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Nathércia Percegoni e Ana Paula Souza Pereira de Siqueira

Balanço hormonal e efeito sanfona pós-emagrecimento

Hormone balance and rebound effect after weight loss

Resumo

Abstract

Embora a perda de peso possa ser alcançada por meio de restrição dietética e/ou aumento de atividade física, sua manutenção em longo prazo é rara, levando ao ciclo recorrente de peso, associado à piora dos quadros metabólicos e cardiovasculares. Dessa forma, o objetivo deste trabalho é descrever as fases da perda de peso, bem como as principais alterações endócrinas que ocorrem em cada uma delas. Para tanto, foi realizada uma revisão narrativa da literatura nas bases de dados PubMed e LILACS. Os termos utilizados foram: obesidade, sobrepeso, perda de peso, emagrecimento, manutenção do peso, restrição calórica, metabolismo, hormônios, estratégias, nutrição e dieta. À medida que os indivíduos perdem peso, travam uma batalha crescente contra as respostas biológicas que se opõem à perda de peso adicional. Esse processo pode ser dividido em algumas fases, que traduzem as alterações decorrentes de uma restrição energética em curso temporal: Choque, Adaptação, Resistência e Manutenção. Intervenções nutricionais baseadas nas alterações endócrinas que ocorrem em cada uma das fases do emagrecimento, de forma específica, podem representar melhores estratégias de perda e manutenção da perda de peso corporal, evitando o “efeito sanfona” vivenciado por muitos indivíduos.

Palavras-chave: Obesidade, emagrecimento, hormônios, nutrição.

Although a loss of weight may be achieved through a dietary restriction and/or the increase of physical activities, its maintenance is rare, leading to a recurring weight cycle related to the worsening of metabolic and cardiovascular conditions. The objective of this paper is to present nutritional strategies on weight loss and maintenance of the lost weight, through modulation of the major hormones involved in the weight loss process. Therefore, a narrative review of the literature was conducted in PubMed and LILACS databases. The terms used were: obesity, overweight, weight loss, weight maintenance, calorie restriction, metabolism, hormones, strategies, nutrition and diet. As the individuals lose weight, they fight an increasing battle against biological responses that oppose a further weight loss. This process can be divided into some phases, which reflect changes due to an ongoing energetic restriction. They are: Shock, Adaptation, Resistance and Maintenance. Nutritional interventions based on neurophysiological changes that happen in each of the weight loss phases, in a specific way, may possibly represent strategies on loss and maintenance of weight, avoiding fat rebound effect faced by many individuals.

Keywords:Obesity, weight loss, hormones, nutrition

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AIntrodução

A obesidade continua sendo uma enfermidade de elevada prevalência, com consequências vasculares, metabólicas e psicossociais1-3. Embora a perda de peso possa ser alcançada por meio de restrição dietética e/ou aumento de atividade física, sua manutenção em longo prazo é rara e difícil, levando, frequentemente, ao ciclo recorrente de perda e ganho de peso corporal.

Há uma contribuição genética para a determinação do peso de um indivíduo4, mas, em última análise, o estado estacionário do peso corporal é influenciado por diversos fatores, que se dividem em três categorias inter-relacionadas: homeostáticos, regulados pelo sistema neuro-hormonal; ambientais (ambiente obesogênico), que impacta as áreas cerebrais relacionadas ao sistema de recompensa; e comportamentais5.

Há evidências de que a redução do peso aumente o apetite e a preferência por alimentos de elevada densidade calórica6,7. As intervenções visando perda de peso, em geral, são capazes de induzir uma redução de 9,5% em relação ao peso inicial. No entanto, um ano após as intervenções, apenas 54% desta perda é mantida8. São necessárias intervenções que possam manter o peso perdido e evitar e “efeito sanfona”, comum após o processo de emagrecimento.

Metodologia

Foi realizada revisão narrativa da literatura

nas bases de dados PubMed e LILACS, além de livros-texto.

Os termos utilizados na busca foram: obesidade, sobrepeso, perda de peso, emagrecimento, manutenção do peso, restrição calórica, metabolismo, hormônios, estratégias, nutrição e dieta. Foram incluídos artigos originais e de revisão, sem restrição de tempo de publicação.

Fases da perda de peso

As mudanças fisiológicas sobrepostas que ocorrem com a perda de peso ajudam a explicar o curso do tempo de emagrecimento mais frequente: perda de peso seguida de recuperação progressiva do mesmo9. Diferentes intervenções resultam em graus variáveis de perda de peso e recuperação, mas os cursos em tempo integral são semelhantes. À medida que os indivíduos perdem cada vez mais peso, travam uma batalha contra as respostas biológicas que se opõem à perda de peso adicional10. Tal processo consiste em um mecanismo de defesa orgânico, que visa manter os estoques de energia para possíveis situações de necessidade.

