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Autoria e colaboração

Leandro Arthur DiehlGraduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Meta-bologia (SBEM). Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e doutor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor do programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coordenador do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da dis-ciplina de Emergências Clínicas.

Antonela Siqueira CataniaGraduada em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Endocrinologia e Me-

tabologia pela UNIFESP. Pós-doutora em Endocrinologia pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São

Paulo (FSP/USP). Título de especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinolo-

gia e Metabologia (SBEM).

Assessoria didáticaFabrício Martins Valois

Atualização 2017Leandro Arthur Diehl

Apresentação

Os desafios da Medicina a serem vencidos por quem se decide pela área são tantos e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto mensurá-los. O período de aulas práticas e de horas em plantões de vários blocos é apenas um dos antecedentes do que o estudante virá a enfrentar em pouco tempo, como a maratona da escolha por uma especialização e do ingresso em um programa de Residência Médica reconhecido, o que exigirá dele um preparo intenso, minucioso e objetivo.

Trata-se do contexto em que foi pensada e desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas, cujo material didático, preparado por profis-sionais das mais diversas especialidades médicas, traz capítulos com inte-rações como vídeos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamen-tos, temas frequentes em provas e outros destaques. As questões ao final, todas comen tadas, proporcionam a interpretação mais segura possível de cada resposta e reforçam o ideal de oferecer ao candidato uma preparação completa.

Um excelente estudo!

Índice

Capítulo 1 - Hipotireoidismo ........................... 15

1. Introdução ...................................................................16

2. Defi nição ......................................................................18

3. Epidemiologia.............................................................18

4. Etiologia ...................................................................... 19

5. Quadro clínico ........................................................... 23

6. Diagnóstico ................................................................ 28

7. Tratamento ................................................................. 30

8. Hipotireoidismo subclínico ...................................32

9. Síndrome do eutireóideo doente .........................33

10. Hipotireoidismo congênito ................................. 34

11. Coma mixedematoso ..............................................35

Resumo ............................................................................ 36

Capítulo 2 - Hipertireoidismo .........................37

1. Defi nições ................................................................... 38

2. Etiologia ...................................................................... 38

3. Fisiopatologia ............................................................ 39

4. Quadro clínico ........................................................... 42

5. Avaliação diagnóstica ..............................................47

6. Tratamento ............................................................... 49

7. Hipertireoidismo subclínico ...................................53

8. Crise tireotóxica ....................................................... 54

Resumo .............................................................................57

Capítulo 3 - Tireoidites ....................................59

1. Introdução ..................................................................60

2. Etiologia ......................................................................60

3. Epidemiologia............................................................60

4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) ......................................................................... 61

5. Tireoidite subaguda ................................................ 61

6. Tireoidites autoimunes .......................................... 63

7. Tireoidites medicamentosas ................................. 65

8. Tireoidite de Riedel .................................................67

9. Tireoidite pós-radiação ...........................................67

Resumo ............................................................................ 68

Capítulo 4 - Nódulos e câncer de tireoide .....69

1. Introdução .................................................................. 70

2. Nódulos de tireoide ................................................. 70

3. Neoplasias malignas de tireoide ..........................77

4. Estadiamento .............................................................81

5. Tratamento ................................................................ 82

6. Acompanhamento ................................................... 85

7. Prognóstico ................................................................ 87

Resumo ............................................................................88

Capítulo 5 - Doenças da hipófi se .................. 89

1. Introdução ..................................................................90

2. Hipopituitarismo .......................................................91

3. Diabetes insipidus .................................................... 96

4. Tumores hipofi sários .............................................. 99

5. Hiperprolactinemia e prolactinoma ..................101

6. Acromegalia ............................................................ 105

7. Doença de Cushing ................................................. 108

8. Tireotrofi nomas ..................................................... 108

9. Tumores clinicamente não funcionantes ........ 109

Resumo ...........................................................................110

Questões:Organizamos, por capítulo, questões de instituições de todo o Brasil.

Anote:O quadrinho ajuda na lembrança futura sobre o domínio do assunto e a possível necessidade de retorno ao tema.

QuestõesCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

2015 - FMUSP-RP1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro-dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra-zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos-pitalar informou que o paciente apresentava sinais de choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = 140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A melhor forma de tratar o choque desse paciente é:a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en-caminhar para laparotomiab) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo-ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e encaminhar para laparotomiac) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomiad) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami-nhar o paciente para laparotomia

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - SES-RJ2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis-mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de Glasgow, que leva em conta:a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta motorab) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundosc) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundosd) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora


2015 - UFES3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau-matizado inconsciente é:

a) verificar as pupilasb) verificar a pressão arterialc) puncionar veia calibrosad) assegurar boa via aéreae) realizar traqueostomia


2015 - UFG4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-gulado no canal auditivo direito, além de retração e movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de Glasgow é:a) 6b) 7c) 8d) 9


2015 - UFCG 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional de saúde que o atende deve ser:a) aplicar morfinab) promover uma boa hidrataçãoc) perguntar o nomed) lavar a facee) colocar colar cervical


2014 - HSPE6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado para o atendimento de um acidente automobilístico. Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso no crânio, após choque frontal com um carro. A criança está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea

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Comentários:Além do gabarito o�cial divulgado pela instituição, nosso

corpo docente comenta cada questão. Não hesite em retornar ao conteúdo caso se sinta inseguro. Pelo

contrário: se achá-lo relevante, leia atentamente o capítulo e reforce o entendimento nas dicas e nos ícones.

ComentáriosCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

Questão 1. Trata-se de paciente politraumatizado, ins-tável hemodinamicamente, com evidência de hemope-ritônio pelo FAST. Tem indicação de laparotomia explo-radora, sendo que a expansão hemodinâmica pode ser otimizada enquanto segue para o centro cirúrgico.Gabarito = D

Questão 2. A escala de coma de Glasgow leva em con-ta a melhor resposta do paciente diante da avaliação da resposta ocular, verbal e motora. Ainda que a avaliação do reflexo pupilar seja preconizada na avaliação inicial do politraumatizado, ela não faz parte da escala de Glasgow.Gabarito = D

Questão 3. A 1ª conduta no politraumatizado com rebai-xamento do nível de consciência é garantir uma via aérea definitiva, mantendo a proteção da coluna cervical.Gabarito = D

Questão 4. A pontuação pela escala de coma de Glasgow está resumida a seguir:

Abertura ocular (O)

Espontânea 4

Ao estímulo verbal 3

Ao estímulo doloroso 2

Sem resposta 1

Melhor resposta verbal (V)

Orientado 5

Confuso 4

Palavras inapropriadas 3

Sons incompreensíveis 2

Sem resposta 1

Melhor resposta motora (M)

Obediência a comandos 6

Localização da dor 5

Flexão normal (retirada) 4

Flexão anormal (decor-ticação) 3

Extensão (descerebração) 2

Sem resposta (flacidez) 1

Logo, o paciente apresenta ocular 2 + verbal 2 + motor 4 = 8.Gabarito = C

Questão 5. O paciente tem grande risco de lesão térmica de vias aéreas. A avaliação da perviedade, perguntando-se o nome, por exemplo, é a 1ª medida a ser tomada. Em caso de qualquer evidência de lesão, a intubação orotra-queal deve ser precoce.Gabarito = C

Questão 6. O tiopental é uma opção interessante, pois é um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o sistema nervoso central e leva a hipnose, mas não a analgesia. É usado para proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguí-neo cerebral, o ritmo metabólico cerebral e a pressão in-tracraniana, o que é benéfico para o paciente nesse caso.Gabarito = A

Questão 7. Seguindo as condutas preconizadas pelo ATLS®, a melhor sequência seria:A: via aérea definitiva com intubação orotraqueal, man-tendo proteção à coluna cervical.B: suporte de O2 e raio x de tórax na sala de emergência.C: garantir 2 acessos venosos periféricos, continuar a infusão de cristaloides aquecidos e solicitar hemoderi-vados. FAST ou lavado peritoneal caso o raio x de tórax esteja normal.D: garantir via aérea adequada e manter a oxigenação e a pressão arterial.E: manter o paciente aquecido.Logo, a melhor alternativa é a “c”. Gabarito = C

Questão 8. O chamado damage control resuscitation, que deve ser incorporado na próxima atualização do ATLS®, está descrito na alternativa “a”. Consiste na contenção precoce do sangramento, em uma reposição menos agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e no uso de medicações como o ácido tranexâ-mico ou o aminocaproico.Gabarito = A

