aspectos microbio. das infec. endo. (leitura)
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ASPECTOS MICROBIOLGICOS DAS
INFECES ENDODNTICAS
A endodontia definida como ramo da odontologia que estuda a forma, funo,patofisiologia e terapia das alteraes prejudiciais da polpa dentria e tecido periapical.
O tratamento endodntico indicado sempre que as estruturas internas do dente soafetadas, como nos casos de exposio da polpa, pulpite e necrose pulpar, com afinalidade de manter a sade do tecido pulpar, ou parte dele, revertendo a injria dostecidos periapicais.
INFECES ENDODNTICAS
Polpa
A polpa o tecido frouxo, de origem mesenquimal, queocupa a cavidade interna do dente, denominada de canalpulpar.
O canal pulpar presente na coroa e raiz classificado comocmara pulpar e canal radicular, respectivamente.
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A funo sensorial da polpa responde aestmulos de dor. As fibras nervosasadentram o canal radicular atravs do deltaapical.
Alm disso, acredita-se que o estmulode dor se d pelo rpido deslocamentode fluidos no interior dos tbulosdentinrios frente injria, que provocamdistores mecnicas no tecido pulparprximo dentina (teoria hidrodinmica).
O tecido pulpar composto de vasos sangneos, vasos linfticos, feixesnervosos, substncias intercelulares e clulas especializadas. Tem as funesformadora, nutricional, sensorial e de defesa.
Infeco pulpar: penetrao, fixao, implantao e multiplicao microbiana no tecido pulpar, implicando em danos teciduais
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CONSIDERAES GERAIS
Em Endodontia, as bactrias e seus subprodutos representam um papel chave naproduo de alguns problemas clnicos.
Mesmo quando a terapia endodntica executada de forma adequada, o fracasso
pode ocorrer decorrente de bactrias localizadas em lacunas de reabsoro
cementria, no cemento, em canais laterais e deltas, em tbulos dentinrios e na
leso periapical.
O primeiro relato na literatura, referente ao papel de microrganismos nasdoenas pulpares e perirradiculares de Miller (1894), considerado o pai daMicrobiologia Oral. Ele demonstrou, por meio de material coletado de canaisradiculares, a associao entre bactrias e as patologias pulpares e periapicais.
CONSIDERAES GERAIS
1965 Kakehashi et al demosntrou a participao bacteriana na inflamaopulpar e periapical pela exposio do rgo pulpar ao meio bucal de ratosconvencionais e isentos de germe.
Inflamao intensa e necrose pulpar e do peripice X inflamao discreta ou ausente
1974 Korzen et al a intensidade da leso estava diretamente relacionada quantidade de microrganismos presentes no canal radicular em funo do tempode exposio
At os anos 70, acreditava-se que os microrganismos facultativos eram asbactrias predominantes em canais radiculares infectados.
Limitaes tcnicas - aerobiose.
Aps a dcada de 70 - bacteriologia de anaerbios: alterao de conceitos,tcnicas e condutas clnicas
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Fatores associados agresso da polpa Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes fsicos
a) Mecnicos
Traumatismos dentrios com ou sem fraturas coronrias e/ou radiculares:
Podem causar distrbios pulpares tanto por leso fsica ao tecido como por exposio da polpa infeco, ou ambos fatores associados
Movimentao dentria induzida por tratamento ortodntico;
Iatrogenias causadas durante preparo de cavidades por instrumentos rotatrios ou manuais, com possvel exposio acidental da polpa
Fatores patolgicos associados a desgastes dentrios como atrio, abraso eroso e abfrao
Abfrao = perda de tecidos duros decorrentes de foras oclusais traumticas que provocam
flexes dentais levando a alteraes do esmalte, dentina e cemento, distantes do local da
olcuso traumtica.
Fatores associados agresso da polpa Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes fsicos
b) Trmicos
Calor gerado por broca durante o preparo cavitrio;
Calor gerado pelo uso de laser em preparos cavitrios e procedimento declareamento, dentre outros;
Liberao de calor durante reaes de fixao de materiais restauradores (resinas,silicatos e cimentos);
Aquecimento causado durante o polimento de restauraes;
Materiais de moldagem aquecidos;
Contato prolongado de substncias quentes ou frias com restauraes metlicasem dentes sem proteo adequada do complexo dentinopulpar.
