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JAMILE COAN DELLA GIUSTINA
AVALIAÇÃO DA ANSIEDADE E DEPRESSÃO EM PACIENTES PORTADORES
DA DOENÇA DE PARKINSON
Tubarão, 2006
JAMILE COAN DELLA GIUSTINA
AVALIAÇÃO DA ANSIEDADE E DEPRESSÃO EM PACIENTES PORTADORES
DA DOENÇA DE PARKINSON
Monografia apresentada ao Curso de Fisioterapia, como requisito para a obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia.
Universidade do Sul de Santa Catarina
Orientador Profº. Esp. Fernando Soldi
Tubarão, 2006
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho aos meus pais José Della
Giustina e Cleide M. Coan Della Giustina, razão
do meu viver, aos meus irmãos Jean e Juliano, e
com carinho especial ao meu amor Cleyton pelo
apoio e incentivo.
AGRADECIMENTOS
Agradeço, primeiramente a Deus, criador de todas as coisas, por me dar oportunidade
e forças para concluir meus estudos; aos meus pais por toda dedicação durante todos esses
anos; agradeço pelo apoio inestimável de todos os meus sinceros amigos, pela amizade
construída dia-a-dia durante todo o curso e ao meu orientador Fernando Soldi pela paciência e
compreensão durante toda a realização desta pesquisa.
Ando devagar porque já tive pressa e levo esse
sorriso, porque já chorei demais. Hoje me
sinto mais forte, mais feliz quem sabe (...).
Conhecer as manhãs e as manhas, o sabor das
massas e das maçãs, é preciso amor pra poder
pulsar, é preciso paz pra poder sorrir, é preciso
chuva para florir. Penso que cumpri a vida seja
simplesmente compreender a marcha, (...), eu
vou tocando os dias pela longa estrada eu vou,
estrada eu vou. Todo dia a gente chega, no
outro vai embora. Cada um de nós compõe a
sua história, e cada ser em si, carrega o dom de
ser capaz, de ser feliz. Ando devagar porque já
tive pressa e levo esse sorriso porque já chorei
demais. Cada um de nós compõe a sua
historia, e cada ser em si, carrega o dom de ser
capaz, de ser feliz.
(Almir Sater)
.
RESUMO
A doença de Parkinson (DP) é uma doença crônica e progressiva do Sistema Nervoso Central, caracterizada pelos sinais cardinais de rigidez, bradicinesia, tremor e instabilidade postural. Os comprometimentos do desempenho nas funções cotidianas, nos papéis e nas atividades, assim como a ansiedade e depressão são situações comuns em portadores da doença de Parkinson. O objetivo desta pesquisa é avaliar o desempenho das escalas de avaliação de sintomas ansiosos e depressivos em pacientes com doença de Parkinson e idosos normais da mesma faixa etária. O presente estudo foi composto de oito pacientes (4 femininos e 4 masculinos) com diagnóstico de doença de Parkinson, sendo estes inscritos na Associação Parkinson Santa Catarina (APASC), da cidade de Florianópolis/SC. A idade média dos mesmos é de 69,62 anos (64 a 77 anos de idade), idade de inicio da doença 65,62 anos (58 – 73 anos) e a média de duração da doença de 3,4 anos (0,6 a 5 anos). Os instrumentos utilizados na coletas de dados foram: Estadiamento de Hoehn e Yahr modificada; Inventário de Beck para Depressão; Center for Epidemiologic Studies (CES-D) e Inventário de Ansiedade Traço – Estado. Os dados foram analisados por meio de tabelas e com relação aos testes de Spearman e Wilcoxon onde não apresentou significância. Neste estudo a predominância de ansiedade e depressão foi maior no grupo controle no que nos portadores da doença de Parkinson, além disso, observou-se também predominância no sexo feminino, nos pacientes com maior idade e com maior classificação com relação à escala de Hoehn e Yahr. Palavras-chave: Doença de Parkinson, ansiedade e depressão.
ABSTRACT
The Parkinson disease is a chronic and ongoing disease in the central nervous system, defined by the cardinal sings of hardess, bractcinezia and postural instability. The harms in developing usual functions and activities, as well as anxiety and depression are ordinary on the ones who have this illness. The aim of this research is to evaluate the developing in schools wich evaluate anxios and depressive symptoms in patients and normal people in the same age. The current study had been done in 8 patients ( 4 males and 4 females ) with the Parkinson disease, wha are enrolled in Parkinson Association of Santa Catarina, in Florianopolis, SC, Brazil, with average age of 69, 62 years old ( form 64 to 77 years old ) age of benning of disease 65,62 years old ( from 58 to 73 years old ) and average duration of the disease of 3,4 years old ( 0,6 to 5 years ). Four questionaries, Hoeln and Yahr changed stadiament, Beck inventary for depression, Center for Epidemiologic Studies – Depression Scale, dash state iventary for anxiety had been used for collection of data. These data were analyzed through charts in relation to the tests of: Spearman and Wilcoxon, where it was not relevant. I showed more anxiety and depression in women, older patients, with bigger classification in relation to the Hoehn and Yahr school in the control group. Key-words: Parkinson disease, anxiety and depression
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Esquema de corte do encéfalo mostrando estruturas dos gânglios basais,
relacionadas à Doença de Parkinson.................................................................................17
Figura 2 - Aspecto anatomopatológico da doença de Parkinson........................................18
Figura 3 - Postura típica de um parkinsoniano ..................................................................25
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Caracterização da amostra ...............................................................................44 Tabela 2A - Classificação da depressão quanto ao gênero em relação ao questionário
Inventário de Beck nos portadores da doença de Parkinson.................................................46
Tabela 2B - Classificação da depressão quanto ao gênero em relação ao questionário CES-
D nos portadores da doença de Parkinson............................................................................46
Tabela 3A - Classificação da depressão com relação à escala de Hoehn e Yahr e o
questionário Inventário de Beck nos portadores da doença de Parkinson............................47
Tabela 3B - Classificação da depressão com relação à escala de Hoehn e Yahr e o
questionário CES-D nos portadores da doença de Parkinson...............................................47
Tabela 4 - Correlação dos índices de depressão CES-D e Inventário de Beck entre o grupo
controle e portadores da doença de Parkinson......................................................................48
Tabela 5A - Classificação da ansiedade em relação ao questionário Idate–E nos portadores
da doença de Parkinson.........................................................................................................50
Tabela 5B - Classificação da ansiedade em relação ao questionário Idate–T nos portadores
da doença de Parkinson.........................................................................................................50
Tabela 6A - Classificação da ansiedade em relação à escala de Hoehn e Yahr e o
questionário Idate-E nos portadores da doença de Parkinson...............................................51
Tabela 6B - Classificação da ansiedade com relação à escala de Hoehn e Yahr e o
questionário Idate-T nos portadores da doença de Parkinson...............................................51
Tabela 7 - Correlação do índice de ansiedade Idate-E e Idate-T entre o grupo controle e
portadores da doença de Parkinson.......................................................................................52
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO...........................................................................................................12
2 DOENÇA DE PARKINSON ......................................................................................15
2.1 Histórico ...................................................................................................................15
2.2 Etiopatogenia............................................................................................................16
2.3 Etiologia....................................................................................................................23
2.4 Sinais e sintomas clínicos ........................................................................................24
2.5 Tratamentos .............................................................................................................27
2.5.1 Tratamento farmacológico...........................................................................................28
2.5.2 Tratamento cirúrgico....................................................................................................30
2.6 Depressão .................................................................................................................32
2.7 Ansiedade ................................................................................................................34
2.8 APASC – Associação Parkinson Santa Catarina ...................................................37
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA...........................................................................40
3.1 Tipo do pesquisa.......................................................................................................40
3.2 População/ amostra ..................................................................................................40
3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados .........................................................41
3.4 Procedimentos utilizados na coleta..........................................................................41
3.4.1 Inventário de Beck para Depressão..........................................................................42
3.4.2 CES-D ....................................................................................................................43
3.4.3 Inventário de Ansiedade Traço – Estado..................................................................44
3.4.4 Estadiamento de Hoehn e Yahr modificada .............................................................45
3.5 Procedimentos para análise e interpretação dos dados ..........................................45
4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS ..................................................................47
4.1 Caracterização da amostra ......................................................................................47
4.2 Dados referentes ao índice de depressão .................................................................48
4.3 Dados referentes ao índice de ansiedade .................................................................52
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS ......................................................................................57
REFERÊNCIAS ............................................................................................................59
APÊNDICES .................................................................................................................63
APÊNDICE A - Ficha de avaliação .................................................................................64
ANEXOS .......................................................................................................................67
ANEXO A - Termo consentimento livre e esclarecido .....................................................68
ANEXO B – Estadiamento de Hoehn e Yahr modificada ................................................70
ANEXO C - Inventário de Beck para Depressão..................................................................72
ANEXO D – CES-D ........................................................................................................77
ANEXO E - Inventário de Ansiedade Traço – Estado ......................................................79
1 INTRODUÇÃO A doença de Parkinson (DP) é um distúrbio degenerativo e progressivo do Sistema
Nervoso Central que envolve os gânglios da base. É uma doença lenta e gradualmente
progressiva, sendo que com o passar do tempo os pacientes poderão apresentar sinais clínicos
como rigidez, bradicinesia, tremor, alterações posturais, alterações de equilíbrio e da marcha.
Aceita-se uma prevalência de acometimento da doença em 85-187/100.000
habitantes, em diferentes sociedades, notando-se um aumento gradual da mesma com a
progressão da idade. Apesar de quanto mais idoso maior ser a probabilidade de alguém vir a
desenvolver esta condição, a maioria dos casos irão se manifestar entre 50-70 anos de idade.
Além disso, é um fato notável que 5 a 10% dos pacientes com DP, possui uma forma familial
hereditária de transmissão autossômica dominante, (BITTENCOURT et al, 2003).
Atualmente o Brasil conta com 8% de sua população tendo mais de 60 anos, ainda
sendo um país jovem, mas mudanças no comportamento sociocultural já se fazem presentes.
Desta forma, epidemiologistas estimam que, em meados do ano 2025, ocuparemos a sexta
posição mundial em número de idosos e a primeira posição na América Latina.
A doença de Parkinson (DP) tem como parte mais importante de sua fisiopatologia
a perda funcional e a deterioração dos núcleos dopaminérgicos. Alguns estudos têm
demonstrado alta prevalência de sintomas de depressão e de transtornos de ansiedade em geral
em pacientes portadores de DP.
Segundo Mello et al (2004), a depressão ocorre em aproximadamente 40% dos
pacientes com DP, com uma incidência de 1,86% ao ano e um risco cumulativo de 8,6% ao
longo da vida. Porém há variação na literatura entre 4-70%, incluindo pacientes com depressão
maior, depressão menor e distimia.
A depressão tem como característica típica a proeminência dos sentimentos de
tristeza ou vazio; alguns se referem à perda da capacidade de experimentar prazer nas
atividades em geral e à redução do interesse pelo ambiente. Constantemente, associa-se a
sensação de fadiga ou perda de energia (caracterizada pelas queixas de cansaço).
