capitulo 4

5/11/2018 Capitulo 4 - slidepdf.com

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114 Exame de undo de olho

cap. 04Fundo de olho normal

Fundo de olho normal

O exame de undo de olho é o exame da retina, aqual é uma camada localizada na parte posterior

do olho, ormando a porção que cobre interna-

mente toda a parede de trás. A retina é limita-

da anteriormente pelo vítreo, e posteriormente

pela coróide. Na embriologia, a retina é uma ca-

mada derivada do tubo neural e é uma extensão

do sistema nervoso central. Nela, os estímulos

luminosos são transormados em impulsos ner-

vosos para serem transportados para o cérebro.A imagem orma-se invertida para somente no

cérebro ser interpretada da maneira correta.

Ao exame, observa-se o nervo óptico, estrutura

arredondada, de coloração amarelo-esbranqui-

çada, com aproximadamente 1500µm de diâ-

metro. Ele é ormado por extensões das bras

nervosas que levam os estímulos nervosos para

o cérebro. Também pelo nervo passam a artériacentral da retina e a veia central da retina. A ar-

téria central da retina é derivada da artéria otál-

mica, ramo da artéria carótida interna. A nutrição

das camadas mais internas da retina é eita por

essa artéria. A drenagem venosa é eita pela veia

central da retina. As artérias se ramicam a partir

do nervo óptico, em ramos nasal e temporal, e

depois em menores derivados: superior e ine-

rior. Os ramos temporais superior e inerior de-

limitam o pólo posterior (Figura 01). No centro

do pólo posterior está a mácula, região sempre

temporal ao nervo óptico e um pouco ineriora ele, com 5mm de diâmetro. No centro desta

está a óvea, estrutura com 1500µm de diâme-

tro, desprovida de bastonetes, e que é mais na

do que o restante da retina devido à perda das

camadas internas da retina. No centro da óvea

encontra-se a ovéola, estrutura com 250µm de

diâmetro, responsável pela visão de detalhes e

onde acontece a xação do olhar. As veias vor-

ticosas podem ser observadas por transparênciana região do equador da retina. A extrema peri-

eria retiniana é delimitada pela ora serrata, loca-

lizada a aproximadamente 4mm do limbo. A ora

serrata tem coloração acinzentada, é desprovida

de otorreceptores, e az a transição entre retina

e corpo ciliar. A coloração da retina ao exame é

vermelha por causa da coróide localizada atrás

dela, mas a retina é transparente. A óvea normal

tem coloração um pouco mais escura do que orestante da retina, pela presença de pigmentos

como melanina. Idade e raça infuem na colora-

ção da retina. Ao examinar a retina, deve-se ob-

servar alterações de coloração, áreas elevadas,

áreas deprimidas ou atrócas, além de alterações

na cavidade vítrea. A visibilidade da retina de-

pende também da transparência dos meios, da

córnea, do cristalino e da cavidade vítrea.



115Exame de undo de olho

cap. 04 Fundo de olho normal

Figura 02: Esquema das camadas da retina

Figura 01: undo de olho normal




cap. 04Fundo de olho normal

A retina é ormada por 10 camadas histoló-

gicas, da mais interna para a mais externa:

membrana limitante interna, camada de brasnervosas, camada de células ganglionares,

camada plexiorme interna, camada nuclear

interna, camada plexiorme externa, camada

nuclear externa, membrana limitante externa,

otorreceptores, epitélio pigmentado da reti-

na. É na camada de otorreceptores que se en-

contram os pigmentos otossensíveis. Existem

dois otorreceptores: os cones, responsáveis

pela visão de cores e de visão de detalhes, e osbastonetes que são os predominantes ora da

óvea e os responsáveis pela visão de ormas,

uncionando mesmo em condições de menor

luminosidade. Os seus segmentos são cerca-

dos por extensões das células do epitélio pig-

mentado da retina, que são responsáveis pela

agocitose dos segmentos externos destes,

assim como pela regeneração dos pigmentos.

Diversas células azem parte do transporte dainormação visual. As células horizontais a-

zem sinapses com as células dos otorrecepto-

res, transmitindo a inormação horizontalmen-

te entre as células otorreceptoras e para as

células bipolares, que transmitem o estímulo

para a retina interna a partir da camada ple-

xiorme interna. Células amácrinas azem as

conexões das células bipolares com as células

ganglionares e lateralmente entre si mesmas.