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Fatores associados agresso da polpa Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes fsicos
c) Eltricos
correntes galvnicas causadas pelo contado entre materiais restauradores dediferentes potenciais eltricos com a saliva que pode agir como eletrlito.
Quando a irritao prolongada pode causar necrose pulpar ou atrao de bactriaspara a rea afetada (anacorese)
d) Energia radiante
Raios X e radiao ionizante podem agredir o tecido pulpar
Fatores associados agresso da polpa Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes qumicos
Para que um agente qumico possa causar irritao/agresso polpa no necessrio que atinja diretamente o tecido pulpar, porm, por meio dosprolongamentos odontoblsticos, os agentes podem danificar as clulas pulpares
Os prolongamentos odontoblsticos comeam nas junes dentina-esmalte e dentino-cemento
e se estendem at a polpa, atravs da dentina. Importantes ao metabolismo da dentina
cidos usados no condicionamento dentinopulpar;
Materiais restauradores provisrios;
Materiais utilizados na limpeza e desinfeco de preparos cavitrios
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Fatores associados agresso da polpa Agentes fsicos X agentes qumicos X agentes biolgicos
Agentes biolgicos
Agresses biolgicas so representadas por microrganismos e seus produtos
Principais responsveis pela induo e manuteno das alteraes patolgicas nos
tecidos pulpares
Ao contrrio da cavidade bucal, a polpa e os tecidos periapicais so reasnormalmente sem microrganismos. Sua presena sugere alteraes patolgicas:
DESENVOLVIMENTO DA DOENA
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DESENVOLVIMENTO DA DOENA
DESENVOLVIMENTO DA DOENA
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DESENVOLVIMENTO DA DOENA
INVASO BACTERIANA DA POLPA DENTAL
Em condies normais, os envoltrios naturais do dente (esmalte e cemento), protegeme isolam a dentina e a polpa dental da agresso por parte de bactrias e seus produtos.
Em situaes adversas, estes tecidos, perdidos, criam um potencial para invaso dotecido pulpar por bactrias, e a conseqente instalao de um processo infeccioso. Asprimeiras vias de acesso que as bactrias utilizam para atingir a polpa so:
Tbulos Dentinrios
Exposio Pulpar
Periodonto
Contiguidade (extenso)
Anacorese hematognica
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TBULOS DENTINRIOS
Toda vez que a dentina exposta por perda de esmalte ou cemento, a polpa colocada emrisco devido permeabilidade relativamente alta da dentina normal - presena dos tbulosdentinrios.
=> Esta permeabilidade aumentada quando se aproxima da polpa, devido ao aumento dodimetro e da densidade tubulares. Assim, teoricamente, uma dentina exposta oferece uma
franca via de acesso para as bactrias alcanarem o tecido pulpar.
Bactrias chegam dentina de basicamente trs formas:
- Contaminao de uma rea de dentina exposta por saliva;
- Formao de biofilme sobre uma superfcie dentinria exposta;
- Processo de crie.
Anaerbios estritos so os principais microrganismos isolados das poresmais profundas de cries de dentina. A microbiota que coloniza leses profundasde crie de dentina apresenta predomnio de bactrias anaerbicas Gram-positivas dos gneros Propionibacterium, Eubacterium, Lactobacillus,Peptostreptococcus e Actinomyces.
Bactrias Gram-negativas dos gneros Prevotella e Porphyromonas foramfreqentemente isoladas de leses de crie de dentina sem exposio pulpar ecom sintomas clnicos de pulpite reversvel, tais como dor provocada eexacerbada a estmulos trmicos.
=> Enzimas e produtos do metabolismo bacteriano, com amnia e indol podem tornar fibrasnervosas sensoriais mais suscetveis a estmulos que provocam dor.
A maioria das bactrias presentes em uma leso de crie no apresentamotilidade. Sua movimentao d-se lentamente por meio do processo de divisocelular.
- Em algumas ocasies a presso da mastigao pode deslocar bactrias no interior tubular.
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Muitas vezes, antes mesmo que bactrias atinjam diretamente a polpa, seusprodutos como enzimas, toxinas, cidos graxos, compostos sulfurados e amnia,difunde-se pelo fluido dentinrio alcanando a polpa.
