Sistema CardiovascularAula 4 – Fisiologia do Esforço

Prof. Dra. Bruna Oneda

2016

O coração

O coração

Órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno,ligeiramente deslocado para a esquerda.

Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechadoe pesa cerca de 300 gramas.

O coração humano, apresenta quatro câmaras: duas superiores,denominadas átrios e duas inferiores, denominadas ventrículos.

O coração

Uma faixa de tecido fibroso separa os átrios dos ventrículos e contém asquatro valvas cardíacas.

Um septo muscular separa o átrio direito (AD) do esquerdo (AE) e oventrículo direito (VD) do esquerdo (VD).

O AD comunica-se com o VD através da válvula tricúspide.

O AE, comunica-se com o VE através da válvula bicúspide ou mitral.

A função das válvulas cardíacas é garantir que o sangue siga uma única

direção, sempre dos átrios para os ventrículos.

As câmaras cardíacas contraem-se e dilatam-se alternadamente 70 vezes por

minuto, em média.

A contração de cada câmara do miocárdio (músculo cardíaco) denomina-se

sístole.

O relaxamento, que acontece entre uma sístole e a seguinte, é a diástole.

Unidades de Atividade Cardíaca

- Frequência Cardíaca (FC): sístoles por minuto;

- Volume Sistólico (VS): volume de sangue que é ejetado pelo coração nomomento da sístole;

- Débito Cardíaco (DC ou Q): volume de sangue ejetado por minuto:

DC = FC X VS

- Fração de ejeção (FE): fração do volume de sangue recebido durante a diástole (volume diastólico final VDF) que é ejetada durante a sístole:

FE = VS/VDF

Frequência Cardíaca

Regulação Intrínseca:

Nodo Sinoatrial (sinusal) Nodo Atrioventricular

Regulação Extrínseca:

Sistema Nervoso Autônomo

Atividade elétrica do coração

O tecido cardíaco apresenta características elétricas distintas.

Discos intercalados permitem que potenciais de ação passem para as célulasadjacentes.

As células miocárdicas podem se despolarizar espontaneamente – AUTOMATISMO

A despolarização espontânea gera um potencial para marca-passo , sendo causadapela redução da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidadeao Ca++ e ao Na++.

Esse fenômeno ocorre, com frequencia mais rapida, no nódo sinoatrial (SA). Ele

atua como marca-passo.

O estímulo elétrico se origina nas células marca-passo do nó sino-atrial.

A despolarização elétrica caminha pelo músculo atrial e chega ao nó atrioventricular

(AV), onde sofre um retardo fisiológico.

Este retardo é que vai originar a contração sequencial do átrio e ventrículo de forma

harmônica.

Os átrios e ventrículos são isolados eletricamente, possuindo como ligação normal

apenas o nó AV.

O estímulo elétrico se propaga aos ventrículos através do Feixe de His e seus ramos,

distribuindo-se por todo o miocárdio ventricular através das fibras de purkinje.

A despolarização do sistema de condução antecede a contração mecânica.

A atividade de marca-passo é estimulada pelos nervos simpáticos e inibida pelos nervos

parassimpáticos.

Os neurotransmissores autonômicos agem por meio da variação das condutâncias da

membrana

Nódulo Sinoatrial (SA) ou nó sino-atrial ou marcapasso

Região que controla a FC

Localiza-se perto da junção entre o átrio

direito e a veia cava superior.

É constituído por um aglomerado de células

musculares especializadas.

A frequência rítmica dessa fibras musculares

é de aproximadamente 72 contrações por

minuto.

Como o SA possui uma frequência rítmica

mais rápida em relação às outras partes do

coração, os impulsos originados do nódulo

SA espalham-se para os átrios e ventrículos,

estimulando essas áreas tão rapidamente,

de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se

o ritmo de todo o coração;

por isso é chamado marcapasso.

Nódulo Sinoatrial (SA) ou nó sino-atrial ou marcapasso

O ciclo cardíaco

O ciclo cardíaco3 eventos interdependentes, mas não simultâneos, possibilitam o ciclo

cardíaco:

1) a despolarização celular;

2) a contração miocárdica, que constituirá o ciclo fisiológico;

3) movimento do sangue e das valvas cardíacas que compõe o ciclo cardíacopropriamente dito.

Os eventos contráteis, são precedidos pelos eventos de excitação elétricae, por sua vez, os eventos hemodinâmicos sucedem os eventos contrateis.