Finalmente, quando o estímulo chega às célu-las ganglionares pelas células amácrinas e bi-

polares, é transportado pelos seus axônios ao

cérebro. (Figura 02)

O exame de undo de olho pode ser eito com

otalmoscópio direto, com otalmoscópio indire-

to ou com biomicroscopia de undo de olho, de

acordo com a necessidade de cada caso. Para o

exame adequado da retina, o paciente deve es-tar com as pupilas dilatadas. Na otalmoscopia

direta, observa-se principalmente o nervo ópti-

co, para estudo de sua coloração, bordas e tama-

nho. O aumento do tamanho da imagem é gran-

de, impossibilitando o exame da perieria retinia-na com esse método. Na otalmoscopia indireta

usa-se o otalmoscópio indireto ou Schepens e

de lentes para observação do pólo posterior e da

perieria da retina. A lente mais utilizada nesse

exame é de 20 dioptrias. Quando o paciente olha

diretamente para o examinador, este pode ver o

nervo óptico, a mácula e as arcadas vasculares.

Ao solicitar que o paciente olhe para cima, para

baixo, para os lados e para posições diagonais, épossível examinar até o equador da retina. Para o

exame da extrema perieria o examinador usa o

depressor escleral. Na biomicroscopia de undo

de olho, usam-se lentes para aumentar o tama-

nho da imagem e para estudo adequado de cada

estrutura. Existem lentes para visão detalhada da

mácula e do nervo como as de 78 ou 90D; exis-

tem lentes para estudo da perieria como as len-

tes de 3 espelhos que possibilitam até a observa-ção da ora serrata. O exame da perieria torna-se

imprescindível em alguns casos como doenças

que podem se maniestar primeiro na perieria

ou na suspeita de buracos/roturas retinianas.

A cavidade posterior do olho é preenchida pelo

vítreo, que corresponde a 80% do volume do

olho. É um gel composto de colágeno, ácido hia-

lurônico e água. O vítreo é mais aderido no ner-

vo óptico, na mácula, nos vasos retinianos e naora serrata. Com a idade, acontece a liqueação

do vítreo e o descolamento deste da retina. Em

alguns casos, como nos paciente com miopia, a

liqueação e o descolamento acontecem em pes-

soas mais jovens. Quando esse processo ocorre,

muitos pacientes reerem o enômeno de “mos-

cas volantes”: o paciente percebe pontos pretos

móveis no campo visual principalmente quando

olha para um undo branco. A maior preocupa-ção no descolamento de vítreo posterior é a or-

mação de roturas retinianas nas regiões de maior




cap. 04 Fundo de olho normal

aderência vítrea quando acontece a separação

entre vítreo e retina. Esses pacientes podem ter

queixas de fashes luminosos. É importante azero diagnóstico nesses casos para o tratamento

precoce da rotura, evitando assim, o descola-

mento de retina.

O exame de undo de olho az parte do exame

do olho. Diversas doenças, desde degenerativas,

metabólicas, genéticas, infamatórias e ineccio-

sas sistêmicas, podem atingir a retina. Na retina

doente existem alterações mais características

em algumas doenças. “Exsudatos duros” são le-

sões amarelo-esbranquiçadas, intra-retinianas,

resultado do extravasamento de lipídios; acumu-lam-se nas camadas mais proundas da retina.

“Exsudatos algodonosos” são a conseqüência de

isquemias, geralmente localizados nas camadas

mais superciais. “Hemorragias em chama da

vela” são superciais, e apresentam esse orma-

to porque o sangue se acumula sobre a cama-

da de bras nervosas. “Hemorragias proundas”

são pontos arredondados, situados nas camadas

mais proundas da retina (Figura 03).

