Aspectos metabólicos del trauma

Br. Walter E. Vázquez Piña

GeneralidadesInicialmente, el cuerpo responde al traumatismo con:• Taquicardia• Aumento del consumo de oxígeno• Taquipnea• Aumento de la temperatura• Balance negativo del nitrógeno

(catabolismo)Hipermetabolismo

Fases de la respuesta• Fase de choque.

• Fase de catabolismo (aguda).

• Fase de anabolismo.

Fase de choque

• Primeras 24-48 horas.• Disminución de la energía

total del cuerpo.• Decremento de la perfusión

tisular y la VO2.• Decremento del volumen

circulatorio (hipotensión).

Fase de catabolismo• 2-7 días.• Aumento del VO2 y la actividad metabólica.• Incremento en la secreción de catecolaminas y

cortisol.• Aumento en la producción de glucagón.• Excreción urinaria de N. • Liberación de citocinas (TNF-α) y mediadores

lipídicos (eicosanoides).• Retención de líquidos y electrolitos.

Fase de anabolismo• Puede tardar semanas en llegar. • Se asocia a aumento de la

diuresis y del requerimiento alimenticio (mejora).

• Disminuye la concentración de cortisol y catecolaminas. Desaparece el Hipermetabolismo.

• Restauración de las reservas de proteína y cese de la excreción urinaria de N.

El trauma y los macronutrientes

Metabolismo del nitrógenoExiste un incremento del catabolismo proteico, con:• Balance negativo de N.• Excreción urinaria de N a razón de 30g/día

(normal: 12-20g/día).• Pérdida diaria del 1.5% de la masa corporal.

• Incremento del cortisol, resistencia a la

insulina, hipoxia y acidosis en células musculares causan proteólisis.

Metabolismo de las grasasDespués del trauma, los ácidos grasos libres se convierten en la principal fuente de energía para el organismo. • 50-80% de la energía total es proporcionada

por los triglicéridos. • 80-90% de la energía para la gluconeogénesis

proviene de la oxidación de ácidos grasos. • El incremento de ACTH, cortisol, catecolaminas,

glucagón y hormona del crecimiento son los que propician la utilización de las grasas.

Metabolismo de la glucosaEn la fase de choque hay una intensa glucogenólisis que libera las reservas de glucosa del hígado al torrente.En la fase catabólica los aminoácidos, el piruvato, el lactato y el glicerol son usados para la gluconeogénesis, la cual es uno de los cambios metabólicos más tempranos del traumatismo.

El trauma y las hormonas

InsulinaSe condiciona una resistencia a la insulina en el traumatismo. • La secreción de cortisol, epinefrina,

glucagón y hormona del crecimiento en respuesta al estrés es lo que provoca la resistencia a la insulina.

• Las citocinas como la Il-1, Il-6 y TNF-α inhiben la secreción de la insulina.

Cortisol y hormona del crecimiento

• Se produce un aumento de la secreción de cortisol a las 4 horas después de sucedido el trauma con la intención de regular la respuesta inflamatoria. Estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

• Aumenta la secreción de la hormona del crecimiento lo cual tiene como consecuencia el aumento de la degradación de las grasas y un antagonismo con la insulina.

Catecolaminas y T3• Las catecolaminas orquestan efectos en el

SNC y la médula suprarrenal, además producen vasodilatación arterial y aumento de la contractibilidad miocárdica. Favorecen la liberación de glucagón y estimulan la lipólisis.

• Aunque el trauma no comprometa la tiroides o disminuya la concentración de TSH, 120 minutos después de sucedido éste hay una baja de T3 debido a un descenso en la conversión de T4 a T3.

El metabolismo y las quemaduras. Al tratarse de quemaduras que comprometan más del 20% de la superficie corporal se agregan:• Un mayor tiempo de la duración de la fase

catabólica (hasta años).• Un papel por parte de la termogénesis

mitocondrial en el origen del hipermetabolismo. • Probable surgimiento de síndrome metabólico y

diabetes inducida por estrés.

Referencias1. Turgay Şimşek, Hayal Uzelli Şimşek, Nuh Zafer

Cantürk. Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Ulusal Cer Derg 2014; 30: 153-9.

2. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

3. Craig Porter, Ronald G Tompkins, Celeste C Finnerty, Labros S Sidossis, Oscar E Suman, David N Herndon. The metabolic stress response to burn trauma: current understanding and therapies. Lancet (E.U.A) 2016; 388: 1417–26.