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Dr. Marcelo Calil Burihan

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE MEMBROS INFERIORES

DEFINIÇÃO

ETIOPATOGENIAFISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO

OAA DEFINIÇÃO

PRIVAÇÃO DE FLUXO SANGUÍNEO ADEQUADO PARA O SUPRIMENTO DO ADEQUADO PARA O SUPRIMENTO DO

MEMBRO

OAA INCIDÊNCIA17 CASOS / 100.000 HABITANTES ANO

Davies B. et al. Br. J. Surg. 1997 84; 504-8

VEM CRESCENDO EM FREQUÊNCIA VEM CRESCENDO EM FREQUÊNCIA

- AUMENTO DA IDADE DA POPULAÇÃO - AUMENTO DA INCIDÊNCIA DA DOENÇA CARDIOVASCULAR ATEROSCLERÓTICA

OAA ETIOPATOGENIAOBSTRUÇÃO DE ARTÉRIA NATIVAEMBOLIATROMBOSE IN SITU (ATEROSCLERÓTICAS)

TROMBOSE POR ESTADOS DE TROMBOSE POR ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS ARTERIAIS (ARTERITES)

TROMBOSES DE ANEURISMASOUTRAS CAUSAS - ENCARCERAMENTO

- DOENÇA CÍSTICAADVENTICIAL DE POPLÍTEA

OAA ETIOPATOGENIAOBSTRUÇÕES DE ENXERTOS

PRÓTESES

- HIPERPLASIAS DA ÍNTIMA A NÍVEL - HIPERPLASIAS DA ÍNTIMA A NÍVEL DAS ANASTOMOSES

- SEM LESÃO DEMONSTRÁVELCONDUTOS AUTÓGENOS-CÚSPIDE DE VÁLVULA RETIDA-ESTENOSE EM LESÃO VENOSA PRÉVIA

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OAA ETIOPATOGENIAOBSTRUÇÕES DE STENTS OU

ENDOPRÓTESES

FRATURASFRATURAS

MIGRAÇÕES

HIPERPLASIAS

EMBOLIAS ARTERIAISCAUSAS CARDÍACAS > 90% CASOS- FIBRILAÇÃO ATRIAL- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO- DOENÇA CARDÍACA REUMÁTICA- LESÕES OROVALVULARES- LESÕES OROVALVULARES- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA- ANEURISMA VENTRICULAR- MIOCARDIOPATIA- CARDIOVERSÃO- ENDOCARDITES- MATERIAL PROTÉTICO- MIXOMA ATRIAL

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EMBOLIAS ARTERIAISCAUSAS NÃO CARDÍACASARTERIAIS

ANEURISMAATEROSCLEROSEATEROSCLEROSEARTERITESINJEÇÕES INTRA-ARTERIAISTRAUMACORPOS ESTRANHOS

VENOSASEMBOLIA PARADOXAL

CLASSIFICAÇÃO DOS ÊMBOLOSMICROÊMBOLOS

MACROÊMBOLOS

-ÊMBOLOS CARDÍACOS-ÊMBOLOS NÃO CARDÍACOS (VASOS ARTERIAIS -ÊMBOLOS NÃO CARDÍACOS (VASOS ARTERIAIS PROXIMAIS)-FONTE DESCONHECIDA (ÊMBOLOS CRIPTOGÊNICOS)

MICROÊMBOLOSLESÕES DESDE AORTA INFRA-RENAL ATÉ A ARTÉRIA POPLÍTEA- ANEURISMAS DE POPLÍTEAS- LESÕES ATEROSCLERÓTICAS ESTENOSANTES DAS - LESÕES ATEROSCLERÓTICAS ESTENOSANTES DAS ARTÉRIAS FEMORAIS, ILÍACAS E POPLÍTEAS- DEGENERAÇÃO ATEROMATOSA GENERALIZADA DAS AA. INFRADIAFRAGMÁTICAS : DIFÍCIL IDENTIFICAÇÃO DA ÁREA EMBÓLICA

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ETIOPATOGENIA DOS MICROÊMBOLOS