Em alguns pacientes, a depressão pode se acompanhar de ansiedade. A intensidade
dos sintomas depressivos pode variar desde quadros leves até aqueles mais graves em que a
depressão torna-se o sintoma mais importante e um dos fatores determinantes de incapacidade.
Nesses casos, o tratamento específico com medicamentos antidepressivos é fundamental para o
controle dos sintomas.
A ansiedade parece afetar o idoso de forma um pouco diferente da do indivíduo
jovem. Evidências experimentais sugerem que a ansiedade pode melhorar o desempenho de
indivíduos jovens em tarefas cognitivas e motoras, mas prejudicam o desempenho nos idosos.
Contudo, tem-se o seguinte problema de pesquisa: “A ansiedade e depressão são
estatisticamente significativas na doença de Parkinson comparando com idosos da mesma
faixa etária?”.
Esta pesquisa tem o intuito de avaliar o desempenho das escalas de avaliação de
sintomas ansiosos e depressivos em pacientes com doença de Parkinson e idosos da mesma
faixa etária, tendo como objetivo avaliar o índice de depressão em pacientes portadores da
doença de Parkinson e idosos normais da mesma faixa etária; avaliar o índice de ansiedade em
pacientes portadores da doença de Parkinson e idosos normais da mesma faixa etária; verificar
se existem correlações entre os portadores da doença de Parkinson e idosos normais da mesma
faixa etária em níveis de depressão e ansiedade; analisar o predomínio de gênero, escala de
Hoehn e Yahr e idade em relação à ansiedade e depressão dos pacientes portadores da doença
de Parkinson e dos idosos normais.
Para isso, este trabalho será baseado em um referencial teórico, abordando a
doença de Parkinson, depressão e a ansiedade, o qual fundamentará esta pesquisa. Sendo
estruturado em cinco capítulos, sendo eles: introdução, referencial teórico, delineamento da
pesquisa, análise e discussão dos dados e considerações finais.
2 DOENÇA DE PARKINSON
Segundo Cohen (2001), a doença de Parkinson é “um distúrbio neurológico
progressivo caracterizado por tremores em estado de repouso, rigidez muscular, postura em
flexão, lentidão dos movimentos voluntários e comprometimentos dos reflexos posturais”.
A DP é um distúrbio degenerativo do sistema nervoso central (SNC) que afeta
aproximadamente 1 em cada 1000 indivíduos, com uma idade predominante de
estabelecimento entre os 55 e 65 anos. Um pequeno percentual dos indivíduos afetados (5-
10%) apresenta uma idade inferior a 40 anos no início da doença. Esse subgrupo geralmente é
denominado parkinsonismo de inicio precoce, compreendendo, de acordo com os critérios
atualmente aceitos, aqueles entre 21 e 40 anos de idade e aqueles abaixo de 21 anos,
(ANDRADE; FERRAZ, 2003).
A despeito de não termos um tratamento curativo ou mesmo isento de problemas, a
doença de Parkinson é uma das doenças neurológicas crônicas com um dos melhores índices
de sucesso terapêutico, (FERRAZ; BORGES, 2001).
2.1 Histórico
A doença de Parkinson foi descrita pela primeira vez por James Parkinson, médico
inglês, membro do colégio real de cirurgiões, nascido em 1755 e falecido em 1824. James
Parkinson publicou muitos artigos dentro da área médica e nas áreas de geontologia,
paleontologia e sociologia, (MENESES; TEIVE, 2003).
James Parkinson em 1817 publicou um ensaio intitulado como “An Essay on the
Shaking Palsy”, na qual o autor definiu de forma geral a doença, apresentou seis casos
ilustrativos, determinou os sintomas patognomônicos, descreveu o diagnóstico diferencial com
outras entidades e fez considerações a respeito da etiologia e também do tratamento.
No decorrer da história, dois pesquisadores contribuíram muito na descrição da
doença de Parkinson, sendo estes o francês J. M. Charcot e o inglês C. D. Marsden. Charcot
teve grande participação no diagnóstico da doença, definindo a presença do tremor como
sintoma cardinal da DP, referindo-se ao início unilateral, geralmente no membro superior,
observando-se no período de repouso. Realizaram uma série de estudos comparativos
diferenciando o tremor parkinsoniano de outros, como tremor de esclerose múltipla (do tipo
cerebelar) e tremor senil, (MENESES; TEIVE, 2003).
Charcot também definiu a presença de alterações posturais na DP, com a descrição
da atitude peculiar do corpo e dos membros, com o olhar fixo, e as tendências de propulsão e
retropulsão. Ele descreveu as faces características dos pacientes como “em máscara”, os
músculos da face ficam imóveis, com um olhar fixo peculiar, produzindo uma expressão de
tristeza, indiferença e mesmo estupidez.
2.2 Etiopatogenia
De acordo com Cambier, Masson e Dehen (1999) a causa da doença é
desconhecida. Seu modo evolutivo, e os aspectos das lesões classificaram-na entre as doenças
degenerativas do sistema nervoso, que manifestam a falência de dispositivos neuronais
incapazes de se renovarem, se tornando sensíveis ao envelhecimento, sendo essa causada por
uma lesão nos gânglios basais.
O termo gânglios basais, ou núcleos da base, refere-se a um grupo de núcleos
subcorticais que têm um importante papel na regulação e coordenação de movimentos
originados no córtex. Esses núcleos incluem: o caudado, putâmen, globo pálido, núcleo
accumbens, o corpo amigdalóide e o tubérculo olfatório, os dois últimos comumente chamados
de striatum ventral. Alguns autores incluem ainda o claustrum, o núcleo basal de Meynert, a
substância negra, e os núcleos subtalâmicos, apresentados na figura abaixo (MA, 1997).
Figura 1: Esquema de corte do encéfalo mostrando estruturas dos gânglios basais, relacionadas à Doença de Parkinson. Fonte: www.vh.org/adult/provider/anatomy/BasalGanglia.html .
Segundo Vieira (1999), na DP ocorre desequilíbrio de neurotransmissores nas vias
do sistema extrapiramidal entre o corpo estriado e a substância negra, havendo uma perda
neuronal progressiva na região ventrolateral da substância negra. Isso causa um
comprometimento de origem neuroquímica na via nigroestriatal, que leva a deficiência de
dopamina, causando a perda do controle de inibição dessas estruturas sobre a atividade
colinérgica da região.
Na figura abaixo apresenta o aspecto anatomopatológico da doença de Parkinson,
ou seja, mostra a substância negra de um cérebro normal (à direita) e a substância negra de um
caso de doença de Parkinson (à esquerda).
Figura 2 – Aspecto anatomopatológico da doença de Parkinson. Despigmentação da substância negra do cérebro de um caso de doença de Parkinson (à esquerda), contrastando com o aspecto de um cérebro normal (à direita). Fonte: Lewis P. Rowland, Merrit: Tratado de neurologia. Guanabara Koogan. Décima edição, 2002.
As alterações anatomopatológicas típicas consistem em diminuição do número de
neurônios e despigmentação da substância negra, principalmente a pars compacta. Também no
locus ceruleus e no núcleo dorsal do nervo vago existe diminuição quantitativa de células e
pigmento, (MA, 1997).
A DP está associada com degeneração dos neurônios dopaminérgicos que
produzem dopamina. Eles têm seus corpos celulares no SNC e enviam seus axônios para o
striatum (núcleo caudado e putâmen). Estima-se que ocorra uma degeneração de 60% a 70%
dos neurônios antes que os sinais da doença se tornem clinicamente evidentes. A perda de
células da substância negra é mais prevalente no grupo celular ventral e a perda de neurônios
que contêm melanina produz alterações características de despigmentação, (O’SULLIVAN,
2004).
Ocorrem deficiências também em outros neurotransmissores (p.ex. serotonina,
noradrenalina), sendo os efeitos dessas depleções menos compreendidos. À medida que a
doença progride e os neurônios se degeneram, eles desenvolvem corpos citoplasmáticos
inclusos, os corpos de Lewy. Outros locais preferidos incluem o núcleo motor dorsal do vago,
o hipotálamo, lócus cerúleos, córtex cerebral e gânglios autonômicos, (O’SULLIVAN, 2004).
Meneses e Teive (2003) relatam que de uma forma geral, as diferentes hipóteses
etiopatogênicas da DP que têm oscilado entre duas correntes principais: os fatores tóxicos
ambientais e os fatores genéticos.
Em relação aos fatores ambientais, alguns estudos têm constatado uma maior
incidência de DP em populações expostas a toxinas agro-industriais e água de poço.
Entretanto, a exposição repetida e prolongada a determinada toxina parece improvável, uma
vez que a taxa de concordância em indivíduos que vivem longos períodos próximos é bastante
baixa, (TEIVE, 2002).
O mesmo autor ainda cita que, apesar de todas essas associações com a DP, não há
evidências científicas convincentes da relação causa-efeito entre fatores tóxicos, os ambientais
e desenvolvimento de DP. O papel das neurotoxinas ambientais está relacionado com o MPTP,
ou metil-fenil-tetraidropiridina, sendo esta uma substância tóxica encontrada em drogas como
narcóticos e derivados de heroína sintética.
A descoberta do MPTP provocou grande revolução na pesquisa da etiopatogenia da
DP e levou ao surgimento do conceito da terapia antioxidante para evitar a progressão da DP.
Passou-se então a indicar o uso de selegilina (l-deprenil) no tratamento da DP como ação
neuroprotetora, na tentativa de evitar a progressão da doença e também da sintomática,
(MENESES; TEIVE, 2003)
O metabolismo normal da dopamina produz radicais hidroxilas e peróxido de
hidrogênio, os quais na presença de depósitos de ferro no cérebro, poderiam resultar em
neurotoxidade por interferência na cadeia respiratória celular. Apesar das evidências de que
substancia negra (SN) se encontra sob stress oxidativo na DP, não se sabe se isto seria o evento
primário ou secundário a algum outro mecanismo, (BENNETT, 1997).
Segundo Meneses e Teive (2003), em vários estudos têm se observado um aumento
da concentração de ferro ao nível da substância negra do mesencéfalo (parte compacta) em
pacientes com DP, sendo que não se sabe como o ferro se acumula na parte compacta da
substância negra.
Os mesmos ainda citam que o aumento do ferro poderia estar implicando no
mecanismo de estresse oxidativo descritos acima ou então o ferro teria um papel secundário,
sendo uma resposta inespecífica da degeneração celular decorrente por várias outras causas.
Estas anormalidades do complexo I da cadeia respiratória mitocondrial
provocariam insuficiência respiratória mitocondrial, que levaria conseqüentemente à lesão
neuronal e morte neuronal progressiva. Esta disfunção mitocondrial pode ser decorrente de
fatores tóxicos, bem como fatores genéticos que desta forma provocariam uma cascata de
eventos originando morte celular programada, (MENESES; TEIVE, 2003).
Não se sabe ao certo se estas anormalidades mitocôndriais realmente traduzem os
eventos de forma primária da DP, ou se apenas seriam eventos secundários dos fenômenos do
processo neurodegenerativo, (LIMONGI et al, 2006).
Acredita-se que a deficiência dos fatores neurotróficos poderia estar relacionada
com a perda de função e morte neuronal, sendo que sua presença protegeria os neurônios de
injúrias letais. Esta deficiência poderia estar associada a fatores tóxicos ambientais, estresse
oxidativo, excitoxicidade, disfunção mitocondrial, contribuindo assim para o aparecimento do
processo de neurodegeneração da DP, (TEIVE, 2002).
