bacillus cereus bacilo gram positivo estrutura e - cld.pt · trato intestinal e liberta a toxina...

Bacillus cereus

Estrutura e

características

Bacilo Gram positivo

Aeróbio ou anaeróbio facultativo

Parasita oportunista

É resistente a penicilina e cefalosporinas (usa-se vancomicina, ciprofloxacina e gentamicina)

Epidemiologia

São organismos ubíquos

Pode colonizar a pele transitoriamente e ser contaminante em culturas sanguíneas

Quase todas as infeções têm uma fonte ambiental

Ingestão de chá por pacientes imunodeprimidos está associada a um maior risco de infeção por B. cereus

Factores de

virulência

Baixa capacidade de virulência

Produz endósporos

Possui 2 enterotoxinas:

Enterotoxina estável ao calor -> resistente a proteólise, causa uma forma emética de gastroenterite por um mecanismo desconhecido

Enterotoxina termicamente lábil -> causa a forma diarreica da doença por estimulação da adenilciclase/cAMP nas células epiteliais intestinais

Patogénese de infeções oculares não está totalmente identificada. No mínimo 3 toxinas estão envolvidas: toxina necrótica (termicamente lábil), cereolisina

(potente hemolisina) e fosfolipase C (potente lecitinase)

Doenças

associadas

Responsável por 2 formas de gastroenterite (ou intoxicação alimentar)

Emética: resulta normalmente de consumo de arroz contaminado (bactérias morrem durante a confeção mas esporos resistentes ao calor sobrevivem),

resulta por isso da ingestão da enterotoxina e não da bactéria. Período de incubação curto (1-6 horas) e a duração da doença também (menos de 24 horas).

Sintomas: vómitos, náuseas, cãibras abdominais; febre e diarreia estão ausentes; falência hepática está associada ao consumo de grandes quantidades de

enterotoxina (impede metabolismo mitocondrial de ácidos gordos)

Diarreica: resulta da ingestão da bactéria em carnes, vegetais ou molhos contaminados. Tem um período de incubação maior (bactéria multiplica-se no

trato intestinal e liberta a toxina termicamente lábil que causa diarreia, náuseas e cãibras abdominais), esta forma da doença dura mais que um dia

Infeções oculares resultam de lesões traumáticas que penetram o olho e envolvem solo contaminado. Infeções disseminadas com manifestações oculares

podem desenvolver-se em toxicodependentes. Panoftalmite é uma doença rapidamente progressiva que resulta na completa perda da perceção de luz em 48

horas

Sepsis relacionada com cateteres intravenosos

Pneumonia severa (rara) em pacientes imunocompetentes (mimetizante de antraz) -> estirpes responsáveis possuem genes pXO1 (existentes em B. anthracis)

e são capsulados (potencial transferência de genes de virulência de B. anthracis para B. cereus)

Pode ser responsável por bacteremia persistente e sinais de sepsis na presença de um corpo estranho intravascular

Infeções envolvendo shunts no SNC

Endocardite

Diagnostico /

Testes

Podem ser usadas culturas de amostras clínicas, exceto amostras fecais recolhidas de pacientes com a forma emética de gastroenterite. Para confirmação

pode-se inocular a comida supostamente contaminada

Testes para detetar as enterotoxinas não são normalmente realizados sendo a gastroenterite diagnosticada por critérios epidemiológicos

Crescem rapidamente e são detetados por coloração de Gram

Brucella spp.

Estrutura e características

Existem seis espécies de Brucella, com quatro delas associadas a doenças humanas: Brucella abortus, Brucella melitensis, Brucella suis e Brucella canis

Cocobacilo ; Gram-Positivo ; Imóvel ; Não-Encapsulado

Pequeno

Aeróbio Estrito

As colónias podem assumir formas lisas (translúcidas, homogéneas) ou rugosas (opacas, granulares ou pegajosas) determinado pelo antigénio O do LPS

As espécies são bem caracterizadas pela proporção relativa de epítopes antigénicas (antigénios A e M) encontradas na cadeia de polissacarídeo O do LPS liso

Epidemiologia Os reservatórios animais são cabras, carneiros, suínos, cães, raposas, …

Infecta tecidos não-humanos ricos em eritritol: mamas, útero, placenta, epidídimo

São libertadas em grande quantidade no leite, urina e produtos do parto

Factores de virulência

Não produz exotoxina detectável

Produz endotoxina, mas menos tóxica que as de outros bastonetes Gram-Negativos

A cadeia O do LPS é um marcador importante, sendo que a reversão de morfologia lisa para rugosa está associada a uma perda de virulência a forma lisa é mais virulenta!

Após uma exposição inicial, os microorganismos são fagocitados por macrófagos e monócitos. No ambiente ácido do fagolisossoma, os genes essenciais para a virulência são induzidos e regulam a multiplicação intracelular. As bactérias são transportadas para o baço, o fígado, a medula óssea, os linfonodos e os rins onde secretam proteínas que induzem a formação de granulomas.

