apostila do curso enfermagem em cardiologia

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    ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA

    As doenas cardiovasculares so

    responsveis por um grande nmero de

    internaes no pas, sendo o Infarto Agudo

    do Miocrdio o maior vilo deste grupo.

    O entendimento da fisiologia

    cardiocirculatria bem como as principais

    afeces que acometem o sistema

    cardiovascular de fundamental importncia

    para equipe de enfermagem assistir este

    cliente, aplicando uma abordagem

    teraputica eficaz e de qualidade.

    As doenas cardiovasculares continuam

    sendo a primeira causa de morte no Brasil,

    responsveis por quase 32% de todos os

    bitos. Alm disso, a terceira maior causa

    de internaes no pas. Entre elas, o infarto

    agudo do miocrdio ainda uma das maiores

    causas de morbidade e mortalidade.

    1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

    O sistema cardiovascular possui como

    componentes: o corao, os vasos

    sanguneos, o sangue, os vasos linfticos e a

    linfa.

    O corao um rgo muscular oco, situado

    abaixo do osso esterno, pesa cerca de 400

    gramas e tem o tamanho de um punho

    fechado. envolto por um saco fibro-seroso

    chamado de pericrdio. As membranas do

    corao dividem-se em:

    Epicrdio: a camada externa do corao

    uma delgada lmina de tecido seroso. O

    epicrdio contnuo, a partir da base do

    corao, com o revestimento interno do

    pericrdio, denominado camada visceral do

    pericrdio seroso.

    Miocrdio: a camada mdia e a mais

    espessa do corao. composto de msculo

    estriado cardaco. esse tipo de msculo que

    permite que o corao se contraia e, portanto,

    impulsione sangue, ou o force para o interior

    dos vasos sangneos.

    Endocrdio: a camada mais interna do

    corao. uma fina camada de tecido

    composto por epitlio pavimentoso simples

    sobre uma camada de tecido conjuntivo. A

    superfcie lisa e brilhante permite que o

    sangue corra facilmente sobre ela. O

    endocrdio tambm reveste as valvas e

    contnuo com o revestimento dos vasos

    sangneos que entram e saem do corao.

    O corao possui 4 cmaras: as superiores

    que so os trios e as inferiores que so os

    ventrculos. O trio direito comunica-se com

    o ventrculo direito atravs da vlvula

    tricspide. E o trio esquerdo comunica-se

    com o ventrculo esquerdo atravs da

    vlvula mitral ou bicspide. Estas vlvulas

    tm a funo de manter o fluxo sanguneo

    unidirecional, ou seja, sempre dos trios para

    os ventrculos. Cada cmara cardaca contrai

    e dilata-se cerca de 70 vezes por minuto.

    Este processo chama-se sstole e distole,

    respectivamente.

    O n sino-atrial ou ndulo sino-atrial, que

    o marcapasso do corao, responsvel por

    controlar a frequncia cardaca. O Feixe de

    Hiss uma coleo de clulas musculares

    cardacas especializadas em conduo

    eltrica que transmitem impulsos eltricos

    que vm do nodo atrioventricular.

    Possui tambm um sistema de conduo

    nervosa composto por fibras musculares que

    permitem transmitir os impulsos com uma

    velocidade 6 vezes maior e de maneira

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    coordenada, chamado de Sistema de

    Purkinje ou Fascculo trio-ventricular.

    O corao conectado com o sistema

    nervoso central atravs de dois grupos de

    nervos: o simptico e o parassimptico. O

    sistema simptico aumenta a atividade

    cardaca como bomba, ou seja, aumenta a

    atividade cardaca em at 100%. O efeito

    parassimptico tem um efeito contrrio

    diminuindo as atividades do corao. Esse

    recurso ajuda a preservar o corao, durante

    perodo de repouso, atua o sistema

    parassimptico, j no perodo de estresse,

    atua o simptico.

    Para que o oxignio chegue ao corao, e

    com isso, o mantenha nutrido, o rgo possui

    um conjunto de artrias, chamadas de

    artrias coronrias. As mais importantes

    so a coronria esquerda e a coronria

    direita.

    Quando as cavidades cardacas esto

    relaxadas, a presso baixa e os msculos

    recebem no trio esquerdo o sangue da veia

    pulmonar e no trio direito recebe o sangue

    das veias cavas, ao mesmo tempo em que os

    ventrculos recebem sangue dos trios.

    As vlvulas semilunares que se encontram

    sada dos ventrculos fecham de modo a

    impedir que o sangue passe para as artrias,

    pelo que a presso nos ventrculos aumenta

    em consequncia do volume de sangue que

    proveniente dos trios e que penetra nos

    ventrculos.

    Nesta altura, os trios contraem-se, o que

    provoca a sada de mais sangue para os

    ventrculos. A distenso das suas paredes

    provoca o fecho das vlvulas bicspide e

    tricspide. O sangue sai para as artrias aorta

    e pulmonar, fechando-se o ciclo cardaco.

    Com o corao em repouso o ciclo cardaco

    dura aproximadamente 0,85 segundos.

    O dbito cardaco (DC) definido como o

    volume de sangue bombeado pelo corao no

    perodo de 1 minuto. o resultado da

    multiplicao do volume de ejeo sistlica

    pela freqncia cardaca.

    2. DC = VES X FC

    O Dbito Cardaco (DC) habitualmente

    expresso em litros/min e no indivduo adulto

    seus valores normais so de 4 a 6 l/min.

    O Volume de Ejeo Sistlica (VES)

    depende de 3 elementos: a pr-carga,

    contratilidade e ps-carga. A pr-carga

    consiste na fora de estiramento da fibra

    cardaca durante seu estado de relaxamento.

    Pacientes com choque hipovolmico

    apresentaro pr-carga diminuda, com

    consequente queda do VES. A contratilidade

    refere-se como o prprio nome j diz fora

    contrtil do corao. A ps-carga definida

    como a fora contrria a encurtamento da

    fibra cardaca, representada pela tenso da

    parede ventricular durante a ejeo sistlica.

    O DC ser igual quela diferena

    multiplicada pelo nmero de batimentos a

    cada minuto, ou seja, a Frequncia Cardaca

    (FC).

    2.1. Sistema Linftico

    Sistema paralelo ao circulatrio, constitudo

    por uma vasta rede de vasos semelhantes s

    veias (vasos linfticos), que se distribuem

    por todo o corpo e recolhem o lquido

    tissular que no retornou aos capilares

    sanguneos, filtrando-o e reconduzindo-o

    circulao sangnea.

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    O sistema linftico tem a funo de drenar o

    excesso de lquido que sai do sangue e banha

    as clulas. Esse excesso de lquido que

    circula nos vasos linfticos e devolvido ao

    sangue chama-se linfa.

    A linfa percorre o sistema linftico graas a

    dbeis contraes dos msculos, da pulsao

    das artrias prximas e do movimento das

    extremidades. Se um vaso sofre uma

    obstruo, o lquido se acumula na zona

    afetada, produzindo-se um inchao

    denominado edema.

    3. INTERPRETAO BSICA DO ECG

    O impulso eltrico origina-se no sistema de

    conduo do corao produzindo pequenas

    correntes eltricas pelo corpo. O corpo age

    como condutor dessas correntes eltricas. O

    registro eltrico do corao produz um

    traado com uma srie de ondas e complexos

    chamados: onda P, complexo QRS, onda T e

    onda U.

    O ECG padro possui 12 derivaes, sendo 3

    derivaes perifricas bipolares (DI, DII,

    DIII), e 3 derivaes perifricas unipolares (a

    VR, a VL, aVF) e 6 derivaes precordiais

    unipolares (V1, V2, V3, V4, V5 e V6).

    As derivaes bipolares representam a

    diferena do potencial eltrico entre 2 locais

    selecionados, ou seja, um par de eletrodos

    forma uma derivao. Um positivo e o

    outro negativo.

    As derivaes unipolares representam a

    diferena do potencial eltrico entre o

    eletrodo positivo na superfcie do corpo e o

    negativo no infinito.

    Nas derivaes perifricas bipolares (DI,

    DII, DIII), os eletrodos so conectados ao

    brao esquerdo, brao direito e perna

    esquerda.

    Todos os aparelhos de ECG possuem um

    eletrodo e uma derivao para perna direita,

    que funciona como eletrodo terra.