Júnior11 propôs um modelo representativo das etapas envolvidas na perda de peso. A curva em formato parabólico (Figura 1) está dividida em três fases, que traduzem os processos neurofisiológicos decorrentes de uma restrição energética em curso temporal. São elas: Choque, Adaptação e Resistência. Neste texto será trabalhada ainda uma quarta fase: Manutenção.

Figura 1. Curva de perda de peso.

Peso Corporal

1ª faseChoque

2ª faseAdaptação

3ª faseResistência

Plato

Tempo do Programa de DietaFonte: Adaptado de Júnior11.

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Fase 1 – Choque

Nesta fase, os sistemas fisiológicos não são capazes de igualar o gasto ao consumo energético, principalmente quando há restrições severas, levando a uma perda de peso mais acentuada nos primeiros 15 dias, em média. Como característica, o início da curva de perda de peso apresenta uma inclinação negativa acentuada. As primeiras adaptações, iniciadas nesse período, envolvem a diminuição da termogênese induzida pela dieta (TID), da secreção e ação dos hormônios da tireoide (T4 e T3) e, consequentemente, do metabolismo celular11.

Embora represente uma proporção relativamente pequena do gasto energético total (cerca de 10%), a TID é um componente importante do desenvolvimento e manutenção da obesidade, e qualquer restrição energética leva à sua redução12. Toda perda de peso resulta em perda de tecido metabolicamente ativo13. Os estudos referem-se à queda no gasto energético como termogênese adaptativa, e sugere-se que funcione para promover a restauração do peso corporal basal14,15. É provável que a magnitude dessas adaptações seja proporcional ao tamanho do déficit de energia, portanto é recomendado utilizar o menor déficit possível para promover perda de peso no início da intervenção nutricional16,17.

A redução de peso resulta em modificações na homeostase dos hormônios tireoideanos18, caracterizadas pela supressão central do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e pela inibição da conversão periférica de T4 em T3, o que, por sua vez, pode levar à queda da taxa metabólica19. Mais recentemente, além do papel desses hormônios na regulação do gasto energético, tem-se estudado os seus efeitos na regulação do processo de fome-saciedade. A expressão reduzida do receptor tipo beta (TRb) no hipotálamo promoveu maior consumo alimentar e ganho de peso em camundongos. As possíveis causas da hiperfagia deveram-se à redução da expressão de pró-opiomelanocortina (POMC) e do gene associado à massa de gordura e obesidade (FTO), bem como ao aumento na expressão de neuropeptídeo Y (NPY) no hipotálamo18.

Alguns compostos como toxinas, edulcorantes alimentares e pesticidas, além do consumo de brássicas e minerais como zinco, selênio e iodo, têm sido associados à função tireoidiana. Toxinas como bisfenol A (BPA) têm potencial para afetar

a sinalização de hormônios tireoidianos (HT)20. A principal via de exposição ao bisfenol é a comida21. O BPA tem estrutura química semelhante aos HT e é capaz de se ligar aos receptores tiroidianos (TR), especialmente TRb, interrompendo a transcrição genética mediada por TR in vitro e in vivo22,23. Altos níveis séricos ou urinários de BPA estão positivamente correlacionados a obesidade, resistência à insulina e síndrome metabólica20. Os pesticidas organoclorados (OCs) também têm demonstrado atividade disruptora da tireoide. Em animais, os pesticidas OC podem afetar a desiodação de HT, interferir com a função do receptor de hormônio tireoestimulante (TSH) e se ligar aos receptores T3 e T4, alterando a expressão de genes mediada por HT24,25,26. Organofosforados, ditiocarbamatos e piretroides podem interferir com a função da tireoide, afetando o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide27.

A sucralose figura como o edulcorante mais associado aos efeitos interferentes na tireoide 29-32, reduzindo a atividade da tireoperoxidase (TPO) e do TSH e as concentrações plasmáticas de TH totais. Entretanto, ao mesmo tempo, aumentaria os índices de T3 e T4 livres33.

