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Autoria e colaboração

José Américo Bacchi HoraGraduado pela Faculdade de Medicina da Universida-de Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor da disciplina de Coloproctologia.

Lúcia Cláudia Barcellos KunenGraduada pela Faculdade de Medicina da Universida-de Federal de Pelotas (UFPel). Especialista em Gas-troenterologia e em Endoscopia pelo Hospital do Ser-vidor Público Estadual de São Paulo (HSPE-SP). Título de especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de espe-cialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia (SOBED).

Rafael Izar Domingues da CostaGraduado em Medicina pela Universidade do Oeste Paulista (UNOESTE). Especialista no Programa Avan-çado de Cirurgia Geral pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Rodrigo Biscuola GarciaGraduado pela Faculdade de Ciência Médicas de San-tos (FCMS). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirur-gia do Aparelho Digestivo pelo Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo (HSPM-SP). Médico dos Hospitais São José e Sírio-Libanês.

Eduardo BertolliGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Espe-cialista em Cirurgia Geral pela PUC-SP. Título de es-pecialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo, onde atua como médico titular do Serviço de Emergência e do Núcleo de Câncer de Pele. Título de especialista em Cancerologia Cirúrgica pela Sociedade Brasileira de Cancerologia. Membro titular do CBC e da Sociedade Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO). Instrutor de ATLS® pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo.

Fábio CarvalheiroGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Espe-cialista em Cirurgia Oncológica pelo Instituto do Cân-cer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e em Cirurgia Geral pela Santa Casa de São Paulo.

Allan Garms MarsonGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Colo-proctologia.

Marcelo Simas de LimaGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral, em Cirurgia do Aparelho Digestivo e em Endoscopia Di-gestiva pelo HC-FMUSP. Membro titular do Colégio Bra-sileiro de Cirurgia Digestiva e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva.

Rodrigo Ambar PintoGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro (UNISA). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia. Fellow em Co-loproctologia e especialista em Fisiologia Anorretal pela Cleveland Clinic, Flórida.

Rogério BagiettoGraduado pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Cirurgia Geral pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer de São Paulo.

Yeda Mayumi KubokiGraduada pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Especialista em Cirurgia Geral pela Universidade de Santo Amaro (UNISA) e em Endoscopia Digestiva pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Médica da Emergência do Hospital do Câncer A. C. Ca-margo.

Assessoria didáticaFábio Colagrossi Paes Barbosa

Atualização 2017José Américo Bacchi Hora

Lúcia Cláudia Barcellos Kunen

Apresentação

Os desafios da Medicina a serem vencidos por quem se decide pela área são tantos e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto mensurá-los. O período de aulas práticas e de horas em plantões de vários blocos é apenas um dos antecedentes do que o estudante virá a enfrentar em pouco tempo, como a maratona da escolha por uma especialização e do ingresso em um programa de Residência Médica reconhecido, o que exigirá dele um preparo intenso, minucioso e objetivo.

Trata-se do contexto em que foi pensada e desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas, cujo material didático, preparado por profis-sionais das mais diversas especialidades médicas, traz capítulos com inte-rações como vídeos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamen-tos, temas frequentes em provas e outros destaques. As questões ao final, todas comen tadas, proporcionam a interpretação mais segura possível de cada resposta e reforçam o ideal de oferecer ao candidato uma preparação completa.

Um excelente estudo!

Índice

Capítulo 1 - Avaliação da função hepática ... 15

1. Introdução ...................................................................16

2. Exames laboratoriais ............................................... 16

3. Exames de imagem .................................................. 19

4. Avaliação global e prognóstico ...........................20

Resumo ............................................................................ 22

Capítulo 2 - Anatomia cirúrgica do fígado...23

1. Introdução .................................................................. 24

2. Anatomia topográfi ca ............................................ 26

3. Suprimento sanguíneo ............................................27

4. Drenagem venosa .................................................... 29

5. Drenagem linfática .................................................. 30

6. Inervação.................................................................... 30

7. Segmentação hepática de Couinaud .................. 30

8. Ressecções hepáticas ..............................................32

Resumo .............................................................................35

Capítulo 3 - Cirrose hepática e suas complicações ......................................................37