Conforme relata Meneses e Teive (2003), a excitotoxicidade é uma causa de
neurodegeneração que acontece devido ao aumento de aminoácidos excitatórios, tendo o
glutamato como principal exemplo. Os receptores do glutamato ligam-se aos canais iônicos,
podendo participar do aumento do influxo de cálcio livre, ativando o sistema enzimático
cálcio-dependente, levando à lesão das proteínas do citoesqueleto, membranas lipídicas e do
DNA.
O mesmo autor cita que a etiopatogenia da DP relacionada à excitotoxicidade tem
dois possíveis processos: primeiro relaciona-se à presença de toxinas exógenas, ou mesmo
endógenas; e o segundo a presença de disfunção mitocondrial.
Sabe-se que a população mais acometida pela DP é a população idosa, por isso
acredita-se que esteja relacionada com o envelhecimento cerebral associada à perda neuronal
progressiva.
Estudos histológicos e neuroquímicos mostram que a SN é particularmente
sensível ao envelhecimento em relação a outras estruturas cerebrais. Entretanto há evidências
que tornam tal mecanismo pouco provável. A fase pré-sintomática da DP não é maior que 5
anos; a perda neuronal da SN é de cerca de 45% na primeira década da doença enquanto em
indivíduos normais era de apenas 4,7%. Finalmente, constatou-se por estudos
anatomopatológicos que a porção do SNC que mais sofre degeneração é a região dorsal,
enquanto que na DP a região mais afetada é a ventro-lateral, cujos neurônios se projetam para
o putâmem, (BENNETT, 1997).
Segundo Cohen (2001), a via nigro-estriatal degenera-se na DP. Em alguma
extensão, essa via também se degenera durante a evolução natural do envelhecimento.
Sintomas da doença tornam-se evidentes quando 80% ou mais dos neurônios dopaminérgicos
da substância negra de degeneram. Além dessa perda neuronal, ocorre uma depleção de
dopamina e de seus metabólicos tanto na substância negra quanto no estriado.
O mesmo autor ainda cita que, as possíveis causas da perda de neurônios
dopaminérgicos na DP incluem a toxicidade crônica e a aceleração da perda de neurônios
dopaminérgicos associada ao envelhecimento normal. Várias hipóteses estão sendo estudadas
para se determinar às causas dessa doença: 1) a conseqüência de uma perda da homeostase do
cálcio nos neurônios dopaminérgicos, 2) alterações relacionadas à idade no metabolismo
oxidativo e 3) alteração do suporte trófico de fatores de crescimento específicos que aumentam
a sobrevida dos neurônios dopaminérgicos em cultura e sistemas animais.
A participação de fatores genéticos poderia contribuir para a degeneração celular
através de vários mecanismos, entre eles: susceptibilidade geneticamente determinada a
toxinas ambientais e defeito capaz de gerar toxinas endógenas e/ou dificultar a sua remoção,
(TEIVE, 2002).
De acordo com Meneses e Teive (2003), dos pacientes que apresentam DP, 5 a
10%, têm parkinsonismo familiar e história genética sugestiva de herança autossômica
dominante. Uma mutação genética (Parkin 2) no cromossomo 6, está relacionada a
parkinsonismo com herança autossômica recessiva, tem sido relacionada a DP de início
precoce em pessoas jovens.
Com relação aos outros mecanismos acredita-se que possa haver possível
participação de fatores imunológicos e infecciosos, além do papel da microglia e das citocinas.
Com relação à etiopatogenia mais importante leva-se em consideração a combinação de
predisposição genética com a presença de fatores tóxicos ambientais, (MENESES; TEIVE,
2003).
2.3 Etiologia
Pakinsonismo é uma ampla categoria de doenças que apresentam síndrome clínica
semelhante à DP, ou seja, com presença dos sinais cardinais.
De acordo com O’Sullivan (2004), o parkinsonismo pode ser dividido em:
• Parkinsonismo Primário ou Idiopático: cuja etiologia é idiopática ou desconhecida.
Corresponde à doença de Parkinson propriamente dita presente em 78% dos pacientes.
• Parkinsonismo Secundário (adquirido ou sintomático): oriundo de inúmeras causas. Dentre
as causas infecciosas encontram-se as encefalites, hidrocefalias, traumas, tumores, causas
tóxicas por venenos industriais e produtos químicos (manganês, dissulfeto de carbono,
monóxido de carbono, cianida e emetanol) e causas farmacológicas (drogas neuropléticas,
antidepressivas).
• Parkinsonismo Plus: correspondem a um grupo de doenças neurodegenerativas que podem
afetar a substância negra e gerar sintomas de Parkinson somadas a outros sinais neurológicos
de múltiplos sistemas. Dentre as doenças estão: degeneração estriato-nigral, síndrome de Shy-
Drager, paralisia supranuclear progressiva, atrofia olivopontocerebelar, degeneração
ganglionar cortiço-basal e outras. Os sintomas parkinsonianos também podem aparecer na
arterosclerose, doença de Alzheimer, doença de Wilson e doença de Huntington.
• Parkinsonismo Heredodegenerativo: doença dos corpos de Lewy autossômica dominante,
doença de Huntington, doença de Wilson, doença de Hallervorden-Spatz e a doença de
Machado-Joseph.
2.4 Sinais e sintomas clínicos
O início da DP é geralmente insidioso, com fadiga que traz redução da atividade e
dores indefinidas. Os sintomas que aparecem no desenvolvimento da doença de Parkinson são:
tremor, rigidez muscular, bradicinesia e alterações posturais.
De acordo com Bennett (1997), o tremor parkinsoniano mais típico é observado
durante o repouso, diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento. Este tremor
pode ainda se manifestar na manutenção prolongada de uma postura. A freqüência do tremor
varia de 4 a 6 Hz.
O tremor acomete preferencialmente os membros, podendo acometer o segmento
cefálico (neste, o mais comum é o "bater de dentes"). Na sua forma mais conhecida acomete os
dedos das mãos tendo a característica de "contar dinheiro" ou "rolar pílulas". Formas de
tremores mais complexas podem ser encontradas, entretanto uma forma de sensibilizar este
sinal em pacientes que não o estejam manifestando continuamente, ou claramente, consiste em
fazer com que o paciente se abstraia com cálculos mentais, (BENNETT, 1997).
Este é o distúrbio mais incapacitante da DP e o que menos responde aos
tratamentos. Sua evolução faz do parkinsoniano um ser imóvel, com gestual diminuído, fala
monótona, chegando à acinesia, que pode lhe restringir a ponto de deixá-lo acamado,
(O’SULLIVAN, 2004).
A acinesia e a bradicinesia referem-se à dificuldade de iniciar e executar os
movimentos voluntários, que se tornam lentos, com menos amplitude e riqueza. Esta
dificuldade causa alterações na postura e déficit na coordenação motora (controle motor fino
ou movimentos recíprocos rápidos), (ANDRADE; SILVA, 2002).
A rigidez, na doença de Parkinson, pode ser caracterizada por dois tipos: “cano de
chumbo” ou “roda denteada”.
Segundo O’Sullivan (2004), o tipo roda denteada consiste em uma resistência
brusca ao movimento passivo, do tipo catraca, que surge à medida que os músculos se
tencionam, e relaxam de forma alternada. A rigidez do tipo cano de chumbo é caracterizada
por uma resistência constante e uniforme ao movimento passivo, sem flutuações.
Geralmente a rigidez parkinsoniana acomete um hemicorpo ou ambos os lados,
afetando todos os músculos indistintamente, ou seja, na DP ocorre um aumento do tônus
muscular com deslocamento uniforme sem a presença do sinal de canivete, mas sim com o
sinal de roda denteada ou cano de chumbo. Com a progressão da doença, a rigidez torna-se
mais grave levando a diminuição da habilidade dos movimentos, (ANDRADE; FERRAZ,
2003).
A mímica é pobre (hipomimia ou amimia), sendo a fácie inexpressiva ou
congelada. A fala é monótona e sem modulação (fala monocórdica), e no fim de uma frase o
portador pode repetir palavras ou sílabas (palilalia). A escrita modifica-se estando presente a
micrografia. Ainda estará presente a dissinergia oculocefálica, na qual o portador, ao dirigir os
olhos para um determinado lado, não acompanha com a cabeça o movimento dos olhos,
(BENNETT, 1997).
A figura abaixo mostra a postura típica do DP, que consta do aumento da
tonicidade muscular principalmente flexora, o que leva o paciente a uma postura em flexão,
com mudança na posição de seu centro de gravidade, alterando-lhe o padrão de marcha
normal, causando-lhe instabilidade e riscos de queda, fácie inexpressiva, braços e joelhos
flexionados e tremor.
Figura 3- Postura típica de um parkinsoniano. Fonte: http://www.medicineworldwide.de
/krankheiten/neurologische_erkrankungen/parkinson.html
Pacientes com a DP apresentam anormalidades do equilíbrio e postura, podendo
esta não estar alterada quando o parkinsoniano estiver com atenção direcionada para a postura.
À medida que a base de apoio diminui ou demandas de atenção variam a instabilidade postural
aumenta, (O’SULLIVAN, 2004).
Estes pacientes respondem a instabilidade com um padrão anormal de coativação e
demonstram dificuldades para regular ajuste antecipatório. As reações posturais tornam-se
cada vez mais comprometidas à medida que a doença progride. Os músculos extensores do
tronco demonstram maior fraqueza que os flexores, contribuindo para uma postura fletida,
curvada, com aumento da flexão de pescoço, tronco, quadris e joelhos, (O’SULLIVAN, 2004).
Os pacientes experimentam dificuldades crescentes durante atividades dinâmicas
desestabilizantes, tais como os movimentos auto-iniciados. Os pacientes também apresentam
um desempenho ruim em condições de perturbação do equilíbrio. As quedas freqüentes e as
lesões decorrentes destas são resultados da perda progressiva das reações de equilíbrio,
(TEIVE, 2002).
Essas debilidades resultam da morte dos neurônios. As principais células afetadas
são as que produzem o neurônio transmissor dopamina na região da substância negra. Ela é um
componente essencial dos gânglios da base, circuito complexo nas profundezas do cérebro
responsável pela sintonia fina e pela coordenação dos movimentos, (LOZANO; KALIA,
2006).
Com a evolução da doença, complicações secundárias decorrentes dos sinais e
sintomas físicos determinam o comprometimento mental/emocional, social e econômico, o que
se revela extremamente incapacitante para o indivíduo, além de contribuir para a piora da
qualidade de vida dos mesmos, (CAMARGOS et al, 2004).
2.5 Tratamento
Para um bom tratamento é de extrema importância a atuação de uma equipe
multidisciplinar, composta pelos diversos profissionais, como fisioterapeutas, médicos,
fonoaudiólogos, farmacêuticos, nutricionistas, psicólogos entre outros.
Estes profissionais têm como objetivo a manutenção da funcionalidade geral da
qualidade de vida desses pacientes, através de orientações que facilitem seu desempenho,
ensinando-lhes a lidar com as dificuldades motoras, com o congelamento e tremor, bem como
aspectos cognitivos e sociais associados à doença.
