CARACTERISTICAS DEL CÓDIGO

GENÉTICO

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UNIVERSIDAD DE GUADALAJARACENTRO UNIVERSITARIO DEL

SUR

Equipo #4: María Liliana Nápoles Anguiano. Bianca Liliana Jiménez Gonzales. Flavio Antonio Faustino Hernández Navarro Jesús Alejandro Perez Maldonado María del Rosario Pérez Pablo

Es el conjunto de correlaciones entre cada triplete de bases del ARNm (codón) y el correspondiente aa de la proteína. (José M. Macarulla, 1994)

CÓDIGO GENÉTICO

Es una sucesión de 3 pares de bases nitrogenadas (triplete de nucleótidos)

Codón de iniciación: AUG Codón de terminación: UAA, UAG, UGA.

CODÓN

CARÁCTERISTICAS DEL CODIGO GENÉTICO

Es universal No es ambiguo Esta degenerado Carece de solapamiento Es unidireccional

En todos los organismos estudiados (eucariotas, procariotas y virus) se observa la misma correspondencia entre tripletes y aa.

(José M. Macarulla, 1994)

Es universal

No es ambiguo (cada triplete tiene su propio significado)

Hay varios tripletes para un mismo aminoácido, es decir hay codones sinónimos.

Está degenerado

(Peña, 2004)

No comparten bases en común.

Carece de solapamiento

Los tripletes se leen en el sentido 5´-3´.

Es unidireccional

TRADUCCIÓN DE LA INFORMACIÓN

GENÉTICA

Traducción Es el proceso por el que la información

codificada en las bases de ARN se expresa en diferentes combinaciones de 20 aminoácidos .

Tiene lugar en los ribosomas y sigue los mismos pasos en procariotas y eucariotas

El ARNm sirve de molde para la síntesis de un polipéptido.

(Jorde, 2005)

Cada triplete de nucleótidos o codón del ARNm determina un aminoácido específico.

El ADN es transcrito en ARN m que luego es transcrito en proteínas

Cada molécula de ARNt porta el aminoácido correspondiente a un codón. El reconocimiento entre el ARNt y el codón tiene lugar gracias al anticodón.

La molécula de ARN t posee un sitio en el extremo 3’ para la unión de un aa especifico, mediante un enlace covalente.

(Jorde, 2005)

En el extremo opuesto posee una secuencia de 3 nucleótidos denominado anticodón.

Experimenta un apareamiento de bases complementarias con el codón apropiado del ARN m y el aa unido, se transfiere a la cadena poli peptídica en proceso de síntesis

(Jorde, 2005)

Entre los dos aminoácidos consecutivos debe formarse el enlace peptídico, este paso está catalizado por la enzima peptidil transferasa.

Los nucleótidos del ARN m, son leídos en grupos de 3.

Cada codón codifica un aa especifico.

Ejemplo:

Luego el ribosoma se transloca, desplazandose a lo largo de la cadena peptídica que se está formando y dejando un sitio vacante para un nuevo ARNt-aminoácido. La traducción continúa hasta que aparece un codón de terminación.

La síntesis de proteínas se lleva a cabo en el ribosoma del citoplasma.

(Jorde, 2005)

Aplicaciones clínicas de ARN de interferencia

La interferencia por ARN, ARN de interferencia o ARNi, es un proceso de silenciamiento génico mediado por moléculas de ARN.

Es característico de células eucariotas y tiene gran importancia en procesos de desarrollo y diferenciación celular, cáncer y defensa frente a virus.

Esto Puede darse por 2 cosas:

1.

MicroARN. Su síntesis ocurre de manera natural, a partir del genoma de la propia célula. Cuando pasa al citoplasma, se ensambla para formar el complejo ribonucleoproteico (RNP), que se une al ARNm diana con una complementariedad parcial.

2.

ARN de doble cadena (ARNdc) largo que se sintetiza artificialmente. Da lugar a ARN de interferencia pequeño (ARNip) y a ARN en horquilla pequeño (ARNhp) que se convertirá en ARNip. En este caso, al llegar al citoplasma se forma el complejo de silenciamiento inducido por ARN (RISC), que se unirá al ARNm con total complementariedad.