1. Introdução .................................................................. 38

2. Etiologia da cirrose .................................................. 38

3. Quadro clínico ...........................................................40

4. Classifi cação .............................................................40

5. Diagnóstico ................................................................ 42

6. Complicações ........................................................... 42

7. Outras complicações ............................................... 49

8. Tratamento ............................................................... 49

Resumo ............................................................................ 50

Capítulo 4 - Hipertensão portal ..................... 51

1. Introdução .................................................................. 52

2. Etiologia .......................................................................53

3. Fisiopatologia ............................................................ 54

4. Quadro clínico ........................................................... 54

5. Diagnóstico .................................................................57

6. Tratamento ................................................................ 59

Resumo ............................................................................64

Capítulo 5 - Tumores e abscessos hepáticos ....65

1. Abscessos hepáticos ............................................... 662. Tumores benignos de fígado ................................ 703. Neoplasias malignas de fígado .............................75Resumo ........................................................................... 83

Capítulo 6 - Transplante hepático ................ 85

1. Introdução .................................................................. 862. Seleção de pacientes .............................................. 863. Indicações ................................................................... 864. Contraindicações ..................................................... 875. Avaliação pré-transplante..................................... 876. Seleção do doador ...................................................887. Técnica cirúrgica .......................................................888. Imunossupressão ....................................................909. Complicações .............................................................9010. Seguimento pós-transplante ..............................93Resumo ............................................................................ 94

Capítulo 7 - Icterícia obstrutiva .....................95

1. Introdução .................................................................. 962. Metabolismo da bilirrubina .................................. 963. Causas ........................................................................ 964. Aspectos clínicos ..................................................... 985. Diagnóstico ................................................................ 99Resumo .......................................................................... 102

Capítulo 8 - Afecções da vesícula e vias biliares ...............................................................103

1. Litíase biliar ..............................................................1042. Colelitíase ................................................................. 1053. Colecistite aguda .................................................... 1084. Colecistite acalculosa ............................................ 1125. Colecistite enfi sematosa ..................................... 1136. Síndrome de Mirizzi ............................................... 1147. Íleo biliar ..................................................................... 1158. Coledocolitíase ........................................................ 1169. Pólipo da vesícula biliar ......................................... 11910. Câncer da vesícula biliar ..................................... 121Resumo ..........................................................................124

Questões:Organizamos, por capítulo, questões de instituições de todo o Brasil.

Anote:O quadrinho ajuda na lembrança futura sobre o domínio do assunto e a possível necessidade de retorno ao tema.

QuestõesCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

2015 - FMUSP-RP1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro-dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra-zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos-pitalar informou que o paciente apresentava sinais de choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = 140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A melhor forma de tratar o choque desse paciente é:a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en-caminhar para laparotomiab) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo-ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e encaminhar para laparotomiac) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomiad) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami-nhar o paciente para laparotomia

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - SES-RJ2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis-mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de Glasgow, que leva em conta:a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta motorab) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundosc) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundosd) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora


2015 - UFES3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau-matizado inconsciente é:

a) verificar as pupilasb) verificar a pressão arterialc) puncionar veia calibrosad) assegurar boa via aéreae) realizar traqueostomia


2015 - UFG4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-gulado no canal auditivo direito, além de retração e movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de Glasgow é:a) 6b) 7c) 8d) 9


2015 - UFCG 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional de saúde que o atende deve ser:a) aplicar morfinab) promover uma boa hidrataçãoc) perguntar o nomed) lavar a facee) colocar colar cervical


2014 - HSPE6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado para o atendimento de um acidente automobilístico. Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso no crânio, após choque frontal com um carro. A criança está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea

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Comentários:Além do gabarito o�cial divulgado pela instituição, nosso

corpo docente comenta cada questão. Não hesite em retornar ao conteúdo caso se sinta inseguro. Pelo

contrário: se achá-lo relevante, leia atentamente o capítulo e reforce o entendimento nas dicas e nos ícones.

ComentáriosCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

Questão 1. Trata-se de paciente politraumatizado, ins-tável hemodinamicamente, com evidência de hemope-ritônio pelo FAST. Tem indicação de laparotomia explo-radora, sendo que a expansão hemodinâmica pode ser otimizada enquanto segue para o centro cirúrgico.Gabarito = D

Questão 2. A escala de coma de Glasgow leva em con-ta a melhor resposta do paciente diante da avaliação da resposta ocular, verbal e motora. Ainda que a avaliação do reflexo pupilar seja preconizada na avaliação inicial do politraumatizado, ela não faz parte da escala de Glasgow.Gabarito = D

Questão 3. A 1ª conduta no politraumatizado com rebai-xamento do nível de consciência é garantir uma via aérea definitiva, mantendo a proteção da coluna cervical.Gabarito = D

Questão 4. A pontuação pela escala de coma de Glasgow está resumida a seguir:

Abertura ocular (O)

Espontânea 4

Ao estímulo verbal 3

Ao estímulo doloroso 2

Sem resposta 1

Melhor resposta verbal (V)

Orientado 5

Confuso 4

Palavras inapropriadas 3

Sons incompreensíveis 2

Sem resposta 1

Melhor resposta motora (M)

Obediência a comandos 6

Localização da dor 5

Flexão normal (retirada) 4

Flexão anormal (decor-ticação) 3

Extensão (descerebração) 2

Sem resposta (flacidez) 1

Logo, o paciente apresenta ocular 2 + verbal 2 + motor 4 = 8.Gabarito = C

Questão 5. O paciente tem grande risco de lesão térmica de vias aéreas. A avaliação da perviedade, perguntando-se o nome, por exemplo, é a 1ª medida a ser tomada. Em caso de qualquer evidência de lesão, a intubação orotra-queal deve ser precoce.Gabarito = C

Questão 6. O tiopental é uma opção interessante, pois é um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o sistema nervoso central e leva a hipnose, mas não a analgesia. É usado para proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguí-neo cerebral, o ritmo metabólico cerebral e a pressão in-tracraniana, o que é benéfico para o paciente nesse caso.Gabarito = A

Questão 7. Seguindo as condutas preconizadas pelo ATLS®, a melhor sequência seria:A: via aérea definitiva com intubação orotraqueal, man-tendo proteção à coluna cervical.B: suporte de O2 e raio x de tórax na sala de emergência.C: garantir 2 acessos venosos periféricos, continuar a infusão de cristaloides aquecidos e solicitar hemoderi-vados. FAST ou lavado peritoneal caso o raio x de tórax esteja normal.D: garantir via aérea adequada e manter a oxigenação e a pressão arterial.E: manter o paciente aquecido.Logo, a melhor alternativa é a “c”. Gabarito = C

Questão 8. O chamado damage control resuscitation, que deve ser incorporado na próxima atualização do ATLS®, está descrito na alternativa “a”. Consiste na contenção precoce do sangramento, em uma reposição menos agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e no uso de medicações como o ácido tranexâ-mico ou o aminocaproico.Gabarito = A

Questão 9. O tratamento inicial de todo paciente poli-traumatizado deve sempre seguir a ordem de priorida-des proposta pelo ATLS®. A 1ª medida deve ser sempre garantir uma via aérea pérvia com proteção da coluna cervical. Nesse caso, a fratura de face provavelmente in-viabiliza uma via aérea não cirúrgica, e o paciente é can-didato a cricotireoidostomia. Após essa medida, e garan-

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Capítulo 9 - Anatomia e fisiologia do pâncreas ............................................................1271. Anatomia ................................................................... 1282. Anatomia microscópica ........................................ 1313. Anomalias pancreáticas ........................................1324. Fisiologia exócrina ..................................................1335. Fisiologia endócrina ...............................................135Resumo ...........................................................................135

Capítulo 10 - Pancreatite aguda .................. 1371. Introdução ................................................................ 1382. Etiologia .................................................................... 1383. Quadro clínico e diagnóstico...............................1404. Complicações ..........................................................1435. Fatores de prognóstico ........................................1436. Tratamento ...............................................................145Resumo .......................................................................... 148

Capítulo 11 - Pancreatite crônica .................1491. Definições ................................................................. 1502. Etiologia .................................................................... 1503. Patogenia ................................................................. 150

4. Quadro clínico e diagnóstico ............................... 1515. Complicações............................................................1536. Tratamento ...............................................................1557. Pancreatite autoimune ..........................................1578. Pancreatite hereditária ........................................159Resumo .......................................................................... 160

Capítulo 12 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos ............................................. 1611. Introdução .................................................................1622. Adenocarcinoma de pâncreas ............................1623. Tumores de papila duodenal ...............................1694. Lesões císticas ......................................................... 1715. Tumores neuroendócrinos ...................................175Resumo .......................................................................... 182