Questão 9. O tratamento inicial de todo paciente poli-traumatizado deve sempre seguir a ordem de priorida-des proposta pelo ATLS®. A 1ª medida deve ser sempre garantir uma via aérea pérvia com proteção da coluna cervical. Nesse caso, a fratura de face provavelmente in-viabiliza uma via aérea não cirúrgica, e o paciente é can-didato a cricotireoidostomia. Após essa medida, e garan-

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Capítulo 6 - Doenças das adrenais ...............111

1. Introdução ................................................................. 112

2. Insuficiência adrenal .............................................. 112

3. Síndrome de Cushing .............................................123

4. Síndrome de Nelson ............................................... 131

5. Hiperplasia adrenal congênita ............................ 131

6. Hiperaldosteronismo .............................................133

7. Feocromocitoma ......................................................136

8. Tumores e massas adrenais ...............................140

Resumo .......................................................................... 142

Capítulo 7 - Doenças das paratireoides .....145

1. Introdução ................................................................ 146

2. Metabolismo do cálcio.......................................... 146

3. Hiperparatireoidismo ........................................... 149

4. Hipoparatireoidismo ............................................. 158

Resumo .......................................................................... 164

Nódulos e câncer de tireoide

Leandro Arthur DiehlRodrigo Antônio Brandão Neto

Neste capítulo, são apresentados os nódulos da tireoide e sua epidemiologia, além de como avaliar o risco de malig-nidade e investigá-la. A grande maioria desses nódulos é benigna e não apresenta importância clínica. Apenas 5% são malignos. Os maiores fatores de risco para malig-nidade em pacientes com nódulos tireoidianos são: exposição a radiação, história familiar ou pessoal de cân-cer de tireoide e nódulo incidentalmente encontrado ao FDG-PET. Todos os nódulos tireoidianos devem ser ava-liados com ultrassonografia e TSH. No entanto, a Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) é o principal exame para diagnóstico de malignidade, indicada em todos os nódulos sólidos com mais de 1 a 1,5cm, ou nódulos meno-res com características clínicas ou ultrassonográficas altamente suspeitas. Em geral, não há necessidade de PAAF para nódulos puramente císticos, <5mm ou “quen-tes” à cintilografia. A cintilografia é bem indicada para pacientes com nódulos tireoidianos e TSH baixo, e para nódulos que resultam em “neoplasia folicular” à PAAF. Apresentamos, também, neste capítulo, os tipos de neo-plasias da tireoide e sua estratégia atual de estadiamento e manejo. O câncer de tireoide é a neoplasia endócrina maligna mais comum. O tipo celular mais comum é o carci-noma papilífero (cerca de 70 a 80% dos casos). O folicular é o 2º tipo mais comum de câncer de tireoide, sendo mais frequente em áreas deficientes de iodo. O papilífero e o folicular têm clínica, prognóstico e tratamento semelhan-tes, por isso podem ser englobados, para estudo, sob a denominação de Carcinoma Diferenciado de Tireoide (CDT), cujo estadiamento é feito pelo TNM, a maioria sendo classificada como de baixo risco. O tratamento do CDT é feito com tireoidectomia, ablação com iodo radia-tivo pós-operatória em todos os pacientes de risco alto a intermediário de recidiva, e supressão do TSH com doses altas de levotiroxina por tempo variável. O seguimento é realizado com a dosagem de tireoglobulina e ultrassono-grafia cervical. Nos pacientes de alto risco e naqueles com anticorpos anti-Tg também se indica cintilografia de corpo inteiro. O Carcinoma Medular de Tireoide (CMT), por sua vez, é geralmente esporádico, mas de 20 a 25% são for-mas familiares, que podem ser isoladas ou associadas às síndromes de Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) tipo 2. Mutações no gene RET respondem por praticamente todos os casos de CMT, sendo somáticas nos casos espo-rádicos e germinativas nos familiares. Na avaliação de um paciente com CMT, devem-se pesquisar outras endocri-nopatias (hiperparatireoidismo, feocromocitoma – que podem fazer parte da NEM 2) e investigar mutações ger-minativas do gene RET; se presentes, devem-se estudar todos os familiares em 1º grau. Finalmente, o carcinoma anaplásico de tireoide é mais comum em áreas deficientes de iodo, é extremamente agressivo e tem metástases ao diagnóstico em cerca de 50%, sendo o tratamento geral-mente paliativo.