2.5.1 Tratamento farmacológico
O tratamento medicamentoso é o mais eficaz e tem indicação obrigatória. Eles são
prescritos para lidar com os efeitos diretos da doença, assim como alguns efeitos indiretos e
colaterais adversos das drogas básicas.
A reposição de dopamina é a principal função da terapia medicamentosa. A L-dopa
descoberta em 1968, é um precursor metabólico da dopamina capaz de atravessar a barreira
hemato-encefálica e aumentar o nível de dopamina estriatal nos gânglios da base, numa
tentativa de corrigir o desequilíbrio neuroquímico essencial. Infelizmente, o uso prolongado
pode causar reações secundárias bastante severas, como os movimentos involuntários
anormais, (O´SULLIVAN, 2004).
Segundo Lozano e Kalia (2006), os principais tratamentos utilizam medicamentos
que imitam a ação da dopamina ou a criam no cérebro. O maior dos efeitos colaterais adversos
de longo prazo são as oscilações imprevisíveis entre períodos de bom funcionamento motor e
períodos de congelamento, tremor e rigidez. Além disso, alguns medicamentos podem causar
contorções e movimentos súbitos e involuntários chamados discinesias, que são evidentes e
extremamente debilitantes em pacientes jovens.
Segundo Limongi et al (2006), em geral após 20 a 30 minutos da tomada da
medicação, o efeito antiparkinsoniano começa a aparecer. A duração do efeito de cada dose
também é variável e depende entre outros fatores do estágio da doença. Nas fases iniciais,
quando ainda existem células cerebrais capazes de funcionar como "depósitos" e armazenar a
dopamina, produzida pela levodopa, cada dose pode ser eficaz durante mais de 6 horas, de
modo que duas a três tomadas por dia podem ser suficientes para o controle dos sintomas.
Segundo o autor supracitado, nos primeiros 4-5 anos de tratamento com levodopa,
os sintomas podem ser bem controlados com relativa facilidade. Após esse período, muitos
pacientes começam a experimentar complicações do tratamento.
Distúrbios psiquiátricos na forma de alucinações podem ocorrer, principalmente
quando doses mais alta são utilizadas. As alucinações são quase sempre visuais, como por
exemplo, a percepção visual de pessoas estranhas ou de pessoas já falecidas dentro de casa.
São também comuns os delírios, que são idéias ou crenças falsas e sem qualquer embasamento
lógico que são interpretadas como verdadeiras.
Os medicamentos chamados anticolinérgicos são aqueles capazes de bloquear a
atividade colinérgica, que está aumentada no parkinsoniano. O triexifenidil (Artane) e o
biperideno (Akineton, Akineton-R) são os medicamentos desta classe disponíveis no mercado
brasileiro. Em doses habituais, ambos são bem tolerados. Quanto mais jovem o paciente menor
a chance de desenvolver reações adversas, (ANDRADE; SILVA, 2002).
Os efeitos colaterais podem ser periféricos e centrais. Os periféricos incluem boca
seca, borramento visual, obstipação intestinal e dificuldade para iniciar a micção. Os efeitos
centrais são mais freqüentes nos idosos e incluem: sonolência, perda de memória, confusão e
alucinações, (LIMONGI et al, 2006).
A amantadina originalmente uma droga antiviral, teve sua ação antiparkinsoniana
descoberta por acaso. A mesma apresenta ação apenas moderada e tem sido bastante utilizada
nas fases iniciais da doença. Seu perfil farmacológico é curioso, tendo sido considerada
durante muitos anos apenas como tendo leve ação anticolinérgica e dopaminérgica,
(ANDRADE; SILVA, 2002). Atualmente, sabe-se que a amantadina (Mantidan) atua também
como antagonista de receptores excitatórios. Tais receptores existem normalmente em várias
regiões do cérebro, incluindo os gânglios da base e respondem a determinados
neurotransmissores excitatórios como o glutamato, (LIMONGI et al, 2006).
Efeitos colaterais da amantadina incluem alterações vasculares periféricas na forma
de manchas cutâneas nas pernas (livedo reticular), inchaço nos membros inferiores, secura da
boca, obstipação intestinal, confusão mental e alucinações, (LIMONGI et al, 2006).
A selegilina, também conhecida pelo nome de L-deprenil, é uma droga com
propriedades muito interessantes, que embora introduzida no mercado desde 1978, vem
despertando atenção especial nos últimos anos. Estudos têm considerado que a selegilina tem
uma atividade neuroprotetora sendo a única droga no mercado internacional que detém uma
provável ação dessa natureza, pois a mesma tem como efeito benéfico de retardar a velocidade
de progressão da doença, (ANDRADE; SILVA, 2002).
Segundo Limongi et al (2006) o grupo de drogas agonistas da dopamina são
substâncias que têm ação semelhante à dopamina. Diferem da levodopa por não necessitarem
de transformação enzimática para serem ativas. Por outro lado, como são substâncias que
apenas mimetizam a ação da dopamina, seu efeito antiparkinsoniano não é tão potente.
Os primeiros agonistas utilizados como tratamento foram os derivados do ergot
(derivados do esporão do centeio). Os principais são: bromocriptina (Parlodel, Bagren),
pergolida (Celance), lisurida (Dopergin) e cabergolina.
2.5.2 Tratamento cirúrgico
Segundo Lozano e Kalia (2006), nos anos 70 os cientistas descobriram que a
estimulação elétrica de alta freqüência em determinadas áreas do cérebro imitava as lesões,
sem os efeitos colaterais. Os pioneiros da técnica, Alim Louis Bernald e Pierre Pollak, da
Universidade de Grenoble, França, afirmam que a estimulação reduz radicalmente o tremor e a
rigidez. Alguns pacientes que realizaram a estimulação reduziram as doses dos remédios e
outros puderam parar totalmente de tomá-los.
A estimulação cerebral profunda (ECP) talâmica vem se tornando uma alternativa
no tratamento dos distúrbios do movimento. Essa técnica de estimulação permite ajustes dos
parâmetros elétricos a fim de obter um controle adequado do tremor, (MENESES, 2002).
Nasser et al (2002), realizaram um estudo com 4 pacientes portadores de tremor
refratário a farmacoterapia e que não haviam sido tratados com a cirurgia ablativa prévia.
Desses quatro pacientes dois eram portadores da DP e os outros dois com diagnóstico de
tremor essencial (TE).
Após ser realizada a cirurgia estereotáxica observou-se uma melhora significativa
nos pacientes. No caso do tremor por DP houve um controle acima de 85% após um ano de
avaliação no lado oposto ao implantado e pouco efeito homolateral. Nos casos de TE os
resultados são similares nos 2 pacientes com discreta vantagem para um deles, mas esta
diferença não está ligada ao controle do tremor, mas na análise subjetiva e nas funções
executivas, (NASSER et al, 2002).
Os efeitos adversos notificados da estimulação em um estudo realizado por Lozano
e Kalia (2006), foram do tipo parestesias, disartrias, discreto aumento do tônus contralateral e
pressão nas órbitas que regrediram com a diminuição na amplitude (voltagem) do estimulador.
2.6 Depressão
A epidemiologia psiquiátrica é o estudo da distribuição dos transtornos
psiquiátricos na população humana e dos fatores que influenciam sua distribuição. Na maioria
dos países, o envelhecimento da população está exercendo pressão nos sistemas de saúde e nos
serviços sociais. A pesquisa epidemiológica da depressão no idoso é um assunto relevante na
prática clínica, pois determina a taxa de ocorrência de depressão em pessoas idosas na
comunidade e os possíveis fatores de risco associados à depressão (HEOK, 2000).
Ajustes metabólicos ocorrem no envelhecimento normal. Doenças crônicas alteram
a farmacocinética dos antidepressivos: desnutrição e doenças inflamatórias reduzem a síntese
de proteínas plasmáticas de ligação, resultando em aumento da fração livre e da
biodisponibilidade dos medicamentos; hepatopatias crônicas ou congestivas reduzem a
metabolização dos antidepressivos, e doenças renais interferem com sua excreção. Como
conseqüência óbvia, os níveis plasmáticos dos antidepressivos serão invariavelmente mais
elevados em idosos, (FORLENZA, 2000).
Os transtornos depressivos constituem a doença psiquiátrica mais comum no idoso.
Freqüentemente eles não são diagnosticados e tratados. A depressão afeta a qualidade de vida,
aumenta a carga econômica dos custos diretos e indiretos e pode até mesmo cursar com
tendências suicidas, (FORLENZA, 2000).
Segundo Fleck et al (1999), a qualidade de vida pode ser definida como a
“percepção do indivíduo da sua posição na vida no contexto de sua cultura e dos sistemas de
valores da sociedade em que vive e em relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e
preocupações”.
A qualidade de vida não é apenas um conceito isolado que deva ser incluído como
uma das várias medidas do benefício advindo de nosso cuidado para com o indivíduo, mas
deve ser considerado como o objetivo fundamental de nossas atividades profissionais, guiando
a organização tanto dos nossos esforços de pesquisa como clínicos.
Os pacientes deprimidos são incomodados pela dor psíquica, por desconforto
somático, apresentam diminuição objetiva da capacidade de execução de tarefas costumeiras e
de atividades da vida diária, perda do autocontrole, percepção de falta de incentivo para viver,
frustração de gratificações e exposição a estresse de forma continuada, (MELLO et al, 2004).
Em alguns pacientes, a depressão pode se acompanhar de ansiedade e, mais
raramente, de episódios de agitação. A intensidade dos sintomas depressivos pode variar desde
quadros leves até aqueles mais graves em que a depressão torna-se o sintoma mais importante
e um dos fatores determinantes de incapacidade, (LIMONGI, 2006).
O tratamento farmacológico dos transtornos depressivos em idosos envolve: a
caracterização do tipo e gravidade da doença; a prescrição adequada da medicação, levando-se
em conta as condições clínicas do paciente e presença de doenças clínicas concomitantes; a
educação do paciente ou cuidador e a monitorização regular da mudança de sintomas, efeitos
adversos e adesão ao tratamento, (CATALDO et al, 2003).
Segundo Mello et al (2004), a depressão tem como característica típica a
proeminência dos sentimentos de tristeza ou vazio. Alguns se referem à perda da capacidade
de experimentar prazer nas atividades em geral e a redução do interesse pelo ambiente.
Constantemente associa-se a sensação de fadiga ou perda de energia (caracterizada pelas
queixas de cansaço).
Sintomas depressivos ocorrem em 40-50% dos pacientes com Doença de
Parkinson. Embora considerada como reativa a uma condição que limita a atividade normal,
pacientes costumam ter depressão mais freqüentemente se comparados a pacientes portadores
de outras doenças ainda mais incapacitantes. Além disso, em número considerável de casos, a
depressão inicia-se antes mesmo do aparecimento dos sintomas clássicos, em um momento em
que não há qualquer evidencia de incapacidade, (LIMONGI, 2006).
De acordo com Camargos et al (2004) a depressão é descrita como sintoma de
maior impacto na qualidade de vida dos portadores da doença de Parkinson (DP). Não se sabe
se a depressão é resultante de desequilíbrio de neurotransmissores associados à DP ou se está
relacionada à perda funcional decorrente da progressão da patologia.
