida, mas através de diversas características clínicas é possível concluir sinais de congestão. Portanto, o foco deste tratamento é na redução da congestão cardíaca através do uso de diuréticos endovenosos somado a vasodilatadores com intuito de reduzir a pós-carga. Essa segunda medida terapêutica é possível de ser implementada devido aos altos valores pressóricos. Essa é uma emergência hipertensiva e que deve ser tratada de forma imediata.*Lembrando que o nosso foco neste material não é abordar todos os aspectos diagnósticos e terapêuticos do edema agudo de pulmão, esse será um assunto melhor aprofundado no módulo de emergências hipertensivas.

Perfil CPaciente gravíssimo, com manejo mais complexo, pois há concomitantemente hipoperfusão tecidual e congestão (muitas vezes pulmonar). Nesse caso deve-se fazer hidratação venosa cuidadosamente associada a altas doses de diurético, além de infusão de inotrópicos caso haja instabilidade hemodinâmica grave. Esse é o clássico quadro de choque cardiogênico, no qual, além da baixa perfusão periférica, há achados de congestão sistêmica.

Exemplo - IC aguda perfil B:

Sr. Joaquim, 72 anos, história de cardiopatia chagásica, vem necessitando de diversas internações hospitalares nos últimos anos devido a exacerbação da ICFER. Seus familiares informaram que o paciente nunca aceitou de fato o diagnóstico e sempre tratou essa comorbidade de forma irregular. Foi atendido na unidade de emergência com queda do nível de consciência (Glasgow: 8), hipotensão (79x52 mmHg), tempo de enchimento capilar periférico muito aumentado, cianose de extremidades, presença de estertores pulmonares até região média de ambos os pulmões, turgência de jugulares e edema de membros inferiores (+3/+4).


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→ Esse é um exemplo clássico de um choque cardiogênico! Esse perfil hemodinâmico é o mais grave de IC aguda, na qual a taxa de mortalidade é bastante alta. Suas maiores características clínicas são a baixa perfusão periférica e os sinais de congestão. Esse paciente deve ser abordado com as medidas iniciais de suporte, como intubação orotraqueal, acesso venoso, monitorização e implementação de medidas terapêuticas específicas: diuréticos visando reduzir o excesso de volume corporal, mas as medidas para melhora da perfusão periférica são um pouco mais complexas, pois esse paciente está chocado, portanto, vasodilatadores para reduzir a pós-carga estão contraindicados neste momento, devendo, assim, iniciar o uso de drogas inotrópicas. Existem diversas, mas a principal e mais cobrada nas provas é a dobutamina. Após melhora gradual da perfusão e elevação da pressão arterial, de forma sutil e atenciosa, os vasodilatadores são iniciados.

Perfil LNesse caso, o principal problema é a má perfusão, e não existem achados de congestão. Por isso, podemos fazer uma hidratação venosa com o objetivo de reverter o problema. Mas lembre-se: estamos falando de um paciente com IC. Até que se prove o contrário, esse paciente tem alta probabilidade de desenvolver congestão com pequenos volumes. Hidrate-o, mas tenha cuidado!

Exemplo - IC aguda perfil L:

Pedro, 55 anos, hipertenso mal controlado e portador de cardiopatia hipertensiva (IC com fração de ejeção intermediária), foi trazido pelo serviço de urgência da sua cidade para uma unidade hospitalar com relato de diarreia há três dias e, desde então, vem sentindo muita fraqueza e dispneia aos pequenos esforços.Ao exame apresentava cianose de extremidades, mucosas secas, hipotensão ortostática, ausculta pulmonar sem alterações, membros inferiores sem edema, ausência de sinais de congestão.

→ O perfil L é menos comum na prática clínica, mas esse é um exemplo comum de um paciente portador de IC e que está desidratado devido a episódios de diarreia, portanto, a apresentação clínica é de um indivíduo com baixa perfusão periférica, mas sem qualquer evidência de congestão. Dessa forma, o tratamento adequado para essa situação é a hidratação endovenosa, sempre de forma cuidadosa, pois estamos diante de um paciente com uma doença que não suporta excessos volumétricos.