Doenças associadas

Brucelose

Nos humanos pode ser adquirida por contacto directo com o microorganismo, ingestão ou inalação

O uso potencial da Brucella como arma biológica é uma preocupação particular

B. abortus e B. canis tendem a produzir doença leve com raras complicações supurativas

B. suis provoca a formação de lesões destrutivas e apresenta um curso prolongado

B. melitensis causa doença severa com alta incidência de complicações graves

Metade dos pacientes infectados desenvolve a forma aguda da doença, apresentando os seguintes sintomas iniciais, até dois meses após a exposição: mal-estar, calafrios, sudorese, fadiga, fraqueza, mialgias, perda de peso, artralgias e tosse não produtiva

Quase todos os pacientes apresentam febre, que pode ser intermitente em pacientes não tratados febre ondulante

Pacientes com doença avançada podem apresentar sintomas no tracto GI, lesões osteolíticas ou derrames articulares, sintomas respiratórios e, com menos frequentes, manifestações cutâneas, neurológicas ou cardiovasculares

Pacientes tratados inadequadamente podem desenvolver infecções crónicas

Diagnostico / Testes

o Devem ser recolhidas várias amostras de sangue para a realização de hemocultura e exames serológicos, devendo o laboratório ser notificado no caso de suspeita de brucelose garantir o manuseio seguro da amostra

Também podem ser tratadas amostras de medula óssea ou tecido infectado

Cora facilmente por técnicas convencionais mas a sua localização intracelular e o seu tamanho pequeno tornam-nos difíceis de detectar

Cresce lentamente na maioria dos meios de agar sangue enriquecidos

Cresce ocasionalmente em meio MacConkey, podendo demorar três ou mais dias

As hemoculturas devem ser incubadas por duas semanas, pelo menos

A sorologia pode ser usada para confirmar o diagnóstico clínico podem ocorrer reacções cruzadas com outras bactérias (Escherichia, Salmonella, Vibrio, Yersinia, Stenotrophomonas e Francisella):

Inicialmente observa-se a produção de IgM e só depois IgG e IgA

Os anticorpos podem persistir por meses ou anos

Um diagnóstico presuntivo pode ser feito se houver um aumento de quatro vezes ou mais numa titulação 1:160

Campylobacter spp.


Bacilos gram negativos pequenos, com formato de vírgula;

Móveis Possuem flagelo polar;

Baixa relação de bases guanina/citosina do DNA;

Oxidase positiva;

Incapacidade de fermentar ou oxidar hidratos de carbono;

Necessitam de um ambiente microaerófilo para crescer (crescem melhor com baixas quantidades de oxigénio e com elevadas quantidades de dióxido de carbono);

25 Espécies e 11 subespécies, contudo apenas quatro espécies são patógenos humanos significantes (C. jejuni, C. coli, C. fetus, C. upsaliens)

Principal antigénio do género é o lipopolissacarídio da membrana externa;

Epidemiologia Infecções por Campylobacter são zoonoses;

A maior incidência da doença é observada em lactente, crianças pequenas e em adultos entre os 20 e 40 anos de idade;

Transmissão de C.jejuni e C.coli faz-se através da ingestão de alimentos, água ou leite contaminados, ou ainda através do contacto directo com fezes desses animais - transmissão via fecal-oral.

Infecções por C. upsaliensis são adquiridas principalmente após contacto com cães domésticos, a transmissão fecal-oral de pessoa a pessoa também pode ocorrer.


Proteína S, que impede a destruição mediada pelo complemento do soro (inibição da ligação do C3b às bactérias e da consequente fagocitose e destruição mediada por complemento) Perda da virulência se esta camada proteica for removida.

C. jejuni - Adesinas, enzimas citotóxicas e enterotoxinas

Lipopolissacarídeos de superfície de algumas espécies de Campylobacter;

Doenças associadas

As doenças causadas por espécies de Campylobacter consistem primariamente em gastrenterites e septicemia.

Infecções extra-intestinais (meningoencefalite e abcessos);

Infecções vasculares, (p. ex., septicemia, tromboflebite séptica, endocardite)

Síndrome de Guillain-Barré;

Artrite reactiva;

Infecções gastrintestinais (ex . gastroenterites)


Podem ser detectados por microscopia de campo escuro ou de contraste de fase em amostras colhidas recentemente (mobilidade característica).

Testes serológicos de IgM e IgG são úteis para epidemias mas não para diagnósticos individuais.

Necessita haver uma atmosfera microaerófila e a temperatura de incubação tem de ser elevada elevada;

Necessita de um meio selectivo que deve conter sangue ou carvão para remover os radicais de oxigénio tóxicos e devem ser adicionados antibióticos para inibir o crescimento dos microrganismos contaminantes;

Crescimento lento, geralmente necessitando de 48 a 72 horas ou mais de incubação.

Identificação das amostras isoladas baseia-se no crescimento em condições selectivas e na morfologia microscópica típica;

Também se utilizam os resultados dos tetes bioquímicos: - Catalase positiva; - Oxidase positiva.

C. DIFFICILE C. PERFRINGENS C. BOTULINUM

Caracteristicas Bacilo Gram +

Bacilo Gram + Tamanho grande Imóvel Crescimento rápido * É hemolitico

Bacilo Gram + Forma esporos Fastidiosos

Respiração Anaeróbio estrito Anaeróbio estrito Anaeróbio

Fatores de

virulência

Enterotoxina (toxina A) - produz quimiotaxia, induz a produção de citocinas, produz necrose hemorrágica; citotoxina (toxina B) - induz

despolimerização da actina e perde-se citoesqueleto celular; adesina; hialuronidase; forma esporos.