Figura 03: Retinopatia Diabética não prolierativa com edema macular clinicamente signicativo. Presença de exsudatos duros e he-

morragias.




cap. 04Diabetes mellitus

Diabetes Mellitus

A retinopatia diabética é a principal causa de ce-gueira na população economicamente ativa nos

países desenvolvidos. A prevalência e a severida-

de da retinopatia estão relacionadas com a du-

ração do diabetes. Após muitos anos de doença,

praticamente todos os pacientes com diabetes

tipo 1 e a maioria dos pacientes com o tipo 2,

desenvolvem algum grau de retinopatia. O con-

trole glicêmico rigoroso retarda o aparecimento

de todas as doenças relacionadas ao diabetes,como retinopatia, neropatia e neuropatia.

Fisiopatologia

A microangiopatia leva ao aumento da perme-

abilidade vascular. Os capilares retinianos se

obliteram, ormando áreas de exclusão capilar e

IRMAs (microangiopatia intra-retiniana, regiõescom microaneurismas e vasos tortuosos) surgem

ao redor.

Classifcação

A retinopatia diabética é classicada em não

prolierativa e prolierativa.

Na retinopatia não prolierativa, há alterações

intra-retinianas, ormando microaneurismas,

hemorragias, alterações venosas e alterações da

permeabilidade vascular resultando em edema

de mácula. Nessa ase, os pacientes são classi-

cados de acordo com a severidade da retinopatia

não prolierativa; quanto mais severa a doença,

maior a chance em se desenvolver a ase prolie-

rativa. Exsudatos duros, exsudatos algodonosos

ou edema macular podem estar presentes.

Muito leve: apenas poucos microaneurismas.

Leve: Microaneurismas e/ou hemorragias in-

tra-retinianas leves em menos que 4 quadran-tes do olho.

Moderada: Microaneurismas e/ou hemorra-

gias intra-retinianas leves nos 4 quadrantes,

ou severas em menos que 4 quadrantes.

Severa: Usa-se a “regra do 4-2-1”: microaneu-

rismas e/ou hemorragias intra-retinianas seve-

ras nos quatro quadrantes, ensalsichamento

venoso em 2 quadrantes ou IRMAs em 1 qua-

drante.Muito severa: 2 ou mais características da reti-

nopatia diabética não prolierativa severa.

Nos pacientes em ase não prolierativa, a

principal causa de baixa de acuidade visual é o

edema de mácula (Figuras 04 e 05).

Com o aumento da permeabilidade vascular,

há extravasamento de fuido e de plasma paraa retina (Figuras 06 e 07), causando o seu es-

pessamento. O edema macular é considerado

clinicamente signicativo quando há: espes-

samento da retina a 500µm do centro da má-

cula, exsudatos duros a até 500µm do centro

da mácula se associados a espessamento da

retina ou com áreas de edema retiniano com 1

diâmetro de disco ou mais, e se qualquer par-

te dele encontrar-se a 1 diâmetro de disco do

centro macular.

Na retinopatia prolierativa, neovasos crescem

da retina ou do nervo óptico e na superície reti-

niana ou em direção à cavidade vítrea.

A presença de 3 ou mais dos seguintes ato-

res retinopatia diabetica de alto risco de per-

da visual: presença de neovasos, localização

dos neovasos sobre o nervo óptico ou a 1 di-




cap. 04 Diabetes mellitus

âmetro de disco do nervo, neovasos de disco

(NVD) com extensão maior que 1 /4 ou 1 /3 na área

do mesmo ou neovasos em outra localização(NVE, sigla em inglês para neovascularization

elsewhere) com extensão maior ou igual à área

de 1 /2 do disco óptico e presença de hemorra-

gia vítrea ou pré-retiniana.

Os neovasos de retina são muito aderidos ao

vítreo posterior, e a sua contração pode resul-

tar em hemorragia vítrea e/ou pré-retiniana

ou em descolamento de retina tracional. Agrande maioria dos descolamentos de retina

dessa natureza são ora da mácula, mas pode

haver progressão; descolamento progressivo

acontece com o passar do tempo.

Prevenção

Todos os pacientes com DM devem ser submeti-dos a exames de undo de olho periodicamente.

Diabéticos do tipo 1 devem ter o primeiro exa-

me realizado 5 anos após o diagnóstico sistê-

mico, enquanto aqueles com tipo 2 devem ser

examinados logo ao diagnóstico. Pacientes com

retinopatia muito leve podem ser examinados

anualmente. Quando há retinopatia leve a mo-

derada sem edema macular clinicamente signi-

cativo, os exames são semestrais. Na retinopatia

diabética severa, exames podem ser espaçados a

cada 3 ou 4 meses quando são pacientes aderen-

tes ao acompanhamento.