Para resumir toda essa abordagem diagnóstica e terapêutica da IC crônica agudizada, observe a seguir o fluxograma que expõe todas essas situações citadas acima.


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IC crônica agudizadaCongestão pulmonar com hipervolemia periférica

Fator causal + desencadeante

PAS

>110 mmHg

Quente-seco Frio-secoQuente-congesto Quente-congesto Frio-congesto Frio-congesto

IECA/BRA

BB

Suspensodiurético

Vasodilatador

Furosemida +++

BB+

IECA/BRA+

Vasodilatador

Furosemida +++

BB+

IECA/BRA+

Vasodilatador

Inotrópicos

Furosemida +++

BB redução

IECA/BRA

Inotrópicos

Vasodilatador

Furosemida +++

BB suspenso

IECA/BRA suspenso

Reposição de volume

IECA/BRA suspenso

BB suspenso

85-110 mmHg < 85 mmHg

Tratamento da IC crônica agudizada.

1) Quais as formas de se classificar uma IC aguda? R:

2) Quais os perfis de uma IC aguda no quesito clínico-hemodinâmico? R:

3) Como tratar um paciente com IC aguda perfil B? R:

4) Como tratar um paciente com IC aguda perfil C? R:

Respostas: 1 - síndrome clínica de apresentação, tempo de evolução da doença, tipo de disfunção ventricular, e modelo clínico-hemodinâmico; 2 - perfil A (quente e seco), perfil B (quente e úmido); perfil C (frio e úmido); perfil L (frio e seco); 3 - diuréticos e vasodilatador; 4 - diurético, inotrópico positivo (dobutamina) e vasodilatador depois de melhor controle da perfusão periférica.


Agora vamos ver uma questão do assunto:


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(FAMEMA-SP - 2020) Paciente de 69 anos de idade é acompanhado por diabetes mellitus e hipertensão arterial. Refere que tem acordado de madrugada nos últimos dias com falta de ar intensa, que só alivia quando se levanta da cama. A radiografia realizada na unidade de saúde é mostrada a seguir. Ao exame físico, mais provavelmente, o paciente apresente:

(A) bulhas cardíacas abafadas (muito hipofonéticas).

(B) edema unilateral de membro inferior, com empastamento de panturrilha.

(C) terceira bulha cardíaca (B3).

(D) redução global do murmúrio vesicular e sibilos.

CCQ: B3 indica sobrecarga de volume/congestão.Questão inteligente trazendo um idoso diabético e hipertenso que vem apresentando ortopneia (dispneia em decúbito dorsal, que melhora em ortostase). O que vemos na sua radiografia de tórax? Uma cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%, ou seja, o coração ocupa mais que 50% do diâmetro do tórax) e congestão pulmonar (repare no 'infiltrado' basal à direita, além do aumento da trama vascular pulmonar próxima aos hilos). Assim, é esperado que em seu exame físico encontremos a terceira bulha (B3), que ocorre na fase de enchimento ventricular da diástole, em um ventrículo já distendido pela congestão/dilatação. Costumamos encontrar B3 na IC sistólica, ou com fração de ejeção reduzida (< 40%), que origina um coração grande e dilatado e gera congestão retrógrada pulmonar. Além disso, a congestão pulmonar se manifesta clinicamente com estertores bilaterais à ausculta.

GABARITO: Alternativa C.

IC crônica

Vamos ver, a partir de agora, os estágios de desenvolvimento da insuficiência cardíaca crônica, a sua classificação de acordo com a fração de ejeção e o ponto mais importante sobre esse assunto que é o seu tratamento, com maior foco na parte farmacológica.