Toxina α (fosfolipase C) - lisa hemácias, plaquetas, leucócitos e células endoteliais. Todos os tipos de C. perfringens têm. Enterotoxina (produzida pelo tipo A - superantigénio) - termolábil. Tripsina triplica a sua

acção. É libertada na esporulação. Estimula a actividade dos linf T e altera a permeabilidade da menbrana. Une-se aos receptores membranares do ílio e do jejuno;

Toxina - responsável pela evolução de enterocolite necrotizante; Toxina i - é letal e produzida pelo tipo E. Tem actividade necrotizante e aumenta a

permeabilidade vascular; Toxina 8 - prótoxina activada pela tripsina que aumenta a permeabilidade vascular da parede

do tubo digestivo. É hemolisina. Também tem toxinas p, e, 9, K, X, u, v e neuraminidasa.

Toxina botulínica evita a libertação da Acetilcolina

Epidemiologia

Ubiquo; coloniza intestinos de uma pequena

poção de indivíduos sadios; exposição a antibióticos associada ao

seu crescimento excessivo (infeção endógena); os esporos podem ser fonte exógena

de infeção.

O tipo A é o mais responsável por infeções em humanos; Habita o tubo digestivo humano e de alguns animais; Tem ampla distribuição na natureza (solo e agua contaminados); Esporos formam-se em condições ambientais adversas; Tipos B e E não sobrevivem no solo.

Comummente isolado em

amostras de solo e água,

ubiquitário.

Foram identificadas quatro

formas de botulismo.

Doenças

associadas Diarreia associada a antibiótico; colite pseudomembranosa.

Celulite, miosite supurativa, mionecrose ou gangrena gasosa, intoxicação alimentar, enterocolite necrotizante (tipo C), septicémia.

• Botulismo clássico ou

alimentar

• Botulismo infantil

• Botulismo de ferida

• Botulismo inalatório

Diagnóstico

laboratorial

Isolamento do microrganismo; deteção da citotoxina (ensaio de citotoxicidade) ou enterotoxina nas fezes do doente

Exame micoscopico; Crescimento em ágar e ágar-sangue; imunoensaios (menos utilizado)

A cultura da amostra aquecida

em meios anaeróbios

enriquecidos nutricionalmente

permite que os esporos

germinem.

Identificação: lipase, digerem

proteínas, hidrolisam gelatina,

fermenta glicose.

Tratamento Metronidazol e vancomicina Penicilinas. Metronidazol ou penicilina

E. coli enteropatogénica (EPEC) E. coli enterotoxigénica (ETEC) E. coli enterohemorrágica (EHEC)

E. coli enteroinvasiva (EIEC)

E. coli enteroagregativa (EAEC)

Gram Bacilo - - - - -

Respiração Anaeróbio facultativo Anaeróbio facultativo Anaeróbio facultativo Anaeróbio facultativo Anaeróbio facultativo

Características gerais

- Adesão bacteriana às células epiteliais do intestino delgado, com destruição das microvilosidades - Intestino delgado

-A toxina estimula a produção de prostaglandinas e citocinas inflamatórias (perda de líquidos) - Intestino delgado

- A toxina provoca a destruição das vilosidades intestinais, que resulta em diminuição da absorção com aumento de secreção de líquidos - Intestino grosso (cólon)

- Similar à Shigella - Intestino grosso

- auto-aglutinação numa disposição semelhante a

“tijolos emplilhados” - Ocorre encurtamento das

microvilosidades, infiltração mononuclear e

hemorragia - Intestino delgado

Factores de Virulência

-Pili -Sistema Secreção tipo III -Intimina

- Toxinas termolábeis (LT-I) (associada a doença, tipo A-B) – aumento do AMPc - Toxinas termoestáveis (STa) – aumento do GMPc -Frimbias

-Toxina shiga – Stx 1 e 2 (toxina A-B): adquiridas através de bacteriófagos lisogénicos

Lisam o vacúolo fagocitário

Multiplicam-se no citoplasma

Invadem e destroem o epitélio do cólon

Fímbrias

Citotoxina

Epidemiologia Causa de diarreia em bebés nos países

em desenvolvimento

Rara em crianças mais velhas e adultos

- Infecções em crianças pequenas em países em desenvolvimento ou pessoas que viajam para esses locais - Via de transmissão: ingestão de água ou alimentos contaminados

- Doenças em países desenvolvidos - Doença mais comum nos meses quentes - Via de transmissão: ingestão de água ou alimentos contaminados (mal cozidos)

- Doença que ocorre em bebés de países em desenvolvimento e pessoas que viajam para esses locais

Doenças Associadas

Diarreia aquosa Diarreia aquosa e secretória

-Diarreia sanguinolenta -Síndrome hemolítica urémica (associada a Stx 2)

Diarreia aquosa

Progressão para forma disentérica

-Diarreia aquosa

persistente

Diagnóstico Laboratorial

Cultura em meios convencionais

Catalase +

Oxidase -


Catalase +

Oxidase -

Imunoensaios


Agar MacConkey-sorbitol (S-MAC)

Catalase +

Oxidase -

Imunoensaios


Catalase +

Oxidase -


Catalase +

Oxidase -

Escherichia coli


Bacilos

Gram-negativo

Anaeróbio facultativo

Fermenta hidratos de carbono

Oxidase negativo

Epidemiologia

Um grande número de E.coli está presente no tracto gastrointestinal.