AS PLACAS ATEROMATOSAS SOFREM ULCERAÇÃO E FRAGMENTAÇÃOMUITOS CONSISTEM EM FIBRINOPLAQUETAS OU MATERIAL TROMBÓTICOMATERIAL TROMBÓTICOAQUELES PROVENIENTES DE FONTES ANEURISMÁTICAS SÃO TROMBOS FLOCOSOS-LAMINARES QUE REVESTEM O TRAJETO ARTERIALÊMBOLOS DE COLESTEROL DA AORTA INFRARENAL SE ALOJAM EM AA. COM 100 A 200µm DE DIÂMETRO(AA. MUSCULARES)

ETIOPATOGENIA DOS MICROÊMBOLOS

MICROÊMBOLOS FORMADOS A PARTIR DOS ELEMENTOS DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS OCLUEM VASOS MAIORES COM 1 mm (ARTÉRIAS DIGITAIS OU ARTÉRIAS MAIORES)(ARTÉRIAS DIGITAIS OU ARTÉRIAS MAIORES)ÊMBOLOS MAIORES SÃO MENOS FREQUENTES , COM ORIGEM EM PLACAS ATEROMATOSAS DA AORTA INFRARENAL COM AGREGADOS FIBRINOPLAQUETÁRIOS: S.DEDO AZUL, EMBOLIZAÇÃO ATEROMATOSA, ISQUEMIA FOCAL AGUDA, ATEROEMBOLIA PERIFÉRICA OU MICROEMBOLIA ATEROTROMBÓTICA ARTERIOARTERIAL

ÊMBOLOS CARDÍACOSO CORAÇÃO É A FONTE PREDOMINANTE DE MACROÊMBOLOS ARTERIAIS ESPONTÂNEOS : 80 A 90% DOS CASOS- DOENÇA CARDÍACA ATEROSCLERÓTICA : - DOENÇA CARDÍACA ATEROSCLERÓTICA : FATOR CAUSAL EM 60 A 70% - DOENÇA REUMÁTICA MITRAL E A FIBRILAÇÃO ATRIAL EM 30 A 40%- INDEPENDENTE DA CAUSA DA FA, ESTÁ ASSOCIADA A 2/3 OU ¾ DOS ÊMBOLOS

ÊMBOLOS CARDÍACOS

IAM : 2ª CAUSA DE EMBOLIA (20%)

NORMALMENTE PROVENIENTES DO VENTRÍCULO ESQUERDO VENTRÍCULO ESQUERDO (IAM TRASMURAL ANTERIOR : 5%)

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MIGRAÇÃO EMBÓLICA

VELOCIDADE VARIÁVELDEPENDEM DO TAMANHO E FUNÇÃO CARDIACAMOVIMENTOS SINCRÔNICOS (SÍSTOLE/ DIÁSTOLE)MOVIMENTOS SINCRÔNICOS (SÍSTOLE/ DIÁSTOLE)ALOJAM-SE NAS BIFURCAÇÕES ARTERIAIS (DIMINUIÇÃO BRUSCA DO DIÂMETRO ARTERIAL)OU NA EMERGÊNCIA DE COLATERAIS CALIBROSAS

BIFURCAÇÃO ARTERIAL

BIFURCAÇÃO FEMORAL

- LOCAL MAIS FREQUENTE- 35 a 50% DOS CASOS

BIFURCAÇÃO ARTERIAL

BIFURCAÇÃO POPLÍTEA

BIFURCAÇÃO ARTERIAL

ILÍACASILÍACASAORTA (CAVALEIRO)

MIGRAÇÃO EMBÓLICA

20% CIRCULAÇÃO CEREBRAL10% VISCERAL10% VISCERAL5 MMII > 1 MMSS

TROMBOSE ARTERIALOBSTRUÇÃO TOTAL OU PARCIAL POR TROMBO FORMADO NO LOCAL , A PARTIR DE ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS NA HEMOSTASIALOCAIS DE EVENTOS TROMBÓTICOS:LOCAIS DE EVENTOS TROMBÓTICOS:- ESTENOSE ARTERIAL- ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADE- ENXERTOS

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TROMBOSE ARTERIAL: CLASSIFICAÇÃO

DEGENERATIVAS- ATEROSCLEROSE- ANEURISMA- DISSECÇÃO DA AORTA- DISSECÇÃO DA AORTA- DOENÇA ARTERIAL CÍSTICAINFLAMATÓRIAS- TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE- ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES- POLIARTERITE NODOSA- LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