Estágios de desenvolvimento da IC crônica (A/B/C/D)Vamos relembrar um pouco do que foi falado sobre a fisiopatologia da IC. Logo após o evento índice, o paciente passa a apresentar lesão secundária devido à hiperativação dos mecanismos compensatórios, mas isso não quer dizer que seu miocárdio esteja alterado


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estruturalmente ou funcionalmente. É apenas após certo período que as alterações passam a ser percebidas por exames complementares ou até mesmo exames clínicos.

Estágio APresença de fatores de risco que propiciam o remodelamento cardíaco, como hipertensão arterial sistêmica, diabetes, sedentarismo, obesidade, mas ainda não existe qualquer alteração estrutural ou funcional, os sintomas estão ausentes aqui.

Estágio BNeste momento, já é possível identificar alterações estruturais no miocárdio. Ou seja, o remodelamento cardíaco já ocorreu em níveis suficientes para gerar alterações macroscópicas (hipertrofia de ventrículo esquerdo, valvopatia, etc). Contudo, o paciente ainda não apresenta sintomas relacionados a essas mudanças. Esse é o momento ideal de iniciar o tratamento farmacológico com drogas que conseguem bloquear esses mecanismos patológicos de remodelamento cardíaco.

Estágio CNessa fase, o paciente já passa a apresentar sintomas diretamente relacionados à disfunção cardíaca como bomba. Nesse momento, além do tratamento já estabelecido, fármacos para controle dos diversos sintomas apresentados por essa patologia devem ser implementados.

Estágio DCaso o paciente do estágio C seja considerado refratário ao tratamento clínico otimizado, pode ser que seus sintomas sejam controlados apenas com terapias invasivas. Este é o último estágio de desenvolvimento da IC. Nesse estágio, as internações hospitalares são frequentes, as alterações estruturais e funcionais no coração já são avançadas, gerando assim maior risco de mortalidade.

Alto riscoHipertensão

Doença coronarianaDiabetes

AlcoolismoDoença reumática

História familiar

Prevenção da lesão

A

BC

D

Evitar progressão da lesão

Iniciar tratamento específico

TratamentoAssociar

sintomático

Lesão estrutural sem IC

HipertrofiaFibroseInfarto

Valvopatia

Lesão estrutural com IC

Lesão estruturalSintoma de IC

IC refratáriaNecessidade

de intervenção especializada

Estágios de desenvolvimento da IC crônica.


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Veja a tabela a seguir que ilustra muito bem as abordagens terapêuticas indicadas para cada tipo de estágio da insuficiência cardíaca.

Estágio da insuficiência cardíaca (IC), segundo American College of Cardiology/American Heart Association

Estágio Descrição Abordagens possíveis

ARisco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC

Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade.Monitorar cardiotoxicidade.

B Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC

Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides

C Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC

Tratamento clínico otimizadoMedidas adicionaisConsiderar TRC, CDI e tratamento cirúrgicoConsiderar manejo por equipe multidisciplinar

D IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada

Todas as medidas acima.Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular

Estágios da IC.

Classificação funcional (NYHA)Outra forma de graduar a gravidade da doença apresentada é através da classificação funcional da New York Heart Association (NYHA). Ela é baseada puramente em parâmetros clínicos, ótima ferramenta de aplicação prática. Esse é um CCQ de alta incidência nas provas, então, tente de fato entender ao invés de decorar cada nível dessa classe funcional para que dessa forma consiga memorizar todo esse escore.

Estágio INão há dispneia durante atividades usuais. Ela se faz presente apenas durante atividades físicas vigorosas. Tem uma sobrevida em 5 anos de, aproximadamente, 85%.

Estágio IIA dispneia aparece em atividades usuais, rotineiras do dia a dia da vida do paciente como caminhar, fazer compras, e esforços moderados, e em repouso fica assintomático (a). A limitação às atividades nesse estágio é considerada leve. Sua sobrevida em cinco anos é em torno de 75%.