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1. IntroduçãoO câncer de tireoide constitui a neoplasia endócrina maligna mais co-mum, embora contribua para apenas 0,5% das neoplasias malignas em homens e 1,5% em mulheres nos Estados Unidos. Porém, a sua inci-dência vem aumentando nas últimas décadas, com aumento principal-mente no número de casos envolvendo nódulos pequenos, de melhor prognóstico, o que provavelmente se deve ao aumento do uso de exa-mes de imagem (ultrassonografia de tireoide) e maior detecção de mi-crocarcinomas. Apesar do aumento da incidência, a mortalidade pelo câncer de tireoide permanece inalterada.

A grande maioria dos casos evolui para cura com o tratamento ade-quado, principalmente se o diagnóstico é feito em um estágio precoce. Por essa razão, é fundamental que os médicos estejam atentos à pos-sibilidade de câncer de tireoide para possibilitar a detecção de lesões iniciais, com melhor evolução.

2. Nódulos de tireoide

A - EpidemiologiaOs nódulos de tireoide constituem a principal forma de apresentação clínica dos cânceres dessa glândula e são um problema clínico extre-mamente comum. Usando a palpação, que detecta apenas nódulos maiores que 1 a 1,5cm de diâmetro, pode-se encontrar ao menos 1 nó-dulo palpável em ao menos 4 a 7% das mulheres e em cerca de 1% dos homens adultos, de acordo com várias casuísticas (Figura 1). Se utili-zada a ultrassonografia (USG), um exame altamente sensível e capaz de identificar nódulos com diâmetro a partir de apenas 2 ou 3mm, a prevalência será ainda maior: cerca de 50% dos adultos (de 20 a 70%), principalmente as mulheres idosas, apresentarão pelo menos 1 nódulo na tireoide. É muito comum, atualmente, o achado acidental de nódulos tireoidianos com o uso de métodos de imagem indicados para a avalia-ção de outras patologias (por exemplo: USG com Doppler cervical na suspeita de aterosclerose de carótidas).

Felizmente, apenas uma pequena proporção dos nódulos tireoidianos é maligna: em média, 5%, variando de 4 a 10% nos diferentes estudos. Desta forma, a 1ª tarefa do médico que avalia um paciente com nódulo tireoidiano é discriminar se a lesão é benigna ou maligna. O clínico tam-bém deve avaliar se o nódulo é hiperfuncionante ou sintomático (Ta-bela 1).

Figura 1 - Nódulo visível no lobo esquerdo da tireoide

Tabela 1 - Perguntas a que o clínico deve tentar responder na avaliação de um nódulo tireoidiano

Perguntas Ferramentas para avaliação

O nódulo é maligno? História, exame físico, USG, punção aspira-tiva por agulha fina

