DDESORDENSESORDENS DASDAS GLÂNDULASGLÂNDULAS ADRENAISADRENAIS

AADRENAISDRENAIS

StressStressFísico Emocional Químico AmbientalFísico Emocional Químico Ambiental

Rítmico

Cortisol

CRH – hormônio liberador de corticotrofina

ACTH – hormônio adrenocorticotrofico

CarboidratosCarboidratos Quebra de glicogênioQuebra de glicogênioGliconeogêneseGliconeogêneseResistência periférica à insulinaResistência periférica à insulina

LipídeosLipídeos LipóliseLipólise ácidos graxos livres na plasmaácidos graxos livres na plasma

ProteínasProteínas DegradaçãoDegradação SínteseSíntese

Tecido linfóideTecido linfóide lise do tecido e diminuição dos lise do tecido e diminuição dos linfócitos e eosinófiloslinfócitos e eosinófilos

Ação antiinflamatóriaAção antiinflamatória inibe a ação da fosforilase Ainibe a ação da fosforilase A22(converte o ácido araquidônico em (converte o ácido araquidônico em agentes inflamatórios)agentes inflamatórios)

Ação imunossupressoraAção imunossupressora altas doses diminuem a produção e altas doses diminuem a produção e liberação de anticorposliberação de anticorpos

Excreção de águaExcreção de água inibe a ação da inibe a ação da vasopressinavasopressina e e aumenta a taxa de filtração aumenta a taxa de filtração glomerularglomerular

Ações do cortisol

Hiperadrenocorticismoou

Síndrome de Cushing

SÍNDROME RESULTANTE DA EXPOSIÇÃO CRÔNICA AOEXCESSO DE CORTISOL OU GLICOCORTICÓIDES

Hipófise dependente Caracterizado pela secreção exagerada de ACTH pela

hipófise Tumor de hipófise levando a uma hiperplasia bilateral

da adrenal Principal forma de HAC em cães (80-85%)

Adrenal-dependente Tumor de adrenal que secretam cortisol 50% dessas neoplasias são malignas 10-15% dos casos de HAC

Iatrogênico (cães)

ACTHACTH

tumor

Glândulas Adrenais

Hipófise Hipófise

Glândulas Adrenais

ACTHACTHCortisolCortisol

Tumor de adrenal Tumor de hipófise

CortisolCortisol

CortisolCortisolACTHACTH

Glândulas Adrenais

Hipófise

Corticóides

Iatrogênico

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INCIDÊNCIA Idade: meia idade a idososRaça: Poodles, Daschunds, Pastor Alemão,

Terriers em geralSexo: cães: fêmeas mais acometidasPeso corporal: cães menores: > HAC HD

mais de 20kg: > HAC AD

SINAIS CLÍNICOS

Poliúria, polidipsia e polifagiaAlopecia, prurido, hiperpigmentação, comedõesPele fina e hipotônica - telangectasiaDistensão abdominal (“em barril”)Dispnéia Distúrbios reprodutivos – ausência de cioFraqueza muscularCalcinose cutânea

DIAGNÓSTICO

1. Sinais clínicos2. Exame físico3. Exames laboratoriais4. Hemograma/ Urinálise/ Bioquímica

sérica 5. R-X/US6. Teste hormonal

EXAMES LABORATORIAIS

HemogramaHemograma Leucograma de estresse (neutrofilia, monocitose, linfopenia e

eosinopenia) Eritrograma – normal ou eritrocitose

UrináliseUrinálise Hipostenúria (<1,015) Glicosúria (<10% dos casos) Infecção do trato urinário

EXAMES LABORATORIAIS

Bioquímica sérica

FA (FA (isoenzimaisoenzima)) ALT

Triglicérides/colesterol (soro lipêmico)

glicose jejum

RADIOGRAFIA

Hepatomegalia* Tumor de adrenal calcificado Calcinose cutânea Contraste excelente (gordura)* padrão intersticial no pulmão* calcificação de brônquios