    Nas derivaes perifricas unipolares (aVR,

    a VL, a VF), cada derivao utiliza um

    membro especfico como positivo e os

    eletrodos dos demais membros como

    negativos. A derivao a VR utiliza o brao

    direito como positivo. A derivao aVL

    utiliza o brao esquerdo como positivo e a

    derivao aVF utiliza a perna esquerda como

    positivo.

    As clulas cardacas durante o repouso esto

    polarizadas, isto , carregadas no seu

    interior por carga negativa e a sua superfcie

    est positiva. Quando estas clulas so

    estimuladas eletricamente elas se

    despolarizam, a carga do seu interior fica

    positiva e as clulas se contraem. Este

    estmulo eltrico atravessa o corao como

    uma onda progressiva (despolarizao),

    produzindo contrao por onde ela passa.

    As letras Q, R e S, referem-se s ondas

    relativamente maiores:

    Onda P: produzida pela despolarizao

    atrial (contrao atrial) e sua deflexo pode

    ser para cima ou pra baixo, dependendo do

    ritmo e de patologias cardacas.

    Onda Q: primeira deflexo para baixo do

    complexo QRS, resultante da despolarizao

    ventricular.

    Onda S: a primeira deflexo para baixo

    precedida pela deflexo para cima com

    complexo QRS (da despolarizao

    ventricular).

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    Onda T: precede o segmento ST pode estar

    invertida (isquemia do miocrdio, infarto

    pulmonar, potssio srico diminudo),

    achatada (potssio diminudo) ou pontiaguda

    (potssio aumentado).

    Onda U: resultante da lenta repolarizao

    intraventricular. Nem sempre est presente.

    A anlise do ECG deve sempre ser realizada

    levando-se em conta a frequncia, o ritmo, o

    marcapasso dominante e a configurao das

    ondas P e QRS, porm o mais importante

    para interpretao das arritmias a anlise da

    forma e a inter-relao entra a onda P, o

    intervalo P-R e o complexo QRS.

    Para determinao da frequncia cardaca, a

    forma utilizada a contagem do nmero de

    complexos em um minuto.

    4. SNDROME CORONRIA AGUDA

    Consiste no conjunto de sinais e sintomas

    relacionados isquemia miocrdica aguda.

    Esta isquemia ocorre quando h um

    desequilbrio entre a oferta e demanda de

    oxignio pelo msculo cardaco. A

    diminuio da luz arterial seja por espasmo

    ou placa aterosclertica, reduz a oferta de

    sangue ao tecido miocrdico. A rotura da

    placa resulta na exposio de substncias

    trombognicas da camada subendotelial na

    luz do vaso, que desencadeiam a adeso,

    ativao e agregao plaquetria, podendo

    culminar na ativao da cascata da

    coagulao, com produo local de trombina

    e fibrina, e consequente trombose arterial.

    Os trombos podem ser brancos (ricos em

    plaquetas e com menos fibrina) ou

    vermelhos (ricos em eritcitos, fibrina,

    plaquetas e leuccitos).

    A sndrome coronria aguda abrange a

    angina instvel e o infarto agudo do

    miocrdio (com e sem supradesnivelamento

    de ST).

    4.1. Manifestaes Clnicas

    O paciente apresenta-se com dor precordial,

    mais frequentemente retroesternal, de forte

    intensidade podendo irradiar para membros

    superiores ou no. A dor pode ser em aperto,

    queimao ou peso. Pode ser confundida

    com quadros de dor abdominal por iniciar

    em alguns casos na regio epigstrica.

    4.2. Diagnstico

    O diagnstico realizado atravs da histria

    clnica do paciente, do ECG e marcadores

    de necrose miocrdica.

    O ECG serve tanto para orientao

    teraputica inicial quanto para classificar o

    IAM. Os marcadores de necrose miocrdica

    so a enzima CKMB e a troponina. A

    CKMB uma enzima da creatina

    fosfoquinase que liberada pelo msculo

    cardaco. Elevam-se quando h isquemia em

    determinada regio do msculo cardaco. A

    troponina a enzima liberada no sangue aps

    2 a 8 horas de leso do miocrdio.

    5. INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO SEM SUPRA DE

    ST

    Quanto mais tempo permanece a ocluso,

    maior a extenso de miocrdio

    comprometido (inicialmente de maneira

    reversvel, seguindo para um quadro de

    leso), configurando-se ento o infarto

    agudo do miocrdio. Decorre da reduo

    aguda da oferta de oxignio ao miocrdio,

    conseqente formao de um trombo no

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    oclusivo em uma placa aterosclertica

    instvel.

    O quadro de IAM sem supra de ST visto

    em pacientes com dano miocrdico mnimo,

    ou microinfartos, sem a elevao do

    segmento ST no ECG.

    5.1. Tratamento

    Pacientes com IAM sem supra de ST devem

    ser monitorizados precocemente com ECG

    contnuo, PAM no invasiva e oximetria.

    Esta monitorizao permite identificar

    arritmias e sinais de isquemia.

    5.2. Tratamento Farmacolgico

    Uso de nitratos: visa reduzir a pr-carga.

    So eficazes para o controle inicial da dor

    isqumica, da hipertenso arterial e da

    congesto pulmonar. O dinitrato de

    isossorbida (isordil), pode ser administrado

    inicialmente por via sublingual de 5 mg at 3

    vezes. Em seguida deve-se iniciar a

    nitroglicerina venosa (tridil) caso os

    sintomas persistam.

    Morfina: deve ser utilizada caso no haja

    cessao da dor aps o uso de nitrato

    sublingual. um potente analgsico com

    ao vasodilatadora tambm. No deve ser

    utilizada em pacientes hipertensos ou

    bradicrdicos.

    Oxignio: deve ser utilizado por pacientes

    com dispnia, hipxia ou edema pulmonar,

    no intuito de manter saturao acima de

    90%.

    Betabloqueadores: elevam o tempo de

    distole e a perfuso coronariana, diminuem

    o consumo de oxignio miocrdico e os

    sintomas isqumicos, alm de facilitar o

    controle da hipertenso arterial e das

    taquiarritmias. Ex: metoprolol, esmolol,

    propanolol por via oral.

    Bloqueadores dos Canais de Clcio:

    reduzem a contrao do miocrdio e da

    musculatura lisa arterial. H vasodilatao

    perifrica e coronariana. Ex: diltiazem,

    verapamil.

    5.3. Antiagregantes Plaquetrios

    AAS: reduz o risco relativo de morte ou

    IAM com supra de ST. Inibe a agregao

    plaquetria.

    Derivados tienopiridnicos (Clopidogrel):

    Inibem o receptor ADP, envolvido na

    ativao da plaqueta.

    5.4. Antitrombticos

    Heparina no fracionada: age como

    anticoagulante pela ligao com a

    antitrombina III, que uma protease

    inibidora da trombina. Durante o tratamento

    a contagem de plaquetas deve ser

    monitorizada.

    Heparina de baixo peso molecular: tem

    melhor biodisponibilidade e meia-vida mais

    longas. Tem um efeito anticoagulante mais

    previsvel. A enoxaparina deve ser

    administrada em duas doses dirias de 1mg/

    Kg via SC.

    5.5. Inibidores Da Eca- Enzima

    Conversora Da Angiotensina

    A angiotensina participa da resposta s

    leses vasculares como proliferao,

    inflamao e edema, alm de sua sntese ter

    relao com o fluxo coronrio. O emprego da

    IECA reduz o estresse vascular, remodela o

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    miocrdio e atua aumentando o limiar de

    arritmia.

    6. INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO COM

    SUPRADESNIVELAMENTO DE

    ST

    Elevao do segmento ST acompanhado do

    diagnstico de IAM. Esta elevao

    sugestiva de ocluso.

    O tratamento do IAM com

    supradesnivelamento de ST apresentou

    significativo avano com o desenvolvimento

    de estratgias de reperfuso farmacolgica

    (trombolticos) e mecnica (angioplastia).

    A interrupo do fluxo sanguneo ao

    miocrdio superior a 20 minutos resulta em

    necrose. A restaurao do fluxo o principal

    determinante do prognstico do paciente

    com IAM com supra de ST.

    6.1 Reperfuso

    A reperfuso est indicada em todos os

    pacientes com histria de dor ou desconforto

    torcico de at 12 horas de durao em

    associao elevao do segmento ST ou ao

    bloqueio completo do ramo esquerdo.