Segundo Silberman et al (2004), há evidencias que a depressão na DP seja
conseqüência de disfunção cerebral. Parkinsonianos com o início da sintomatologia da doença
pelo hemicorpo direito e cujo hemisfério dominante esta afetado primariamente apresentam
depressão mais grave. Estes pacientes têm historia familiar para depressão, o que serviria como
um marcador biológico.
2.7 Ansiedade
A ansiedade é uma emoção normal no ser humano em qualquer idade, sendo
fundamental para a detecção e antecipação de ameaças e para modulação da atividade
cognitiva. A ansiedade passa a ser considerada patológica quando se torna excessiva ou se
prolonga além do esperado, causando grande impacto negativo na vida do indivíduo,
(RAMOS, 2000).
A necessidade do tratamento existe quando os sintomas levam ao prejuízo das
atividades sociais e diárias do idoso. O arsenal terapêutico inclui medicações como os
benzodiazepínicos, buspirona, antidepressivos tricíclicos, inibidores da mono-aminoxidase e
inibidores seletivos da receptação da serotonina, (KAPLAN et al, 1997).
Infelizmente, não existe muito estudo utilizando intervenções psicossociais em
idosos. No entanto, não se deve de forma nenhuma descartar intervenções como a terapia
congnitvo-comportamental para problemas específicos na população geriátrica, uma vez que
essas já foram testadas com sucesso em pacientes jovens, (RAMOS, 2000).
Alguns estudos relatam que o início mais tardio está associado a doenças clínicas.
Os quadros de início tardio, se comparados com os observados em populações mais jovens
manifestam-se geralmente com crises de pânico menos intensas e menos freqüentes, além de
menor esquiva fóbica, (GELDER et al, 2002).
A ansiedade se torna anormal quando é desproporcional à ameaça e é mais
prolongada. As características clínicas do transtorno de ansiedade são as mesmas da ansiedade
normal, porém elas diferem na intensidade e duração, não na qualidade, (GELDER et al,
2002).
Segundo Ramos (2000), além do curso clínico, a ansiedade patológica, tanto no
idoso quanto no jovem, é caracterizada por sintomas físicos (taquicardia, palpitações, boca
seca, hiperventilação, sudorese), alterações comportamentais (agitação, insônia, reação
exagerada a estímulos, medos) e fenômenos cognitivos (nervosismo, apreensão, preocupação,
irritabilidade e distração).
A ansiedade patológica não é um fenômeno unitário, podendo assumir diversas
apresentações clínicas. Os transtornos ansiosos são definidos pela persistência de sintomas
específicos como ataques de pânico ou esquiva de determinadas situações, na ausência de
outras doenças psiquiátricas ou clínicas que possam justificá-los, (KAPLAN et al, 1997).
Os principais transtornos ansiosos incluem a ansiedade generalizada, o transtorno
do pânico com e sem agorafobia, a fobia específica, o transtorno obsessivo compulsivo, o
transtorno do estresse pós-traumático, e a ansiedade secundária a outros quadros psiquiátricos
ou condições orgânicas. Os transtornos ansiosos estão entre os mais freqüentes problemas
psiquiátricos na terceira idade, embora sejam menos prevalentes do que na população mais
jovem, (ARAÚJO, 2000).
Antes, porém de se estabelecer o diagnóstico de transtorno ansioso no idoso, assim
como em qualquer paciente, torna-se necessária uma extensa avaliação clínica para se
determinar o quanto as manifestações ansiosas observadas se constituem sintomas de outras
doenças orgânicas ou psiquiátricas, (RAMOS, 2000 e CHEIK et al, 2003).
De forma geral, podemos dizer que os transtornos ansiosos vistos em idosos são
essencialmente os mesmo vistos em jovens. No entanto, o diagnóstico destes transtornos exige
um cuidado adicional em pacientes desta faixa etária, especialmente devido à alta comorbidade
com depressão e uma maior prevalência de outras doenças clínicas e psiquiátricas. Não se pode
também esquecer uma maior dificuldade do idoso em lidar com situações novas, especialmente
com mudanças profundas em sua rotina que levam, compreensivelmente, à ansiedade e exigem
atitudes terapêuticas específicas, (GELDER et al, 2002).
A ansiedade ocorre freqüentemente em associação a outros distúrbios clínicos, seja
como uma resposta esperada ao sofrimento ou como conseqüência das alterações fisiológicas
decorrentes da doença, (KAPLAN et al, 1997).
Vários medicamentos de uso comum em idosos podem também levar à ansiedade,
como broncodilatadores, alguns bloqueadores de canais de cálcio, simpatomiméticos,
esteróides, antidepressivos e agentes anticolinérgicos, (KAPLAN et al, 1997).
Segundo Cheik et al (2003), o quadro de ansiedade se caracteriza por estado
emocional transitório que envolve conflitos psicológicos e sentimentos desagradáveis de
tensão, angústia e sofrimento.
Entre as patologias neurológicas que podem se apresentar associadas à ansiedade,
destacam-se a doença de Parkinson, com relatos de prevalência de transtornos ansiosos de até
38% dos casos independentes do grau de comprometimento motor ou do tratamento com
levodopa, (ARAÚJO, 2000).
Sintomas fóbicos, quando encontrados nestes pacientes, parecem ser mais bem
explicados como uma insegurança diante das limitações impostas pela doença, e não como a
eclosão de um transtorno ansioso, (RAMOS, 2000).
De acordo com Araújo (2000), o surgimento ou piora de sintomas ansiosos
preexistentes podem estar também associados a drogas utilizadas no tratamento da DP.
Levodopa, pergolida e deprenil parecem drogas particularmente propensas a estes efeitos,
especialmente naqueles pacientes com flutuações do desempenho motor.
2.8 APASC – Associação Parkinson Santa Catarina
Prestar assistência social, psicológica, informação, orientação e uma série de outros
serviços voltados aos pacientes com a doença de Parkinson, é o objetivo da Associação Brasil
Parkinson, fundada em 1985 por um grupo de parkinsonianos liderado por Marylandes
Grossmann, que a presidiu até dezembro de 2001, (ABP, 2006).
Sua agenda é repleta de serviços especializados, orientados por profissionais de
fisioterapia, fonoaudióloga, psicologia, nutrição, cursos e estágios para profissionais de
algumas áreas, além de desenvolver outras atividades como oficina de artes, coral, clube de
xadrez. Promovem palestras periódicas, reuniões, eventos comemorativos e sociais. Edita
informativos diversos, como manuais de orientação, inclusive a revista Beija-Flor, e outras,
(ABP, 2006).
O conhecimento sobre a doença e o que ela pode causar ao portador ajuda a família
a compreender o processo pelo qual o seu familiar está passando e contribui, para que os
cuidados a ele prestados sejam os mais adequados possíveis.
Sendo a doença de Parkinson uma doença neurológica, incapacitante e de evolução
variável de pessoa para pessoa, tendo um aumento da prevalência com o processo do
envelhecimento, viu-se a importância de fundar uma associação Parkinson Santa Catarina na
cidade de Florianópolis.
Segundo um estudo realizado pela gestão estadual do SUS, a população estimada
para Santa Catarina em 2001 era de 5.448.736 habitantes, sendo que 1/3 vivia em municípios
com até 25.000 pessoas. Três municípios (Joinville, Florianópolis, Blumenau) tinham
populações superiores a 180.000 habitantes, (APASC, 2006).
A Grande Florianópolis, incluindo os municípios de São José, Palhoça, Biguaçu e
Governador Celso Ramos, apresentava uma população estimada em 600.000 habitantes. Os
cálculos internacionais consideram que a doença de Parkinson atinge, em média, um em cada
mil habitantes, independentemente de região, país, sexo ou população ressalvada algumas
poucas exceções. Aplicando-se esse índice à população brasileira, cerca de 170 mil pessoas
sofreriam da doença no País; Santa Catarina teria 5400 e a Grande Florianópolis um número
próximo a 600 portadores, (APASC, 2006).
Há várias questões que podem servir para mobilizar portadores de DP e seus
familiares a participarem de um grupo de ajuda mútua. A primeira é o custo dos remédios; a
segunda, os direitos do cidadão, incluindo benefícios fiscais e previdenciários; a terceira, as
oportunidades para dedicar-se às atividades recreativas, culturais e físicas e manter-se inserido
no contexto social.
Deste modo, a Associação Parkinson Santa Catarina – Florianópolis, que foi
fundada em 21 de julho de 2003, em parceria com a Universidade Federal de Santa Catarina,
tem oportunizado que os portadores e seus familiares se reúnam quinzenalmente para
compartilhar experiências de vida, possibilitar um momento educativo-informativo à
população em geral, sobre a doença de Parkinson; Congregar pessoas com doença de
Parkinson e seus familiares para troca de experiências sobre o impacto da doença de Parkinson
no âmbito familiar; Sensibilizar autoridades públicas sobre as necessidades dos portadores da
doença de Parkinson e seus familiares; Exposição de palestras sobre diferentes temas com
relação à doença de Parkinson.
Oferecendo também ao portador atividades, tais como: artes, música, dança,
fonoaudióloga, educação física e outras, que possam motivar os portadores a romper a inércia
e o isolamento e a exercer a sua cidadania.
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA
3.1 Tipo de pesquisa
A presente pesquisa avaliou a ansiedade e depressão em pacientes com doença de
Parkinson, inscritos na Associação Parkinson Santa Catarina (APASC), de Florianópolis. O
estudo foi realizado com bases na pesquisa descritiva-quantitativa.
As pesquisas descritivas têm como objetivo primordial a descrição das
características de determinada população ou fenômeno ou, então, o estabelecimento de
relações entre variáveis. São inúmeros os estudos que podem ser classificados sob este título e
uma de suas características mais significativas está na utilização de técnicas padronizadas de
coleta de dados, tais como o questionário e a observação sistemática, (GIL, 2002, p.42).
Segundo Almeida e Ribes (2000, p.98), é classificado como uma pesquisa
quantitativa, quando os instrumentos de coleta são de informações numéricas, medidas ou
contadas, aplicados a uma amostra representativa de um universo a ser pesquisado, fornecendo
resultados numéricos, probabilísticos e estatísticos.
3.2 População/amostra
A população deste estudo foi composta por pacientes pertencentes a ambos os
sexos, que apresentavam diagnóstico de doença de Parkinson, sendo estes inscritos na
Associação Parkinson Santa Catarina (APASC) da cidade de Florianópolis/SC.
A amostra compreendida de oito indivíduos portadores de doença de Parkinson,
sendo quatro do sexo feminino e quatro do sexo masculino, com idades de 60 a 80 anos.
O grupo controle foi composto por idosos normais da mesma faixa etária, sendo 5
do sexo feminino e 3 do sexo masculino residentes na cidade de Braço do Norte/SC.
3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados
Para proceder este estudo foi utilizado os seguintes instrumentos:
• Ficha de identificação do paciente, Apêndice A;
• Termo de consentimento, Anexo A;
• Estadiamento de Hoehn e Yahr modificada, Anexo B;
• Inventário de Beck para Depressão (Beck, Ward, Medelson, Mock & Erbaugh, 1961).