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Estágio IIINessa fase os mínimos esforços causam dispneia no paciente como escovar os dentes, pentear o cabelo e amarrar os sapatos, ficando confortáveis em repouso. Sua limitação já é considerada moderada. A sobrevida é de, aproximadamente, 50% em cinco anos.

Estágio IVA dispneia ocorre por qualquer atividade ou até mesmo em repouso. Sua limitação é grave ou simplesmente a total incapacidade física. Este é o paciente mais grave, sua sobrevida é estimada em 50% em um ano.

Tratamento da IC crônicaEssa é uma doença que tem seu tratamento constantemente atualizado. A evolução terapêutica com os estudos elaborados nos últimos anos simplesmente revolucionou o tratamento da IC. Antigamente objetivava-se apenas o controle dos seus sintomas, porém, atualmente, além do controle sintomático, a história natural da doença vem sendo modificada através do bloqueio dos mecanismos compensatórios da IC que acarretam o remodelamento cardíaco, alcançando, assim, a redução da mortalidade de indivíduos com esta patologia.

Vale destacar que todos esses benefícios são para o tipo de IC em que a sua fração de ejeção (FE) está diminuída (FE < 40%). Na ICFEP (FE > 50%) esses fármacos não alcançam todos esses benefícios. É um tipo de doença desafiador e que vem sendo estudado para que consiga alcançar tratamentos mais efetivos. Fiquem atentos a essas pequenas diferenças, pois as provas adoram fazer pegadinhas com o tratamento na ICFER e na ICFEP.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER)Este é o protótipo de toda insuficiência crônica. Aquele paciente que gradualmente vai perdendo a força de contração de modo a diminuir a FE para < de 40%.

Nesses casos, sabemos que o SRAA e o sistema simpático apresentam uma função importantíssima no desenvolvimento e progressão da doença, alimentando o ciclo vicioso. Por isso a inibição destes sistemas é o pilar do tratamento.

• IECA/BRA: ao inibir a enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloquear o receptor de angiotensina essas drogas conseguem inibir um importante sistema envolvido na fisiopatologia da IC que é o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). De uma forma geral, o IECA é usado inicialmente, ficando o BRA como segunda opção caso o paciente tenha intolerância a esse fármaco (ex: tosse), mas vale destacar que ambas as drogas reduzem a mortalidade na IC e são altamente importantes. A sua combinação não é indicada devido aos maiores riscos de efeitos colaterais dessas drogas, além disso, essa associação não gera aumento dos benefícios dessas drogas na IC.


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*Dica → sempre quando usar IECA ou BRA fique ligado com a função renal do paciente, pois em uma minoria dos casos pode gerar hipercalemia e elevação das escórias nitrogenadas. Portanto, de uma forma geral, um aumento de até 50% da creatinina é tolerado, ou um valor geral de 3 mg/dl. Suspenda essas drogas apenas se o potássio estiver maior que 5,5 mEq/L, clearance de creatinina estimado < 20 ml/min e/ou a creatinina ultrapassar o valor de 3,5 mg/dl.

• Betabloqueadores (BB): outra classe farmacológica capaz de reduzir a mortalidade dos pacientes com IC. Isso ocorre através do bloqueio simpático, outro tipo de mecanismo compensatório e gerador de remodelamento do coração na IC. O seu efeito não é da classe toda, mas de algumas drogas específicas, pois foram as que demonstraram esse benefício através de estudos bem documentados. São elas as drogas - metoprolol (succinato), carvedilol e bisoprolol. Como falado anteriormente neste material, essa classe de drogas deve ser usada com muito cuidado nos pacientes com exacerbação da IC, sendo que na presença de choque cardiogênico ou outras situações clínicas em que há severa congestão e baixo débito cardíaco, o BB deve ser suspenso. Nos pacientes asmáticos e portadores de DPOC o cuidado também deve ser redobrado. Como o benefício dos BB é muito grande, está indicada a tentativa de manter este fármaco no tratamento da IC nos pacientes com distúrbios pulmonares obstrutivos, sendo que o bisoprolol deve ser a primeira opção nessas situações, visto a maior seletividade deste fármaco para os receptores beta-1.