Se trata de un mecanismo específico ya que el silenciamiento génico se basa en la complementariedad de bases entre la molécula de siRNA y la molécula de ARN mensajero.

Si la complementariedad de bases es perfecta se producirá la hidrólisis del mensajero mientras que, si no lo es, simplemente se inhibirá la traducción al impedir la unión del ribosoma. 

Una molecula dconocida como dsRNA (Double-Stranded RNA).  Puede ser introducida artificialmente, o ser un intermediario en el ciclo de vida de un virus.

En el citoplasma la molécula de dsRNA es reconocida por la enzima Dicer que la fragmenta en pequeñas moléculas de cadena doble, llamadas siRNA (Small Interfering RNA).

Cada molécula de siRNA es incorporada a un complejo multiproteico conocido como RISC (RNAi Silencing Complex).

La hebra que queda en el complejo es usada como molde para reconocer a la molécula de ARNm,

si la complementariedad con la molécula de ARNm diana es perfecta el complejo RISC degrada este ARNm.

Posteriormente se descubrió que el complejo RISC unido a la hebra molde del siRNA puede llevar a cabo silenciamiento génico a nivel del núcleo ya que puede entrar en el núcleo, reconocer secuencias específicas del genoma y alterar el patrón de metilación del ADN y de las histonas provocando el silenciamiento del gen antes de que llegue incluso a transcribirse.

Al tratarse de un mecanismo de regulación génica, el ARN de interferencia tiene un papel clave en los procesos de desarrollo y diferenciación celular, en situaciones patológicas como el cáncer o en defensa frente a virus.

TERAPIAS BASADAS EN LA TECNOLOGÍA DE ARN DE INTERFERENCIA: UNA NUEVA CLASE DE FÁRMACOS 

Actualmente existen un gran número de evidencias bioquímicas y genéticas que han proporcionado la elucidación del mecanismo de acción de los ARNi y sobre cómo producen la degradación del ARN mensajero (ARNm) diana . La introducción de ARN de doble hebra (dsRNA) en una célula u organismo inicia una compleja cascada que termina con la degradación del ARNm. El proceso, localizado en el citoplasma, comienza cuando la proteína Dicer captura ARN de doble cadena largos y los fragmenta produciendo siRNA (short interferente RNA) 

Durante esta unión, los siRNA de doble cadena son desapareados y la hebra antisentido que queda unida guiará a este complejo en la búsqueda de la secuencia homóloga del ARNm diana. Una vez encontrada la secuencia complementaria, se aparea con el siRNA y se produce la rotura endonucleotídica, mediante la proteína Dicer, que degrada el tránscrito del gen de interés

El ARNi también ha sido usado para estudiar la supervivencia de las células tumorales y la apoptosis. Se ha empleado ARNi para silenciar bcl-2 y bcl-x en clones tipo p53+/+, p53-/-, Bax+/- y Bax-/- de células de cáncer colorrectal. De esta manera se ha observado una nueva función proapoptótica de p53, la cual no requiere activación por agentes genotóxicos y que está constitutivamente suprimida por bcl-2. El silenciamiento de bcl-2 induce una apoptosis masiva dependiente de p53. Éste puede ser un mecanismo regulador clave de apotosis activada mediante bcl-2 en carcinoma colorrectal (Jiang, et al, 2003).

1.- José M. Macarulla, F. M. (1994). Características del código genético. En F. M. José M. Macarulla, BIOQUIMICA HUMANA (pág. 481). España: Reverté.S.A

2.- Jorde, L. B. (2005). Traducción de información genetica. En L. B. Jorde, Genética Médica (págs. -). Madrid, España: Elsevier.

BIBLIOGRAFIA

3.- Gil, Á. (2010). Bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. España: Panamericana.

4.- Peña, A. T. (2004). Bioquimica. Mexico D.F: Limusa.