Anexo C;
• Center for Epidemiologic Studies – Depression Scale (Radloff, 1977), Anexo D;
• Inventário de Ansiedade Traço – Estado (Spielberger, Gorsuch & Lushene, 1970), Anexo
E;
3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados
Inicialmente os pacientes foram convidados a participarem da amostra e
informados sobre os objetivos da referida pesquisa. Após aceito o convite, solicitou-se a
assinatura do Termo de Consentimento, e aplicaram-se os questionários.
3.4.1 Inventário de Beck para Depressão (Beck Depression Inventory – BDI)
O BDI foi desenvolvido por Beck e colaboradores em 1961, para avaliar
intensidade de depressão. Seus ítens foram derivados de observações clínicas de pacientes
deprimidos em psicoterapia e posteriormente foram selecionados aqueles sintomas que
parecem ser específicos da depressão e que encontravam ressonância com critérios
diagnósticos do DSM III e da literatura sobre depressão, (CHEIK et al, 2003).
O BDI foi traduzido para o português em 1982 e validado por Gorenstein e
Andrade em 1996, tendo sido seu desempenho comparado com a State-Trait Anxiety Inventory
(STAI) e com a escala de Hamilton, em alguns estudos.
O BDI é um instrumento estruturado, composto de 21 categorias de sintomas e
atitudes, que descrevem manifestações comportamentais cognitivas afetivas e somáticas da
depressão. São elas: humor, pessimismo, sentimentos de fracasso, insatisfação, sentimentos de
culpa, sentimentos de punição, autodepreciação, auto-acusação, desejo de autopunição, crises
de choro, irritabilidade, isolamento social, indecisão, inibição no trabalho, distúrbios do sono,
fatigabilidade, perda de apetite, perda de peso, preocupação somática e perda da libido.
Cada categoria contém quatro ou cinco alternativas que expressam níveis de
gravidade dos sintomas depressivos. A pontuação para cada categoria varia de zero a três,
sendo zero a ausência dos sintomas depressivos e três a presença dos sintomas mais intensos.
Na dependência da pontuação total, os escores de até 9 pontos significam ausência de
depressão ou sintomas depressivos mínimos; de 10 a 18 pontos, depressão leve a moderada; de
19 a 29 pontos, depressão moderada a grave; e, de 30 a 63 pontos, depressão grave.
Segundo Maluf (2002), apesar de não haver um ponto de corte fixo para o
diagnóstico de depressão, já que este deverá ser baseado nas características da amostra e do
estudo em questão, propõem que obtendo-se 21 pontos ou mais pode-se considerar a existência
de depressão clinicamente significativa.
3.4.2 CES-D (Center for Epidemiologic Studies – Depression Scale)
A escala de rastreamento populacional para depressão do Centro de Estudos
Epidemiológicos (CES-D) é um instrumento auto-aplicável de 20 itens desenvolvidos por
Radloff em 1977 com a finalidade de detecção de sintomas depressivos em populações adultas.
A escala compreende itens relacionados a humor, comportamento e percepção que foram
considerados relevantes em estudos clínicos sobre depressão.
A caracterização de humor depressivo é determinada por respostas referentes a
sintomas no período correspondente a semana que precede a aplicação. As respostas a cada
uma das questões são dadas segundo a freqüência com que cada sintoma esteve presente na
semana precedente à aplicação do instrumento: “raramente ou nunca” corresponde a pontuação
zero; “durante pouco ou algum tempo” corresponde a pontuação 1; “ocasionalmente ou
durante um tempo moderado” corresponde a pontuação 2; e “durante a maior parte do tempo
ou todo o tempo” corresponde a pontuação 3. A pontuação total pode, portanto, variar entre
zero e 60 pontos (pontuação de zero a três em cada um dos vinte itens).
Segundo Maluf (2002), inicialmente quando a CES-D era utilizada em
levantamentos populacionais, 20% dos indivíduos que obtivessem as maiores pontuações eram
designados como deprimidos. A validade deste ponto de corte é questionável na medida em
que pressupõe 20% de prevalência de sintomatologia depressiva na população, o que pode ser
de pouca relevância com referencia ao diagnóstico de transtorno depressivo.
Posteriormente, a avaliação do desempenho da CES-D em populações de pacientes
revelou que o escore 16 era o que melhor diferenciava adultos clinicamente deprimidos
daqueles sem depressão clínica.
3.4.3 Inventário de Ansiedade Traço – Estado (Stait-Trait Anxiety Inventory – IDATE)
Este inventário foi desenvolvido por Spielberg et al em 1970 e traduzido e validade
por Biaggio e Natalício em 1979, para a população brasileira. Trata-se de um questionário de
auto-avaliação amplamente utilizado na monitorização de estados ansiosos. Composto por
duas escalas distintas elaboradas para medir dois conceitos de ansiedade, ou seja, estado
ansioso (IDATE - Estado) e traço ansioso (IDATE - Traço), (CHEIK et al, 2003).
Cada escala consiste de 20 afirmações para as quais os voluntários indicam a
intensidade naquele momento (IDATE - Estado) ou a freqüência com que ocorrem (IDATE -
Traço) através de uma escala de 4 pontos (1 a 4). O escore total de cada escala varia de 20 a
80, sendo que os valores mais altos indicam maiores níveis de ansiedade.
A fim de evitar a influência da “tendência à aquiescência” nas respostas, alguns
itens são pontuados de maneira inversa, isto é, as respostas marcadas com 1, 2, 3 ou 4 recebem
o valor de 4, 3, 2 ou 1 respectivamente. Na escala IDATE – Estado temos 10 itens computados
desta maneira (1, 2, 5, 8, 10, 11, 15, 16, 19 e 20) enquanto que na escala IDATE – Traço temos
7 itens invertidos (1, 6, 7, 10, 13, 16 e 19).
O estado de ansiedade (A-estado) é conceitualizado como um estado emocional
transitório ou condição do organismo humano que é caracterizado por sentimentos
desagradáveis de tensão e apreensão conscientemente percebidos e acompanhados de aumento
na atividade do sistema nervoso autônomo. Escores em A – estado podem variar em
intensidade e flutuar no tempo, (MALUF, 2002).
O traço de ansiedade (A-traço) refere-se a diferenças individuais relativamente
estáveis com relação à propensão à ansiedade, isto é, as diferenças na tendência a reagir a
situações percebidas como ameaçadoras com elevações de intensidade no estado de ansiedade,
(MALUF, 2002).
3.4.4 Estadiamento de Hoehn e Yahr modificado
Segundo Meneses e Teive (2003) uma forma prática e rápida de avaliar o
estadiamento clínico da doença no paciente é Escala de Hoehn e Yahr modificada, que
classifica o mesmo de 1 á 5 como mostra o anexo E.
Essa escala coloca como pontos principais de avaliação a apresentação unilateral ou
bilateral da doença, reflexos posturais, lentidão na execução de tarefas do dia-a-dia,
independência do paciente e se o mesmo encontra-se confinado no leito ou a cadeiras de roda.
3.5 Procedimentos utilizados para análise dos dados
Para identificação dos pacientes com Doença de Parkinson, foram utilizadas letras
A, B, C, D, E, F, G, H. As variáveis quantitativas, referentes aos questionários de depressão e
ansiedade, foram analisadas através de tabelas e dos testes de correlação de Spearman
considerando um nível de significância de 5% e teste de Wilcoxon para amostras dependentes
considerando um nível de significância de 95% .
4 ANALISE E DISCUSSÃO DOS DADOS
4.1 Caracterização da amostra referentes aos portadores da doença de Parkinson
A tabela 1 mostra as características da amostra do estudo, quanto ao sexo, idade,
tempo de diagnóstico da doença e estágio em que a doença se encontra, conforme escala de
estadiamento de Hoehn e Yahr modificada.
Tabela 1 - Caracterização da amostra referente aos portadores da doença de Parkinson
Paciente Sexo Idade Tempo de doençaEstágio da doença
(Hoehn e Yahr) A Masculino 64 anos 06 meses 0 B Feminino 65 anos 3 anos 0 C Masculino 70 anos 4 anos 2,5 D Masculino 77 anos 4 anos 2,5 E Feminino 67 anos 3 anos 1 F Feminino 69 anos 5 anos 2 G Masculino 71 anos 2,6 anos 1 H Feminino 74 anos 4 anos 2,5
O presente estudo foi composto de uma amostra de oito pacientes com diagnóstico
de doença de Parkinson, com média de idade 69,62 anos (64 a 77 anos de idade), que de
acordo com O’Sullivan (2004) e Melnick (2004), afeta aproximadamente 1% da população
com idade superior a 55 anos, com expressivo aumento em sua incidência, estimando-se que 1
a cada 3 adultos com mais de 85 anos desenvolverão a doença
A idade de início da doença com relação aos dados obtidos na avaliação foi 65,62
anos (58 – 73 anos) e a média de duração da doença foi de 3,4 anos (0,6 a 5 anos). Segundo
Souza et al (2001), essa patologia é rara antes dos 40 anos, tendo um aumento da sua
ocorrência entre a oitava e a nona década de vida, acometendo 1% da população acima de 65
anos. Observações demonstram a predominância da doença de Parkinson na faixa etária de 61
a 80 anos (58,8%).
Na amostra quatro pacientes são do gênero feminino (50%) e quatro pacientes são
gênero masculino (50%), sem predomínio para um dos gêneros, devido ser uma amostra
pequena, mas segundo Meneses e Teive (2003) e Souza et al (2001), os homens apresentam
risco mais elevado de desenvolver a doença. Já Vieira (1999), cita que o surgimento da doença
não tem relação alguma com o sexo.
Dos pacientes do estudo, três foram classificados como estágio 2,5 na escala de
estadiamento de Hoehn e Yahr modificada, onde se verifica apresentação bilateral, com
alterações dos reflexos posturais, mas com recuperação do equilíbrio sem auxílio quando
desestabilizado. Um paciente ficou classificado no estágio 2 onde também apresenta
comprometimento bilateral, sem acometimento dos reflexos posturais. Dois pacientes
apresentaram como estágio 1 da doença, sendo só comprometimento unilateral e dois
pacientes foram classificados como 0, ou seja, sem sinais da doença.
Contudo, pode-se notar que os pacientes que apresentaram maior classificação na
escala de Hoehn e Yahr, são os mesmos que apresentam maior idade e maior tempo de doença.
4.2 Dados referentes ao índice de depressão dos portadores da doença de Parkinson e
idosos normais da mesma faixa etária
As características clínicas específicas da depressão na avaliação dos pacientes
foram: queixa, irritabilidade, falta de sono e de concentração e menor interesse pelas coisas.
Entretanto, os outros sintomas como sentimento de culpa, autodestruição, pensamentos em
suicidar-se não estiveram presentes nesta amostra, enquanto estão geralmente incluídas em
uma população com depressão.
As tabelas 2A e 2B apresentam a classificação da depressão quanto os
questionários Inventário de Beck e CES-D sendo os mesmos classificados como: não apresenta
depressão (N) e apresenta depressão (S). Foi verificado se existem correlações a partir do estudo
do coeficiente de correlação de Spearman considerando um nível de significância de 5%.