Os nutrientes mais relacionados à atividade da tireoide são iodo, selênio e zinco. As necessidades individuais de iodo para garantir a síntese de T4 e T3 são pequenas34-36. De acordo com a OMS, 30,6% da população mundial apresenta insuficiência de iodo36. No Brasil, o estado nutricional de iodo geralmente é adequado37. Zinco e selênio são essenciais para a atividade das desiodases, necessárias para a interconversão de T4 para T338,39. Vários estudos relataram concentrações mais baixas de zinco no soro de indivíduos com excesso de peso, em comparação aos indivíduos eutróficos40. Alguns têm demonstrado redução significativa de T3 e T4 devido à deficiência de zinco, bem como um efeito inibitório sobre hormônios tireoidianos41,42, enquanto a suplementação apresentaria efeito oposto43,44. A deficiência de selênio é menos preocupante, pois a atividade das desiodases diminui apenas na deficiência grave desse mineral45-48.

A ingestão dietética de vegetais da família das brássicas, que inclui brócolis, couve, nabo, rabanete e couve-flor, foi associada a efeitos adversos sobre a tireoide. Os efeitos da goitrina e dos tiocianatos presentes nessa espécie podem inibir a utilização de iodo pela tireoide49-51. Porém, o consumo de tamanhos de porções típicos na

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alimentação habitual corresponde às exposições em concentrações muito inferiores às necessárias para prejudicar a função da tireoide52.

Fase 2 – Adaptação

Na segunda fase da perda de peso, o gasto energético se adapta ao consumo. A perda de peso continua, porém a inclinação da curva é menor11. Os adipócitos com menor volume produzem menos leptina53, o que gera aumento do neuropeptídeo Y (NPY) e queda da resposta do sistema nervoso autônomo simpático (SNS). Outras adaptações incluem diminuição de esteroides sexuais e de HT e aumento de cortisol54-59.

A dieta rica em lipídeos leva ao desenvolvimento de resistência central à leptina, provavelmente mediada pela inflamação hipotalâmica, levando à hiperfagia60. A dieta hiperlipídica reduz a expressão do receptor da leptina, aumenta a expressão de NPY e aumenta a proporção de NPY/POMC no hipotálamo. Dessa forma, dieta hiperlipídica não deve ser indicada nessa segunda fase do processo de emagrecimento.

As tentativas de reduzir o peso corporal podem aumentar o estresse orgânico61. Cortisol elevado pode estimular o apetite, alterar o humor e o metabolismo periférico a favor do ganho de peso. Em geral, dietas com baixas calorias são menos estressantes que o estado de fome introduzido pelo jejum em curto prazo62. Muitos estudos têm sugerido que a dieta rica em gordura em humanos aumenta os níveis de cortisol e pode afetar negativamente a função cerebral63.

Além disso, os indivíduos que praticam exercícios e dietas restritivas durante vários dias contendo menos de 10% da ingestão de energia proveniente dos carboidratos têm respostas maiores de hormônios do estresse (cortisol, epinefrina), além de aumento na produção de citocinas plasmáticas (IL-1a, IL-6, IL-10), quando comparados aos indivíduos que fazem dietas com médias ou elevadas concentrações de carboidratos64- 66. Uma elevada ingestão proteica (4 g/kg) pode elevar as concentrações de cortisol67-71.

Fase 3 – Resistência

A terceira fase da perda de peso é denominada resistência, devido à completa adaptação dos sistemas fisiológicos à restrição energética. A taxa metabólica, o gasto energético de repouso e o gasto energético total são baixos. Aqui, a inclinação

da curva de perda de peso é próxima a zero, pois consumo e gasto energético se igualam. O baixo consumo energético provoca a diminuição da termogênese, principalmente por redução na ação de T3, já explicitado anteriormente. Essa redução em T3 acontece progressivamente, à medida que o emagrecimento continua11.

Quando a perda de peso é estagnada, a alternativa é promover um choque metabólico por modificação do estímulo. Isso pode ser alcançado pela prática ou alteração da atividade física11 ou por meio de estratégias nutricionais diferentes das praticadas até o momento. Em alternativa à restrição calórica diária, o jejum intermitente poderia constituir um “gatilho” para esse “choque metabólico”72-74. Em geral, o jejum intermitente e a restrição calórica constante têm resultados equivalentes na redução do peso corporal. Contudo, o jejum foi considerado superior na supressão temporária da fome75. Trepanowski et al.76 demonstraram que os dois tipos de dietas obtiveram resultados semelhantes em relação à aderência, perda de peso, manutenção de peso e melhoria nos indicadores de risco para doenças cardiovasculares em adultos obesos. Apesar disso, muitos especialistas propuseram que os regimes de jejum podem melhorar a composição corporal em indivíduos com sobrepeso77.