A eficiência da E.coli como um patogéneo deve-se ao facto de ser: - o bacilo gram-negativo mais comum isolado em situações de sepsis;

- responsável por causar mais de 80% de todas as ITUs adquiridas na comunidade, bem como em muitas infecções hospitalares;

- causa importante de gastroenterite em países em desenvolvimento.

A maioria das infecções (à execpção da menigite neonatal e gastroenterite) é endógena, ou seja, E.coli que faz parte da flora normal é capaz de estabelecer

uma infecção quando as defesas do paciente estão comprometidas.


A E.coli é capaz de permanecer no trato urinário ou gastrointestinal devido à capacidade de aderir às células nestas localizações para evitarem a eliminação

pelo efeito do arraste da urina ou pela motilidade intestinal.

- Antigénios de factores de colonização (CFA/I, CFA/II e CFA/III)

- Fímbrias de aderência e agregação (AAF/I e AAF/III)

- Bundle-forming pili (Bfp)

- Intimina

- Pili P

- Proteína Ipa

- Frímbrias Dr

Exotoxinas: A E.coli possui um espectro variado de exotoxinas.

- Toxinas Shiga (Stx-1 e Stx-2)

- Toxinas termoestáveis (STa e STb)

- Toxinas termolábeis (LT-I e LT-II)

- Hemolisina (HlyA)

Doenças associadas

Septicémia - Pode ter como origem as infecções do trato urinário ou gastrointestinal

- Pode ser causa de morte em pacientes cuja imunidade está comprometida ou cuja infecção primária ocorre no abdómen ou SNC.

Infecção Urinária - Originam-se no cólon, contaminam a uretra e ascendem para a bexiga, podendo disseminar-se para os rins ou para a próstata.

- Causadas por adesinas e hemolisina A.

Gastroenterites

Meningite neonatal - A E. coli e estreptococos do grupo B causam a maior parte das infecções no SNC em bebés com menos de 1 mês de vida.

- Cerca de 75% das estirpes de E. coli possuem o antigénio capsular K1.

Infecções intra-abdominais - Associadas à perfuração intestinal.


Os microrganismos crescem rapidamente na maioria dos meios de cultura.

Helicobacter pylori


Gram-negativos que apresentam um formato bacilar ou espiralado em culturas jovens mas podem assumir formas cocóides em culturas mais velhas

Altamente móvel (apresenta flagelos polares). O que possibilita a locomoção em meios viscosos como o muco gástrico, sendo esta característica essencial para a colonização bacteriana

Produz urease (nas espécies que colonizam o estômago). É também catalase e oxidase positivas

Não oxida nem fermenta hidratos de carbono

Metaboliza aminoácidos por vias fermentativas

O crescimento do H. pylori necessita de um meio complexo complementado com sangue, soro, carvão vegetal, amido ou gema de ovo, condições de microaerófilia (O2 baixo e CO2 aumentado) e um intervalo de temperatura de 30 ° C a 37 ° C.

Epidemiologia Reservatório: Homem (principal reservatório); Primatas, porcos.

Vias de transmissão: Disseminação pessoa a pessoa (oral-fecal)

Grupos de risco: países subdesenvolvidos.


A colonização inicial é facilitado por:

1) Inibição da produção de ácido por inibição da proteína bacteriana inibidora do ácido;

2) A neutralização do ácido gástrico pela amónia gerada pela actividade da urease bacteriana. A actividade da urease bacteriana é aumentada pela proteína de choque térmico (HSPb), que se co-expressa com a urease sobre a superfície da bactéria.

As células do Helicobacter dotadas de elevada mobilidade podem passar através do muco e aderir às células epiteliais gástricas

O dano tecidual localizado é mediado pelos resíduos de urease, mucinase, fosfolipase e pela actividade da citotoxina formadora de vacúolos a qual lesiona as células epiteliais e, juntamente com a urease e o lipopolissacarídio bacteriano, estimulam a resposta inflamatória.

H. pylori está protegido da fagocitose e morte através da produção intracelular de superóxido dismutase e catalase.

H. pylori produz também factores que estimulam: 1) A secreção de IL-8; 2) Síntese do factor de activação de plaquetas que conduz à hipersecreção de ácido gástrico; 3) Morte programada das células epiteliais gástricas.

Doenças associadas A doença causada por Helicobacter está directamente relacionada ao sítio de colonização.


A coloração de prata de Warthin-Starry é mais sensível que a coloração de Gram ou hematoxilina-eosina.

O exame histológico de amostras de biopsia é sensível e específico contudo é um exame invasivo, não sendo habitualmente realizado para o diagnóstico de rotina.