    6.2 Reperfuso Farmacolgica

    TROMBLISE: Os agentes trombolticos

    atuam ativando o sistema plasmina-

    plasminognio. Uma vez que o sistema

    fibrinoltico ativado, o trombo dissolvido,

    permitindo assim o restabelecimento do

    fluxo sanguneo atravs da artria, antes

    obstruda.

    As drogas mais utilizadas so:

    Estreptoquinase: protena enzimtica,

    derivada do estreptococo, que se liga ao

    plasminognio circulante ligado plasmina,

    para formar um complexo de ativao que

    hidrolisa o plasminognio em plasmina. Foi

    o primeiro tromboltico desenvolvido, tem

    bons resultados e menor custo.

    TPA: protena srica, secretada localmente

    pelo endotlio vascular em resposta

    formao do trombo. Tem forte afinidade de

    ligao pela fibrina e uma mudana

    conformacional resulta na converso do

    plasminognio ligado a fibrina em plasmina,

    na superfcie do trombo. muito mais cara

    do que a estreptoquinase.

    6.2 Reperfuso Mecnica

    ANGIOPLASTIA PRIMRIA: Consiste

    na passagem de um balo miniatura e

    desinsuflado na luz da artria coronria,

    posicionado exatamente na poro mdia da

    leso, sendo insuflado com contraste

    radiolgico e assim desobstruindo a artria.

    Podem ser utilizados stents, armaes

    metlicas que so colocados no local da

    obstruo cobrindo parcialmente a superfcie

    interna do vaso. Estes stents evitam com

    isso a ocluso aguda por retrao elstica do

    vaso e a reestenose em mdio prazo.

    CIRURGIA: REVASCULARIZAO

    MIOCRDICA: A revascularizao do

    miocrdio pode ser til como estratgia

    primria de reperfuso em pacientes com

    anatomia coronariana adequada, que no so

    candidatos fibrinlise ou angioplastia e

    que estejam nas primeiras 6 a 12 horas de

    IAM com supra de ST.

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    7. ANGINA

    A angina (angina pectoris) causada pelo

    estreitamento das artrias que conduzem

    sangue ao corao. A limitao da irrigao

    sangunea provoca uma deficincia no

    suprimento de nutrientes e de oxignio nesse

    rgo. A dor sinal de que o corao est

    recebendo menos sangue do que precisa.

    Define-se como uma dor no peito

    caracterizada por baixo fornecimento de

    oxignio ao msculo cardaco.

    7.1 Classificao

    Angina Estvel: a mais comum e ocorre

    quando o corao trabalha de forma mais

    intensa que o habitual. Quando, por exemplo,

    existe uma obstruo da artria coronria e

    reduo do fluxo de sangue para o msculo

    cardaco, se a pessoa fizer um esforo maior,

    esta quantidade de sangue pode no

    satisfazer as necessidades de oxignio do

    corao, desencadeando a dor. Estresse

    emocional, exposio ao calor ou frio,

    refeio abundante e fumo tambm podem

    desencadear a angina. A dor costuma

    desaparecer pouco tempo depois do

    descanso.

    Angina Instvel: mais perigosa e requer

    tratamento de urgncia, pois pode ser o

    prenncio de um IAM. Diferentemente da

    angina estvel, esse tipo de dor no segue um

    padro. Pode acontecer em repouso, aps

    qualquer esforo fsico ou situao de

    estresse e no aliviada com repouso. uma

    condio intermediria entre a angina estvel

    e o IAM. caracterizada clinicamente pela

    angina desencadeada em repouso ou aos

    mnimos esforos; de inicio recente (< de

    30 dias).

    7.2 Fatores de Risco

    Alto nvel de colesterol ruim (LDL): aumentam as chances de desenvolver placas

    de aterosclerose, os ateromas.

    Baixos nveis de colesterol bom (HDL): por

    ser responsvel pela limpeza do sangue, retirando as placas de gordura acumuladas,

    sua ausncia propicia o desenvolvimento de

    doenas nas artrias coronrias.

    Hipertenso arterial, conhecida como o

    mal silencioso, pode no apresentar sintomas e ajuda no estreitamento de artrias

    e vasos, alm de agravar o quadro de angina,

    tanto em freqncia como em intensidade.

    Tabagismo: fumar exige trabalho mais

    intenso do corao e, portanto, pode

    potencializar a angina. Alm do mais,

    ocasiona o estreitamento das artrias

    coronrias e de outras reas do corpo.

    Diabetes mellitus: o aumento dos nveis de

    acar na corrente sangunea provoca um

    processo inflamatrio na parede das artrias,

    aumentando o risco de alterar sua

    estabilidade e causar obstrues.

    Obesidade: causa srios riscos coronrios

    pelo acmulo de gorduras, geralmente

    associados com a presso alta e o diabetes.

    Sedentarismo: a falta de atividade fsica

    mantm o sistema cardiovascular

    destreinado. Mesmo quem tem angina pode praticar exerccios leves.

    Idade: com o envelhecimento, os riscos

    cardacos crescem. Para os homens a partir

    dos 45 anos, as chances so maiores,

    enquanto as mulheres comeam a ter mais

    risco aps os 55 anos.

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    Histrico familiar de doenas cardacas:

    quem tem parentes que desenvolveram

    doenas cardacas antes dos 55 anos tem

    maiores chances de apresentar problemas de

    corao.

    7.3. Infarto X Angina

    Na angina ocorre uma reduo da irrigao

    sangunea, e o IAM caracterizado pela

    interrupo completa do fluxo de sangue

    para uma determinada regio do corao.

    7.4. Diagnstico

    Em pacientes com angina ocasional que no

    tm dores no peito, um ECG tipicamente

    normal, a no ser que existam problemas

    cardacos no passado. Durante a dor podem

    ser observadas modificaes do

    eletrocardiograma. Para detectar estas

    variaes podem ser feitos

    eletrocardiogramas enquanto o paciente corre

    numa esteira (TESTE ERGOMTRICO).

    7.5. Tratamento

    O principal objetivo do tratamento da angina

    aliviar os sintomas, diminuir a progresso

    da doena e reduzir ocorrncias futuras.

    Medicaes base de nitrato,

    betabloqueadores e bloqueadores do canal de

    clcio so utilizados para aliviar os sintomas.

    8. EDEMA AGUDO DE PULMO

    Sndrome clnica caracterizada por acmulo

    de fluidos nos espaos intersticiais e

    alveolares dos pulmes, resultando em

    hipoxemia, complacncia pulmonar

    diminuda, aumento do trabalho respiratrio

    e relao ventilao-perfuso anormal.

    8.1. Fisiopatologia E Classificao

    Edema Agudo de Pulmo Cardiognico:

    ocorre aumento da presso hidrosttica do

    capilar em decorrncia do aumento da

    presso diastlica final do ventrculo

    esquerdo por falncia ventricular esquerda.

    Ou seja, a incapacidade do corao em

    remover fluido da circulao do pulmo.

    Edema Agudo de Pulmo No-

    Cardiognico: ocorre uma leso do

    endotlio vascular impedindo que este

    mantenha sua funo de membrana

    semipermevel, acarretando uma diminuio

    no coeficiente de transporte da protena.

    Leso direta do parnquima pulmonar.

    8.2. Manifestaes Clnicas

    O quadro inicia-se com taquipnia,

    taquicardia e ausculta pulmonar

    evidenciando estertores em base. Pode

    progredir para dispnia franca e tosse com

    expectorao rsea como um afogamento.

    Eventualmente pode-se encontrar tambm

    palidez, sudorese fria, cianose de

    extremidades, utilizao da musculatura

    respiratria acessria com respirao

    superficial e ruidosa. Tambm pode ter

    estase de jugular. A presso arterial pode

    estar elevada ou baixa caracterizada por

    choque cardiognico.

    8.3. Diagnstico

    O diagnstico basicamente feito atravs do

    exame fsico do paciente e da radiografia do

    trax. Na ausculta evidenciado creptos em

    base pulmonar devido transudao do

    contedo capilar sanguneo para o alvolo.

    No raio-X pode-se encontrar cardiomegalia

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    (aumento do corao) e tambm presena de

    lquido no espao pulmonar.

    O ECG importante para identificar a

    etiologia do edema agudo de pulmo, e com

    isso iniciar tratamento especfico. Permite

    avaliar a contratilidade miocrdica,

    avaliando comprometimento isqumico.