Fisiologicamente, práticas de jejum podem predispor um indivíduo a comer em excesso ou compulsivamente78. Essa prática pode esgotar o triptofano, um precursor da serotonina, aumentando a probabilidade de compulsão alimentar em uma tentativa de restaurar seus níveis séricos79. Dessa forma, a prática de jejum pode ser prejudicial para indivíduos vulneráveis ao desenvolvimento de transtornos alimentares80. Indivíduos com transtornos alimentares aumentaram significativamente a ingestão de alimentos após um jejum de 14 horas81,82.

Alguns componentes dietéticos podem potencializar a termogênese e estimular a biogênese mitocondrial via produção de tecido adiposo bege (TABE)83,84. Neste sentido, os componentes bioativos dos alimentos mais estudados em humanos são: a capsaicina e seus capsinoides análogos, chá verde e suas catequinas e curcumina. A capsaicina, presente nas pimentas vermelhas, possui capacidade de aumentar o gasto de energia e a oxidação da gordura, especialmente em altas doses (~10 mg/dia)85-87. Em estudos em animais, os capsinoides mostraram efeitos β-adrenérgicos8,

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e a capsaicina (20-200 mg/kg de peso corporal) aumentou a secreção de catecolaminas89. Mais estudos devem ser realizados, pois a ativação de receptores adrenérgicos pode desencadear efeitos adversos como taquicardia, hipertensão arterial e vasoconstrição, entre outros90.

A suplementação diária de 200 mg/kg de curcumina, após a cessação da prática de exercícios físicos e restrição calórica, levou a melhoria na sensibilidade à insulina e no teor de gordura corporal e reduziu a corticosterona circulante84, 91. A suplementação de 800 mg de curcumina duas vezes ao dia foi tolerável, aumentou a perda de peso e promoveu a redução da massa gorda, bem como das circunferências da cintura e do quadril em humanos92. A curcumina induz marcadores específicos de TABE, podendo ser implicada nos processos de biogênese mitocondrial93.

O chá verde94.95 também está associado à perda de peso. Tanto a mistura de catequina e cafeína quanto apenas cafeína foram capazes de aumentar o gasto energético em humanos, mas apenas a combinação de catequinas e cafeína resultou em aumento da oxidação de ácidos graxos96.

Além das moléculas mencionadas, outros compostos bioativos dos alimentos e fitoquímicos estão sob invest igação como possíveis termogênicos. Porém, mais estudos em humanos são necessários.

Fase 4 – Manutenção

A manutenção do peso corporal pós-emagrecimento tem demonstrado ser mais difícil que a perda de peso97. Uma revisão sistemática realizada com estudos de manutenção de peso demonstrou que é necessária, basicamente, uma combinação de atividade física regular, restrição de energia e estratégias comportamentais para manutenção de peso em longo prazo, associadas à vigilância constante, naqueles indivíduos com

predisposição ao ganho de peso8.As dietas com elevada concentração de

proteínas (18-40% do valor energético total - VET), durante a fase de manutenção do peso parecem promover melhor manutenção do peso perdido88,99. Contudo, o efeito em longo prazo não é conclusivo na maioria dos estudos100. Uma metanálise evidenciou que o incentivo a uma menor ingestão de carboidratos (com ingestão de proteína de 25-60% do VET) favoreceu perda de peso e gordura corporal sem efeito na massa magra101. Por outro lado, Naude et al.102 compararam os efeitos de dietas hipocalóricas equilibradas com a distribuição de macronutrientes dentro da faixa recomendada (45 a 65% do VET para carboidratos, entre 10 e 35% para proteínas e entre 20 e 35% para gorduras) e dietas com baixo teor de carboidrato (< 45% do VET) e demonstraram perda de peso semelhante em ambos os grupos após 3 a 6 meses e 1 a 2 anos de acompanhamento.

Em contrapartida às diferentes estratégias que podem ser empregadas para alcançar a perda de peso efetiva, estudos revelam que o nível de aderência dietética, em vez do tipo de dieta, é o principal preditor da perda e manutenção do peso103-106. Considerando-se todas as variáveis discutidas acima, não é possível simplificar a conduta nutricional apenas à distribuição de macronutrientes: outras variáveis como aceitação, palatabilidade, consumo de fibras, dentre outras, devem ser levadas em consideração107,108.

Conclusão

Durante o processo de emagrecimento, muitas alterações endócrino-metabólicas determinam diferentes fases da perda de peso. As intervenções nutricionais devem ser direcionadas para cada uma dessas fases, visando a manutenção de peso corporal sem “efeito sanfona”.

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