O nódulo é hiperfuncio-nante? História, exame físico, TSH, cintilografia

O nódulo é sintomático? História, exame físico

Doenças das adrenais

Leandro Arthur DiehlRodrigo Antônio Brandão Neto

Neste capítulo, serão apresentados os aspectos principais (manifestações, diagnóstico, tratamento) das doenças mais importantes das glândulas adrenais: insuficiência adrenal, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, hiperaldos-teronismo primário e feocromocitoma. A insuficiência adrenal é caracterizada pela redução ou perda da função adrenocortical normal, causando deficiência de glicocorticoides, associada ou não a deficiência da secreção de mineralocorticoides e andro-gênios. Apresenta quadro inespecífico e pode ser fatal se não reconhecida e tratada adequadamente. Suas maiores causas são adrenalite autoimune (países desenvolvidos) e tuberculose (países em desenvolvimento). Na insuficiência adrenal primária (por distúrbios acometendo diretamente as glândulas adrenais), é comum haver hipercalemia e hiperpigmentação cutâneo--mucosa. Na forma secundária (por distúrbios acometendo a hipófise), a secreção de mineralocorticoides (aldosterona) permanece intacta, pois é regulada pelo eixo renina–angioten-sina–aldosterona. Níveis de cortisol sérico basal (colhido às 8 da manhã) <4µg/dL são diagnósticos de insuficiência adrenal, e >16µg/dL excluem tal possibilidade. Para 4 a 16µg/dL, o teste de estímulo com ACTH sintético ou com hipoglicemia é necessá-rio para diagnóstico. A crise adrenal é uma emergência médica que exige imediata reposição volêmica, utilização de glicocorti-coides e investigação de fatores precipitantes. Abordaremos, também, a síndrome de Cushing, que é o conjunto de sinais e sintomas causados pela exposição prolongada e excessiva a glicocorticoides, de origem exógena (farmacológica) ou endó-gena. Das causas endógenas, as mais comuns são as causas ACTH-dependentes: o adenoma hipofisário secretor de ACTH, também chamado “doença de Cushing”, e a secreção ectópica de ACTH. As 2 etapas para diagnóstico laboratorial da síndrome de Cushing são confirmação do hipercortisolismo e investiga-ção etiológica (diferenciação de causas ACTH-dependentes das ACTH-independentes). Nas ACTH-independentes, o exame de imagem abdominal deve detectar provável tumor adrenal. O cateterismo de seios petrosos inferiores é o padrão-ouro para diferenciar as etiologias da síndrome de Cushing ACTH-depen-dentes (doença de Cushing x síndrome do ACTH ectópico), mas, tendo em vista suas possíveis complicações (trombose, hemor-ragia), os primeiros exames a serem realizados são os não invasivos, como o teste com CRH (ou DDAVP). O tratamento de escolha da doença de Cushing é a cirurgia transesfenoidal. Esse é um assunto que parece ser difícil, mas após uma boa leitura o tema fica bastante claro. Falaremos, ainda, sobre a hiperplasia adrenal congênita, que é resultante de defeitos congênitos na síntese dos esteroides adrenocorticais, que em 90% dos casos se deve à deficiência da enzima 21-hidroxilase, causando redu-ção da síntese de cortisol (e aldosterona, em muitos casos) e síntese aumentada de androgênios adrenais. Trata-se de uma causa comum de pseudo-hermafroditismo feminino, e seu diagnóstico é feito pela concentração plasmática elevada de 17-hidroxiprogesterona, em condições basais ou após estímulo com ACTH. Por fim, discutiremos o hiperaldosteronismo primá-rio e o feocromocitoma, causas comuns de hipertensão arterial secundária.

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1. IntroduçãoAs adrenais (ou suprarrenais) são glândulas localizadas no retroperi-tônio, responsáveis pela síntese de substâncias essenciais para a vida humana (catecolaminas, androgênios, esteroides, mineralocorticoides, entre outras), dentre as quais se destaca o cortisol, hormônio glicocor-ticoide indispensável à manutenção da vida.

A regulação da função do córtex das adrenais se dá pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), secretado pela hipófise (que estimula a secreção de cortisol e androgênios) e pelo sistema renina–angioten-sina (que estimula a secreção de aldosterona – Figura 1). Além disso, a secreção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) pela medula adrenal é regulada, em grande parte, pelo sistema nervoso autônomo.

Tabela 1 - Divisões estruturais das adrenais e os seus respectivos produtos de secreção

Camadas Secreções Exemplos

Córtex

Glomerular Mineralocorti-coides Aldosterona

Fasciculada Glicocorticoides Cortisol

Reticular AndrogêniosAndrostenediona, dei-droepiandrosterona (DHEA)

Medula Região central da glândula Catecolaminas Adrenalina, noradre-

nalina

Figura 1 - Anatomia das glândulas adrenais

Figura 2 - Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal

2. Insuficiência adrenalA insuficiência adrenal é um distúrbio caracterizado pela redução ou perda da função adrenocortical normal, causando deficiência de glico-corticoides, associada ou não à deficiência da secreção de mineralocor-ticoides e androgênios.

As causas podem ser classificadas conforme a Tabela 2.