    8.4. Tratamento

    O paciente deve ser monitorizado e

    posicionado em decbito elevado, com isso

    h reduo do retorno venoso e

    consequentemente da pr-carga. O lquido ir

    acumular-se nas bases pulmonares,

    melhorando a relao ventilao-perfuso.

    Alm da posio sentada, facilitar a

    movimentao do diafragma pela ao da

    gravidade, diminuindo o trabalho

    respiratrio.

    Oxigenoterapia: indicado o uso de

    mscara facial, tipo mscara de Venturi

    devido o paciente de EAP respirar pela boca.

    Caso o paciente apresente sinais de

    insuficincia respiratria e hipoxemia, deve-

    se iniciar ventilao com presso positiva,

    como o CPAP. Situaes de grave

    instabilidade hemodinmica como choque ou

    arritmias graves requerem intubao

    orotraqueal.

    Sulfato de Morfina: indicada para

    diminuir a ansiedade provocada pelo

    desconforto respiratrio. Tambm reduz a

    pr-carga e os reflexos pulmonares

    responsveis pelo quadro de dispnia.

    Diurticos: o mais utilizado a furosemida

    (lasix), pois antes de induzirem a diurese

    promovem diminuio da pr-carga. O pico

    de diurese geralmente ocorre por volta de 30

    minutos da administrao.

    Nitratos: podem-se utilizar nitratos

    sublinguais antes mesmo que se obtenha

    acesso venoso. Iniciar nitroglicerina venosa

    caso o paciente no esteja hipotenso. Em

    emergncias hipertensivas utiliza-se o

    nitroprussiato de sdio (nipride).

    9. INSUFICINCIA CARDACA

    Quando o corao est incapacitado de

    bombear o sangue em quantidade suficiente

    para as necessidades de todo o organismo,

    chama-se de insuficincia sistlica. Quando

    o corao perde a capacidade de relaxar e

    receber o sangue que vem dos pulmes a

    chamada insuficincia cardaca diastlica.

    Na insuficincia cardaca congestiva os dois

    ventrculos so afetados.

    9.1. Manifestaes Clnicas

    Os sintomas mais comuns so: dispnia,

    cansao fsico, edema em tornozelos, ps e

    pernas. Observa-se tambm estase de jugular

    por disfuno ventricular direita.

    Sinais que anunciam a gravidade da

    insuficincia cardaca so a respirao de

    Cheyne-Stokes e apnia do sono. Pode

    ocorrer desnutrio em grau varivel at a

    caquexia. Em fases avanadas corre

    instabilidade hemodinmica e choque

    cardiognico.

    9.2. Diagnstico

    feito atravs da realizao de histria

    clnica detalhada, exame fsico e vrios

    exames e testes, visando:

    Identificar a presena de doenas e condies que podem causar

    insuficincia cardaca;

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    Eliminar outras causas que produzem sintomas semelhantes;

    Determinar o grau de leso do msculo cardaco e avaliar a

    capacidade de desempenho do

    corao.

    Alguns exames complementares podem ser

    utilizados para confirmar o diagnstico e

    planejar o tratamento como: ECG,

    radiografia do trax, ecocardiograma,

    cateterismo cardaco quando houver suspeita

    de doena arterial coronria.

    9.3. Tratamento

    A terapia trplice tem sido utilizada na

    insuficincia cardaca: associao de inibidor

    da enzima conversora da angiotensina,

    betabloqueador e espironolactona. Podem ser

    empregados diurticos, que reduzem a

    volemia e a pr-carga, aliviando a congesto

    pulmonar e sistmica. Vasodilatadores como

    captopril, enalapril, ramipril so utilizados.

    Agentes inotrpicos positivos como a

    digoxina atuam inibindo a bomba de sdio e

    potssio, gerando acmulo de sdio

    intracelular que trocado por clcio,

    consequentemente aumentando a

    disponibilidade de clcio para as protenas

    contrteis.

    10. ENDOCARDITE INFECCIOSA

    uma infeco do endocrdio, camada mais

    interna do corao, que encobre as vlvulas

    cardacas. Classifica-se em aguda, quando a

    piora clnica rpida e a evoluo

    fulminante. Subaguda quando h evoluo

    insidiosa e o quadro clnico arrastado. A

    endocardite infecciosa a endocardite

    causada por microorganismos.

    10.1 Manifestaes Clnicas

    Os sintomas iniciam-se por volta de 2

    semanas aps a bacteremia. O paciente quase

    sempre apresenta febre, podem ocorrer

    petquias em conjuntivas e extremidades. A

    presena do ndulo de Osler (ndulos nos

    dedos das mos e dos ps) e as leses de

    Janeway (manchas escuras nas palmas da

    mo) so menos comuns e sugerem

    endocardite infecciosa subaguda. Podem

    apresentar tambm emagrecimento, mal-

    estar, perda de apetite, tosse, nuseas,

    vmitos.

    No ecocardiograma pode-se observar

    presena de uma massa amorfa chamada de

    vegetao, composta de clulas

    inflamatrias, plaquetas e fibrina e grande

    quantidade de microorganismos.

    10.2. Diagnstico

    O diagnstico feito tanto atravs da histria

    clnica como de ecocardiograma. Neste

    exame pode-se identificar anatomia,

    acometimento das vlvulas, presena de

    abscessos e vegetao e funo ventricular.

    feito tambm hemocultura para

    demonstrao de infeco sangunea.

    10.3. Tratamento

    O tratamento depende do microorganismo

    envolvido, do ambiente e das complicaes

    de cada paciente. basicamente

    farmacolgico e inclui antibiticos em altas

    doses e uso prolongado. O tratamento dever

    ser acompanhado de hemocultura,

    identificao do germe e antibiograma

    (antibiticos a que o germe sensvel).

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    Poder ocorrer tratamento cirrgico caso a

    conduta clnica no tenha xito ou aparea

    complicaes.

    11. PERICARDITE AGUDA

    uma afeco causada pela inflamao do

    pericrdio. As principais etiologias so:

    idioptica, virtica, urmica, bacteriana,

    pericardite aps cirurgia cardaca,

    tuberculosa, neoplasia e traumtica.

    11.1. Manifestaes Clnicas

    O paciente apresenta dor retroesternal e

    precordial que irradia para o pescoo. Pode

    tambm concentrar-se em epigstrio. A dor

    geralmente piora com decbito dorsal, tosse,

    inspirao profunda e deglutio, com alvio

    na posio sentada e inclinada para frente.

    Alm da dor pode ocorrer dispnia e febre.

    Na ausculta verifica-se o atrito pericrdico.

    11.2. Diagnstico

    Com a realizao de ECG seriados pode-se

    confirmar o diagnstico de pericardite aguda.

    Alteraes no segmento ST e nas ondas T

    podem aparecer horas ou dias aps o incio

    da dor. Nos exames laboratoriais podem

    aparecer leucocitose e provas inflamatrias

    elevadas sugerindo a doena. O raio-X tem

    pouco valor no diagnstico de pericardite,

    porm til nas complicaes apresentadas

    por esta patologia.

    11.3 Tratamento

    O repouso e a utilizao de antiinflamatrios

    no hormonais como o AAS na dose de 2g/

    dia, inibidores da enzima COX2 ou

    indometacina so os primeiros passos para o

    tratamento. Caso no ocorra melhora,

    utilizam-se corticides, geralmente

    prednisona.

    12. TAMPONAMENTO CARDACO

    O tamponamento cardaco ocorre quando o

    msculo do corao (miocrdio) sofre uma

    pequena ruptura em toda sua espessura, mas

    sem que a membrana que o envolve

    (pericrdio) seja rompida, ou quando seu

    rompimento bloqueado por cogulos que se

    formam por hematoma mediastinal ou pelo

    prprio parnquima pulmonar.

    Esta situao promove o acmulo de sangue

    no espao virtual compreendido entre o

    pericrdio e o miocrdio, fato que exerce

    efeito compressivo sobre as cmaras do

    corao, fazendo com que este seja impedido

    de relaxar satisfatoriamente durante a sua

    fase de relaxamento (distole). Assim, o

    corao no se enche de sangue

    suficientemente para manter o dbito

    cardaco e a presso arterial, que por esta

    razo, caem.

    O espao pericrdico normal capaz de

    acomodar at 50 ml de lquido sem que

    ocorra elevao da presso dentro do

    pericrdio. Quando acontece acmulo de 150

    a 250 ml de lquido pode elevar rapidamente

    essa presso levando ao tamponamento

    cardaco.