Listeria monocytogenes


Bastonete ; Gram-Positivo ; Anaeróbio Facultativo ; Não-ramificado

Móvel à temperatura ambiente mas não a 37oC (movimento característico rolando sobre a extremidade de uma gota de caldo examinada ao

microscópio)

β-hemólise fraca

Amplamente distribuídas na natureza

Pode ser confundida com S. pneumoniae e Enterococcus (que causam meningite)

Patogéneo intracelular facultativo (É capaz de crescer em macrófagos, células epiteliais e culturas de fibroblastos)

Epidemiologia

Grandes surtos estão associados a produtos alimentares contaminados

É isolada de vários ambientes e das fezes de mamíferos, aves, peixes, insectos e outros animais

As principais origens são o solo e matéria vegetal em decomposição


Internalinas: medeiam a entrada em células não-fagocitárias que interagem com receptores glicoproteícos na superfície de células hospedeiras

Listeriolisina O: é uma exotoxina bacteriana activada pelo pH ácido do fagolisossoma, levando à libertação das bactérias para dentro do citosol

Fosfolipase C: duas enzimas diferentes que são activadas ao mesmo tempo que a listeriolisina O

ActA: medeia o movimento das bactérias, aquando da sua multiplicação, em direcção à membrana celular; está localizada na superfície de uma extremidade da bactéria e coordena a condensação da actina

A bactéria entra na célula e começa a multiplicar-se , esta dirige-se à membrana celular, onde uma protrusão é formada, empurrando a bactéria para dentro da célula adjacente. Depois da célula adjacente fagocitar a bactéria, todo o processo se repete

Doenças associadas

Doença Neonatal

Doença de Início Precoce ou Granulomatoses Infantisséptica: adquirida via transplacentária in utero, é caracterizada por abcessos e granulomas disseminados em múltiplos órgãos

Doença de Início Tardio: adquirida no nascimento ou logo depois, apresenta-se como meningite ou menigoencefalite com sepsis

Doença em Adultos Sadios: muitas são assintomáticas ou ocorrem na forma brande de gripe, envolvendo sintomas gastrointestinais (gastroenterite), sendo mais severa em pacientes com imunidade celular comprometida

Meningite em Adultos: é a forma mais comum de infecção, apesar de os sintomas não serem específicos deve ser suspeita em pacientes com transplante de órgãos ou cancro e em mulheres grávidas com meningite

Bacteremia Primária

Sem calafrios e febre comum em mulheres grávidas

Febre alta e hipotensão forma mais aguda


As preparações de LCR coradas pelo método de Gram não mostram a presença de Listeria porque esta está presente em concentrações abaixo do limite de detecção a presença de cocobacilos gram-positivos intracelulares ou extracelulares podem indicar para S. pneumoniae, Enterococcus e Corynebacterium

Cresce na maioria dos meios convencionais pequenas colónias redondas após 1 a 2 dias

Meios selectivos enriquecimento a frio (armazenamento da amostra num refrigerador durante um período prolongado)

Teste CAMP: a hemólise da Listeria é aumentada quando cultivada perto de Staphylococcus aureus β-hemolítico

Apresenta mobilidade característica em meio líquido ou agar semi-sólido

Deve ser sempre feita a diferenciação de microorganismos isolados do sangue ou LCR (Corynebacterium ≠ Listeria)

Testes bioquímicos e sorológicos são usados para a identificação, tendo sido descritos 13 sorotipos. Alguns testes:

Perfis enzimáticos multilocus de electrofores enzimática – MLEE

Análise genómica ribotipagem, electroforese em gel de campo pulsado – PFGE, polimorfismo de DNA amplificado aleatoriamente – RAPD

Salmonella spp


Bacilos Gram-negativo

Oxidase negativo

Anaeróbio facultativo

Fermentador

Existem mais de 2500 serótipos O

Possuem LPS

Tolerante às vesículas ácidas fagocíticas, sobrevivendo no interior dos macrófagos

Na sua maioria móveis (com flagelos peritrícos)

Não esporuladas

Epidemiologia

A maior parte das infecções é adquirida através de produtos alimentares contaminados.

A disseminação é causada porque as bactérias têm um hospedeiro animal. A Salmonella Typhi e a Salmonella Paratyphi estão adaptadas a humanos e não causam doenças a hospedeiros não humanos.

Disseminação fecal-oral nas crianças.

Os pacientes de risco são aqueles que ingerem aves e ovos mal cozinhados ou pacientes com reduzidos níveis de ácido gástrico, com anemia, imunossuprimidos, mais idosos ou com leucemia.


Endotoxina, LPS

Cápsula

Sequestro dos factores de crescimento

Resistência ao soro

Resistência antimicrobiana

Catalase e Superóxido Dismutase

Sistema de secreção do tipo III, utilizado para injectar factores de virulência no interior de células eucarióticas. Estas proteínas efectoras (Sips ou Ssps) são

injectadas pelo SPI 1 no interior das células M presentes nas placas de Peyer do íleo. O SPI 2 é responsável pela doença sistémica subsequente.