TROMBOSE ARTERIAL: CLASSIFICAÇÃO

DISPLÁSICAS- DISPLASIA FIBROMUSCULARMECÂNICAS- TRAUMA LOCAL REPETITIVO- CONTUSÃO ARTERIAL- PROCEDIMENTOS INVASIVOS- COMPRESSÃO MUSCULARHEMATOLÓGICAS- TROMBOFILIA- POLICITEMIA VERA- TROMBOCITOSE / OUTRAS

TROMBOSE ARTERIAL: CLASSIFICAÇÃO

MISCELÂNEAS- NEOPLASIAS- INFECÇÕES- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA- HIPOVOLEMIAS / CHOQUE- ERGOTISMO- HIPEROMOCISTEINEMIA- OCLUSÃO DE ENXERTOS

ETIOPATOGENIA DA TROMBOSE ARTERIAL

INÍCIO DO PROCESSO: INTERAÇÃO PLAQUETAS –PAREDE ARTERIAL , EM LOCAIS DE LESÃO1. LESÃO SUPERFICIAL PERDA ENDOTELIAL E

EXPOSIÇÃO DO SUBENDOTÉLIO COM EXPOSIÇÃO DO SUBENDOTÉLIO COM INTERAÇÃO DO FATOR DE VON WILLEBRAND

2. LESÃO PROFUNDA EXPOSIÇÃO DA CAMADA MUSCULAR, RICA EM COLÁGENO, INDUTORES DA ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA

TOMOGRAFIA ÓPTICA DA PLACA TOMOGRAFIA ÓPTICA DA PLACA

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TOMOGRAFIA ÓPTICA DA PLACA RUPTURA DA PLACA

PROGRESSÃO DA PLACA ULTRASSOM INTRAVASCULAR

LOCAIS PREFERENCIAIS PLACAS

CANAL DOS ADUTORES

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LOCAIS PREFERENCIAIS PLACAS

AORTAILÍACAS

LOCAIS PREFERENCIAIS PLACAS

POPLÍTEA

FISIOPATOLOGIALOCAL DE OBSTRUÇÃOCIRCULAÇÃO COLATERALEXTENSÃO DA TROMBOSEEXTENSÃO DA TROMBOSETROMBOSE VENOSA ASSOCIADACONDIÇÕES HEMODINÂMICAS DO PACIENTEESPASMO ARTERIAL

RESISTÊNCIA DO TECIDO À ISQUEMIA

FISIOPATOLOGIALOCAL DE OBSTRUÇÃO

A GRAVIDADE DA OAA DEPENDE DIRETAMENTE DO DIÂMETRO DA ARTÉRIA OBSTRUÍDAOBSTRUÇÃO A CAVALEIRO DA AORTAOBSTRUÇÃO A CAVALEIRO DA AORTAQUADRO DRÁSTICOMAIOR MASSA MUSCULAR ISQUÊMICA

FISIOPATOLOGIA CIRCULAÇÃO COLATERAL

QUANTO MAIS LENTA A OBSTRUÇÃO MAIOR DESENVOLVIMENTO DA CIRCULAÇÃO COLATERAL TANTO EM GRAU QUANTO EM EXTENSÃOEXTENSÃONAS TROMBOSES PROPICIA COMPENSAÇÃO CLÍNICANAS EMBOLIAS, EM AA NORMAIS, HÁ REPERCUSSÕES CLÍNICAS INTENSASGRANDE VARIAÇÃO TANTO INDIVIDUAL QUANTO À TOPOGRAFIA

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FISIOPATOLOGIAEXTENSÃO DA TROMBOSE

PROPAGAÇÃO DISTAL E PROXIMAL OCLUSÃO DE RAMOS E COLATERAISQUANTO MAIOR TEMPO DE ESTASE QUANTO MAIOR TEMPO DE ESTASE MAIOR A TROMBOSE SECUNDÁRIA (APOSIÇÃO)COMPROMETIMENTO DA MICROCIRCULAÇÃO PIORA PROGNÓSTICOINTENSIDADE VARIÁVEL E INCONSTANTE