Tabela 2A: Classificação da depressão quanto ao gênero em relação ao
questionário Inventario de Beck nos portadores da doença de Parkinson
Paciente Beck N (%) S (%) n (%)
Masculino
1 (25%) 3 (75%)
4 (100%)
Feminino
0 (0%) 4 (100%)
4 (100%) n – número da amostra.
Tabela 2B: Classificação da depressão quanto ao gênero em relação ao
questionário CES-D nos portadores da doença de Parkinson
Paciente CES-D
N (%) S (%) n (%)
Masculino 3 (75%) 1 (25%)
4 (100%)
Feminino 1 (25%) 3 (75%)
4 (100%) n – número da amostra.
De acordo com os dados da tabela 2A, nota-se que a predominância de depressão
foi maior no sexo feminino (100%) do que no masculino (75%), também sendo relatado em
um estudo realizado por Warburton (1967), onde o mesmo encontrou predominância de
sintomas depressivos no sexo feminino em uma amostra de 140 pacientes com doença
Parkinson. O mesmo pode-se notar na tabela 2B onde houve maior escore de depressão no
sexo feminino (75%) do que no sexo masculino (25%).
Essa diferença significativa entre a classificação da depressão entre os dois
questionários ocorreu, pois o questionário CES-D preponderantemente focaliza a
sintomatologia cognitiva e afetiva, com ênfase no humor depressivo, e o questionário
Inventário de Beck foca mais os sintomas somáticos.
As tabelas 3A e 3B apresenta a classificação da depressão em relação à escala de
estadiamento de Hoehn e Yahr modificada.
Tabela 3A: Classificação da depressão com relação a escala de Hoehn e
Yahr e o questionário Inventário de Beck nos portadores da doença de
Parkinson
Escala Hoehn e Yahr
Beck N (%) S (%)
0 - 1 1 (12,5%) 3 (37,5%)
1,5 – 2,5 0 (%) 4 (50%)
3 - 5 0 (%) 0 (%)
Tabela 3B: Classificação da depressão com relação à escala de Hoehn e Yahr
e o questionário CES-D nos portadores da doença de Parkinson
Escala Hoehn e Yahr
CES-D N (%) S (%)
0 - 1 3 (37,5%) 1 (12,5%)
1,5 – 2,5 1 (12,5%) 3 (37,5%)
3 - 5 0 (% ) 0 (%)
Analisando a tabela 3A, pode-se notar que quanto maior o grau de acometimento
motor, maior é o escore de depressão. Na amostra 50% dos pacientes classificados no estágio
de 1,5 a 2,5 apresentam depressão. Já na classificação de estágio de 0 a 1, 37,5 % dos pacientes
apresentam depressão.
Com relação à tabela 3B pôde-se observar novamente que quanto maior o grau de
acometimento maior é o índice de depressão, onde 37,5% dos classificados no estágio de 1,5 a
2,5 apresentaram depressão. E dos classificados no estágio de 0 a 1 somente 12,5%
apresentaram depressão.
De acordo com Silberman et al (2004) e Prado e Barbosa (2005), o grau de
severidade da disfunção motora da doença de Parkinson e a depressão têm grandes
correlações, pois quanto mais grave o acometimento motor da DP mais elevada é a contagem
dos sintomas depressivos.
Nesse estudo não houve pacientes classificados de 3-5 em relação a escala de
Hoehn e Yahr (onde há apresentação bilateral, alterações dos reflexos posturais, lentidão na
execução das tarefas do dia-a-dia, necessidade de auxílio na maior parte de suas atividades e
confinado ao leito ou a cadeira de rodas).
A tabela 4 apresenta a classificação do grupo controle e dos pacientes com DP em
relação à depressão com os questionários CES-D e Inventário de Beck, de acordo com o teste
de Wilcoxon com nível de 95% significância.
Tabela 4: Correlação dos índices de depressão CES-D e Inventario de Beck entre os grupo controle e portadores da doença de Parkinson
Grupo Controle
Parkinson Teste de Wilcoxon
Variáveis
CES-D
Beck
N (%) S (%) 2 (25%) 6 (75%) 1 (12,5%) 7 (87,5)
N (%) S (%) 4 (50%) 4 (50%) 1 (12,5%) 7 (87,5%)
Não significativo
Analisando a tabela 4, pode-se notar que o grupo controle (75%) apresentou maior
escore de depressão que os portadores da doença de Parkinson (50%) em relação ao
questionário CES-D. Em relação ao Inventário de Beck não teve diferença significativa, pois
ambos os grupos apresentaram 87,5 % de depressão. Na aplicação do teste de Wilcoxon para
amostras dependentes com 95% de nível de confiança não obteve diferença significativa em
relação à depressão entre os dois grupos.
Segundo Gazalle et al (2004), a prevalência de sintomas depressivos em uma
amostra de idosos residentes no Sul do Brasil foi muito alta. Em conseqüência o escore médio
de sintomas por indivíduos também foi elevado. A análise multifatorial indicou escores de
sintomas depressivos estatisticamente maiores nas mulheres com idades mais avançadas.
4.3 Dados referentes ao índice de ansiedade dos portadores da doença de Parkinson e
idosos normais da mesma faixa etária
A ansiedade é uma sensação ou sentimento decorrente da excessiva excitação do
Sistema Nervoso Central conseqüente à interpretação de uma situação de perigo. Ansiedade é
um estado de estimulação central, envolvendo alterações metabólicas e neurotransmissores
sinápticos, estes secretando substâncias que promovem a excitação ou a inibição do neurônio
pós-sináptico, (BLAY, 2000).
A ansiedade é uma das complicações mais temidas pelos portadores da doença de
Parkinson, e atinge aproximadamente 75% deles. Os pacientes com ansiedade associada à
doença de Parkinson normalmente apresentam problemas de memória, concentração,
dificuldades em realizar atividades rotineiras, além de depressão, apatia e alucinações,
(RAMOS, 2000; SANTANNA et al 2005).
As tabelas 5A e 5B apresentam a classificação da ansiedade quanto o questionário
Inventário de Ansiedade Traço e Estado. Foi verificado se existem correlações a partir do
estudo do coeficiente de correlação de Spearman considerando um nível de significância de
5%.
Tabela 5A: Classificação da ansiedade nos portadores da doença de Parkinson
com relação ao questionário Idate–E
Paciente Idate-E
B (%) M (%) G (%) n (%)
Masculino
3 (75%) 1(25%) 0 (0%)
4 (100%)
Feminino
1 (25%) 3 (75%) 0 (0%)
4 (100%) B - Baixo grau de ansiedade; M - Médio grau de ansiedade; G - Elevado grau de ansiedade, de acordo com Inventário de Ansiedade Traço – Estado. n – número da amostra. Tabela 5B: Classificação da ansiedade nos portadores da doença de Parkinson
com relação ao questionário Idate-T
Paciente Idate-T B (%) M (%) G (%)
n (%)
Masculino 2 (50%) 2 (50%) 0 (0%)
4 (100%)
Feminino 1 (25%) 3 (75%) 0 (0%)
4 (100%) B - Baixo grau de ansiedade; M - Médio grau de ansiedade; G - Elevado grau de ansiedade, de acordo com Inventário de Ansiedade Traço – Estado. n – número da amostra.
Nas tabelas 5A e 5B pode-se notar que o sexo feminino teve maior escore de
ansiedade, principalmente no Idate-E, quando se refere como os mesmo se sentem no
momento. Em relação ao Idate-T referindo como os mesmos se sentem geralmente ou seja a
maioria das vezez, não houve diferença significativa entre os sexos. Nenhum dos pacientes
atingiu o nível de ansiedade grave, somente ansiedade baixa e moderada.
Santanna et al (2005), encontrou em um estudo uma prevalência de 9 pacientes
(38%) com transtorno de ansiedade clinicamente significativo entre os 24 pacientes estudados.
Neste estudo a aferição da ansiedade foi realizada pela subtração dos sintomas ligada à doença
de Parkinson, onde não foi encontrada correlação entre a severidade da ansiedade e a
severidade dos sintomas da doença de Parkinson e entre o tempo de exposição a L-dopa ou a
dose atual da mesma.
Dos pacientes pertencente à amostra do estudo 75% fazem uso da L-dopa em média
há 2 anos. Antes do surgimento dessa terapia os pacientes tornavam-se gravemente
incapacitados ou morriam dentro de 5 anos após o diagnóstico, sendo que 61% dos portadores
da doença de Parkinson morriam dentro de 10 anos e 83% morriam dentre os 15 anos. Nos
dias atuais a L-dopa proporciona aos pacientes com a DP um aumento na sobrevida estimada
em 20 a 30 anos, (O´SULLIVAN, 2004).
Dessa forma, os sintomas de ansiedade encontrados em pacientes com DP parecem
existir não apenas por efeitos colaterais da L-dopa ou por sintomas da própria DP, mas por
uma fisiopatologia em comum com a ansiedade social.
As tabela 6A e 6B apresentam a classificação da ansiedade em relação a escala de
estadiamento de Hoehn e Yahr modificada.
Tabela 6A: Classificação da ansiedade com relação à escala de Hoehn e Yahr
e o questionário Idate-E nos portadores da doença de Parkinson
Escala Hoehn e Yahr
Idate-E B (%) M (%) G (%)
0 - 1 2 (25%) 2 (25%) 0 (%)
1,5 – 2,5 2 (25%) 2 (25%) 0 (%)
3 - 5 0 (%) 0 (%) 0 (%) Tabela 6B: Classificação da ansiedade com relação à escala de Hoehn e Yahr
e o questionário Idate-T nos portadores da doença de Parkinson
Escala Hoehn e Yahr
Idate-T B (%) M (%) G (%)
0 - 1 3 (37,5%) 1 (12,5%) 0 (%)
1,5 – 2,5 0 (0%) 4 (50%) 0 (%)
3 - 5 0 (%) 0 (%) 0 (%)
Analisando as tabelas 6A e 6.B, pode-se notar que quanto maior o grau de
acometimento motor, maior é o escore de ansiedade. Na amostra 25% dos pacientes
classificados no estágio de 1,5 a 2,5 apresentam ansiedade baixa e 25% apresentam ansiedade
média com relação à tabela 6A, ou seja, como os mesmos se sentem nesse momento e 50%
apresentaram ansiedade média em relação a tabela 6B, ou seja, como os mesmos se sente
geralmente.
A tabela 7 apresenta a classificação do grupo controle e dos pacientes com DP em
relação à ansiedade, segundo teste de Wilcoxon com nível 95% significância.
Tabela 7: Correlação do índice de ansiedade Idate-E e Idate-T entre os grupo controle e portadores da doença de Parkinson
Grupo Controle
Doença de Parkinson
Teste de Wilcoxon
Variáveis
Idate-E
Idate-T
B (%) M (%) G (%) 5(62,5%) 2 (25%) 1(12,5%) 3(37,5%) 4 (50%) 1(12,5%)
B (%) M (%) G (%) 4(50)% 4(50%) 0(0%) 3(37,5%) 5(62,5%) 0(0%)
Não significativo
B - Baixo grau de ansiedade; M - Médio grau de ansiedade; G - Elevado grau de ansiedade, de acordo com Inventário de Ansiedade Traço – Estado.