    12.1 Manifestaes Clnicas

    comum a ocorrncia de oligria e

    hipotenso devido ao baixo dbito cardaco.

    Tambm podem ocorrer sintomas

    congestivos pulmonares ou sistmicos como

    dispnia, dor abdominal no hipocndrio

    direito, nuseas e vmitos.

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    12.2 Diagnstico

    O diagnstico feito atravs da histria

    clnica e deve ser rapidamente identificado

    pelo risco iminente de morte. O

    ecocardiograma tambm eficaz na

    confirmao do tamponamento.

    12.3 Tratamento

    Deve ser feito remoo do lquido

    pericrdico (pericardiocentese). Uma retirada

    de 15 a 20 ml de lquido j representa alvio

    nos sintomas e melhora hemodinmica.

    13. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

    a formao aguda de cogulos (trombos)

    em veias profundas. Esse trombo pode

    determinar obstruo venosa total ou parcial.

    Nos MMII, local onde mais ocorre, ela

    classificada por proximal quando ocorre

    acima da veia popltea e distal ou de

    panturrilha quando ocorre abaixo.

    13.1 Manifestaes Clnicas

    Ocorre um quadro de dor, sintoma mais

    comum da TVP, pelo processo inflamatrio

    vascular e pelo edema muscular que expande

    o volume dos msculos, ocasionando presso

    sobre as terminaes nervosas. Edema

    causado pelo aumento da presso venosa,

    piorando com o paciente sentado ou em p

    pelo aumento da presso hidrosttica. Febre,

    taquicardia, mal-estar, causados pela

    liberao de cininas, prostaglandinas e

    enzimas proteolticas prprias da reao

    inflamatria. Dilatao das veias

    superficiais, chamado de sinal de Pratt

    quando aparecem na face anterior do p e da

    perna. Edema Muscular (Sinal da

    Bandeira), com a perna semifletida, h

    empastamento da musculatura da perna

    quando mobilizada manualmente. Dor

    muscular (Sinal de Homans), dor

    palpao da panturrilha e na manobra de

    dorsiflexo do p, com a perna estendida.

    Cianose, em casos mais graves com

    diminuio importante do retorno venoso.

    Aumento da temperatura da pele e dor

    palpao dos trajetos venosos, por aumento

    da circulao superficial e estase venosa, e

    tambm reao infamatria local.

    13.2 Fatores De Risco

    Idade: a atividade fibrinoltica em resposta

    ocluso das veias das pernas mais baixa em

    pacientes com idade acima de 65 anos.

    Imobilizao: quanto maior a imobilizao,

    maior o risco para desenvolver TVP.

    Neoplasia: devido a fatores que levam a

    hipercoagulabilidade. Tem um risco at 3

    vezes maior.

    Quimioterapia: principalmente no

    tratamento do cncer de mama, urolgico e

    doenas lipoproliferativas.

    Doena Cardiovascular: por aumento da

    presso venosa central, diminuio da

    velocidade de circulao do sangue,

    imobilidade no leito, hipxia tecidual.

    Veias Varicosas: h maior predisposio

    quando h alterao no retorno venoso ou

    refluxo acentuado.

    Obesidade: dificuldade de mobilizao,

    diminuio da atividade fibrinoltica.

    Gestao: devido maior presso

    abdominal, facilitando a estase

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    principalmente no ltimo trimestre, menor

    tnus venoso induzido pelos hormnios.

    Uso de anticoncepcional oral: formulaes

    com altas doses de estrgenos alteram o

    estado hormonal como na gestao.

    Fatores Hematolgicos: devido a alteraes

    de coagulao.

    Doena Inflamatria Intestinal: tambm

    por um estado de hipercoagulabilidade.

    13.3 Diagnstico

    Alm do exame fsico, o exame

    complementar de imagem mais utilizado a

    ultra-sonografia com Doppler venoso, que

    tem 95% de sensibilidade. Os exames

    laboratoriais, principalmente os de

    coagulao, ajudam no diagnstico, alm de

    serem teis no acompanhamento do

    tratamento.

    13.4. Tratamento

    A principal conduta teraputica para o

    tratamento da TVP a anticoagulao, que

    visa aliviar os sintomas agudos e evitar a

    ocorrncia de tromboembolismo pulmonar e

    sndrome ps-flebtica. Utiliza-se

    anticoagulao plena com heparina por 5 a 7

    dias. Ultimamente tem sido utilizado

    heparina de baixo peso molecular

    (enoxaparina, Clexaene), que por

    apresentarem maior biodisponibilidade no

    plasma, permitem utilizao apenas uma ou

    duas vezes no dia. recomendado o repouso

    em posio de Trendelemburg, pela

    diminuio da presso hidrosttica, leva a

    diminuio do edema, consequentemente

    aliviando a dor.

    A partir do segundo dia de anticoagulao

    est indicado a deambulao e o uso de

    meias elsticas de mdia compresso. A

    anticoagulao oral com dicumarnicos ode

    ser introduzida nas primeiras 48 horas e

    suspender a heparina caso atinja atividade

    adequada. O anticoagulante oral mantido

    por volta de 3 a 6 meses at quando as causas

    do TVP estiverem mantidas.

    Em pacientes que estiverem contra-indicados

    para anticoagulao, est indicada passagem

    de filtro de veia cava inferior, como forma de

    evitar complicaes.

    14. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

    Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste

    na obstruo aguda da circulao arterial

    pulmonar pela instalao de cogulos

    sangneos, geralmente, oriundos da

    circulao venosa sistmica, com reduo ou

    cessao do fluxo sangneo pulmonar para a

    rea afetada.

    14.1. Classificao

    TEP MACIO: caracterizado pela presena de hipotenso e choque;

    TEP SUBMACIO: presena de disfuno do ventrculo direito,

    porm sem hipotenso ou choque;

    TEP NO MACIO: ausncia destes critrios descritos acima.

    14.2. Manifestaes Clnicas

    Os principais sinais e sintomas do TEP so:

    Dispnia e Taquipnia, frequentemente

    sbita, podendo piorar no decorrer de horas a

    dias. A dor torcica um dos sintomas mais

    freqentes, pode vir acompanhada de

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    dispnia ou no. Hipotenso arterial e

    sncope so menos comuns, e caractersticos

    do TEP macio, representam

    comprometimento de grandes artrias e m

    evoluo clnica.

    14.3. Diagnstico

    O diagnstico baseia-se na histria clnica e

    em exames complementares. O raio-X

    apresenta achados inespecficos, podendo

    haver zonas hipertransparentes, dilatao da

    artria pulmonar, elevao da hemicpula

    diafragmtica, atelectasias e derrame pleural.

    O ECG pode identificar desvio do eixo

    eltrico direita com alteraes do complexo

    QRS. O achado mais comum a taquicardia

    sinusal. A gasometria arterial apresenta-se

    com sinais de hipoxemia, secundria ao

    desequilbrio da relao ventilao/ perfuso.

    Como em aproximadamente 90% dos casos

    os tromboembolismos pulmonares so

    originados nos membros inferiores (MMII),

    a ultrassonografia dos mesmos pode ser

    utilizada como adjuvante no diagnstico de

    TEP.

    A cintilografia pulmonar de ventilao e

    perfuso considerada um dos exames

    diagnsticos mais importantes em embolia

    pulmonar. Como o mtodo baseado na

    injeo, em veia perifrica, de

    macroagregado marcado com material

    radioativo, a ausncia de captao em

    determinada regio prova incontestvel de

    ausncia de fluxo sangneo.

    14.4. Tratamento

    O principal objetivo do tratamento do TEP

    impedir a propagao do trombo, o risco de

    reembolizao e restaurar precocemente,

    pelo menos em parte, a circulao pulmonar.

    Administrar oxignio, drogas inotrpicas

    para assegurar PAM maior que 70 mmHg,

    broncodilatadores, correo do distrbio

    cido-bsico, alvio da dor torcica, suporte

    ventilatrio mecnico nos casos mais graves.

    Expanso volmica e drogas inotrpicas:

    expanso volmica com cristalides e o

    suporte inotrpico (dobutamina, dopamina,

    noradrenalina) auxiliam no tratamento da

    hipotenso e do choque. A expanso

    volmica deve ser criteriosa no intuito de no

    agravar a dilatao do ventrculo direito.