Antigénios: somático (antigénio O), flagelar (proteico: antígeno H), capsular (polissacarídeo: antígeno Vi)

Presença do gene ATR (gene que confere a capacidade de tolerar o ácido, quer gástrico quer fagossómico)

Sobrevivência no interior dos macrófagos

Patogenicidade

Existem 3 espécies/grupos: Salmonella subterrânea, bongori e as entéricas (maior). A classificação em serogrupos depende do antigénio O, enquanto que a classificação em serótipos depende do antigénio H. As de maior importância para a saúde humana são: a Salmonella entérica sorovar typhi e paratyphi que causam infecções sistémicas e febre tifóide e a Salmonella entérica sorovar Typhimurium, um dos agentes causadores das gastroenterites.

Doenças associadas

Gastroenterite A sua sintomatologia surge 6 a 48h após ingestão de alimentos ou água contaminados; os sintomas mais comuns são: diarreia não sanguinolenta, náuseas, dores abdominais tipo cólica e cefaleias. É autolimitada, durando de 2 dias até 1 semana.

Septicemia Todas as espécies de Salmonella podem causar bacteriemia, mas em particular as sorovares: Salmonella Choleraesuis, Salmonella Paratyphi e Salmonella Typhi.

Febre Entérica ou Tifóide (doença endêmica em muitos países em desenvolvimento e que difere do tifo) Infecção sistémica febril caracterizada por febre gradual constante 10 a 14 dias após a infecção. Resulta especialmente de Salmonella Typhi, produtora de

antígeno Vi, mas também pode resultar da Salmonella Paratyphi. A bactéria passa através das células do intestino e são fagocitadas pelos macrófagos. Ao contrário do esperado, elas sobrevivem no macrófago e replicam-se depois de serem transportadas para o fígado, baço e medula.

A regulação da aderência, da penetração e da replicação é controlada por dois grandes “clusters” de genes nos cromossomas bacterianos: 1. A ilha de patogenecidade I (PAI I) codifica proteínas de invasão que são secretadas pela salmonella e sistemas de secreção de tipo III que injectam proteínas dentro da célula do hospedeiro. 2. A ilha de patogenecidade II (PAI II) contém genes que permitem à bactéria escapar da resposta imunitária do hospedeiro.

A colonização crônica por Salmonella Typhi por um período superior a 1 ano após a doença sintomática pode ser assintomática, sendo a vesícula biliar o reservatório bacteriano preferencial.

Diagnóstico / Testes

Para identificação realizam-se hemoculturas, que na primeira semana da doença, dão resultado positivo. Podem também fazer-se cropoculturas, mas só após a terceira semana da doença dão resultado positivo.

Outros métodos incluem a reacção de Widal, que fazem a pesquisa de anticorpos anti-O, anti-H e anti-Vi da Salmonella. Esta reacção não é específica: se o título anti-O for elevado, é sugestivo de Salmonella Typhi, mas não específico, porque existem outras salmonelas que partilham este antígeno. Se o título anti. H for elevado, podem existir reacções cruzadas, o que leva a difícil interpretação. O título anti-Vi elevado ocorre apenas 3 a 4 semanas da doença, sendo de pouca utilidade no diagnóstico precoce. O isolamento do micro-organismo é o diagnóstico definitivo.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hemocultura

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Cropocultura&action=edit&redlink=1

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Widal&action=edit&redlink=1

Shigella spp.


Bacilos Gram negativos, anaérobios facultativos;

Fermentadores, oxidase negativos;

Quatro espécies reconhecidas: S. sonnei responsável pela maioria das infecções em países desenvolvidos; S. flexneri responsável pelas infecções em países em desenvolvimento; S. dysenteriae responsável pelas infecções mais graves; S. boydii que raramente é isolada;

Epidemiologia O ser humano é o único reservatório para esta bactéria;

É transmitida de pessoa para pessoa por via orofecal;

Pacientes em alto risco são crianças em infantários bem como os parentes dessas crianças ; e Homens Homossexuais;

Altamente infecciosa.


Não conseguem aderir a células diferenciadas da mucosa – invadem as células M localizadas nas placas de Peyer;

Plasmídeo de virulência

Sistema secreção tipo III – secreta quatro proteínas, IpaA, IpaB, IpaC e IpaD, dentro das células epiteliais e dos macrófagos.

Lisa o vacúolo do fagócito e replica-se no citoplasma da célula hospedeira;

Sobrevive à apoptose

As espécies de S. dysenteriae produzem uma exotoxina: Toxina Shiga 1 subunidade A e 5 subunidades B

Doenças associadas Shigellose é caracterizada por dores abdominais, diarreia, febre e fezes sanguinolentas (forma de gastroenterite caracterizada por diarreia sanguinolenta)


O diagnóstico é feito a partir de cultura de amostra de fezes em meios selectivos

Ligam-se ao glicolipídio

(Gb3) da célula hospedeira e

facilitam a transferência da

subunidade A para dentro da

célula.

-Cliva o rRNA 28S na subunidade ribossomal 60S, impedindo a

ligação do aminoacil-tRNA

-Bloqueia a síntese de proteíca.