*comum

ULTRA-SOM

Mais indicado para avaliação das adrenais Direita mais fácil de localizar

Hiperplasia bilateral Neoplasia

TESTES HORMONAIS

Teste de supressão com Teste de supressão com dexametasonadexametasona dose dose baixabaixa

Teste de supressão com dexametasona dose altaTeste de estimulação com ACTH

Mensuração da concentração do cortisol séricoValor basal (única dosagem)

pouco valor diagnóstico

influência do stress

Hipófise

Glândulas Adrenais

CortisolCortisol( ( -- ))

ACTHACTH(+)(+)

Glândulas Adrenais

Hipófise

[[ACTH]ACTH]

[[Cortisol]Cortisol]

Dexametasona

( -)

Cão ou gato normal

Glândulas Adrenais

Hiperplasia bilateral

Microadenoma

[[Cortisol]Cortisol] [[ACTH]ACTH]

Hipófise

[[ACTH]ACTH] depois depois

[[Cortisol] Cortisol] depois depois

Dexametasona

Variável( -)

HAC pituitário-dependente

Hipófise

Glândulas Adrenais

tumor

[[Cortisol]Cortisol] [[ACTH]ACTH]

( - )

[[ACTH]ACTH]

Hipófise

[[Cortisol]Cortisol]

Dexametasona

( -)

tumor

HAC por neoplasia adrenocortical

Colheita de sangue em jejum

administraadministra--se 0,01 se 0,01 mgmg/kg IV (/kg IV (dexametasonadexametasona))

Dosagem de cortisol após 4 e 8 horas(g/dL)

Baixo, alto<1 >1

Alto, alto>1 >1

Baixo, baixo<1 <1

HAC Hipófise dependente

HACAdrenal ou

Hipófise dependente

NegativoRever diagnóstico

0

1

2

3

4

5

6

0 4 8

normalHACHACHD

Teste de supressão com dexametasona – baixa dose

TRATAMENTO

De acordo com a causa do HAC Tratamento cirúrgico

Tumor de adrenal identificado Ausência de metástase

Tratamento médico HAC hipófise-dependente Tumor de adrenal não operável

*em ambos os casos, alertar proprietários dos riscos

TRATAMENTO MÉDICO

o,p´DDD - Mitotano Quimioterápico Efeito citotóxico no córtex daadrenal Reações adversas: deficiência de glicocorticóides e

vômitos Realizado em duas fases: indução e manutenção

TERAPIA DE INDUÇÃO Duração variável: normalmante 5-9 dias, podendo ir até

21 dias Atenção do proprietário quanto ao comportamento do cão,

atividade, ingestão de água e apetite Dose inicial: 50 mg/kg/dia dividida em duas vezes junto

com a alimentação Terapia deve ser interrompida quando:

Consumo de água < 60mL/Kg/dia, ou hiporexiaEmese, diarréia ou apatia

Após 8-10 dias: teste de estimulação com ACTH

TERAPIA DE MANUTENÇÃO

Inicia-se após o termino da terapia de indução A dose pode ser diminuída para 25 mg/kg Diminuir gradativamente os dias de administração de

acordo com os sinais clínicos do animal Doses semanais ou até mensais Aumentar a freqüencia se voltarem os sintomas

COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS

Diabetes Mellitus* Hipertensão* Gromerulopatias* Pielonefrite/ Urolitíase Insuficiência cardíaca congestiva Pancreatite Tromboembolismo pulmonar