Difuso de produtos bacterianos pela dentina induz alteraes inflamatrias do tecido
pulpar.
Em leses cariosas profundas, a concentrao de produtos bacterianos txicos pode
exceder esta capacidade de drenagem da microcirculao, principalmente se esta se encontra
alterada pelo processo inflamatrio.
A intensidade da resposta inflamatria pulpar sobre uma rea de dentina cariada
dependera do balano entre os produtos bacterianos que alcanarem a polpa e a
capacidade de drenagem da microcirculao pulpar.
Cries no for tratadas permitem o avano microbiano em direo ao tecidopulpar, entrando em contato direto e induzindo o desenvolvimento de umainflamao mais severa.
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EXPOSIO PULPAR
A crie dental causa mais comum de exposio pulpar.
- Quando a leso de carie destri quantidade suficiente de tecido dentinrio, a polpa torna-seexposta diretamente a microrganismos e seus produtos, presentes tanto na leso cariosa
quanto na saliva - em resposta a polpa torna-se inflamada.
- A extenso da inflamao depender de fatores como nmero e virulncia dosmicrorganismos, resistncia do hospedeiro, estado da microcirculao e grau de drenagem
do edema gerado durante a inflamao.
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Trauma ou procedimentos iatrognicos.
- A exposio iatrognica da polpa no oferece maiores problemas se ocorrer de formaassptica.
- Contudo, se houver contaminao pela saliva ou pelo prprio instrumento que promoveu aexposio, a resposta da polpa depender:
Nmero e virulncia dos microrganismos introduzidos; Estado de sade pulpar; Tratamento e medidas restauradoras a serem institudos.
Trauma ou procedimentos iatrognicos.
- A exposio iatrognica da polpa no oferece maiores problemas se ocorrer de formaassptica.
- Contudo, se houver contaminao pela saliva ou pelo prprio instrumento que promoveu aexposio, a resposta da polpa depender:
Nmero e virulncia dos microrganismos introduzidos; Estado de sade pulpar; Tratamento e medidas restauradoras a serem institudos.
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PERIODONTO
As bactrias e seus produtos presentes na bolsa podem ter acesso polpa viaforames laterais associados a ramificaes do canal (canal lateral), tbulosdentinrios e forame apical.
Dentes ntegros, acidentalmente luxados podem se infectar com microrganismosdo sulco gengival ou bolsa periodontal, por meio da membrana periodontal. Estesmicrorganismos podem alcanar a regio apical ou o forame de canais laterais eem seguida a polpa
Microrganismos periodontais podem ser disseminados em virtude de manobras(ex. curetagem gengival) e so drenados via circulao linftica podendo penetrarnos tecidos pulpares.
Entre as bactrias envolvidas, observa-se predomnio de anaerbios estritos nocanal radicular em relao bolsa periodontal. Apesar disso, enquanto na bolsaperiodontal o nmero de espcies bacterianas isoladas mais elevado, no canalradicular este nmero mais reduzido.
CONTIGUIDADE (EXTENSO)
Microrganismos podem se disseminar atravs dos tecidos periapicais para outropice prximo ou forame lateral, do mesmo ou de outro dente, passando a infectaro canal correspondente
Nestes casos a progresso da leso a via de contaminao do dente vizinho ou de outra
raz do mesmo dente
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ANACORESE HEMATOGNICA
O fenmeno pode ser definido como a atrao que tecidos inflamados ounecrosados exercem sobre bactrias presentes na circulao sangnea duranteuma bacteremia.
Estas bactrias passam a colonizar estes tecidos alterados, estabelecendo um
processo infeccioso. Existem evidencias que sugerem esta via de infeco da polpa.
Ex: dentes traumatizados que, mesmo sem apresentarem exposio pulpar podemdesenvolver uma exposio pulpar e conseqente leso perirradicular.
- Aps o trauma o feixe vsculo-nervoso que penetra pelo forame apical pode ser lesionado,resultando em necrose pulpar. Contudo o trauma pode acarretar numa leso no ligamento
periodontal, rompendo vasos sangneos, o que caracterizado clinicamente pela hemorragia
sulcular.
- Bactrias que colonizam o sulco gengival pode, ento, ter acesso corrente sangnea pelorompimento destes vasos, ocorrendo uma bacteremia.