Capítulo 13 - Afecções do baço.....................1831. Introdução ................................................................ 1842. Abscesso esplênico ............................................... 1843. Cistos esplênicos .....................................................1854. Esplenectomia ....................................................... 186Resumo .......................................................................... 188

Icterícia obstrutiva

José Américo Bacchi Hora

Neste capítulo, será abordada a investigação da icterí-cia. Seus tópicos são fundamentais para o entendimento da abordagem na litíase biliar e em vários tumores pan-creáticos e periampulares, onde todos esses conceitos serão utilizados em conjunto. A icterícia consiste na aparência amarelada de pele, mucosas e secreções orgânicas decorrente da hiperbilirrubinemia, e, para ser percebida, são necessários valores de bilirrubina sérica superiores a 2 ou até 4mg/dL. Há 2 tipos de bilirrubina no plasma: o diglicuronato de bilirrubina, chamado de bilirrubina direta, que é hidrossolúvel, e a bilirrubina ligada às proteínas, chamada de bilirrubina indireta, que é lipossolúvel. A bilirrubina direta pode ser excre-tada tanto na bile quanto na urina e é atóxica, enquanto a indireta não pode ser excretada em nenhuma das 2 formas e é tóxica, podendo levar ao kernicterus. Pode haver hiperbilirrubinemia indireta (adquirida ou congê-nita) por produção aumentada ou depuração deficiente e/ou hiperbilirrubinemia direta por doença hepática ou obstrução dos ductos biliares. A apresentação clínica do paciente é a síndrome colestática, caracterizada por icterícia, colúria, acolia fecal e prurido. Devem-se procu-rar fatores de risco para outras causas da doença, como alcoolismo e hemotransfusão, além das principais cau-sas, como a coledocolitíase e os tumores. Na icterícia obstrutiva, os exames laboratoriais apresentam eleva-ção marcante de bilirrubinas à custa da fração direta e de enzimas canaliculares, com pouca elevação de enzi-mas hepatocelulares, além de hipercolesterolemia e alargamento do tempo de protrombina. A fosfatase alcalina é o marcador mais sensível de obstrução biliar, podendo elevar-se, inicialmente, em pacientes com obs-trução biliar parcial. Quanto a exame de imagem, o 1º a ser solicitado na suspeita de icterícia obstrutiva é a ultrassonografia (USG) de abdome, com a qual é possível identificar dilatação das vias biliares, sempre presente nos casos de tratamento cirúrgico. Na suspeita de tumor de papila duodenal, a duodenoscopia com biópsia é o exame padrão-ouro.

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sic gastroenterologia96

1.IntroduçãoA icterícia consiste na aparência amarelada de pele, mucosas e secre-ções orgânicas decorrente da hiperbilirrubinemia. Para ser percebida, são necessários valores de bilirrubina sérica superiores a 2 ou até 4mg/dL. O acúmulo de bilirrubina leva a síndrome clínica facilmente perce-bida no exame físico, porém, em alguns casos, a avaliação etiológica é difícil. Neste capítulo, será discutida a investigação clínica do paciente ictérico, com ênfase nos casos de conduta potencialmente cirúrgica.

2. Metabolismo da bilirrubina

Figura 1 - Metabolismo da bilirrubina

A bilirrubina origina-se da degradação do heme após hemólise reali-zada no sistema reticuloendotelial (baço, medula óssea e fígado). Oi-tenta por cento do radical heme derivam da hemoglobina, e o restante, de outras hemoproteínas. A hemoglobina decompõe-se em globina e heme. O ferro proveniente deste último é reaproveitado, e a protopor-firina é transformada em biliverdina e, posteriormente, em bilirrubina não conjugada. Essa bilirrubina produzida é lipossolúvel e não se dis-solve no plasma, sendo transportada ligada à albumina.

Na circulação, é captada pelo fígado, onde é conjugada ao ácido gli-curônico pela ação da glucuroniltransferase, tornando-se hidrossolúvel e atóxica. A bilirrubina, assim esterificada, é excretada nos canalículos biliares e vai até o intestino, onde parte dela é metabolizada e excre-tada nas fezes como estercobilinogênio e outra parte reabsorvida e eli-minada pelos rins, pigmentando a urina.