FISIOPATOLOGIATROMBOSE VENOSA ASSOCIADA

BAIXO FLUXO ALTERAÇÕES DE ÍNTIMA DAS VV TROMBOSE

VENOSAVENOSA

AUMENTO RISCO DE EP APÓS REVASCULARIZAÇÃO

FISIOPATOLOGIACONDIÇÕES HEMODINÂMICAS

CHOQUEHIPOTENSÃO AGRAVAM AHIPOTENSÃO AGRAVAM AINSUFICIÊNCIA CARDÍACA ISQUEMIAARRITMIAS

FISIOPATOLOGIAESPASMO ARTERIAL

DUVIDOSOPODERIA SER EXPLICADA A DIMINUIÇÃO NO PODERIA SER EXPLICADA A DIMINUIÇÃO NO DIÂMETRO PELA REDUÇÃO DA PRESSÃO NO SEGMENTO DISTAL À OBSTRUÇÃOMELHORA COM A REVASCULARIZAÇÃO

FISIOPATOLOGIARESISTÊNCIA DOS TECIDOS

SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO MUSCULATURA ESQUELÉTICA 4 A 6 HORASPAREDE ARTERIAL 24 Hs

PELE E SUBCUTÂNEO 24 – 48 Hs

OSSO E CARTILAGENS

RESULTADO FINAL DA ISQUEMIAACÚMULO DE COPRODUTOS TÓXICOS DENTRO DO LEITO TECIDUAL ISQUÊMICOPRESENÇA DE RADICAIS LIVRES COM LESÃO TECIDUALTECIDUALEXTRAVAZAMENTO DE PROTEÍNAS E LÍQUIDO PARA O INTERSTÍCIO RESULTANDO EM EDEMA TECIDUALA PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO ESPAÇO EXTRAVASCULAR SOBE A NÍVEIS QUE COMPETEM COM O RETORNO VENOSO, PERPETUANDO O EDEMA E DIFICULTANDO O FLUXO ARTERIAL S.COMPARTIMENTAL

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OAA DIAGNÓSTICO

A ISQUEMIA AGUDA DO AGUDA DO

MEMBRO É UM DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

OAA DIAGNÓSTICOANAMNESE

- DORMÊNCIA

- DOR- DOR

- PERDA MOTORA

- RIGIDEZ MUSCULAR

OAA DIAGNÓSTICOHISTÓRIA- DESCRIÇÃO DA DURAÇÃO - LOCALIZAÇÃO- INTENSIDADE DA DOR- INTENSIDADE DA DOR- INÍCIO SÚBITO- MUDANÇAS QUE OCORREM COM O PASSAR DAS

HORAS- ANTECEDENTE DE CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE- ANTECEDENTES DE REVASCULARIZAÇÃO- ANEURISMAS DE AORTA- ARRITMIAS CARDÍACAS

OAA DIAGNÓSTICOFATORES DE RISCO ATEROSCLERÓTICO-TABAGISMO-HIPERTENSÃO ARTERIAL-DIABETES-DIABETES-HIPERLIPIDEMIA

OAA DIAGNÓSTICOEXAME FÍSICO 5P

- PARESTESIA

- DOR (PAIN)- DOR (PAIN)

- PALIDEZ

- AUSÊNCIA DE PULSOS

- PARALISIA

6P PECILOTERMIA (FRIALDADE)

OAA DIAGNÓSTICOEXAME FÍSICO- COLABAMENTO DAS VEIAS SUPERFICIAIS- VV. TÚRGIDAS TVP ASSOCIADA- VV. TÚRGIDAS TVP ASSOCIADA- ACENTUAÇÃO DA PALIDEZ À ELEVAÇÃO- ACENTUAÇÃO DO RUBOR , MEMBRO PENDENTE- RETARDO VARIÁVEL NO ENCHIMENTO VENOSO

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ISQUEMIA LEVEQUADRO CLÍNICO

PEQUENOS DISTÚRBIOS DE SENSIBILIDADE E MOTILIDADETEMPO DE ENCHIMENTO VENOSO < 30 ”BOA PERFUSÃO CAPILAROCORRE FREQUENTEMENTE NAS TROMBOSES ASSOCIADAS A QUADROS DE DAOP ANTIGAS

ISQUEMIA MODERADAQUADRO CLÍNICO

PALIDEZ À ELEVAÇÃO DO MEMBRO PERDA PARCIAL DA FUNÇÃO MOTORA E SENSITIVATEMPO DE ENCHIMENTO VENOSO AUMENTADO TEMPO DE ENCHIMENTO VENOSO AUMENTADO MAS < 60 ”ENCHIMENTO CAPILAR LENTOCIANOSE QUE CLAREIA À DIGITOPRESSÃO