Tratamento

Pacientes com diabetes devem ser orientados

sobre a necessidade de controle ótimo da glice-

mia. Flutuações constantes da glicemia estão as-sociadas a maior severidade da retinopatia.

Pacientes com edema macular clinicamente sig-

nicativo devem ser submetidos a laser ocal ou

grid macular.

No laser ocal, os microaneurismas são trata-

dos diretamente, com tamanho de mira entre

50 a 100µm e tempo de exposição de 0,1s. O

grid macular, para edema macular diuso, é

eito quando não há áreas evidentes de vaza-

mento; são queimaduras com 50 a 200µm de

diâmetro, com intensidade leve. Eeitos adver-

sos do tratamento com laser incluem perda de

campo visual, neovascularização de coróide ebrose sub-retiniana.

Pacientes com retinopatia diabética não proli-

erativa muito severa ou prolierativa devem ser

submetidos a panotocoagulação com laser.

São eitos ao todo entre 1500 a 2000 marcas

de laser, com espaço de uma marca entre cada

disparo de laser. O tamanho da marca será de500µm de acordo com a lente escolhida, com

duração de 0,1s, e pode ser de 200mw (Figura

08). Os pacientes com diabetes tipo 2 têm ain-

da mais beneício quando tratados.

Pacientes monoculares, grávidas, ou que serão

submetidos a cirurgia de catarata ou capsu-

lotomia devem ser tratados com laser preco-

cemente, pelo maior risco de progressão da

doença.

Há indicação de vitrectomia em casos de re-

tinopatia diabética prolierativa com descola-

mento de retina tracional da mácula. A cirurgia

requer experiência; o tecido tem componentes

brosos e vasculares, a retina é muito riável, e

é imprescindível azer a dissecção cuidadosa

da tração vitreorretiniana. Outra indicação de

vitrectomia é a hemorragia vítrea que não cla-reia espontaneamente após um ano.





Figura 04: Retinopatia Diabética não prolierativa com edema macular clinicamente signicativo. Hemorragias proundas

e superciais, exsudatos duros.

Figura 05: Retinopatia Diabética não prolierativa com edema macular clinicamente signicativo, em red free. Nota-se

exsudatos duros, hemorragias e alterações vasculares.




cap. 04 Diabetes mellitus

Figuras 06 e 07: Fases precoce (6) e tardia (7) de angiofuoresceinograa mostram extravasamento tardio do contraste na área

de edema macular, além de bloqueio causado pelas hemorragias.





Figura 08: Foto de undo de olho mostra marcas de panoocoagulação




cap. 04 Hipertensão arterial sistêmica

Hipertensão Arterial Sistêmica

A hipertensão sistêmica aeta principalmente cé-rebro, coração, rins e olhos. É ator de risco para

o aparecimento de oclusões vasculares da retina,

para macroaneurismas, além de piorar uma reti-

nopatia diabética pré-existente. Na maioria dos

casos, as alterações de undo de olho acontecem

de maneira lenta e progressiva, sem aetar brus-

camente a acuidade visual. Há vasoconstricção

arteriolar generalizada da retina, com estreita-

mento diuso dos vasos, além de espessamentoda parede vascular alterando o refexo desses va-

sos. Numa ase posterior, com a degeneração da

camada muscular dos vasos, há dilatação destes,

causando quebra da barreira hematorretinia-

na interna e extravasamento de substâncias de

dentro dos vasos para a retina. Nesse momento

surgem hemorragias superciais e proundas,

além de exsudatos duros e exsudatos algodo-

nosos que podem levar a edema macular e aestrelas maculares (Figura 09). Eventualmente,

sem o controle pressórico adequado, os vasos

adquirem aspecto de o de cobre, e num estágio

mais avançado, cam com aspecto de o de pra-

ta, quando a coluna de sangue nos vasos não é

visível. Cruzamentos arteriovenosos patológicos

surgem, como depressão da veia (sinal de Gunn)e defexão da veia (sinal de Salus).

A hipertensão sistêmica também pode aetar a

coróide e o nervo óptico.