- Se a polpa for afetada pelo trauma estas bactrias iro ser atradas para estes tecidos que,uma vez desprovido de sua circulao, no oferecem maiores resistncias sua colonizao.
TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:
Intrarradiculares:
Infeco primria
Infeco secundria
Infeco persistente
Extrarradiculares
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TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:
Intrarradiculares: Infeco primria
- Infeco mista-10 a 30 espcies por canal- Predomnio de anaerbios estritos
TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:
Intrarradiculares: Infeco primria
- Infeco mista-10 a 30 espcies por canal- Predomnio de anaerbios estritos
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TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:
Intrarradiculares: Infeco secundria
Durante a interveno profissional: - Placa bacteriana - remanescente de crie;- Falha no isolamento do campo;- Instrumentos ou produtos usados no tratamento contaminados.
Entre sesses:- Micro-infiltrao do selamanto temporrio;- Perda do selamento temporrio;- Fratura dentria; - Dente aberto para drenagem
Aps a interveno do profissional: - Microinfiltrao do selamento temporrio;- Perda da restaurao;- Crie secundria ou recidivante; - Fratura dentria;- Retardo em restaurar
TIPOS DE INFECES ENDODNTICAS:
Intrarradiculares: Infeco persistente
- Microrganismos que resistiram s manobras do preparoqumico-mecnico;
- Oriundos de Infeco primria ou secundria;
- Podem levar ao fracasso da terapia endodntica
Etiologia de infeces secundrias ou persistentes:
Infeces simples ou mistas; Em caso de tratamento adequado: 1 a 5 espcies; Em caso de tratamendo inadequado: 2 a 26 espcies; Predomnio de facultativos
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MICROBIOTA ENDODNTICA
A maioria das infeces endodnticas polimicrobiana => anaerbios estritos.
Ecologia da microbiota endodntica
Teoricamente, qualquer bactria presente na cavidade oral pode invadir o canal radicular eparticipar da instalao de um processo infeccioso. Entretanto, o nmero de bactriaspresente em um canal radicular infectado muito restrito limitando - mais de 800 espcies nacavidade oral.
Presses seletivas ocorrem no interior do sistema de canais radiculares que favorecem ocrescimento de algumas espcies e inibem o de outras. Existem fortes indcios de que osfatores determinantes da microbiota endodntica sejam seletivos para anaerbios,especialmente as espcies assacarolticas.
Os principais determinantes ecolgicos da microbiota endodntica incluem:
Influencia do oxignio e do pH do ambiente Disponibilidade de nutrientes; Interaes bacterianas, dos tipos comensalismo e antagonismo; Mecanismos de defesa dos hospedeiros
TRATAMENTO ENDODNTICO
O tratamento endodntico, consiste na limpeza e desinfeco dos canais radiculares epreenchimento dos mesmos com material isento de microrganismos em condiesasspticas, impedindo a reincidncia da infeco.
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ESTRATGIAS DE ELIMINAO MICROBIANA
Preparo qumico-mecnico Medicao intracanal Obturao do sistema de canais radiculares Terapia antibitica sistmica Cirurgia perirradicular
ESTRATGIAS DE ELIMINAO MICROBIANA
Uso sistmico de antibiticos
Ajudar a eliminar microrganismos que escaparam das defesasimunolgicas naturais do hospedeiro
Abscesso perirradiculares agudos com envolvimento sistmico
Profilaxia em pacientes com risco de desenvolver doena a distncia
Dentes avulsionados reimplantados
USO CORRETO
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INFECO INTRA-RADICULAR PRIMRIA
INFECO INTRA-RADICULAR SECUNDRIA / PERSISTENTE
Predomnio: Gram negativos anaerbios estritos.
Gneros frequentemente encontrados: Treponemas, Porphyromonas, Tanerella ,
Dialister
ELIMINAO PS TRATAMENTO: Fcil eliminao, geralmente so eliminados aps tratamentos criteriosos com estratgias antimicrobianas.
Predomnio: Gram positivos facultativos
Gneros frequentemente encontrados: Enterococcus, Pseudorambacter, Streptococcus,
Candida
ELIMINAO PS TRATAMENTO: Difcil, geralmente resiste ao tratamento endodntico. Resistncia ao Ca(OH)2
CONSIDERAES FINAIS