Controle nervoso do coração

Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle epossa continuar a operar sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da açãocardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos reguladores do SNC

O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois gruposdiferentes de nervos, os sistemas parassimpático e simpático.

Controle nervoso do coração

O neurotransmissor simpático noradrenalina age por meio dos

receptores ß1-adrenérgicos, aumentando a permeabilidade ao Na+ e

acelerando a FC.

A acetilcolina atua nos receptores aumentando a permeabilidade ao

K+ que desacelera a FC.

Controle nervoso do coração

A estimulação dos nervos parassimpáticos causa os seguintes efeitos sobre o coração:

(1) diminuição da FC;

(2) diminuição da força de contração do músculo atrial;

(3) diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do nódulo AV,aumentando o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular; e

(4) diminuição do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários que mantêm anutrição do próprio músculo cardíaco.

Controle nervoso do coração

A estimulação parassimpática diminui todas as atividades do coração.

Usualmente, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o

período de repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso talvez ajude a

preservar os recursos do coração; pois, durante os períodos de repouso, há um

menor desgaste do órgão.

Frequência Cardíaca

Parassimpático - Bradicardia

- Nervo vago (atividade colinérgica): hiperpolarização das células do nodo, tornando-as

menos excitáveis, diminuindo a frequência de disparo.

- Aumenta o tônus vagal, o número de impulsos transmitido pelo vago (estimulando o

parassimpático) ao miocárdio é maior. Como o parassimpático diminui a FC teremos, por

aumento do tônus vagal, a diminuição da FC.

Controle nervoso do coração

A estimulação dos nervos simpáticos apresenta efeitosexatamente opostos sobre o coração:

(1) aumento da FC,

(2) aumento da força de contração, e

(3) aumento do fluxo sanguíneo através dos vasos coronáriosvisando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco.

Controle nervoso do coraçãoA estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca como bomba,

podendo aumentar a capacidade de bombear sangue em até 100%.

Esse efeito é necessário quando um indivíduo é submetido a situações deestresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições queexigem um rápido fluxo sanguíneo através do sistema circulatório.

Efeitos simpáticos sobre o coração constituem o mecanismo de auxílioutilizado numa emergência, tornando mais forte o batimento cardíaco quandonecessário.

Controle nervoso do coraçãoOs neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente

noradrenalina, razão pela qual são denominados neurônios adrenérgicos.

A estimulação simpática do cérebro também promove a secreção de adrenalina pelas

glândulas adrenais ou supra-renais.

A adrenalina é responsável pela taquicardia, aumento da PA e da frequência

respiratória, aumento da secreção do suor, da glicose sanguínea e da atividade mental, além

da constrição dos vasos sanguíneos da pele.

Frequência cardíaca

Simpático - Taquicardia

- Inervação generalizada: aumenta a secreção de catecolaminas sobre a musculatura

cardíaca estimulando-a e aumentando a frequência de batimentos, elas aceleram a

despolarização do nodo sinoatrial induzindo o coração a bater mais rápido. Elas ainda

aumentam a força de contração miocárdica.

Frequência cardíacaO que aumenta a FC?

*Aumento da frequência nodal;

*Aumento da atividade simpática;

*Diminuição da atividade parassimpática.

- A FC máxima é a mesma após um ano de treinamento, mas numa carga maior.

- Após o treinamento a FC diminui para as mesmas cargas. Isso ocorre devido a uma maior atividade

parassimpática (aumento de tônus vagal), uma menor atividade simpática (diminui o nível de catecolaminas) e

uma menor frequência nodal

Débito Cardíaco

Débito Cardíaco (Q)

Q = FC X VS (ml/min ou l/min)

- Durante o exercício o débito cardíaco aumenta devido ao aumento da FC e VS.

- O treinamento diminui a FC e aumenta o VS, portanto o débito não aumenta para as

mesmas cargas de trabalho.

- Ocorre uma maior eficiência mecânica com uma menor frequência cardíaca.

Pressão Arterial

Lei da pressão:

- A pressão exercida pelo sangue nas paredes dos vasos depende da descarga de sangue do

coração por unidade de tempo (débito cardíaco) e da resistência que se opõe a esta circulação

(RVP):

PA = Q x RVP

Pressão Arterial

- A pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre as paredes das artérias.

- A pressão arterial sistólica (PAS) depende do débito cardíaco e a diastólica depende da

resistência vascular periférica (RVP).