As artérias da coróide sorem vasoconstricção

com o aumento da pressão, causando necrose

brinóide da coriocapilar e epitélio pigmenta-

do da retina. Áreas de EPR sobre a coriocapilarisquêmica cam amareladas e são denomina-

das “manchas de Elschnig agudas”. Posterior-

mente, o EPR torna-se hiperpigmentado com

apenas um halo hipopigmentado. Com a dis-

unção do EPR, descolamentos neurossenso-

riais podem acontecer. A hipertensão severa

também pode causar edema de papila, com

dilatação e tortuosidade dos pequenos vasos

do nervo.

A diminuição da acuidade visual é causada por

complicações relacionadas à hipertensão crôni-

ca, como oclusões vasculares.

Figura 09: Retinopatia hipertensiva. Exsudatos algodonosos, hemorragias e estreitamento arteriolar.




cap. 04Hipertensão arterial sistêmica

Oclusões Vasculares

Oclusão da artéria central da retina e oclusãode ramo da artéria central da retina

Em pacientes com queixa de perda da acuidade

visual abrupta, às vezes com história de amau-

rose ugaz (perda repentina da visão com retor-

no ao normal após poucos minutos), a acuidade

visual está muito baixa, geralmente entre “conta

dedos” e percepção luminosa. Ao exame ocular,

o paciente pode apresentar deeito pupilar ae-rente (a pupila não mantém miose mesmo esti-

mulada à luz). A retina apresenta danos irrever-

síveis 1h30 após o início da oclusão. O undo de

olho aparece branco-amarelado, com exceção

da óvea. A óvea tem irrigação independente do

restante da retina, pela artéria cilio-retiniana, e

assim, pode ainda manter a sua irrigação mesmo

com a oclusão da artéria central. Ocasionalmen-

te, um êmbolo pode ser visualizado na artéria.Essa opacicação retiniana pode se resolver em

4 a 6 semanas, resultando em vasos retinianos

estreitados, em nervo óptico pálido e em altera-

ção do refexo do undo de olho.

Em aproximadamente 1 mês, 20% dos pacien-

tes podem desenvolver neovascularização de

íris, além de menor porcentagem de pacientes

que podem desenvolver neovascularização de

nervo óptico. Trombos, êmbolos, vasculite, es-

pasmo são as principais causas da oclusão.

Quando o ramo da artéria central da retina está

ocluído, observa-se branqueamento da região

irrigada por esta. Na grande maioria das vezes,

o ramo obstruído é o temporal. Apesar de haver

um deeito de campo residual, reqüentemente

os pacientes preservam visão central.

Oclusão de veia central da retina e oclusão de

ramo da veia central de retina

A oclusão de veia central da retina atinge ge-

ralmente pacientes com mais de 65 anos. É ca-

racterizada por perda súbita da visão, indolor. A

acuidade visual na apresentação é importante

ator prognóstico. Pacientes que têm acuidade

visual melhor do que 20/40 na apresentação

mantêm boa visão. O undo de olho apresenta

hemorragias superciais e proundas nos quatro

quadrantes, além de tortuosidade vascular. Coma evolução, as hemorragias diminuem, mas per-

siste o edema macular. Alguns pacientes, após

aproximadamente 100 dias da oclusão, podem

desenvolver glaucoma, que acarreta aumento

da pressão intra-ocular de diícil controle, além

de complicações relacionadas a retinopatia pro-

lierativa. Olhos que desenvolvem neovasculari-

zação de íris ou de retina são tratados com pan-

otocoagulação.A oclusão de ramo venoso acomete pacientes da

mesma aixa etária que na oclusão central, após

60 anos, envolvendo ambos os sexos na mesma

proporção. Geralmente a obstrução acontece

nos cruzamentos entre veia e artéria. No undo

de olho observam-se hemorragias na área do

ramo ocluído. No seguimento, aparecem áreas

de isquemia, dilatação de capilares, microaneu-

rismas e vasos colaterais ormando alças vascula-

res. As complicações da oclusão de ramo incluemneovascularização de retina e edema macular,

que são tratados por otocoagulação.