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Índice

QUESTÕES

Cap. 1 - Hipotireoidismo ................................................. 173

Cap. 2 - Hipertireoidismo .............................................. 177

Cap. 3 - Tireoidites ...........................................................185

Cap. 4 - Nódulos e câncer de tireoide .......................186

Cap. 5 - Doenças da hipófi se ........................................ 192

Cap. 6 - Doenças das adrenais ..................................... 195

Cap. 7 - Doenças das paratireoides ...........................202

Cap. 8 - Outros temas ....................................................206

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Hipotireoidismo ................................................ 207

Cap. 2 - Hipertireoidismo ..............................................212

Cap. 3 - Tireoidites ..........................................................220

Cap. 4 - Nódulos e câncer de tireoide ...................... 222

Cap. 5 - Doenças da hipófi se ....................................... 229

Cap. 6 - Doenças das adrenais .................................... 232

Cap. 7 - Doenças das paratireoides ........................... 239

Cap. 8 - Outros temas .....................................................243

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õesQuestões

Endocrinologia

Hipotireoidismo

2016 - UNAERP1. Uma mulher de 68 anos refere fadiga fácil, desâni-mo, pele seca e queda de cabelo. Ao exame, apresenta PA = 140x90mmHg e FC = 78bpm. Exames laborato-riais revelam glicemia de jejum = 99mg/dL, colesterol total = 200mg/dL, colesterol HDL = 35mg/dL, creati-nina = 1,3mg/dL e TSH = 8,8. Considere a afi rmação a seguir: “O melhor seria apenas orientar essa paciente e não medicá-la, porque ela tem mais de 65 anos e necessita de um período de observação antes de ser reavaliada.”a) as 2 afi rmativas são verdadeiras, e a segunda justifi ca

a primeirab) as 2 afi rmativas são verdadeiras, mas a segunda não

justifi ca a primeirac) a 1ª afi rmativa é verdadeira, e a segunda é falsad) a 1ª afi rmativa é falsa, e a segunda é verdadeirae) as 2 afi rmativas são falsas

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2016 - SES-RJ 2. Em um paciente em coma mixedematoso, verifi ca-se redução de algumas funções e componentes fi siológi-cos, com exceção de: a) reserva adrenal b) absorção intestinal c) sódio corpóreo total d) temperatura corpórea


2016 - UFSC3. Uma paciente de 53 anos apresenta queixa de pele seca, fadiga, constipação e ganho de peso nos últimos 6 meses. Trabalha em mercado de frutos do mar, relata internação prévia para histerectomia há 18 meses e faz uso ocasional de anti-infl amatório para alívio de dorsal-gia. A dosagem de TSH é de 39U/L. Assinale a alternati-va que apresenta o diagnóstico mais provável:a) hipotireoidismo pós-cirúrgico b) hipotireoidismo terciárioc) hipotireoidismo secundário à intoxicação por iodo

d) hipotireoidismo medicamentoso e) hipotireoidismo primário


2016 - UFMT4. Na síndrome do T3 baixo, como se espera encontrar os níveis de TSH? a) sempre um pouco aumentados em relação aos valo-

res de referênciab) bastante aumentados, geralmente acima de 10mU/Lc) geralmente inferiores a 0,01mU/Ld) normais ou pouco abaixo dos limites de referência


2016 - SES-GO5. A análise do líquido ascítico de um paciente eviden-ciou gradiente soro-ascite de albumina de 1g/dL. Qual é o diagnóstico mais provável para o caso?a) cirrose hepáticab) hipotireoidismoc) esquistossomosed) insufi ciência cardíaca congestiva


2016 - UFMA6. Uma mulher de 80 anos apresenta alterações cogni-tivas e sintomas depressivos há 6 meses, além de ser hipertensa e diabética em uso de metformina, insulina e enalapril. Durante a investigação, foi detectada anemia (Hb = 10,6g/dL). E mais: funções renal e hepática nor-mais, TSH = 8,8mUI/L (VR = 0,4 a 4), T4 livre = 1,4ng/dL (VR = 0,8 a 1,9) e anti-TPO = 38U/mL (referência <35). Assinale a afi rmativa correta:a) a paciente apresenta hipotireoidismo subclínico e

deve ser tratada com levotiroxina, especialmente pela presença de anti-TPO positivo

b) o tratamento com levotiroxina está indicado para me-lhora dos sintomas cognitivos e depressivos

c) o tratamento deve ser iniciado após confi rmar o valor de TSH

d) o tratamento só deve ser iniciado após a correção da anemia

e) a paciente não deve ser tratada


ComentáriosEndocrinologia

Hipotireoidismo

Questão 1. Estamos diante de uma paciente idosa, com queixas inespecífi cas, que podem ser decorrentes so-mente da idade. Apesar do TSH elevado, não dispomos do exame de T4 livre para fazer diagnóstico de hipoti-reoidismo. Nesse caso, temos 2 pontos a considerar: - O TSH é um hormônio que pode apresentar oscilações

séricas dentro da normalidade, portanto precisamos de 2 medidas para ter certeza dessa elevação;

- Em pacientes idosos, valores mais elevados de TSH poderão ser considerados normais se o T4 livre estiver normal, não indicando reposição hormonal com levoti-roxina.