Assim, há 2 tipos de bilirrubina no plasma: o diglicuronato de bilirru-bina, chamado de bilirrubina direta, que é hidrossolúvel, e a bilirrubina ligada às proteínas, chamada de bilirrubina indireta, que é lipossolúvel.

ImportanteConvém lembrar que a bi-

lirrubina direta pode ser excretada tanto na bile

quanto na urina e é ató-xica, enquanto a indireta

não pode ser excretada em nenhuma das 2 for-mas e é tóxica, podendo

levar a kernicterus.

3. Causas Conhecendo as bases do metabolismo da bilirrubina, podem-se iden-tificar as principais causas de icterícia, compreendendo a sua etiopa-togenia. O acúmulo de bilirrubina pode ocorrer secundariamente ao

Afecções da vesícula e vias biliares

Fábio Freire JoséLúcia C. Barcellos Kunen

Neste capítulo, serão abordados os tópicos relaciona-dos à litíase biliar, o assunto mais cobrado em toda a Gastroenterologia nos concursos médicos, e afecções da vesícula biliar como o câncer e o pólipo de vesícula. É fundamental saber diagnosticar e tratar situações comuns no dia a dia, como colecistite, coledocolitíase e colangite. O exame com maiores especificidade e sensi-bilidade para a identificação de cálculos na vesícula biliar é a ultrassonografia. A colangiorressonância magnética é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de coledo-colitíase, porém nem sempre precisa ser solicitado. A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), apesar de ter melhor definição, deve ser reser-vada mais à terapêutica do que ao diagnóstico. A litíase biliar pode desencadear uma série de complicações, e seu grau de gravidade depende do tempo de evolu-ção da doença e das condições de base do paciente. Na colelitíase assintomática, não há consenso quanto à con-duta: expectante ou cirúrgica. Na cólica biliar (quadro de dor abdominal após refeição gordurosa), inicialmente o tratamento é clínico, seguido de cirurgia eletiva. Na colecistite aguda, há uma inflamação da parede da vesí-cula biliar, e a indicação é a colecistectomia de urgência, sendo os agentes etiológicos mais comumente encon-trados entéricos aeróbios e anaeróbios, dentre os quais os aeróbios mais observados são Escherichia coli, Kleb-siella, Proteus e Streptococcus faecalis, enquanto os anaeróbios frequentes são Peptostreptococcus, Clostrid-ium perfringens e Bacteroides fragilis. Na colecistite aguda, os dados clínicos não são suficientes para con-firmar o diagnóstico, requerendo-se a demonstração de espessamento (>4 a 5mm) ou edema da parede vesicular (duplo sinal da parede), sinal de Murphy ultrassonográ-fico positivo ou falência da vesícula biliar. No íleo biliar, temos uma obstrução intestinal por um cálculo biliar que passou da vesícula para o tubo digestivo. Nesse caso, o tratamento cirúrgico de urgência visa ape-nas à correção da obstrução intestinal. A síndrome de Mirizzi corresponde a uma obstrução da via biliar por um cálculo impactado no ducto cístico ou pelo processo inflamatório ao seu redor, sendo necessário, nesse caso, tratamento cirúrgico. A colangite é uma infecção das vias biliares, comumente associada à coledocolitíase, em que se deve classificar a gravidade do caso, para decidir a conduta: drenagem imediata ou não das vias bilia-res. O quadro clínico da colangite baseia-se na tríade de Charcot (febre, dor abdominal no hipocôndrio direito e icterícia), presente em 50 a 70% dos portadores dessa afecção, e na pêntade de Reynolds (febre, icterícia, dor abdominal no hipocôndrio direito, hipotensão arterial e confusão mental), a qual indica quadro de sepse grave, com pior prognóstico. Os pólipos da vesícula biliar são crescimentos da parede mucosa da vesícula, geral-