    Heparina no fracionada e de baixo peso

    molecular: sua ao baseia-se na ativao da

    antitrombina III, e inibio da trombina.

    O uso de fibrinolticos como a

    estreptoquinase e a rt-PA, baseia-se na lise

    rpida e precoce do trombo, reduzindo a ps-

    carga do VD e os nveis pressricos da

    artria pulmonar.

    A embolectomia cirrgica est indicada no

    choque refratrio teraputica clnica, se

    tratando de uma cirurgia de urgncia, em

    pacientes em estado extremamente grave, o

    ndice de mortalidade pode chegar at 70%.

    15. ARRITMIAS CARDACAS

    A arritmia significa uma alterao do ritmo

    normal do corao, produzindo freqncias

    cardacas rpidas, lentas e/ou irregulares. So

    classificadas pelo seu mecanismo e pela sua

    sede de origem. No exame fsico do paciente

    deve-se verificar o pulso quanto a sua

    regularidade e freqncia.

    15.1. Classificao Quanto Ao Tipo

    Taquiarritmias: quando a freqncia cardaca ultrapassa 100 bat/min.

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    Bradiarritmias: quando a freqncia cardaca menor que 60 bat/min.

    15.2. Classificao Quanto Origem

    Arritmias Supraventriculares: aquelas relacionadas parte

    superior do corao (trios) e ao

    ndulo atrioventricular;

    Arritmias Ventriculares: aquelas arritmias relacionadas aos

    ventrculos (cmaras inferiores do

    corao).

    15.3. Taquiarritmias Supraventriculares

    So as arritmias cuja manuteno se faz em

    pores do corao localizadas acima do

    feixe de Hiss. Originam-se nos trios, na

    juno atrioventricular ou numa via

    acessria.

    15.4. Taquicardia Sinusal

    definida quando a freqncia sinusal se

    eleva acima de 100 bat/min, geralmente em

    resposta a estmulos fisiolgicos,

    patolgicos, emocionais ou farmacolgicos.

    Dentre as causas patolgicas incluem-se

    anemia, hipovolmica, infeco,

    hipertireoidismo e insuficincia cardaca.

    Ocorre automatismo aumentado no n

    sinusal ou sua regulao autonmica

    anormal, com aumento do tnus simptico e

    reduo do parassimptico.

    Os sintomas mais comuns so: palpitaes,

    dor no peito, dispnia, tontura e sncope.

    O tratamento feito com betabloqueadores

    ou bloqueadores dos canais de clcio.

    Fibrilao Atrial

    Arritmia supraventricular caracterizada por

    uma ativao ventricular no coordenada,

    com consequente deteriorao da funo

    mecnica atrial.

    No ECG reconhecida pela ausncia de

    onda P e pela presena de rpidas oscilaes

    ou ondas fibrilatrias que variam em

    amplitude, forma e freqncia, associadas

    com uma freqncia ventricular geralmente

    elevada.

    O tratamento da fibrilao atrial consiste em

    restaurao e manuteno do ritmo sinusal,

    controle da freqncia cardaca e preveno

    de tromboembolismo. Geralmente realiza-se

    a cardioverso como forma de tratamento,

    podendo ser mecnica ou farmacolgica.

    A cardioverso mecnica consiste num

    choque eltrico sincronizado com a atividade

    intrnseca do corao, deve-se iniciar com

    100J, elevando para 200J ou mais se

    necessrio. A cardioverso qumica parece

    ser mais efetiva quando iniciada nos

    primeiros 7dias aps o incio da fibrilao

    atrial.

    As drogas mais utilizadas para cardioverso

    so: amiodarona, propafenona e quinidina.

    Flutter Atrial

    Origina-se a partir de um circuito eltrico do

    tipo macroreentrada, que ocupa grande parte

    do tecido atrial direito, evidenciada no ECG

    por ondas F rpidas, com freqncia

    aproximadamente de 250 a 350 e aspecto

    morfolgico em dentes de serra. A teraputica utilizada a cardioverso

    eltrica, sendo geralmente utilizados choques

    de baixa energia (a partir de 50 J).

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    15.5. Taquicardia Atrial

    Deve-se ao aumento do automatismo de um

    foco atrial ou reentrada. Se o problema for

    reentrada a arritmia conhecida por

    paroxstica e geralmente se manifesta em

    pacientes com doenas cardacas estruturais

    como comunicao interatrial.

    J a outra conhecida como taquicardia

    atrial automtica, ou ectpica. Ocorre em

    pacientes em cardiopatia orgnica. A

    taquicardia atrial exibe no ECG ondas P

    geralmente com freqncias entre 150 e 220

    bpm e de morfologia diferente.

    O tratamento realizado atravs de drogas

    que diminuam a resposta ventricular por

    aumento do bloqueio trio ventricular, tais

    como digital, betabloqueador ou verapamil.

    Caso a arritmia seja resistente ao tratamento

    medicamentoso, deve ser realizada ablao

    por cateter utilizando radiofreqncia. A

    ablao trata-se de uma microcoagulao

    feita com energia de radiofreqncia

    aplicada com eletrodos especiais nos focos

    das arritmias mapeados pelo estudo

    eletrofisiolgico.

    15.6. Taquicardia Ventricular

    Ritmo que se origina em um dos ventrculos

    com frequncia maior que 100 bpm. Sua

    freqncia maior em portadores de

    miocardiopatias, principalmente com

    disfuno ventricular esquerda.

    Pode ser sustentada, quando persiste por

    mais de 30 segundos ou com presena de

    comprometimento hemodinmico, ou no

    sustentada.

    O ECG pode apresentar complexos QRS

    alargados, o que constitui uma emergncia

    mdica.

    A teraputica inicial para pacientes com

    estabilidade hemodinmica a administrao

    de amiodarona, lidocana ou procainamida.

    Se o tratamento farmacolgico no reverter

    arritmia, o paciente deve ser cardiovertido

    eletricamente.

    Fibrilao Ventricular

    Consiste na despolarizao incoordenada da

    musculatura ventricular, resultando na

    interrupo abrupta do dbito cardaco. Pode

    ocorrer devido administrao de drogas

    antiarrtmicas, hipxia, trauma, coque

    eltrico com alta voltagem entre outras. No

    traado est presente um padro catico

    caracterizado por ondulaes irregulares da

    linha de base, no qual no reconhecemos

    nem ondas P nem complexos QRS, ou ondas

    T.

    Devem-se realizar manobras de ressuscitao

    cardiopulmonar, e utilizar a desfibrilao

    eltrica com choque sucessivos de 200 a 360

    J. Alm disso, so utilizadas drogas

    vasopressoras e antiarrtmicos.

    15.7. Bradiarritmias

    Podem ocasionar sintomas de pequena

    magnitude como tonturas ou podem tambm

    desencadear diminuio do dbito cardaco,

    associado sncope, choque, convulso,

    insuficincia cardaca, coronariana, cerebral

    e renal.

    Bloqueios Atrioventriculares

    So distrbios da conduo eltrica entre os

    trios e ventrculos. Quando sintomticos,

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    constituem as principais indicaes de

    marcapasso definitivo.

    Bav De Primeiro Grau

    Caracteriza-se eletrograficamente por um

    intervalo PR maior que 0,20 segundos, ou

    seja, um retardo no sistema de conduo.

    No requer tratamento especfico.

    Bav De Segundo Grau

    Divide-se em:

    Mobitz tipo I: caracteriza-se por um

    aumento progressivo do intervalo PR at que

    surja uma onda P bloqueada. Ocorre mais

    comumente em atletas pelo aumento do

    tnus vagal, em IAM de parede inferior,

    doena de Chagas, intoxicao digitlica,

    administrao de betabloqueadores, etc.

    Geralmente no requer tratamento

    especfico.

    Mobitz tipo II: caracteriza-se por bloqueio

    sbito e inesperado da onda P, enquanto os

    intervalos PR dos batimentos atriais

    conduzidos permanecem constantes.

    Geralmente progridem para BAV de terceiro

    grau, portanto indicado o implante de

    marcapasso transvenoso e aps o definitivo.

    Bav De Terceiro Grau

    H completa ausncia de conduo

    atrioventricular, sendo os trios e ventrculos

    comandados por marcapassos independentes.