Vibrio cholerae


Bacilo Gram negativo fermentativo Anaeróbio facultativo Oxidase positivo Possui flagelo polar e pili Tolera variações de pH (cresce entre 6.5-9.0) mas é susceptível ao ácido do estômago Possui 2 cromossomas circulares que contêm os genes essenciais para a bactéria

Epidemiologia

Encontrados em águas contaminadas Cresce naturalmente em ambientes marinhos e estuários São capazes de se replicar em águas com grande teor de sal Vibrio patogéneo podem crescer em água com marisco quitinoso daí a associação de infeções causadas por Vibrio com o consumo de marisco Humanos assintomáticos infetados servem de reservatórios em áreas onde a doença é endémica Cólera é transmitida através de comida e água contaminadas em vez de transmissão pessoa-pessoa pois é necessária uma grande quantidade de microrganismos

para estabelecer infeção (alta dose infeciosa) numa pessoa com acidez gástrica normal Cólera existe principalmente em comunidade com pobre sanitização


Tem pili corregulado com a toxina da cólera Lipopolissacárido (lípido A, polissacarídeo central e polissacarídeo O) Polissacarídeo O divide espécies em serogrupos (Vibrio cholerae O1-O140)

O1 e O139 produzem a toxina da cólera estando associados a epidemias de cólera

Serogrupo O1 pode ser dividido em serotipos (Inaba, Ogawa e Hikogima) e biótipos (clássico e El Tor). Estirpes podem mudar do serotipo Inaba para Ogawa e vice-versa sendo Hikojima um estado transitório onde tanto antigénios Inaba como Ogawa são expressos. Biótipos são subdivididos de acordo com diferenças no fenótipo e propriedades morfológicas

Vibrio cholerae não-O1 produzem cápsulas polissacarídeas acídicas importantes para a disseminação (V. cholerae O1 não produz cápsula) Plasmídeos, incluindo os que codificam genes de resistência, são comummente encontrados em espécies Vibrio

Bacteriófago CTX codifica genes para as 2 subunidades da toxina da cólera (ctxA e ctxB). Liga-se ao pili corregulado com a toxina e move-se para a parede bacteriana e vai-se integrar com o genoma

O locus cromossomal lisogénico do bacteriófago contem outros fatores de virulência: gene ace (enterotoxina acessória de cólera), gene zot (toxina das junções de oclusão) e gene cep (proteínas quimiotáticas). Expressão destes genes é controlada por proteínas regulatórias

Toxina da cólera é do tipo A-B. um anel de 5 subunidades B liga-se aos recetores gangliosídicos GM1 nas células epiteliais intestinais. A porção ativa da subunidade A é internalizada e interage com proteínas G que controlam a adenilciclase resultando na conversão catabólica de ATP em cAMP o que causa uma hipersecreção de água e eletrólitos

Esta perda enorme de fluidos deveria ser capaz de arrastar os organismos do trato GI, no entanto, V. cholerae adere à camada mucosa das células devido ao pili corregulado com a toxina (codificado pelo complexo de genes tcp) e proteínas quimiotáticas

Pili corregulado com a toxina é importante pois atua como recetor para o fago que contem a codificação da toxina da cólera e para aderir à camada mucosa nos intestinos (estirpes não aderentes não são capazes de estabelecer infeção)

V. cholerae O1 na ausência de toxina da cólera causa diarreia devido à toxina das junções de oclusão e à enterotoxina acessória da cólera Toxina das junções de oclusão afrouxa as junções de oclusão do intestino delgado aumentando a permeabilidade intestinal. A enterotoxina acessória da cólera

aumenta a secreção de fluidos V. cholerae O139 possui os mesmos fatores de virulência que V. cholerae O1

Doenças associadas

Causam distúrbios GI Indivíduos expostos a V. cholerae O1 toxigénico têm infeções assintomáticas ou diarreia autolimitante, no entanto pode-se desenvolver diarreia grave e

rapidamente fatal Manifestações clínicas de cólera iniciam-se, 2-3 dias após ingestão da bactéria, com diarreia e vómitos. Perda de fluidos e eletrólitos resulta em desidratação,

cãibras, acidose metabólica, hipocalemia, choque hipovolémico, arritmia cardíaca e falência renal Taxa de mortalidade é 60% em pacientes não tratados mas inferior a 1% em pacientes tratados com reposição de fluidos e eletrólitos

Doenças causadas por V. cholerae O139 podem ser tão graves como por V. cholerae O1 Serotipos que não produzam toxina da cólera são normalmente responsáveis por diarreia e infeções extraintestinais como septicemia em pacientes com doença

hepática e distúrbios hematológicos


Cresce em meios simples a temperaturas entre 14-40ºC Cresce em muitos meios sem a necessidade da adição de sal (ao contrario de outra espécies Vibrio que precisam sempre de sal – espécies halofíticas) Microscopia: são bacilos Gram negativos pequenos e curvados. Não são diferenciados de outros microrganismos entéricos por isso exames microscópicos de

amostras fecais não são recomendados. Coloração de Gram pode ser útil no diagnóstico de infeções por Vibrio Cultura: sobrevivem fracamente em ambientes ácidos ou secos. Amostras devem ser colhidas nos primeiros sinais de doença e inoculadas imediatamente no meio

de cultura. Se a inoculação não puder ser feita imediatamente, amostra deve ser misturada no meio de transporte Cary-Blair e refrigerada. Vibrio têm baixa sobrevivência em meios de transporte glicerol/soro fisiológico tipicamente usados para patogéneos entéricos. Cresce em meios ágar/sangue e MacConkey. Meios seletivos TCBS (sais biliares, citrato e tiossulfato) ágar e meios enriquecidos contendo peptonas podem ser usados para detetar Vibrio