8mente achados incidentalmente à ultrassonografia ou após a colecistectomia, sendo a maioria não neoplásica, representando hiperplasia ou depósito de lipídios (coles-terolose); no entanto, possuem potencial maligno quando representados por adenoma. O principal fator de risco para malignidade é o tamanho do pólipo (com incidência de 43 a 77% nos maiores do que 1cm e 100% nos maiores do que 2cm). Colecistectomia costuma ser indicada nos sintomáticos e como profilaxia para prevenir transforma-ção maligna. Pacientes com pólipos e litíase concomitante devem ser submetidos a colecistectomia, independente da presença de sintomas ou do tamanho do pólipo, pelo maior risco de malignidade imposto pela litíase. A maioria dos cânceres da vesícula biliar é de achados incidentais de colecistectomia por colelitíase (tumor em 1 a 2% dos casos). São considerados fatores de risco a presença de litíase (70 a 90% dos casos), vesícula “em porcelana”, póli-pos de vesícula, colangite esclerosante primária, infecção crônica por Salmonella, cistos biliares congênitos, jun-ção anormal do ducto pancreatobiliar, medicamentos (metildopa, contraceptivos orais e isoniazida), exposição a carcinógenos (trabalhadores das indústrias de óleo, papel, sapatos, química, têxtil e celulose), obesidade e tabagismo. Noventa por cento dos casos de câncer de vesícula se dão por adenocarcinomas. São contrain-dicações absolutas à ressecção metástase hepática, metástase peritoneal, envolvimento de linfonodos N2 (celíacos, peripancreáticos, periduodenais ou mesenté-rico superior), ascite maligna, envolvimento extenso do ligamento hepatoduodenal e englobamento ou oclusão de vasos maiores. Àqueles com achado incidental de câncer durante colecistectomia se recomendam exploração e re--ressecção se doença em estadio T2 ou maior.

sic gastroenterologia104

1. Litíase biliar

- Introdução A prevalência de cálculos biliares nos adultos, estimada mediante estu-dos epidemiológicos de necrópsia e de investigação clínica, varia de 15 a 20%. A litíase vesicular é rara na criança, começa a ser identificada na adolescência, apresenta marcado acréscimo na incidência entre os 35 e 55 anos e aumenta gradualmente a partir dos 55 anos.

Tabela 1 - Fatores de risco

- Drogas: ceftriaxona, estrogênios na pós-menopausa, anticoncepcional oral, clofibrato, octreotida;

- Sexo feminino;

- Gravidez;

- Parentes de 1º grau com história favorável;

- Doença ileal, ressecção ou desvio;

- Cirrose;

- Anemia hemolítica;

- Hipertrigliceridemia;

- Idade;

- Estase da vesícula biliar: diabetes mellitus, nutrição parenteral total, pós--vagotomia, octreotida ou somatostatina, injúria da medula espinal;

- Medida corpórea: obesidade (IMC >30), perda de peso rápida, perda de peso cíclica.

Os cálculos biliares são classificados, de acordo com a composição, em pigmentares, ou de colesterol. São denominados pigmentares quando os pigmentos biliares são o principal componente e respondem por apenas 10% do total. Os cálculos de colesterol são divididos em puros ou mistos: são de colesterol puro, quando formados apenas por essa substância, e mistos, se formados por sais de cálcio, pigmentos biliares e colesterol. Os cálculos de colesterol mistos são os mais prevalentes na população.

Figura 1 - Cálculos de colesterol

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QUESTÕES

Cap. 1 - Avaliação da função hepática ....................... 197

Cap. 2 - Anatomia cirúrgica do fígado .......................198

Cap. 3 - Cirrose hepática e suas complicações .......199

Cap. 4 - Hipertensão portal .........................................206

Cap. 5 - Tumores e abscessos hepáticos .................209

Cap. 6 - Transplante hepático ......................................214

Cap. 7 - Icterícia obstrutiva........................................... 217

Cap. 8 - Afecções da vesícula e vias biliares ............221

Cap. 9 - Anatomia e fi siologia do pâncreas ............ 232

Cap. 10 - Pancreatite aguda .........................................233

Cap. 11 - Pancreatite crônica ........................................241

Cap. 12 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos ...........................................244

Cap. 13 - Afecções do baço ........................................... 252

Outros temas .................................................................... 252

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Avaliação da função hepática .......................255

Cap. 2 - Anatomia cirúrgica do fígado .......................257

Cap. 3 - Cirrose hepática e suas complicações ...... 258

Cap. 4 - Hipertensão portal ......................................... 266

Cap. 5 - Tumores e abscessos hepáticos ................. 270

Cap. 6 - Transplante hepático ..................................... 278

Cap. 7 - Icterícia obstrutiva...........................................281

Cap. 8 - Afecções da vesícula e vias biliares............287

Cap. 9 - Anatomia e fi siologia do pâncreas ............298

Cap. 10 - Pancreatite aguda ........................................300

Cap. 11 - Pancreatite crônica .......................................308

Cap. 12 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos ............................................312