Reforçando a decisão de não tratar, a paciente apresen-ta bons valores de colesterol sérico, que falam contra a necessidade de tratar o hipotireoidismo subclínico; além de leve hipertensão arterial e glicemia de jejum no limite superior da normalidade (não sabemos se é ou não dia-bética), tendo provavelmente risco cardiovascular eleva-do. Portanto, repor hormônio tireoidiano correndo risco de induzir leve hipertireoidismo é bastante arriscado. O mais adequado seria repetir esses exames num interva-lo de 45 dias a 3 meses para defi nir se ela tem mesmo elevação de TSH e se o T4 livre está baixo ou não, alem de estabelecer melhor o seu risco cardiovascular. Só en-tão se decide sobre tratá-la ou não. Gabarito = A

Questão 2. O coma mixedematoso não cursa com redu-ção do sódio corpóreo total. Para que ela ocorra, deveria ocorrer aumento da perda de sódio, pela transpiração excessiva, pelo trato gastrintestinal (diarreia) ou perda renal por mecanismo de aumento da excreção de sódio. Essas situações não ocorrem no coma mixedematoso. A reserva adrenal está reduzida em pacientes com coma mixedematoso, tanto que é recomendação repor, nesses casos, além do hormônio tireoidiano, glicocorticoides, uma vez que a reposição isolada de hormônio tireoidiano em pacientes com coma mixedematoso pode precipitar crise adrenal (crise addisoniana – insufi ciência adrenal). A temperatura corpórea está diminuída em pacientes com coma mixedematoso, sendo inclusive sinal diagnós-tico a ocorrência de hipotermia nesses pacientes. Já a

absorção intestinal se encontra reduzida em pessoas com coma mixedematoso.Gabarito = C

Questão 3. Independente de a quantidade de iodo da dieta da paciente ser normal, baixa ou elevada, a causa mais comum de hipotireoidismo é a tireoidite autoimune, portanto o hipotireoidismo primário é o diagnóstico mais provável. Esse diagnóstico é feito com dosagem de TSH e T4 livre. Mesmo não tendo o T4 livre nesse caso, o TSH acima de 10uUI/L já é bastante sugestivo do diagnóstico.Gabarito = E

Questão 4. Podemos pensar na hipotiroxinemia eutireoi-diana, que ocorre em casos de redução dos níveis de TBG (globulina ligadora de hormônios tireoidianos), e geral-mente a fração livre dos hormônios (T3 e T4 livres) se mantém normal, sem elevação subsequente do TSH. A TBG pode ser baixa por um distúrbio genético ou cair em consequência de tratamento com androgênios em altas doses, corticoterapia, doença de Cushing ou acromega-lia, síndrome nefrótica ou uso de algumas drogas como danazol e niacina. Nessa situação, não haveria resposta correta para a questão, ou podemos pensar na síndrome do eutireóideo doente, em pacientes com quadros gra-ves nos quais há queda dos níveis de T3 com elevação do T3 reverso como mecanismo protetor para redução do metabolismo. Nessa situação, o TSH se mantém normal em 50% dos casos, mas pode estar levemente reduzido. Teríamos, então, a alternativa “d” como correta. Gabarito = D

Questão 5. A análise do gradiente soro-ascite de albumi-na se presta a determinar se a causa da ascite é devida a hipertensão portal (gradiente soro-ascite de albumina ≥1,1 g/dL) ou não devida a hipertensão portal (gradiente soro-ascite de albumina <1,1g/dL). Assim, no caso, po-demos afi rmar que a ascite não está relacionada à pre-sença de hipertensão portal. Ao analisar as alternativas, observamos que cirrose hepática, esquistossomose e insufi ciência cardíaca congestiva constituem causas de ascite em que o mecanismo fi siopatológico envolve a presença de hipertensão portal. Por exclusão, a alterna-tiva correta é hipotireoidismo, por ser a única causa de ascite não relacionada a hipertensão portal.Gabarito = B

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