Macroaneurismas

Macroaneurismas são dilatações arredondadas

das arteríolas retinianas temporais (mais co-




cap. 04 Hipertensão arterial sistêmica

muns), mais reqüentes em mulheres e em hi-

pertensos. Podem evoluir com hemorragias pré-

retinianas, intra-retinianas, ou sub-retinianas,além de exsudação que pode envolver a mácula.

O tratamento com laser é realizado naqueles ca-

sos em que há comprometimento da mácula e

conseqüentemente da visão.

Buraco de mácula

Causado por trauma ou idiopático, o buraco demácula idiopático acomete mais o sexo eminino,

a partir da 6ª década de vida. Observa-se buraco

no centro da mácula, envolvendo assim a óvea.

A acuidade visual está diminuída, geralmente

menor que 20/100. O tratamento é cirúrgico.

Anemia Falciorme

Na anemia alciorme, os pacientes sorem de

eventos vaso-oclusivos em todos os órgãos,

principalmente em pulmão, rins, ossos, ígado

e pele. A doença acomete mais reqüentemen-

te a população pigmentada (principalmente a

raça negra). Na retina, desenvolvem-se altera-

ções periéricas típicas na ase não prolierativa

como hemorragia em salmon patch (hemorragia

pré-retiniana de coloração rosa) , black sunburst

(grânulos negros causados por hiperplasia de

epitélio pigmentado), tortuosidade venosa, sinal

da depressão macular (atroa macular causada

por oclusão vascular). Alguns pacientes desen-

volvem oclusão de artéria central ou de ramo.

Devido às complicações isquêmicas da anemia

alciorme, os pacientes podem desenvolver

áreas isquêmicas na retina e neovascularizações

periéricas denominadas “seaan” (recebem esse

nome devido à sua semelhança ísica com es-ponjas do mar).

Coriorretinopatia Central Serosa

Doença de causa indeterminada, atinge princi-palmente indivíduos do sexo masculino, com

idade entre 30 a 50 anos. São pessoas com per-

sonalidade do tipo A ou com história de uso de

corticosteróide. A acuidade visual está diminuí-

da e a visão é distorcida. Há um descolamento

de retina seroso. É uma doença com resolução

espontânea e bom prognóstico na maioria dos

casos.

Edema Cistóide de Mácula

O edema cistóide de mácula pode estar asso-

ciado a outras doenças já descritas como a re-

tinopatia diabética e a degeneração macular

relacionada a idade. Pode ser complicação de

cirurgia de catarata, aparecendo 4 a 16 semanas

depois do procedimento, mesmo em cirurgiassem complicações. A mácula tem um edema de

aspecto petalóide. O tratamento é com anti-in-

famatórios não-hormonais tópicos e esteróides

intra-vítreos.

Descolamento de retina regmatogênico

O paciente tem queixa de perda de campo, de

escurecimento de um quadrante da visão (sen-sação de “cortina”) ou de perda da acuidade vi-

sual. O descolamento pode estar relacionado

com trauma, com alta miopia ou com doenças

associadas a ormação de roturas periéricas ou

a alterações do vítreo, e a maior parte do casos

ocorre espontaneamente. O tratamento pode

ser: injeção de gás, introfexão escleral ou vitrec-

tomia.




cap. 04Auto-avaliação

Auto-avaliação

1. Assinale a alternativa incorreta:

a. A retina é responsável por transormar os estí-

mulos luminosos em impulsos elétricos para se-

rem transportados para o cérebro.

b. Na retina a imagem é ormada invertida para

somente no cérebro ser interpretada da maneira

correta.

c. A nutrição da retina e da coróide é eita pela

artéria central da retina.d. A mácula está localizada temporalmente ao

nervo óptico.

e. Os ramos inerior e superior da artéria tempo-

ral da retina delimitam o pólo posterior.


a. A retinopatia diabética é a principal causa de

cegueira na população economicamente ativa.b. A principal causa de diminuição de visão na

retinopatia diabética não prolierativa são as he-

morragias.

c. Hipertensão sistêmica arterial é ator de ris-

co para oclusões vasculares, macroaneurismas,

além de piorar retinopatia diabética pré-existen-

te.

d. Descolamentos de retina normalmente aco-

metem olhos sem doença ocular prévia.

e. Corrioretinopatia central serosa atinge princi-

palmente o sexo masculino.