- A pressão arterial média (PAM) é a pressão média durante todo o ciclo cardíaco. Ela tende mais

para a PAD, porque a diástole dura mais que a sístole.

PAM = (2PAD + PAS)/3

Pressão arterial durante o exercício

Exercício Dinâmico:

-Diminui a RVP devido à vasodilatação periférica, mantém ou diminui a pressão arterialdiastólica;

-Aumenta o débito cardíaco devido ao maior bombeamento de sangue por minuto,aumentando a pressão arterial sistólica;

- PAM, pequena variação.

Pressão arterial durante o exercício

Exercício Estático:

- Aumenta a RVP, pela maior compressão dos vasos periféricos, aumentando a pressão arterial diastólica;

- Aumenta o débito cardíaco, mas em menor intensidade pelo menor bombeamento, aumenta a pressão arterial sistólica;

- PAM, sofre um aumento importante.

Exercícios físicos e pressão arterial

mm

Hg

0

50

100

150

200

250

PAS

PAD

PRE EXERCÍCIO RECUPERAÇÃO

* * * * * * * * *

* * * * * * * * *

Exercício aeróbico crônico

EXERCÍCIO

0

20

40

60

80

100

120

140

160

PA

mm

Hg

PAS

PAD

*

*

CONTROLE

Blumenthal et al. Arch. Inter. Med, 2000;160:1947-1958.

Média de redução de 7 a 10mmHg

Hipotensão pós exercício

Nivel inicial da PA: a hipotensão parece depender do nivel da pressão

observado antes da realização da sessão. Quanto mais altos os níveis, maior a

magnitude da hipotensão

Magnitude - grande variabilidade

Normotensos: desde ausência de redução até 30mm Hg

Média: 5mmHg

Hipertensos: desde ausência de redução até 40mmHg

Média: 20mmHg

Normotensos:

• Gênero: mulheres respondem melhor

• Quanto maior a PA clínica, maior é a redução

• Quanto maior a PA ambulatorial, maior é a redução

Hipotensão pós exercício – fatores de influência

Forjaz, CLM e cols. Blood Pressure Monit.5:255-62, 2000.

Hipotensão pós exercício – fatores de influência

Hipertensos:

• Quanto menor a idade, maior é a redução

• Quanto menor o IMC, maior é a redução

• Quanto maior o VO2 max, maior a redução

• Quanto maior a PA ambulatorial, maior é a redução

Forjaz, CLM e cols. Blood Pressure Monit.5:255-62, 2000.

Mecanismos de redução da PA após o exercício

Hemodinâmicos – sistêmicos

PA= DC X RVP

VS X FC

Jovens hipertensos: observa-se que a RVP que reduz

Idoso hipertenso: observa-se que o DC que reduz em função da redução do volume diastólico final

Redução da RVP podeocorren tanto namusculatura exercitadacomo na musculatura quenão trabalhou

Neurais:

Redução da atividade nervosa simpática periférica – inibição da

vasocontrição periférica

Mecanismos de redução da PA após o exercício

Neuro-humorais

Manutenção da vasodilatação periférica – opióides endógenos

Substâncias vasodilatadoras locais: óxido nítrico, potássio, adenosina, lactato

Forjaz, CLM e cols. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo v. 10, 3, 2000

Exercício aeróbio

Intensidade do exercício:

40% e 80% do VO2 pico quedas da PA de maior duração e magnitude

Duração do exercício:

sessões entre 20 e 60 minutos de duração promoveram

reduções de PA de maior magnitude e que perduraram por mais

tempo

Adaptações anátomo-funcionais do miocárdio

HIPERTROFIA PROPORCIONAL:

O exercício dinâmico provoca uma grande ação do retorno venoso (sobrecarga de volume)

gerando um aumento da cavidade do ventrículo (principalmente o esquerdo) e a

distensão das fibras da parede aumentando sua espessura.

Ex.: Ciclistas.

HIPERTROFIA DESPROPORCIONAL:

O exercício estático não muda a cavidade do ventrículo, pois não aumenta

o retorno venoso, mas o coração é submetido à sobrecarga de pressão

aumentando a massa cardíaca.

Ex.: Halterofilistas.

ADAPTAÇÃO MISTA:

Existem atividades que provocam tanto a sobrecarga de volume quanto a

sobrecarga de pressão, gerando adaptações mistas.

Ex.: Remo.