De acordo com a tabela 7, nota-se que somente no grupo controle 12,5% dos
pacientes apresentam ansiedade grave em relação ao Idate-E e Idate-T. No grupo dos
portadores da doença de Parkinson ficou classificado como médio grau de ansiedade.
Apesar de não estar exposto, o paciente que apresentou o grau mais elevado de
ansiedade do grupo controle foi do sexo feminino. Xavier et al (2001), também observou que a
distribuição de ansiedade era diferenciada por gênero, sendo de 5,2% para homens e 14% para
mulheres.
Como a longevidade é maior para mulheres do que para homens, o aumento da taxa
de prevalência entre o grupo estudado poderia estar refletindo apenas a presença de maior
proporção de mulheres a cada década, após os 60 anos.
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A ansiedade e depressão são as duas grandes síndromes que podem agravar e trazer
conseqüências problemáticas na evolução do processo da doença de Parkinson (DP). Elas têm
influência sobre a qualidade de vida do paciente, aumentam os custos diretos e indiretos do
tratamento e sobrecarregam ainda mais o cuidador.
Quando relacionada ansiedade e depressão com os portadores da doença de
Parkinson observaram-se maior predomínio nos pacientes de maior idade, do sexo feminino e
com maior classificação com relação à escala de Hoehn e Yahr modificada.
Quando analisada ansiedade e depressão no grupo controle, observaram-se maiores
médias de sintomas nos seguintes grupos: sexo feminino, maior idade, sem companheiros
atual, menor escolaridade, menor nível social, sem participação em atividades comunitárias e
com baixa atividade física.
Quando comparado os portadores da doença de Parkinson com o grupo controle,
pôde-se observar que o grupo controle apresentou índice mais elevado de ansiedade e
depressão. Contudo não se pode observar se existem correlações entre os grupos estudados, a
partir do estudo do coeficiente de Spearman considerando um nível de significância de 5% e o
teste de Wilcoxon para amostras dependentes considerando um nível de significância de 95% .
Na realização desse estudo houve a dificuldade de encontrar bibliografia que
englobasse a análise da ansiedade e depressão em pacientes portadores da doença de
Parkinson. Fica então, a sugestão de mais pesquisas nessa área, até mesmo com uma amostra
maior para aumentar a significância dos resultados e para melhor comprovação dos mesmos.
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APÊNDICE
APÊNDICE A
Ficha de Avaliação
Ficha de Avaliação
Identificação do paciente Nome:_______________________________________________________ Idade:__________ Grau de instrução:_____________ Estado civil:__________________ Profissão:_____________________ Local onde reside:______________________ Data:________________ Queixa Principal: _______________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________ HDA: ______________________________________________________________________________________________________________________________________________ HDP: _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Hábitos de Vida: ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Medicamentos/tempo: ______________________________________________________________________________________________________________________________________________ Observação:__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Escala de Hoehn e Yahr___________________________________________________
ESCALAS CES-Depressão PROAD 1____ 6____ 11____ 16____ 2____ 7____ 12____ 17____ 3____ 8____ 13____ 18____ 4____ 9____ 14____ 19____ 5____ 10____ 15____ 20____ Soma: _____ Inventário de Beck para Depressão 1____ 6____ 11____ 16____ 2____ 7____ 12____ 17____ 3____ 8____ 13____ 18____ 4____ 9____ 14____ 19____ 5____ 10____ 15____ 20____ 21____ Soma: _____ IDATE-E 1____ 6____ 11____ 16____ 2____ 7____ 12____ 17____ 3____ 8____ 13____ 18____ 4____ 9____ 14____ 19____ 5____ 10____ 15____ 20____ Soma: _____ IDATE-T 1____ 6____ 11____ 16____ 2____ 7____ 12____ 17____ 3____ 8____ 13____ 18____ 4____ 9____ 14____ 19____ 5____ 10____ 15____ 20____ Soma: _____ Assinatura do paciente: _________________________________
ANEXOS
ANEXO A
Termo de Consentimento
UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA - CEP UNISUL
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
TERMO DE CONSENTIMENTO Declaro que fui informado sobre todos os procedimentos da pesquisa e que recebi, de forma clara e objetiva, todas as explicações pertinentes ao projeto e que todos os dados a meu respeito serão sigilosos. Eu compreendo que neste estudo as medições dos experimentos/procedimentos de tratamento serão feitas em mim.
Declaro que fui informado que posso me retirar do estudo a qualquer momento.
Nome por extenso : _______________________________________________
RG : _______________________________________________
Local e Data: _______________________________________________
Assinatura: _______________________________________________
Adaptado de: (1) South Sheffield Ethics Committee, Sheffield Health Authority, UK; (2) Comitê de Ética em pesquisa - CEFID - Udesc, Florianópolis, BR.
ANEXO B
Estadiamento de Hoehn e Yahr modificada
Estágio 1 Apresentação unilateral da doença;
Estágio 1,5 Apresentação unilateral mais o acometimento axial (pescoço e tronco);
Estágio 2 Apresentação bilateral, sem acometimento dos reflexos posturais;
Estágio 2,5 Apresentação bilateral, com alterações dos reflexos posturais, mas com recuperação do equilíbrio sem auxílio quando desestabilizado;
Estágio 3 Apresentação bilateral, com alterações dos reflexos posturais e já com lentidão na execução das tarefas do dia-a-dia;
Estágio 4 Manifestações clínicas alterando a independência do paciente, com necessidade de auxílio na maior parte de suas atividades;
Estágio 5 Paciente confinado ao leito ou à cadeira de rodas.
Quadro 1- Escala De Hoehn e Yahr modificada para avaliação do estadiamento clínico da DP.
Fonte: Meneses e Teive (2003, p. 88).
ANEXO C
Inventário de Beck para Depressão
ESCALA DE DEPRESSÃO DE BECK
(BDI)
Data: __/___/____ Checado por: _______________________
Neste questionário existem grupos de afirmativas. Por favor, leia com atenção cada uma delas e selecione a afirmativa que melhor descreve como você se sentiu na SEMANA QUE PASSOU, INCLUINDO O DIA DE HOJE.
Marque um X no quadrado ao lado da afirmativa que você selecionou. Certifique-se de ter lido todas as alternativas antes de fazer sua escolha.
1)
Não me sinto triste.
Eu me sinto triste.
Estou sempre triste e não consigo sair disto.
Estou tão triste ou infeliz que não consigo suportar.
2)
Não estou especialmente desanimado quanto ao futuro.
Eu me sinto desanimado quanto ao futuro.
Acho que nada tenho a esperar.
Acho o futuro sem esperança e tenho a impressão de que as coisas não podem melhorar.
3)
Não me sinto um fracasso.
Acho que fracassei mais do que uma pessoa comum.
Quando olho para trás, na minha vida, tudo o que posso ver é um monte de fracassos.
Acho que, como pessoa, sou um completo fracasso.
4)
Tenho tanto prazer em tudo como antes.
Não sinto mais prazer nas coisas como antes.
Não encontro um prazer real em mais nada.
Estou insatisfeito ou aborrecido com tudo.
Inventário de Depressão de Beck
Beck Depression Inventory –BDI (Beck et al., 1961) – versão revisada (Beck et al., 1979)
5)
Não me sinto especialmente culpado.
Eu me sinto culpado grande parte do tempo.
Eu me sinto culpado na maior parte do tempo.
Eu me sinto sempre culpado.
6)
Não acho que esteja sendo punido.
Acho que posso ser punido.
Creio que serei punido.
Acho que estou sendo punido.
7)
Não me sinto decepcionado comigo mesmo.
Estou decepcionado comigo mesmo.
Estou enjoado de mim.
Eu me odeio.
8)
Não me sinto, de qualquer modo, pior que os outros.
Sou crítico em relação a mim por minhas fraquezas ou erros.
Eu me culpo sempre por minhas falhas.
Eu me culpo por tudo de mau que acontece.
9)
Não tenho quaisquer idéias de me matar.
Tenho idéias de me matar, mas não as executaria.
Gostaria de me matar.
Eu me mataria se tivesse oportunidade.
10)
Não choro mais do que o habitual.
Choro mais agora do que costumava.
Agora, choro o tempo todo.
Costumava ser capaz e chorar, mas agora não consigo, mesmo que o queira.
Inventário de Depressão de Beck
Beck Depression Inventory –BDI (Beck et al., 1961) – versão revisada (Beck et al., 1979)
11)
Não sou mais irritado agora do que já fui.
Fico aborrecido ou irritado mais facilmente do que costumava.
Atualmente me sinto irritado o tempo todo.
Não me irrito mais com as coisas que costumavam me irritar.
12)
Não perdi o interesse pelas outras pessoas.
Estou menos interessado pelas outras pessoas do que costumava estar.
Perdi a maior parte do meu interesse pelas outras pessoas.
Perdi todo o meu interesse pelas outras pessoas.
13)
Tomo decisões tão bem quanto antes.
Adio as tomadas de decisões mais do que costumava.
Tenho mais dificuldade em tomar decisões do que antes.
Não consigo mais tomar decisões.
14)
Não acho que minha aparência esteja pior do que costumava ser.
Estou preocupado por estar parecendo velho ou sem atrativos.
Acho que há mudanças permanentes na minha aparência que me fazem parecer sem atrativos.
Acredito que pareço feio.
15)
Posso trabalhar tão bem quanto antes.
Preciso de um esforço extra para fazer alguma coisa.
Tenho que me esforçar muito para fazer alguma coisa.
Não consigo mais fazer trabalho algum.
16)
Consigo dormir tão bem como o habitual.
Não durmo tão bem quanto costumava.
Acordo um a duas horas mais cedo que habitualmente e tenho dificuldade em voltar a dormir.
Acordo várias horas mais cedo do que costumava e não consigo voltar a dormir.
Inventário de Depressão de Beck Beck Depression Inventory –BDI (Beck et al., 1961) – versão revisada (Beck et al., 1979)
17)
Não fico mais cansado do que o habitual.
Fico cansado com mais facilidade do que costumava.
Sinto-me cansado ao fazer qualquer coisa.
Estou cansado demais para fazer qualquer coisa.
18)
Meu apetite não está pior do que o habitual.
Meu apetite não é tão bom quanto costumava ser.
Meu apetite está muito pior agora.
Não tenho mais nenhum apetite.
19)
Não tenho perdido muito peso, se é que perdi algum recentemente.
Perdi mais de dois quilos e meio.
Perdi mais de cinco quilos.
Perdi mais de sete quilos.
20)
Não estou mais preocupado com minha saúde do que o habitual.
Estou preocupado com problemas físicos, tais como dores, indisposição do estômago ou prisão de ventre.
Estou muito preocupado com problemas físicos e é difícil pensar em outra coisa.
Estou tão preocupado com meus problemas físicos que não consigo pensar em qualquer outra coisa.
21)
Não notei qualquer mudança recente no meu interesse por sexo.
Estou menos interessado por sexo do que costumava estar.
Estou muito menos interessado em sexo atualmente.
Perdi completamente o interesse por sexo.
Inventário de Depressão de Beck Beck Depression Inventory –BDI (Beck et al., 1961) – versão revisada (Beck et al., 1979)
ANEXO D
CES-D
ANEXO E
Inventário de Ansiedade Estado e Traço