Cap. 13 - Afecções do baço ........................................... 322

Outros temas .....................................................................323

Índice

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õesQuestões

Gastroenterologia

Avaliação da função hepática

2016 - SANTA CASA-SP 1. Uma mulher de 32 anos refere ganho de peso pro-gressivo nos últimos 5 anos, após parar atividade física, associada a oligomenorreia. Possui diagnóstico prévio de hipertrigliceridemia e encontra-se em uso de anti-concepcional oral há 7 meses. Ingere meia taça de vinho ao dia. Ao exame, apresenta pelos grossos e escuros na face, abdome inferior e face interna das coxas, com PA = 140x90mmHg, IMC = 33,6kg/m2, cintura abdominal = 120cm e fígado palpável a 2cm do RCD. Exames labora-toriais revelaram elevação discreta das transaminases e glicemia de jejum = 104mg/dL. Quais são a causa mais provável do aumento das transaminases e a provável re-lação dos níveis séricos de AST–ALT?a) esteato-hepatite alcoólica; relação >2b) hepatite medicamentosa; relação <1c) doença hepática gordurosa não alcoólica; relação <1d) hepatite medicamentosa; relação >2e) doença hepática gordurosa não alcoólica; relação >2

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2016 - CEREM-MS 2. Uma mulher de 50 anos deu entrada no hospital com queixas de mal-estar e dores no quadrante superior do abdome de início há, aproximadamente, 7 dias. Refere adi-namia, mas familiares referem que ela apresentou notável mudança no comportamento na última semana, principal-mente depois que iniciou aumento do consumo de bebidas. Durante exame físico, notam-se aumento do fígado com borda romba, icterícia e tremores. Os exames de laborató-rio, por sua vez, demonstram aumento de AST e ALT, bem como de bilirrubinas. Seu tempo de protrombina está com INR = 2. A paciente refere grande consumo de analgésico durante a última semana por causa das dores abdominais. Pode-se afi rmar que esse quadro é compatível com:a) hepatite crônicab) insufi ciência hepática induzida por paracetamolc) colangited) cirrose hepática


2016 - SES-PE3. Em um paciente com insufi ciência hepática aguda, que exame deve ser monitorizado rigorosamente para esti-mar o prognóstico? a) bilirrubinas b) tempo de protrombina c) alanina aminotransferase d) albumina e) gamaglutamiltransferase


2016 - UESPI4. Você recebeu uma paciente de 52 anos, fi lha de euro-peus, para investigação devido a ferritina sérica aumen-tada com suspeita de hemocromatose hereditária. Qual exame deveria ser solicitado? a) índice de saturação de transferrinab) pesquisa de mutações do gene HFE c) biópsia hepáticad) dosagem de hepcidinae) aspirado de medula óssea


2015 - HPM 5. Com relação à gamaglutamiltransferase, é incorreto afi rmar que:a) o fígado é o órgão mais rico em atividade GGT, sendo

que esta atividade é maior ao nível dos canais biliares e nos polos dos hepatócitos

b) existe uma alteração do valor sérico da GGT na cha-mada síndrome dismetabólica

c) o aumento da GGT, acompanhado do aumento da fos-fatase alcalina, das bilirrubinas e das transaminases, pode conduzir a uma hipótese diagnóstica de coledo-colitíase ou de colangite esclerosante

d) a GGT tipo 2 – GGT II – pode ser um marcador, junto a alfafetoproteína, que auxilia no diagnóstico do carci-noma hepatocelular (CHC)


2014 - HSPEEnunciado para as próximas 2 questões:A.S.S., do sexo masculino, de 36 anos, ictérico há 5 dias, tem exame físico normal e seus exames mostram os se-