3. Assinale a alternativa com as armações cor-

retas:

I. No undo de olho a imagem orma-se invertida.

II. No undo de olho, o nervo óptico encontra-se

temporal a mácula.

III. Há dois tipos de otorreceptores, cones e bas-tonetes, que ormam a camada mais anterior da

retina.

IV. Os bastonetes são os otorreceptores presen-

tes na óvea.

a. Todas as alternativas são corretas.

b. Somente as alternativas II e III são corretas.

c. Somente a alternativa II é correta.

d. Somente a alternativa I é correta.

e. Somente as alternativas II e IV são corretas.


a. Diabéticos do tipo 1 e 2 desenvolvem retino-patia depois de muitos anos de doença.

b. A principal causa de diminuição da visão nos

pacientes com retinopatia diabética não prolie-

rativa é o edema de mácula.

c. O único tratamento disponível para retinopa-

tia diabética prolierativa é a cirurgia.

d. Pacientes com diabetes tipo 1 devem realizar

o primeiro exame de undo de olho no máximo 5

anos após o diagnóstico da doença.e. Pacientes monoculares, grávidas, ou que serão

submentidos a cirurgia de catarata ou capsulo-

tomia devem ser tratados da retinopatia preco-

cemente.

5. A hipertensão arterial sistêmica (HAS):

a. Aeta principalmente cérebro, coração, rins e

olhos.

b. Causa alterações de undo do olho precoce-mente, levando a queda abrupta de visão.

c. Quando aeta o olho, causa lesão apenas da

retina.

d. Causa o aparecimento de os de cobre e de

prata no undo do olho, nas ases iniciais da do-

ença.

e. Pode causar vasodilatação no exame de undo

de olho já no início da doença.




cap. 04 Auto-avaliação

6. Assinale a alternativa correta:

a. Na oclusão da artéria central da retina a acui-dade visual é ausência de percepção luminosa.

b. Oclusão de artéria central de retina acomete

mais o sexo masculino.

c. Após a oclusão da artéria central, a retina intei-

ra ca pálida.

d. Alguns pacientes desenvolvem glaucoma neo-

vascular 30 dias depois da oclusão da veia cen-

tral da retina.

e. A neovascularização de retina é tratada companotocoagulação.


a. Edema cistóide de mácula pode ser complica-

ção de cirurgia de catarata.

b. Coriorretinopatia central serosa é uma doença

de causa indeterminada, que atinge mais comu-

mente pessoas do sexo masculino, entre 30 e 50anos.

c. No descolamento de retina, os sintomas sur-

gem somente depois que a retina descolou total-

mente, causando diminuição da acuidade visual.

d. Na anemia alciorme, os pacientes podem so-

rer eventos vaso-oclusivos em diversos órgãos,

entre eles pulmão, rins, ossos, ígado, olhos e

pele.

e. A acuidade visual nos pacientes acometidos

por buraco de mácula está diminuida e o trata-

mento é cirurgico.

8. São achados da retinopatia diabética não pro-

lierativa:

a. Microaneurismas, arteríolas em o de prata,

neovasos de disco.

b. Hemorragias intrarretinianas, microaneuris-

mas, neovasos de disco.

c. Exsudatos duros, exsudatos algodonosos, he-morragias intrarretinianas.

d. Microaneurismas, exsudatos algodonosos,

neovasos de disco.

9. São considerados atores de risco para retino-

patia diabética, exceto:

a. Raça amarela.

b. Uso de insulina.c. Tempo de evolução do diabetes.

d. Controle metabólico irregular.

10. São achados undoscópicos que sugerem au-

mento agudo da pressão arterial, exceto:

a. Borramento da papila.

b. Descolamento de retina exsudativo.

c. Cruzamentos arterio-venosos patológicos.d. Exsudatos algodonosos.

11. É correto armar que:

a. As principais alterações oculares da hiperten-

são arterial sistêmica ocorrem na parte anterior

do olho.

b. O cruzamento arterio-venoso patológico na

retina caracteriza a ase maligna da hipertensão

arterial sistêmica.c. A hipertensão arterial sistêmica está associa-

do a um risco aumentado de oclusão de ramo da

veia central da retina.

d. O edema de papila ocorre exclusivamente em

doenças neurológicas.

capitulo 4

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