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ISQUEMIA AVANÇADAQUADRO CLÍNICO

FLICTENASPARESIA OU PARALISIAS OU ANESTESIA TOTALMUSCULATURA EXTREMAMENTE DOLOROSAEDEMA E RIGIDEZEDEMA E RIGIDEZPALIDEZ OU CIANOSE FIXAENCHIMENTO VENOSO E CAPILAR MUITO RETARDADO NORMALMENTE NAS TROMBOSES ARTERIAIS SEM CIRCULAÇÃO COLATERAL OU NAS EMBOLIAS

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CRITÉRIOS DE RUTHERFORD“COMITÊ DA SVS-ISCVS 1986”

CLASSE 1 MEMBRO VIÁVEL SEM QUALQUER INTERVENÇÃO TERAPÊUTICACLASSE 2 MEMBRO AMEAÇADO, NECESSITANDO DE REVASCULARIZAÇÃO PARA NECESSITANDO DE REVASCULARIZAÇÃO PARA SUA SALVAÇÃO (1997)

- CLASSE 2 A MEMBROS QUE NÃO ESTÃO SOB AMEAÇA IMEDIATA- CLASSE 2 B MEMBROS PROFUNDAMENTE AMEAÇADOS, NECESSITANDO REVASCULARIZAÇÃO URGENTECLASSE 3 GANGRENA INSTALADA

DIANÓSTICO CLÍNICO DIFERENCIAL

EMBOLIA E TROMBOSEEMBOLIA TROMBOSE

INÍCIO AGUDO AGUDO/SUBAGUDODOR AGUDA/INTENSA MODERADA/INTENSACLAUDICAÇÃO AUSENTE PRESENTECARDIOPATIA FREQUENTE OCASIONALCOR PÁLIDO PÁLIDO

MOSQUEADO/CIANOSE MOSQUEADO/CIANÓTICOPULSOS + CONTRALATERAL - CONTRALATERALSOPROS POUCO FREQUENTES FREQUENTESFONTE EMBÓLICA FREQUENTE POUCO FREQUENTE

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DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

DOPPLERAUSÊNCIA OU PRESENÇA DE FLUXO NAS ARTÉRIAS DISTAIS AUXILIA A CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA GRAVIDADE DA ISQUEMIACLÍNICA DA GRAVIDADE DA ISQUEMIAFLUXO VENOSO PODE ESTAR AUSENTE NOS CASOS GRAVESMEDIR ITB (ÍNDICE TORNOZELO BRAQUIAL)

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL

- NORMAL > 1,00- CLAUDICAÇÃO 0,40 – 0,80- CLAUDICAÇÃO 0,40 – 0,80- DOR EM REPOUSO 0,20 – 0,40- ÚLCERA/ GANGRENA 0,10 – 0,40- ISQUEMIA AGUDA INAUDÍVEL OU <0,1

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARDUPLEX SCAN (ECOCOLOR DOPPLER)

PODE CONFIRMAR DIAGNÓSTICO DE OCLUSÃOLOCALAVALIAR O ESTADO DAS ARTÉRIAS E AVALIAR O ESTADO DAS ARTÉRIAS E CIRCULAÇÃO COLATERAL

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARARTERIOGRAFIA

LOCALIZA OBSTRUÇÃODEMONSTRA A ÁRVORE DISTALFACILITA A DECISÃO EM RELAÇÃO ÀS OPÇÕES FACILITA A DECISÃO EM RELAÇÃO ÀS OPÇÕES TERAPÊUTICASDEVE SER INDICADA EM CASOS VIÁVEIS, SELECIONADOS DE MODO A NÃO RETARDAR O TRATAMENTO

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STENT – AORTA FIBRINÓLISE

10mg10mg 40mg40mg StentStent

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RECANALIZAÇÃO RECANALIZAÇÃO -- ILÍACAILÍACA

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DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

ANGIORRESONÂNCIAANGIOTOMOGRAFIAANGIOTOMOGRAFIA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTVPDISTÚRBIOS NEUROLÓGICOSALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS

IAMEPEPDESIDRATAÇÃOCHOQUE

VASOESPASMO INTENSO : ERGOTISMO INJEÇÃO DE DROGAS

S.PEDRADA CISTO DE BAKER ROTO

TRATAMENTOOBJETIVO

1. PRESERVAÇÃO DA VIDA 2. PRESERVAÇÃO DO MEMBRO

EXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES1. ECG2. Rx TÓRAX3. EXAMES HEMATOLÓGICOS4. EXAMES METABÓLICOS

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TRATAMENTO INICIALMANUSEIO DELICADO DO MEMBRONÃO PUNCIONAR VEIAREPOUSO EM PROCLIVEPROTEGER O MEMBRO (ENFAIXAMENTO FROUXO)PROTEGER O MEMBRO (ENFAIXAMENTO FROUXO)NÃO COLOCAR BOLSAS QUENTES OU SIMILARESTRATAR AS DOENÇAS DESENCADEANTES

INSUFICIÊNCIA CARDÍACAARRITMIAS GRAVESCHOQUEIAM

TRATAMENTO GRAVIDADE DA ISQUEMIAGRAVIDADE DA ISQUEMIA

IMPLICA NA DECISÃO TERAPÊUTICA IMPLICA NA DECISÃO TERAPÊUTICA IMPLICA NA DECISÃO TERAPÊUTICA IMPLICA NA DECISÃO TERAPÊUTICA

-- TRATAMENTO CLÍNICO CONSERVADORTRATAMENTO CLÍNICO CONSERVADOR-- REVASCULARIZAÇÃO ABERTAREVASCULARIZAÇÃO ABERTA-- ENDOVASCULARENDOVASCULAR-- AMPUTAÇÃOAMPUTAÇÃO

TRATAMENTO CLÍNICO

AUSÊNCIA DE DÉFICIT NEUROLÓGICO SENSITIVO OU MOTORISQUEMIA LEVEISQUEMIA LEVETRATAMENTO SUSCETÍVEL A FÁRMACOS

AMPUTAÇÃO PRIMÁRIACIANOSE FIXACOMPROMETIMENTO MOTORDOR INTENSA DOR INTENSA PERDA DE SENSIBILIDADEEMPASTAMENTO MUSCULARRIGIDEZ CADAVÉRICA

TRATAMENTO

CLÍNICO AMPUTAÇÃO

INTERMEDIÁRIAMAIORIA DOS PACIENTES

TRATAMENTO CLÍNICOSEDAÇÃO DA DOR (ATÉ BLOQUEIO PERIDURAL)HEPARINIZAÇÃO SISTÊMICA

PREVINE : TROMBOSE SECUNDÁRIATVPTVP

BOLUS VENOSO DE 5 A 10.000U (300U/Kg)INFUSÃO CONTÍNUA 18U/Kg/hTTPA 2,5 a 3x NORMAL 6/6hs

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TRATAMENTO CLÍNICOVASODILATADORES- CONTROVERSO- ALPROSTADIL (PGE1) (PROSTAVASIN)

40mcg 12/12hs SF0,9%- NAFTIDROFURIL (IRIDUX) - NAFTIDROFURIL (IRIDUX) - PAPAVERINA- MESILATO CODERGOCRINA (HYDERGINE) - BUFLOMEDIL (BUFEDIL) - CILOSTAZOL (VASOGARD, CEBRALAT, CALAUDIC...)- BENCICLANO (FLUDILAT )

TRATAMENTO CLÍNICO

HEMORREOLÓGICOS (PENTOXIFILINA)FIBRINÓLISE SISTÊMICA - ABANDONADA- DESAGRAGAÇÃO GENERALIZADA FIBRINOGÊNIO- DESAGRAGAÇÃO GENERALIZADA FIBRINOGÊNIO- SÉRIAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS- SUBSTITUÍDA PELA FIBRINÓLISE LOCO-REGIONAL POR CATETER

TRATAMENTO CLÍNICOTERAPIA GÊNICA VISANDO O AUMENTO LOCALDOS FATORES DE CRESCIMENTO EDESENVOLVIMENTO DA CIRCULAÇÃO COLATERAL(VEGF FATOR DE CRESCIMENTO DO ENDOTÉLIO(VEGF FATOR DE CRESCIMENTO DO ENDOTÉLIOVASCULAR)

TratamentoCESSAR TABAGISMO

cifep@santamarcelina.orgcifep@santamarcelina.org

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