Módulo 4: Abordagem e tratamento dos pacientes críticos

Aula 1: Choque: fisiopatogenia, diagnóstico,

classificação e tratamento

“ Um desarranjo grosseiro da maquinaria da vida”

Samuel Gross, 1872

“ Uma pausa momentânea no ato da morte”

John Collins

Ausência de PERFUSÃO tecidual a nível celular, levando ao metabolismo anaeróbico e à perda da produção de energia

necessária à vida.

CHOQUE = HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA

Definição:

Falência de Múltiplos Órgãos

Relação entre oferta (DO2)e consumo de oxigênio (VO2) nos estados de choque

Estratégia rápida: aumentar a Fi02

P.A.S = D.C x R.V.S

D.C = V.S x FC

V.S = PRÉ, PÓS, CONTRATILIDADE

“FÓRMULAS DA VIDA”

Alteração de estado mental

Oligúria/anúria.

Taquicardia ou bradicardia.

Hipotermia.

Pupilas dilatadas

TPC aumentado.

Alterações respiratórias.

Hipotensão.

A tríade dos estados avançados de choque: alteração

no estado mental, hipotensão e acidose metabólica.

Os principais sinais clínicos de choque

Alteração de estado mental

Escala AVDN

Oligúria/anúria.

Cães e gatos

Débito urinário fisiológico: 1-2 ml/kg/hora.Débito urinário fisiológico sob fluidoterapia: 2-4 ml/kg/hora.

Anúria: valores iguais ou inferiores a 0,27 - 0,5 ml/kg/hora.

Cães: Taquicardia

Gatos: Bradicardia relativa ou absoluta

Causas não esclarecidas:

Hipotermia: despolarização espontânea diminuída marcapasso

Estimulação dos barorreceptores: vagal e fibras simpáticas.

Gatos sépticos: redução da contratilidade ventricular.

Taquicardia ou bradicardia.

Cães: resposta ao choque é compensada (hiperdinâmica).

Gato: resposta ao choque é descompensada (hipodinâmica).

Gatos (choque é descompensado)

Hipotermia:

1. Falha parcial - 34ºC

2. Falha TOTAL - 32ºC

SOBRECARGA de fluidoterapia.

Contração esplênica menos eficiente.

Volume sanguíneo: 50 ml/kg

Mantem do DC pela FC

Hipotensão

Hipotermia

Bradicardia

Hipotensão

PAM: < 65 mmHg.

PAS: < 90 mmHg para cães.

< 100-110 para gatos.

QUEDA de 40 mmHg do valor basal

O diagnóstico do choque deve ser dado antes do quadro de hipotensão!

Acidose metabólica

Distúrbio do EAB: excesso relativo ou absoluto de ácidos fixos.

Queda da concentração de bicarbonato.

Excesso de ácidos.

Redução secundária da PaCO2.

Fique atento: A taquipneia pode iniciar dentro de MINUTOS após a instalação da

acidose metabólica.

Cães: PCO2 reduz 0, 7 mmHg por 1 mmol/L de queda HCO3mmol/L

Acidose metabólica

Avaliar além do frequência o RITMO RESPIRATÓRIO.

Ritmo de Kussmaul: principalmente por acidose metabólica grave

Hemograma.

Hemogasometria venosa e arterial.

Perfil hepático e renal.

Coagulograma.

Exames de imagem.

Mensuração lactato sérico.

Exames auxiliares na identificação de hipoperfusão

Hipovolêmico

Cardiogênico

Distributivo

Obstrutivo

Classificação

AnafiláticoNeurogênicoFarmacológico Séptico

Choque hipovolêmicoDefinição: Volume intravascular é inadequado.

Absoluto ou Relativo

Absoluto: perda hídrica para o terceiro espaço

Relativo: vasodilatação

Hemorrágico x não hemorrágico

Hemorrágico: perda sanguínea interna e externa (+ comum)

Não-hemorrágico: plasma, fluidos e eletrólitos, aumento diurese

V.S = PRÉ, PÓS, CONTRATILIDADE

Choque hipovolêmico hemorrágico

Choque hipovolêmico não hemorrágico

Choque hipovolêmico

Tratamento do choque hipovolêmico hemorrágico:

Controle cirúrgico do sítio hemorrágico.

Correção dos distúrbios de coagulação.

Transfusão de sangue total.

Choque hipovolêmicoQuando o paciente se beneficia de transfusão de sangue total?

Baixa concentração celular sanguínea associada a sinais clínicos.