    O BAVT deve ser tratado com o uso de

    marcapasso provisrio transvenoso,

    posteriormente se no houver reverso do

    quadro, o marcapasso definitivo est

    indicado.

    Disfuno Do N Sinusal

    Constitui um grupo de alteraes do ritmo

    cardaco que inclui a bradicardia sinusal

    persistente, o bloqueio sinoatrial, a parada

    sinusal e a alternncia do ritmo cardaco

    bradicrdico e taquicrdico.

    Tipos De Marcapasso Provisrio

    Marcapasso transcutneo: utiliza placas

    cutneas conectadas a um gerador especial,

    que semelhante a um gerador eltrico.

    Marcapasso transvenoso: utiliza um

    gerador de estmulo externo, que possui

    regulagem de freqncia, intensidade de

    estmulo e sensibilidade.

    16. DISSECO DA AORTA E ANEURISMAS

    A disseco artica ocorre quando a parede

    da aorta, composta por trs camadas

    laminares, se divide em duas, com a entrada

    de sangue fazendo um falso trajeto,

    dividindo a parede da aorta. Algumas

    doenas predispem ao aparecimento da

    disseco como: hipertenso arterial,

    estenose da valva artica, sndrome de

    Marfan, sndrome de Turner, etc.

    16.1. Fisiopatologia

    Admite-se que a disseco da aorta pode ser

    iniciada a partir de dois mecanismos

    principais. O mecanismo mais comum

    consiste na lacerao espontnea da camada

    ntima e parte da camada mdia; abre-se um

    pertuito na parede do vaso, atravs do qual o

    sangue penetra e desgarra as suas camadas.

    Menos frequentemente pode ocorrer rotura

    dos vasos da parede da aorta, que origina um

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    pequeno hematoma que se rompe na luz

    artica e permite a penetrao brusca do

    sangue impulsionado pelo ventrculo

    esquerdo. Uma vez iniciado o processo, a

    coluna de sangue sob presso sistmica tende

    a penetrar na parede artica, fazendo

    progredir a disseco.

    16.2. Classificao

    A classificao das disseces articas tem

    como base o local onde se inicia a disseco

    e se h ou no envolvimento da aorta

    ascendente.

    Tipo I: o incio da disseco na aorta ascendente e o rasgo se estende

    distalmente em trajetos variveis;

    Tipo II: um subtipo do tipo I, sendo que a disseco est restrita aorta

    ascendente at a reflexo pericrdica;

    Tipo III: a disseco se inicia na aorta descendente e progride

    anterogradamente em extenses

    variveis.

    16.3. Manifestaes Clnicas

    A principal manifestao a dor torcica, de

    forte intensidade. A dor tem a tendncia de

    migrar para as costas e para o abdome, no

    melhorando com decbito, uso de

    vasodilatadores e analgsicos. A dor pode ser

    confundida com o IAM. Podem ocorrer

    sintomas neurolgicos decorrentes da

    compresso de ramos medulares, como

    paraparesia ou paraplegia. Sintomas

    gastrintestinais podem ocorrer devido

    obstruo de vasos mesentricos. Caso haja

    comprometimento de artrias renais, pode

    ocorrer oligria ou anria, embora seja raro.

    16.4. Diagnstico

    A suspeita clnica fundamental para

    implementar medidas teraputicas. O

    diagnstico deve ser confirmado com

    exames de imagem.

    O ecocardiograma o exame mais sensvel e

    especfico para disseces da aorta

    ascendente, pois, as disseces descendentes

    muitas vezes no visualizada.

    A tomografia computadorizada permite

    imagens que do uma idia muito fidedigna

    do envolvimento da aorta em toda sua

    extenso assim como o comprometimento

    dos ramos, porm no detecta o local da

    leso ntima.

    A ressonncia permite o diagnstico com alta

    sensibilidade e especificidade, oferece a

    visualizao de toda aorta torcica e

    abdominal em cortes sagitais e transversais,

    identifica com preciso a leso ntima, a

    extenso proximal e distal da disseco, alm

    de visualizar o fluxo sanguneo na falsa luz

    sem a utilizao de contraste.

    Existe ainda a aortografia, exame mais

    antigo e confivel pela experincia adquirida

    na interpretao das imagens. Permite

    localizar leso ntima, a luz verdadeira e a

    falsa, utiliza pouco contraste, pois o exame

    guiado pelo ecocardiograma.

    16.5. Tratamento

    O paciente precisa ser internado numa

    unidade de terapia intensiva, devido alta

    mortalidade desta patologia. O tratamento

    visa basicamente o controle da dor e da

    presso arterial.

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    Tratamento Medicamentoso

    A dor intensa pelo aumento do tnus

    adrenrgico, levando a taquicardia e

    hipertenso, e com isso pode induzir a

    progresso da disseco. A morfina uma

    boa opo teraputica.

    O tratamento para controle da presso

    arterial obtido muitas vezes pela associao

    de betabloqueador com vasodilatador,

    habitualmente o nitroprussiato de sdio

    (nipride). Mesmo em pacientes normotensos,

    a administrao de vasodilatador

    recomendada devido a seu efeito inotrpico

    negativo. Os pacientes com disseco de

    aorta com hipotenso deve-se suspeitar de

    rotura artica ou tamponamento cardaco.

    Tratamento Cirrgico

    Todos os casos de disseco da aorta

    ascendente devem ser considerados para

    cirurgia de urgncia. A cirurgia realizada

    com circulao extracorprea associada

    hipotermia, dispondo-se de um tempo

    bastante satisfatrio para inspeo da aorta e

    sutura distal, das camadas articas. J para as

    disseces da aorta descendente, preconiza-

    se o tratamento clnico inicial, reservando a

    cirurgia para os casos de expanso da luz

    falsa, hemotrax, insuficincia renal,

    isquemia visceral ou de MMII. A conduta

    conservadora para estes pacientes deve-se ao

    fato de que a histria clnica desse tipo de

    disseco ser melhor do que a ascendente.

    17. ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL

    O aneurisma da aorta abdominal (dilatao

    anormal da parede arterial) ocorre mais

    comumente na aorta entre as artrias renais e

    os ramos ilacos. Quando a ruptura do

    aneurisma no iminente, possvel

    visualizar uma massa pulstil na rea

    periumbilical do cliente, podendo estar

    presente sensibilidade dolorosa palpao

    profunda. Quando a ruptura iminente, a

    presso dos nervos lombares pode levar

    lombalgia, que se irradia para o flanco e a

    regio inguinal. E o aneurisma se rompe na

    cavidade peritoneal, causa dor abdominal

    persistente e dor lombar, semelhante dor

    observada na clica renal ou uretral.

    Normalmente o aneurisma da aorta

    abdominal detectado ao exame clnico de

    rotina quando tem em torno de cinco cm de

    dimetro. O raio X simples de abdmen em

    perfil pode mostrar a calcificao da parede

    aneurismtica, delineando o aneurisma em

    seus limites.

    18. CHOQUE CARDIOGNICO

    Situao de hipoperfuso tecidual sistmica

    devido incapacidade do corao fornecer

    dbito cardaco adequado s necessidades do

    organismo. A partir da ocluso de uma

    artria coronria importante e perda de

    quantidade de massa muscular miocrdica,

    desencadeia uma srie de eventos que ao se

    perpetuarem, culminam no quadro de

    choque, insuficincia de mltiplos rgos e

    sistemas e por fim bito.

    18.1. Manifestaes Clnicas

    Na forma clssica do choque cardiognico

    observa-se hipotenso arterial, extremidades

    frias e congesto pulmonar, dbito urinrio

    diminudo, evidncias de perfuso perifrica

    diminuda. No incio pode ocorrer alterao

    do fluxo cerebral podendo provocar

    mudanas no nvel de conscincia, agitao,

    inquietude ou confuso. Letargia e coma se

    desenvolvem conforme progride o choque.

    Outros sinais e sintomas incluem: taquicardia

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    com pulso fraco e filiforme como

    mecanismos compensatrios.

    18.2. Diagnstico

    O diagnstico feito atravs de achados

    clnicos de hipotenso e evidncias de

    hipoperfuso tissular j descritas. Os dados

    hemodinmicos contribuem para o

    diagnstico como: presso capilar pulmonar

    maior que 18 mmHg, ndice cardaco menor

    que 1,8, ndice da resistncia vascular

    sistmica maior que 2.000, dados obtidos

    com monitorizao invasiva, atravs do

    cateter de Swan-Ganz.