• Antagonistas da aldosterona: esse fármaco deve ser usado associado ao IECA (BRA) e o BB nos pacientes com ICFER NYHA II a IV, ou seja, na presença de qualquer sintoma relacionado a IC essa droga já está indicada. Seu principal benefício e que o coloca no patamar de fármacos redutores de mortalidade no tratamento da IC é que ao bloquear a aldosterona reduz a apoptose e fibrose miocárdica. O seu principal efeito colateral é a hipercalemia, sendo contraindicado nos pacientes com creatinina > 2,5 mg/dl e/ou hipercalemia persistente.

• Hidralazina + nitrato: combinação de fármacos que consegue fazer uma “vasodilatação balanceada”, ou seja, tanto no ambiente arterial como no venoso. Também reduz mortalidade da IC, porém, de forma menor quando comparado com uso de IECA ou BRA. Está indicada nos pacientes que não toleram IECA/BRA. E nos negros possuem maior benefício.

• Sacubitril/Valsartana: o sacubitril é uma droga que tem como mecanismo de ação a inibição da neprilisina, uma enzima que degrada o BNP e a bradicinina, e ainda é associada a um BRA (valsartana). Os seus resultados com os estudos mais atuais são excelentes, e virou rapidamente uma das drogas mais queridas na cardiologia. Seus resultados foram tão bons que muita gente boa da área já indica o seu uso direto, mas, para as provas, aconselho a seguir as recomendações da Diretriz Brasileira de IC e as principais referências da clínica médica que ainda optam pelo uso dessa droga em substituição ao IECA ou BRA quando o paciente ainda continua sintomático mesmo com uso desta droga em dose plena. É importante destacar que se o paciente estava em uso de IECA, a troca para o sacubitril/valsartana deve ser realizada após 36 horas sem uso de IECA para, então, iniciar o novo tratamento. Com BRA não é necessário esse cuidado.


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• Inibidores do SGLT2: junto com sacubitril/valsartana, essa é uma das drogas mais novas e de ótimo resultado nos pacientes com ICFER. Seu mecanismo de ação se concentra na inibição do cotransportador de sódio-glicose no túbulo proximal, e apresenta um desempenho muito bom também no controle glicêmico de pacientes diabéticos. A droga com maiores resultados foi a empaglifozina.

• Ivabradina: seu mecanismo de ação é a inibição da corrente If do nodo sinusal. Essa corrente If é um tipo de corrente elétrica que determina a despolarização espontânea das células do nodo sinusal. Ela é uma “inibidora seletiva” desta área elétrica cardíaca, consegue reduzir a frequência cardíaca sem interferir na função cardíaca inotrópica. A sua indicação é para os pacientes com ICFER que permanecem sintomáticos mesmo com tratamento otimizado com BB, com ritmo sinusal e uma frequência cardíaca (FC) maior ou igual a 70 bpm.

Existem outras drogas usadas no tratamento da ICFER que não reduzem a sua mortalidade, mas possuem sua importância ao controlarem os sintomas. As principais são os diuréticos e digoxina.

• Digoxina: fármaco antigo e que a cada dia vem perdendo mais espaço no tratamento da ICFER. É um inotrópico positivo “leve”, que tem efeito também de aumentar o tônus vagal, e suas restritas, e controversas indicações são: controle da frequência ventricular com BB em pacientes com fibrilação atrial e em situações em que o paciente permanece sintomático mesmo em uso de todas as drogas indicadas para o tratamento da ICFER de forma otimizada. Seu limiar tóxico é muito próximo ao terapêutico, por isso que a sua intoxicação é relativamente comum.