Parâmetros de hemoglobina e de hematócrito

Cão: HEMOGLOBINA < 5g/100ml e HEMATÓCRITO

Classificação de Baskett (1990)

Classe I: hipovolemia.

Classe II: Choque hipovolêmico sem hipotensão.

Classe III: Choque hipovolêmico com hipotensão e repercussões no nível de consciência.

Classe IV: Choque hipovolêmico com hipotensão e repercussões no nível de consciência e renais.

Classificação pode nortear o tratamento: Cristalóide e/ou

transfusão

Como fazer inferências sobre a necessidade de transfusão?

AFAST positivo

AFS: Abdominal Fluid Score - Quantificação de líquido livre

em decúbito lateral.

AFS 1: positivo em qualquer local; mais comum na região HD

AFS 2: positivo em pelo menos dois locais; mais comum na

região HD e CC.

AFS 3: positivo em três locais e de maior gravidade

prognóstica

AFS 4: positivo em todas as quatro regiões

Como fazer inferências sobre a necessidade de transfusão?

Valoriza derrames mais leves, facilita o rastreamento da

resolução ou aumento dos líquidos pleurais.

AFS1 ou AFS2: pequenas perdas de sangue – isolado não

justifica a anemia e transfusões sanguíneas e < chance de

intervenções cirúrgicas/transfusionais.

AFS3 ou AFS4: grandes perdas de sangue – isolado justifica a

anemia e transfusões sanguíneas.

Não é indicado LAPAROTOMIA/TRANSFUSÃO

de forma generalizada!

Como fazer inferências sobre a necessidade de transfusão?

Quando manter uma hipotensão permissiva?PAS: 80-90 mmHgPAM: 50-60 mmHg por 60-90 minutos

Choque hipovolêmico não hemorrágicoTratamento

Cristalóides, Colóides ou ambos.

Taxa de choque (1 a 2 horas)

Cão: 90 ml/kg/hora

Gatos: 40-60 ml/kg/hora

Provas de carga20 ml/kg em 15 minutos - cão10 ml/kg em 15 minutos - gato

ATÉ 3 PROVAS – considerar cardiopatas e idosos.

COLÓIDES

5 ml/kg cão - 20 ml/kg/dia.2-5 ml/kg gato - 10 ml/kg/dia.

Choque hipovolêmico não hemorrágico

Tratamento

Solução salina hipertônica 7%; 7,5% e 23%.

Restituição rápida.

Curta duração (30-60 minutos).

Dose: 4-5 ml/kg cão.

2-4 ml/kg gato.

Respeitar a velocidade 1 ml/kg/min

Associar ao uso de cristaloides.

Choque cardiogênico Deficiência do coração como bomba.

Intrínseca ou extrínseca.

Choque descompensado.

Volume intravascular normal ou aumentado.

Paciente frequentemente vêm a óbito por edema pulmonar!

Obstrução da via de saída ventricular.

Distúrbios de ritmo.

Disfunções valvares e/ou ventriculares.

Choque cardiogênicoTratamento:Controle de arritmias.

Remoção de fluídos tamponantes.

Diminuição da pós-carga.

Redução da hipervolemia.

Arritmia grave mais frequente na UTI é a TAQUICARDIA VENTRICULAR SUSTENTADA

Choque cardiogênico

Controle imediato

Mais comum em cães

Três ou mais CVP em sequência

Foco ventricular ectópico

Lidocaína

Bolus (até 8 vezes de 2 mg/kg, IV).

Infusão contínua (20-50 µg/kg/min, IV).

Choque cardiogênico

DESARRANJO METABÓLICO ou DOENÇA MIOCÁRDICA

Cardiomiopatia dilatada. Cardiomiopatia hipertrófica. Miocardite traumática. Neoplasias.

Hipóxia, uremia, fármaco. Desequilíbrios eletrolíticos. SIRS e Sepse. Dilatação torção vólvulo gástrica.

Choque cardiogênico

Choque

Choque obstrutivo

Impedimento ou restrição ao RETORNO VENOSO

Pneumotórax, efusão pleural.

Hérnia diafragmática.

Tamponamento cardíaco.

Hiperinsulflação pulmonar.

Compressão das cavas.

Síndrome dilatação vólvulo-gástrica.

Síndrome compartimental abdominal.

Choque obstrutivo

Choque distributivo

Aumento agudo da capacitância vascular (redução da RVP)

Volume intravascular normal

ANAFILÁTICO: reação inflamatória desencadeada por complexoantígeno-anticorpo.