ComentáriosGastroenterologia

Avaliação da função hepática

Questão 1. Analisando as alternativas:a) Incorreta. O consumo excessivo de álcool está associa-do a manifestações hepáticas que incluem doença hepá-tica gordurosa alcoólica (com ou sem esteato-hepatite), hepatite alcoólica e cirrose. Pacientes com ingesta de álcool 30g/d ou mais (1 drinque-padrão – 1 taça de vinho de mesa – contém 14g de álcool) estão em risco aumen-tado de cirrose. O achado clássico é de elevação modera-da das transaminases com relação AST:ALT >2.b) e d) Incorretas. A injúria hepática por drogas pode se desenvolver com várias drogas e mecanismos dife-rentes. A apresentação clínica costuma ser dividida em injúria hepatocelular, injúria colestática e injúria mista. Os estrogênios costumam causar injúria colestática, em que há elevação desproporcional da fosfatase alcalina comparada às transaminases, podendo a bilirrubina es-tar elevada. Na injúria hepatocelular, as transaminases encontram-se muito elevadas (>25 vezes o limite supe-rior da normalidade, com razão AST:ALT <1).c) Correta e e) Incorreta. Pacientes com doença hepáti-ca gordurosa não alcoólica têm esteatose hepática com ou sem infl amação e fi brose, sem causas secundárias de esteatose presentes. É subdividida em doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatose sem evidência de in-fl amação signifi cativa) e esteato-hepatite não alcoólica (associada a infl amação). Os maiores fatores de risco são obesidade central, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e síndrome metabólica (obesidade, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e resistência insulínica). Hepato-megalia pode ser vista no exame físico. Quando há au-mento das transaminases na doença hepática gordurosa não alcoólica, geralmente está entre 2 e 5 vezes o limite superior da normalidade, com uma relação AST:ALT <1.Gabarito = C

Questão 2. Analisando as alternativas:a) e d) Incorretas. O consumo excessivo de álcool está associado a manifestações hepáticas que incluem es-teatose, hepatite alcoólica e cirrose. Os pacientes com esteatose costumam ser assintomáticos, os com hepa-tite alcoólica ictéricos e os com cirrose com estigmas de hepatopatia crônica (aranhas vasculares, ascite, eritema

palmar, encefalopatia). O achado laboratorial clássico é uma AST maior que a ALT, na razão >2.b) Correta. Insufi ciência hepática aguda decorre de injú-ria hepática severa com encefalopatia (confusão mental, fl apping, alteração do comportamento, coma) e função sintética prejudicada (INR >1,5), em paciente sem cirro-se ou doença hepática preexistente. As causas mais co-muns são as hepatites virais e drogas (intoxicação por paracetamol é a mais comum). Ao exame físico, podem ocorrer icterícia, dor no quadrante superior direito, he-patomegalia e febre. No exame laboratorial, há aumento de INR >1,5, elevação de transaminases e bilirrubina.c) Incorreta. A colangite é um quadro infeccioso que tem como foco a via biliar e necessita de 2 condições para se instalar: presença de bactérias no trato biliar e obs-trução parcial ou completa das vias biliares. O quadro clínico da colangite baseia-se na tríade de Charcot (febre, icterícia e dor no HD), presente em 50 a 70% dos porta-dores dessa afecção, e na pêntade de Reynolds (tríade de Charcot mais hipotensão arterial e confusão mental), a qual indica quadro de sepse grave. Gabarito = B

Questão 3. Falência hepática aguda é o desenvolvimen-to de insufi ciência hepática com encefalopatia e função sintética prejudica (INR ≥1,5 ou tempo de protrombina alargado, sendo estes de importância no prognóstico da doença). Outras alterações citadas são aumento de transaminases, bilirrubina e plaquetopenia. Como a al-bumina possui meia-vida de 21 dias, valores normais não indicam função hepática adequada.Gabarito = B

Questão 4. Analisando as alternativas:a) Correta. Uma saturação de transferrina ≥60% nos ho-mens ou ≥50% nas mulheres tem sido acurada em de-tectar mais de 90% dos pacientes com homozigose para hemocromatose hereditária que possuem sintomas clí-nicos e/ou sobrecarga de ferro documentada.b) Incorreta. Todos os pacientes avaliados para sobrecar-ga de ferro devem realizar a análise das mutações C282Y e H63D para a presença de hemocromatose hereditária.c) Incorreta. No passado, biópsia hepática era usada para diagnosticar hemocromatose; no entanto, atualmente o diagnóstico é embasado nos testes genéticos.d) Incorreta. A hepcidina é um regulador negativo do metabolismo do ferro. Ela controla a concentração plas-

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autoria e colaboração - s3.sa-east-1.amazonaws.com · 3. a 1ª conduta a ser tomada em um...

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