HIPOADRENOCORTICISMOOU

SÍNDROME DE ADDISON

ETIOLOGIA

Primário Deficiência na produção de glicocorticóides e

mineralocorticoidesAtrofia idiopática adrenocortical, mais comum

(imunomediada?) Secundária ao tratamento com mitotano (HAC)Destruição de >90% do córtex adrenal para

ocorrerem sintomas

Secundário Redução na secreção de ACTH

Deficiência de glicocorticóidesIatrogênico: interrupção abrupta de administração

de corticóides

StressStressFísico Emocional Químico AmbientalFísico Emocional Químico Ambiental

Rítmico

renina

angiotensina

rim

volemia

CortisolAldosterona

retenção retenção Na/HNa/H22OOexcreção Kexcreção K

Aldosterona

HipercalemiaHipercalemiaHiponatremiaHiponatremiaHipocloremiaHipocloremia

HipovolemiaHipovolemiaHipotensãoHipotensão

Débito cardíacoDébito cardíacoAcidose Acidose metabolmetabol

Hipoadrenocorticismo

INCIDÊNCIA

Cães Incomum Fêmeas jovens a meia idade (média 4 anos) Poodles Standard – genético?

Gatos Rara Sem predisposição sexual ou racial Jovens a meia-idade (6 anos)

SINAIS CLÍNICOS

Depressão/Letargia Anorexia Vômito Fraqueza Desidratação Diarréia

Choque Bradicardia Hipotermia Tremores Melena/Hematoquesia Pulso femoral fraco Dor abdominal

Normalmente de progressão lenta e insidiososNormalmente de progressão lenta e insidiosos

PATOLOGIA CLÍNICAHiponatrenia

Hipercalemia

Hipocloremia

Alteração eletrolítica clássica

Na: < 146mEq/L (146 – 156)

K: > 5,5 mEq/L (4,1 – 5,5)

Relação Na/K: < 27:1

Valores normais: não descartar hipoadreno

Anemia normocítica normocrômica hemoconcentração Valores podem aparecer normais

Leucócitos: normais Qualquer cão doente Espera-se alteração pelo stress

Uréia/creatinina Azotemia pré-renalhipoglicemia

Acidose metabólica Da secreção tubular de íon H+

da gliconeogênesee glicogenólise

ELETROCARDIOGRAMA

Excesso de potássio causa depressão da condução elétrica cardíaca

Sinais dependem da [ ] de K+ Bradicardia Diminuição da onda P Aumento do intervalo QRS Intervalo R-r irregular

DIAGNÓSTICO

Histórico Sinais clínicos Exames laboratoriais Eletrocardiograma Teste de estimulação com ACTH

TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH

Colheita de sangue basal Administração de ACTH sintérico (Cortrosyn):

0,25mg/IM ou IV Após 2 horas: colheita de sangue Colher em tubo heparinizado Centrifugar e congelar o soro

0HipoadrenoHipoadreno

10

Pré-estimulação

Pós-estimulação

Cor

tisol

pla

smát

ico

(g/

dL)

Normal

Teste de estimulação com ACTHTeste de estimulação com ACTH

TRATAMENTO

Crise Addisoniana Fluidoterapia

Sol. NaCl 0,9% ou glicofisiológica IV 40-80 mL/kg/h primeira 1 ou 2 horas 90 a 120 mL/kg/24horas proximos 1 ou 2 dias

Acidose metabólica (HCO3- < 12 mEq/L)

mEqHCO3- = PC(kg) x 0,3 x déficit de base (mEq/L) Glicocorticóide:

Dexametasona: 0,5 – 2 mg/kg IV, cada 2-6 horas Mineralocorticóide

Desoxicorticosterona pivalato (DCOP) – 2,2mg/kg IM a cada 25 dias.

TRATAMENTO

Crise Addisoniana Fluidoterapia

Considerar administrar glicose IV para reduzir K(caso K plasmático acima de 8,5mEq/L, raramente necessário)

MANUTENÇÃO

Fludocortisona (Florinef): 0,01 mg/kg/bid VO

Predinisona (Meticorten): 0,1 - 0,22 mg/kg/bid –normalmente não é necessário porque o Florinef tem ação glicocorticóide

Redução até obter dose mínima sem sintomas

Prognóstico bom/excelente