NEUROGÊNICO: abolição ou redução acentuado do tônusvasomotor por disfunção central (trauma agudo coluna, TCE,anestesia epidural).

FARMACOLÓGICO: ação de agentes químicos exógenos.

SÉPTICO: desencadeado por processo infeccioso grave..

Choque distributivoANAFILÁTICO: reação inflamatória desencadeada porcomplexo antígeno-anticorpo.

Choque distributivo

Peculiaridades do choque anafilático

Cão:

Cardiocirculatório e no TGI.

EDEMA INTERSTICIAL, TRANSLOCAÇÃO de FLUIDOS eDIARRÉIA HEMORRAGICA AGUDA.

Gato:

Pulmão e Fígado

Alta incidência de broncoespasmos.

Choque distributivo

Tratamento do choque anafilático

1 • Adrenalina

α1 adrenérgico: reverte a vasodilatação periférica.

β1: inotrópico, cronotrópico e perfusão coronariana.

β2: reduz a liberação de mediadores inflamatórios e

geram broncodilatação.

Não há contra indicação absoluta para o uso de adrenalina

Adrenalina

Bolus: 0,01 – 0,1 mg/kg - Choque circulatório grave (IV).

Após 5-15 ou 2-3 min ou ( ½ ).

Infusão contínua: 0,05 mcg/kg/min ou 4 mcg/kg/hora

“ A administração de bolus IV seriados tem sido associado à

óbito, por hipóxia miocárdica e arritmias.”

4 mg de adrenalina em 1 litro de fluido.

Taxa: 1 ml/ kg / hora

Manejo imediato (Abordagem primária)

2 • Solução cristaloide isotônica

Manejo imediato (Abordagem primária)

Associar:

Tratamento para broncoespasmo

Aminofilina: 5 mg/kg (IV), se não responder em 10 minutos.

Terbutalina 0,01 mg/kg (SC).

Outros fármacos:

Dobutamina: 5-20 mcg/kg/min.

Norepinefrina: 0,1- 2,0 mcg/kg/min

Bradicardia:

Atropina: 0,04 mcg/kg (IV)

Anti-histamínico:

Podem ter MAIS RISCOS QUE BENEFÍCIOS na fase aguda,

INCLUINDO HIPOTENSÃO, caso a administração seja rápida por via

(IV).

Esteroides de ação rápida:

Atuam inibindo a transcrição de genes que codificam proteínas pró-

inflamatórias.

NÃO HÁ COMPROVAÇÃO que a abordagem SECUNDÁRIA melhore o

desfecho dos pacientes.

Abordagem secundária

Após estabilização cardiocirculatória

Anti-histaminico:

Difenidramida: 0,5 - 2,0 mg/kg (IM)

Ranitidina: 1,0-2,0 mg/kg 12/12h (SC)

Prometazina: 0,2-0,4 mg/kg (IV ou IM)

Esteroides de ação rápida:

Dexametasona: 0,5 a 4,0 mg/kg (IV)

Metilprednisolona: 2- 20 mg/kg (IV)

Prevenir uma reação bifásica

?

Abordagem secundária

Choque distributivoNEUROGÊNICO: abolição ou redução acentuado do tônus vasomotor por disfunção central.

Principal causa: traumas de alta energia em coluna

Tratamento:

Imobilização. Restituição volêmica rápida. Restauração da pós-carga. Controle da bradicardia, quando presente. Uso de corticoides.

Choque distributivo

1. Falta de consenso .

2. Uso cada vez mais reduzido em medicina humana e veterinária

3. Caso utilizar até 2 horas após injúria:

Bolus: 30 mg/kg de MPSS de bolus inicial

CRI: 4-5 mg/kg/h por 24 horas, bolus adicionais em 2-6 horas

Uso de corticoides.

Metas no tratamento do choque

Restauração dos sinais vitais.

Restaurar o peso.

Recuperação do estado mental.

Mucosas normais (coloração e umidade) , turgor cutâneo e TPC

PAS maior que 90-100 mmHg.

Concentração sérica de lactato menor que 2,5 mmol/L.

VG maior que 25%.

Débito urinário maior que 1 mL/kg/h.

Oxímetro de pulso maior que 93% FiO2 de 21%.

Finalizando

Reconhecimento e classificação precoces.

Adotar medidas baseadas na fisiopatogenia.

Terapia baseada em metas.

Desfecho desfavorável.