• Diuréticos: classe terapêutica mais usada em pacientes com IC para alívio da congestão e diminuição de necessidade de internação, porém, não aumentam a sobrevida, apenas aliviam sintomas relacionados à congestão. O mais utilizado é o diurético de alça (furosemida), enquanto os tiazídicos ficam reservados para situações em que a resposta é baixa, mesmo em uso de altas doses de diuréticos de alça.

Outros fármacos como os bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos (anlodipino, por exemplo) são ótimos anti-hipertensivos e podem ser usados nesses pacientes, porém,

1) Drogas que diminuem a mortalidade e inibem o sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA):

R:

2) Comorbidade que, quando presente, permite o uso de empaglifozina no tratamento da ICFER:

R:

3) A hidralazina apresenta redução da mortalidade em pacientes que fazem uso concomitante de:

R:

Respostas: 1 - IECA, BRA e Entresto (sacubitril-valsartana). 2 - Diabetes Mellitus. 3 - Nitrato.



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não influenciam em nada no tratamento restrito a IC. Já os antagonistas dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem são os seus principais exemplos) devem ser evitados, pois possuem ação inotrópica negativa. As estatinas são outra classe de fármacos que não exercem qualquer benefício no tratamento especificamente da IC, tem indicação naqueles pacientes com doença coronariana e que evoluíram para IC, da mesma forma que anticoagulantes e anti-plaquetários.

Muito cuidado para não se confundir com o uso dessas últimas drogas citadas, pois elas continuam tendo sua importância fundamental nas patologias específicas, tais como o anticoagulante na fibrilação atrial (FA), a aspirina na doença coronariana, mas se o paciente tiver insuficiência cardíaca por outra causa, essas drogas não terão qualquer benefício para tratar exclusivamente a IC. Sacou?

Tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservadaSempre que você ler "fração de ejeção preservada" eu preciso que você pense em mecanismos fisiopatológicos diferentes daquele representado pelo ciclo vicioso do evento índice e mecanismos compensatórios. Não quer dizer que não haja ativação dos sistemas simpáticos e SRAA na ICFEP. Só quer dizer que a sua hiperativação não é suficiente para explicar completamente todo o processo da insuficiência cardíaca decorrente de um hipermetabolismo como é o caso, por exemplo, do hipertireoidismo grave.

É exatamente por causa dessa variabilidade da fisiopatologia que as drogas que aumentam sobrevida na ICFER não foram capazes de demonstrar os mesmos efeitos em pacientes portadores de ICFEP. Ou seja, as estratégias aqui se baseiam no controle de demais comorbidades (hipertensão arterial sistêmica, fibrilação atrial, coronariopatia), uso de diuréticos e otimização do enchimento ventricular.

1) Quais as características da classificação NYHA da IC crônica? R:

2) Quais as principais classes de fármacos utilizadas na ICFER que alteram mortalidade?

R:

3) Quais fármacos utilizados na ICFER, mas que são usados como sintomáticos apenas?

R:

4) Como é feito o tratamento da ICFEP? R:

Respostas: 1 - Estágio I: não há dispneia durante atividades usuais. Ela se faz presente apenas durante atividades físicas vigorosas. Estágio II: a dispneia aparece em atividades usuais, rotineiras do dia a dia da vida do paciente, em repouso fica assintomático. Estágio III: nessa fase os mínimos esforços causam dispneia no paciente como escovar os dentes, pentear o cabelo e amarrar os sapatos. Sua limitação já é considerada moderada. Estágio IV: a dispneia ocorre por qualquer atividade ou até mesmo em repouso. Sua limitação é grave ou simplesmente a total incapacidade física; 2 - IECA, BRA, BB, antagonista da aldosterona, hidralazina + nitrato, sacubitril + valsartana, inibidores do SGLT2, ivabradina; 3 - digoxina, diuréticos (de alça principalmente); 4 - tratamento e controle da doença de base causadora da ICFEP.


cardiologia , e ii - jj mentoria

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