ANESTÉSICOS LOCAISANESTÉSICOS LOCAIS

Prof.Dra.ENEIDA VIEIRAProf.Dra.ENEIDA VIEIRA

Disciplina de AnestesiologiaDisciplina de Anestesiologia

Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto

O que é um anestésicoO que é um anestésico local?local?

SUBSTÂNCIAS QUE BLOQUEIAM OS IMPULSOS

EFERENTES, DE MANEIRA REVERSÍVEL

E LOCALIZADA, ESPECIALMENTE AQUELES

QUE CONDUZEM OS ESTÍMULOS DOLOROSOS,

SEM ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA.

ESTRUTURA QUÍMICA- BASE FRACA ESTRUTURA QUÍMICA- BASE FRACA

Anel benzeno LIPOFÍLICA

cadeia intermediáriaésteramida

ácido p-aminobenzóicoacido benzoico , xilidina

NH+amina quaternária hidrofílica

ESTRUTURA QUÍMICAESTRUTURA QUÍMICA

Cadeia intermediária

Metabolizaçao plasmatica - hidrólise- (pseudocolinesterase)

Acido paraminobenzoico (PABA) –potencial alergenico

Meia vida mais curta

AMIDA NHCO-(CH2)n

Metabolização hepatica (citocromo P450)

N dealquilação e hidrólise Meia vida mais prolongada

ESTERESÉSTER ESTER COO-(CH2)n

AMIDAS AMIDA NHCO-(CH2)n

ÉSTERES

-Benzocaina

-Tetracaina (PantocainaR)

-Cloroprocaina (NesacaínaR

-Procaina (NovacainaR)

AMIDAS

-Lidocaina(xylocainaR)

-Prilocaina (citanestR)

-Etidocaina

-Mepivacaina

-Bupivacaina(marcainaR)

-Ropivacaina(naropinR

-Levobupivacaina

CLASSIFICAÇÃO(quanto a cadeia intermediária)

CURTA

Procaina

Cloroprocaina

INTERMEDIARIA

Lidocaina

Mepivacaina

Prilocaina

LONGA

Bupivacaina

Ropivacaina

Levobupivacaina

Etidocaina

Tetracaina

CLASSIFICAÇÃO (quanto a duração)

Equilibrio de dissociação de AL

C2H5

R-CH2-NH+

C2H5

BH+ B H++

Amina quaternária

R-CH2-NH + H+

C2H5

C2H5

Amina terciária

BASE FRACA + ACIDO FORTE= SOLUVEL

Mecanismo de Ação

Formas de ação

Base (B)

Cátion (BH+)

difusão

ligação ao canal de sódio

Mecanismo de Ação

Epineuro

BH + B + H+

B + H+ BH+

extracelular

B + H+ BH+

BH+

Intracelular

Mecanismo de Ação

pH baixo - abcessos

BH + B + H+

Abcesso pH

Propriedades físico-químicas

Lipossolubilidade potência Lipossolubilidade potencia toxicidade

pKa baixo = grande fração na forma não ionizadapKa início de ação

Ligaçao Protéica duração de açãoLigaçao protéica tempo de ação

Peso molecular difusao

Estereoisômeros Compostos diferentes & mesma fórmula molecular

Quiral - grego Cheir

Assimetria molecular

Desvia a luz polarizada

Dextrógiro (+) Levógiro (-)

Sequência de bloqueio

-Bloqueio das fibras simpáticas ( fibras B)

-Perda da sensibilidade térmica e dolorosa ( fibras C)

-Perda da sensibilidade ao tato e pressao ( fibras A)

-Paralisia motora ( fibras A )

-Perda da propriocepção profunda ( fibras A )

Bloqueio diferencial das fibras nervosas

Fibras de menor diâmetro mais fácil de serem bloqueadas

Bloqueio diferencial arranjo das fibras dentro do nervo

Plexo braquial fibras externas parte proximal (ombro) fibras internas parte distal (mao)

Bloqueio seletivo das fibras sensitivas

Analgesia de parto Fibras A – delta e C

Tipos de fibrasA α motora e propriocepçao

Aß motora e propriocepçao

Aχ Tonus muscular

A∂ Dor, temperatura e tato

Mielinizadas

B Sistema nervoso autônomo finamente mielinizada

C Dor, temperatura e tato amielinicas

Tipos de administraçao

Tópica Gel, spay , pomada ( mucosa e pele) Oral, nasal, arvore traqueobronquica

Infiltrativa infiltrativa direta nos tecidos utilizada em pequenas cirurgias

Venosa ( anestesia de Bier )

Troncular Raquianestesia Peridural Combinada Peridural sacral Plexo

Toxicidade dos Anestesicos LocaisToxicidade dos Anestesicos Locais

Nível plasmático

AbsorçãoLocal de administração mucosas / plexos

Caracteristica farmacológica do AL lipossolubilidade

Presença de vasoconstritor

Dose administrada

Vasoconstritor

Contra- indicação

-Hipertensão arterial grave

-Doença vascular cerebral isqu~emica

-Coronariopatas

-Hipertireoidismo descompensado

PROIBIDO uso em locais de circulação terminal

dedo / pênis / ponta de nariz / orelha

Vasoconstritor

Finalidade

- Reduzir absorção dos AL

Prolongar ação dos AL

Vasoconstrição local

Dose

Lidocaina – 7,0 a 10 mg/Kg

Bupivacaina – 2,0 a 3,0 mg?kg

Formigamento de lábios e língua (* niveis elevados de AL no tec frouxo e vascularizado )

ZumbidosDistúrbios visuaisAbalos muscularesConvulsõesInconsciênciaComaParada respiratóriaDepressão CV

Efeitos tóxicos no SNC

Toxicidade Cardovascular do AL

-Depressao do inotropismo cardíaco Força contrátil

-Depressão do cronotropismo cardíaco Bradicardia

-Vasodilatação periférica

Elevam a toxicidade dos AL

-Febre-Desnutrição / debilitados / choque-Doença hepática-Disfunção renal -Anenia grave-Tireotoxicose-Idosos

Anamnese

Tratamento da convulsão

VENTILAÇÃO E OXIGENAÇAO

OXIGENAR TECIDO CEREBRAL

CORRIGIR ACIDOSE

CIRCULAÇÃO MANTIDA

LipossomasLipossomas

Estratégia para controlar liberaçao de AL

Função- liberar determinada concentração de droga evitando toxicidade

Trabalhos apresentaram resultados satisfátorios

tratamento da dor cronica e pos-operatória permite controle dos níveis sistemicos da droga

Concentrações extremamente elevadas deprimem atividade marca-passo do nó sinusal = bradicardia sinusal a PC

AL potentes ( alta solubilidade, e afinidade protéica) + cardiotóxicos

Também exercem profundo efeito depressor sobre a atividade mecânica do miocárdio Injeção rápida de Al potente = (fibrilaçao ventricular/ taquicardia ventricular/ assistolia ou bloqueio AV)- imediatamente após.

FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA

Cardiovascular

FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA

LEMBRAR

AL – sempre depressor da membrana celular - fenômenos excitatórios depressão SNC

evitar outros agentes depressores no tratamento

Substrato fisiopatológico da intoxicação – predomínio da atividade excitatória aumento do consumo de O2 local e acidose

Medidas terapeuticas- visar oxigenação do tecido cerebral e correção acidose