    O ecocardiograma eficaz no intuito de

    quantificar o grau de disfuno ventricular.

    18.3. Tratamento

    O tratamento do choque cardiognico visa

    manter um dbito cardaco adequado s

    necessidades bsicas do organismo.

    Medidas de suporte geral: controle da dor

    com morfina ou meperidina (dolantina),

    administradas por via endovenosa,

    oxigenao e / ou ventilao mecnica no

    invasiva e invasiva, sedao de acordo com a

    ansiedade, tratamento de arritmias, acidose

    metablica e/ou hipovolmica.

    Tratamento farmacolgico: agentes

    inotrpicos e vasopressores como

    dobutamina, noradrenalina, dopamina. A

    imediata reverso da hipotenso

    fundamental na manuteno da presso de

    perfuso coronria. indicado tambm o uso

    de vasodilatadores como nitroprussiato de

    sdio ou nitroglicerina, teis na diminuio

    da pr e ps-carga dos ventrculos, reduzindo

    a congesto pulmonar e diminuindo o

    consumo de oxignio pelo miocrdio. Os

    diurticos podem ser utilizados em pacientes

    com falncia ventricular.

    No choque cardiognico freqente a

    utilizao de duas ou mais drogas para se

    obter um resultado satisfatrio.

    19. ASSISTNCIA CIRCULATRIA MECNICA

    utilizado como suporte mecnico o BIA,

    balo intra-artico (dispositivo mais

    utilizado). Utiliza o princpio da

    contrapulsao para aumentar o dbito

    cardaco. Um cateter balo inserido na

    aorta torcica descendente, de tal modo que

    sua extremidade distal fique posicionada

    abaixo da artria subclvia esquerda. O balo

    ento insuflado durante a distole e

    insuflado durante a sstole, promovendo

    aumento da presso de perfuso das artrias

    coronrias e facilitando o escoamento de

    sangue aos tecidos.

    20. PS- OPERATRIO DE CIRURGIA CARDACA

    A cirurgia cardaca considerada como um

    procedimento complexo que implica

    alteraes de vrios mecanismos

    fisiolgicos, nos quais, os pacientes esto

    sujeitos a diversas complicaes, exigindo

    cuidados ps-operatrios intensivos a fim de

    viabilizar a melhor recuperao do paciente.

    Muitos progressos aconteceram relacionados

    aos cuidados ps-operatrios de cirurgia

    cardaca (novos medicamentos, suportes

    ventilatrios e circulatrios de melhor

    qualidade, determinaes laboratoriais quase

    instantneas e avaliaes hemodinmicas na

    beira do leito atravs da monitorizao

    contnua.

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    O tratamento ps-operatrio inicial

    relacionado mais com a correo das

    anormalidades fisiolgicas criadas pela

    cirurgia e anestesia do que a doena

    subjacente. As reas de maiores alteraes

    incluem instabilidade hemodinmica e dor

    ritmo cardaco, hipotermia, perturbao

    cido-bsica e eletroltica, insuficincia

    respiratria, distrbios hemorrgicos,

    reposio lquida intravascular, funo

    neurolgica e perturbao renal.

    21. ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM

    CARDIOCIRCULATRIA

    Deve-se observar o nvel de conscincia,

    assim como o exame neurolgico completo,

    dimetro pupilar, colorao das

    extremidades, amplitude dos pulsos

    perifricos, ausculta cardaca, pulmonar e

    exame fsico do abdome. Na monitorizao

    observar: presso arterial, PVC (presso

    venosa central), parmetros respiratrios

    como freqncia respiratria, PEEP, FiO2,

    saturao de oxignio, diurese, temperatura,

    cuidados com drenos pleurais e mediastinos

    e drenagem nasogstrica se necessrio.

    A atuao da equipe de enfermagem aos

    pacientes com sndrome coronariana envolve

    aes desde o atendimento na fase aguda da

    doena at aes preventivas e de

    reabilitao.

    O enfermeiro deve gerenciar o cuidado ao

    paciente, proporcionando assistncia efetiva,

    qualificada e segura.

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    ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA

    AVALIAO

    1) O corao possui um conjunto de clulas que funcionam como

    marcapasso, responsveis por

    controlar a freqncia cardaca,

    chamado de:

    a) Pericrdio b) Vlvula tricspide c) Ndulo sino-atrial d) Miocrdio

    2) O dbito cardaco (DC) expressa o volume de sangue bombeado pelo

    corao em 1 minuto, seu valor

    expresso pela multiplicao das

    seguintes variveis:

    a) FC (frequncia cardaca) X PAM (presso arterial mdia)

    b) VES (volume de ejeo sistlica) X FC (freqncia cardaca)

    c) PAM (presso arterial mdia) X PVC (presso venosa central)

    d) VES (volume de ejeo sistlica) X PVC (presso venosa central)

    3) Assinale V para as afirmativas verdadeiras e F para as afirmativas

    falsas:

    ( ) A terapia de reperfuso farmacolgica

    com uso principalmente da estreptoquinase,

    est indicada para pacientes com diagnstico

    de IAM com ou sem supradesnivelamento de

    ST.

    ( )O prazo mximo para administrao de

    tromboltico em pacientes com IAM com

    supra de ST de 24 do incio dos sintomas.

    ( ) A angina a dor no peito caracterstica

    da diminuio de oxignio ao msculo

    cardaco.

    ( ) Na angina instvel a dor desaparece aps

    o repouso.

    a) VFVF b) FVVF c) FFFF d) FFVF

    4) Sobre o Edema Agudo de Pulmo incorreto afirmar que:

    a) caracterizado por acmulo de fluidos nos espaos intersticiais e

    alveolares dos pulmes, resultando

    em hipoxemia.

    b) Possui duas classificaes: edema agudo cardiognico e no

    cardiognico.

    c) O paciente sente-se mais confortvel com decbito mais baixo, entre 30 a

    45 graus.

    d) O tratamento realizado atravs do uso de oxigenoterapia, analgesia,

    diurticos e nitratos.

    5) Sinais e sintomas como febre, petquias em conjuntivas e

    extremidades, emagrecimento,

    mal-estar, perda de apetite, tosse,

    nuseas e vmitos, so

    caractersticas de:

    a) Pericardite b) Endocardite infecciosa c) Insuficincia cardaca d) Tamponamento cardaco

    6) O sintoma mais caracterstico do paciente que desenvolve TEP

    (tromboembolismo pulmonar) :

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    a) Dispnia sbita b) Febre c) Dor abdominal d) Rebaixamento do nvel de

    conscincia

    7) A arritmia cardaca que consiste numa situao de emergncia,

    caracterizada por interrupo

    abrupta do dbito cardaco e que

    de ser revertida com desfibrilao

    :

    a) Flutter atrial b) Taquicardia atrial c) Fibrilao atrial d) Fibrilao ventricular

    8) O choque cardiognico uma situao de hipoperfuso tecidual

    sistmica devido incapacidade do

    corao fornecer dbito cardaco

    adequado s necessidades do

    organismo, dentre os achados

    clnicos incluem-se:

    a) Hipotenso arterial, extremidades frias, congesto pulmonar, oligria e

    letargia

    b) Hipertenso arterial, febre, extremidades frias, olgria.

    c) Hipotenso arterial, poliria, congesto pulmonar, dor abdominal.

    d) Hipertenso arterial, letargia, coma, congesto pulmonar.

    9) O dispositivo utilizado como suporte mecnico da circulao

    que provoca melhora da perfuso

    coronria e reduo da ps- carga

    sistmica o:

    a) Catter de Swan- Ganz b) Cateter de PAM invasiva

    c) BIA (balo intra-artico) d) Cateter venoso central

    10) A dilatao anormal das paredes arteriais que ocorre na aorta

    chamado de:

    a) Disseco de aorta b) Aneurisma de aorta c) Rotura de aorta d) Insuficincia artica

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    Referncias

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    preveno de riscos e doenas na

    sade suplementar. Manual Tcnico

    / Agncia Nacional de Sade

    Suplementar. 2. ed. rev. e atual. Rio de Janeiro: ANS, 2007.

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    Departamento de Ateno Bsica.

    Preveno Clnica de Doenas

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    Ministrio da Sade Braslia: 2006 5- CINTRA, E. ARAJO. Assistncia

    de Enfermagem ao Paciente

    Gravemente Enfermo. 2. ed. So

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