Podem ser identificados com testes bioquímicos seletivos e identificados serotipicamente com antissoros polivalentes

Yersinia

Características comuns

Bacilos Gram negativos Anaeróbios facultativos Os seus reservatórios são animais Antigénio comum enterobacterial Requerimentos nutricionais simples, fermentam glucose, reduzem nitrato, catálase positivos e oxidase negativos Ausência de citocromo oxidase distingue enterobactérias de outros Gram negativos Não fermentam/fermentam muito lentamente lactose (colónias incolor em meio MacConkey) Possuem lipopolissacárido (polissacarídeo O, polissacarídeo central e lípido A) Não moveis Sistema de secreção tipo III -> facilita a secreção de fatores de virulência nas células eucarióticas do hospedeiro Sideróforos (enterobactina e aerobactina) -> fornecem ferro necessário à bactéria Resistem à morte por fagócitos (resistência mediada pelo sistema de secreção tipo III) aquando do contacto com fagócitos, bactéria secreta

proteínas para dentro do fagócito que desfosforilam várias proteínas necessárias à fagocitose, induzem citotoxicidade ao quebrar filamentos de actina e iniciam a apoptose em macrófagos. Sistema de secreção tipo III também inibe a produção de citocinas

Conseguem crescer a 4ºC (pode-se multiplicar em produtos sanguíneos nutricionalmente ricos armazenados no frigorífico)

Yersinia pestis


Patogéneo altamente virulento

Epidemiologia

2 formas de infeção:

Peste urbana (reservatórios são ratos) -> transmitida a humanos pelas pulgas que ficam infetada após ingerirem sangue de um rato bacterémico

Peste selvática -> causa infeções em esquilos, coelhos, ratos e gatos Peste urbana pode ser controlada através do controlo eficaz de ratos e cuidados de higiene Peste selvática é difícil/impossível de controlar pois os reservatórios mamíferos e as pulgas vetor estão amplamente distribuídos Infeções podem ser adquiridas por consumo de animais contaminados ou contacto com tecidos contaminados Altamente infecioso, no entanto, transmissão pessoa-pessoa é invulgar exceto quando o paciente tem envolvimento respiratório


Possui capsula proteica Possui 2 plasmídeos que codificam fatores de virulência:

Gene fração 1 (F1) -> codifica uma cápsula proteica antifagocítica

Gene protease do ativador do plasminogénio -> degrada C3b e C5a evitando opsonização e migração fagocítica, respetivamente. Também degrada coágulos de fibrina facilitando a disseminação

Fatores de virulência específicos -> resistência sérica e capacidade de absorver ferro orgânico como resultado de um mecanismo sideróforo independente

Doenças associadas

Causa peste 2 manifestações clínicas -> peste bubónica ou peste negra e peste pneumónica

Peste negra -> caracterizada por um período de incubação inferior a 7 dias após uma pessoa ser mordida por uma pulga infetada. Febres altas e bubo (edema de gânglios linfáticos) doloroso na virilha ou axilas. Bacteremia desenvolve-se rapidamente em pacientes não tratados dos quais 75% morrem

Peste pneumónica -> período de incubação é menor (2-3 dias). Pacientes começam com febre e mau estar desenvolvendo sinais pulmonares até 1 dia após contágio. Pacientes são altamente infeciosos, transmissão pessoa-pessoa dá-se por aerossóis. Taxa de mortalidade de pacientes não tratados é superior a 90%

Yersinia enterocolítica


Patogéneo entérico

Epidemiologia

Reservatórios são porcos, roedores, gado e coelhos Causa comum de enterocolite Infeções estão associadas ao consumo de carne, leite e água contaminados Infeções são mais comuns nos meses frios


Virulência está associada a serogrupos (O3, O8 e O9)

Doenças associadas

2/3 das infeções são enterocolites Gastroenterite está associada à ingestão de comida e água contaminadas. Após o período de incubação (1-10 dias), os pacientes têm diarreia, febre

e dores abdominais que duram 1-2 semanas. Pode-se desenvolver uma forma crónica da doença que persiste durante meses. Esta doença envolve o íleo terminal e se os nódulos linfáticos mesentéricos estiverem inchados pode mimetizar apendicite aguda

Pseudoapendicite é um problema principalmente em crianças Bacteremia está relacionada com transfusões sanguíneas e choque endotóxico


Raramente obtido a partir culturas de sangue É difícil de obter em cultura pois cresce lentamente à temperatura de incubação tradicional preferindo temperaturas mais frias às quais o seu

metabolismo é mais ativo. É misturada uma amostra fecal com soro fisiológico e armazenada a 4ºC durante 2 semanas antes de inocular a amostra no meio ágar (esta técnica permite o crescimento de Yersinia e inibe/mata o crescimento de outros microrganismos)

Testes serológicos são limitados devido a reações cruzadas com enterobactérias com antigénios semelhantes

bacillus cereus bacilo gram positivo estrutura e - cld.pt · trato intestinal e liberta a toxina...

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