aspecto anatômicos, fisiológicos e mecanismos de defesa inatos do pulmão

Departamento de Ciências Patológicas-FCMSCSP-2008

Dr.Mauro Ajaj Saieg

Anatomia

Divisão dicotômica

Fissuras oblíquas e horizontal

Circulação


Histologia

Quantidade de cartilagem diminui progressivamente

Fibras elásticas aumentam

Muco


Histologia de bronquíolos


Células pulmonares

Células ciliadas Células basais

Aderência e progenitoras

Células mucosas Glândulas submucosas

Principal fonte de secreção

Células neuroendócrinas Crescimento tecidual

Células da Clara Célula progenitora e porção aquosa do muco


Alvéolos

300.000.000

Pneumócitos tipo I : Função na barreira e troca gasosa

Pneumócitos tipo II : Se diferencia em I surfactante


Interstício alveolar

Fibras elásticas e colágenas , com : Fibroblastos Miofibroblastos Histiócitos Mastócitos


Macrófago alveolar

Mecanismo terminal de limpeza

Drenam para os linfáticos


Estrutura Funcional dos Pulmões

2 compartimentos : Tubular : Condução e condicionamento

do ar Alveolar : Troca gasosa e expulsão do ar

inalado



Condução(Resistênci

a)

Troca gasosa

(Complacência)

Modificado de Doenças Pulmonares em Pediatria-Diagnóstico e Tratamento Atheneu, 1999 Cap 1- Bases Anatomicas e Funcionais do Trato Respiratório-Saldiva PHN

Fisiologia

Pressão pleural

Pressão alveolar

Pressão transpulmonar


Complacência

Unidade de expansão pulmonar com variação da pressão transpulmonar.

Forças elásticas Intersticiais Tensão superficial alveolar vs

surfactante


Mecanismos Gerais de Defesa Tosse Concepção Estrutural Pulmonar Transporte Mucociliar Ativação de Células Inflamatórias Ativação de Células Epiteliais


Objetivos

Manter a higidez pulmonar Impedir acesso de agentes

patológicos externos Umidificar, aquecer e esterilizar o ar

inalado


Condicionamento do ar inspirado Fluxo laminar

Impactação inercial das partículas Aumento da aréa de secção

transversa Lentificação do fluxo

Sedimentação Gravitacional

Movimentos Brownianos


Impactação Inercial


Sedimentação Gravitacional


Movimentos Brownianos


Aparelho Mucociliar

Principal Mecanismo de Defesa dos Pulmões

Lançam partículas a orofaringe Tosse Deglutição


Aparelho Mucociliar

Dois Batimentos Batimento Ativo Batimento de Recuperação

Camadas Gel e Sol Importante Equilíbrio Ajuste pelos canais iônicos Ponta do cílio na camada gel


Batimento Ciliar


Doenças Pulmonares em Pediatria-Diagnóstico e Tratamento Atheneu, 1999 Cap 1- Bases Anatomicas e Funcionais do Trato Respiratório-Saldiva PHN

Fases Gel e Sol

Hidratação : Secreção de Cl para a luz

Reabsorção : fluxo de Na em direção a fase serosa

Mucoviscidose : alteração do transporte iônico




REABSORÇÃO HIDRATAÇÃO

Equilíbrio Gel e Sol

Aumento da água na camada sol Desloca a ponta do cílio Diminuição do batimento efetivo

Diminuição da água na camada sol : Deslizamento do gel por entre os cílios Diminuição do batimento


Estrutura Ciliar

200 cílios em cada célula Haste Ciliar Aparelho basal

Corpúsculo Basal Pé Basal Raízes Ciliares


Haste Ciliar

Conjunto de microtúbulos longitudinais envoltos por extensão da membrana celular

Estrutura ciliar 9 pares de microtúbulos periféricos 2 microtúbulos centrais

Subunidades completa e incompleta


Estrutura Ciliar

Microtúbulos : Pares com uma subunidade completa e

outra incompleta complementares Dineína ( braço curto e longo )

Produção de ATP

Coordenação ciliar Ondas metacronais


Células Epiteliais

Barreira Física Produção de Agentes

antimicrobianos Frente à exposição bacteriana

Liberação de peptídeos Secreção de quimiocinas e citocinas Ativação de células inflamatórias


Ativação de Células Epiteliais Ativação de TLRs ( receptores de

membrana ) Ativação de genes envolvidos na

produção de peptídeos e citocinas


Funções dos Peptídeos

Quimioatração e Ativação de células inflamatórias do sistema imune inato e adaptativo

Imobilizar microorganismos Ativar reparação tecidual Adaptar resposta Imune


Mediadores Mediadores InflamatóriosInflamatórios

Mediadores Mediadores QuimiotáticosQuimiotáticos

Substâncias Substâncias AntimicrobianasAntimicrobianas

CitocinasCitocinas

QuimiocinasQuimiocinas

LeucotrienosLeucotrienos

CalprotectinaCalprotectina



LL-37/CAP-18LL-37/CAP-18

LisozimasLisozimas

Peptídeos Peptídeos

ElafinaElafina

LactoferrinaLactoferrina


Modificado de “Innate Imunity in The Lung : how epithelial cells fight against Respiratory pathogens”-Bals R, Hiemstra P.S- Eur Respir J 2004:23; 327-333

Mediadores Mediadores InflamatóriosInflamatórios

Mediadores Mediadores QuimiotáticosQuimiotáticos

Substâncias Substâncias AntimicrobianasAntimicrobianas

CitocinasCitocinas



CalprotectinaCalprotectina



LL-37/CAP-18LL-37/CAP-18

LisozimasLisozimas

Peptídeos Peptídeos

ElafinaElafina

LactoferrinaLactoferrina

Imunoglobulinas

IgA Produção por plasmócitos subepiteliais Secreção pelas células epiteliais

IgG Atuação na mucosa ( membrana basal ) Impede progressão de microorganismos


Alterações dos mecanismos de defesa inata

Alterações Físicas Alterações Químicas Ação Bacteriana


Alterações Físicas

Dano Físico Direto Isquemia Cirurgias com lesão traqueal Tx Pulmonar


Lesão Química

Altas concentrações de gases inalados O2 , SO2 , NO2 , O3, H2SO4

Cigarro Metaplasia escamosa Hipersecreção mucosa Redução do clearance ciliar


Ação Bacteriana

Ligação de bactérias fisicamente ou por liberação de substâncias químicas

Alteração do transporte mucociliar Hipersecreção de muco


Fatores que aumentam a fixação bacteriana Grandes Cirurgias Desnutrição Antibioticoterapia prolongada Tabagismo Infecção viral prévia


Foto da Santa


aspecto anatômicos, fisiológicos e mecanismos de defesa inatos do pulmão

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