tuberculose tísica (do grego phthiso- decair,consumir, definhar) consunção (do latim consumptio...
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Tuberculose
Tísica (do grego phthiso- decair,consumir, definhar)
Consunção(do latim consumptio onis- com o mesmo significado)
Peste branca
Mal do peito
Tuberculose História
• Há 8.000 anos contato com AUROQUES ( bois selvagens extintos no século XVII)
• Hipócrates(450 AC) - um tísico nascia de outro igualmente doente)
• Vellemin (1865)- inoculação em animais de laboratório• Robert koch (1882) descoberta do bacilo –
Mycobacterium tuberculosis• Até então confundida com bronquite e câncer pulmonar
Tuberculose História
• Tuberculose pré-colombiana na América do Sul achados arqueológicos no Peru,Venezuela e Chile
• Mycobacteria bovis
• Búfalos, gatos, cães selvagens e lhamas
• Não foram encontradas evidência de Tb no Brasil pré- Cabral
O controle da maláriaO controle da malária
larvicidaslarvicidas
vacinavacina
tratamentotratamentocontenção
datransmissão
contençãoda
transmissão
O controle da varíolaO controle da varíola
Campanha Mundialde Vacinação
Contra a Varíola
Campanha Mundialde Vacinação
Contra a Varíola
Na tuberculose é necessárioconhecer a relação de dois atores
Na tuberculose é necessárioconhecer a relação de dois atores
XX
O baciloO bacilo
O homemO homem
(o mundodas micobactérias)
(o mundodas micobactérias)
(a sociedade humana)(a sociedade humana)
Surgimento doM. tuberculosisSurgimento doM. tuberculosis
M. tuberculosisM. tuberculosis
Transmissão aerógenapara primatas
Transmissão aerógenapara primatas
entre4.000 e 2.000 AC
entre4.000 e 2.000 AC
(doença humana)
Parasita o homemque domestica o gado
Parasitando animaisParasitando animais
Parasitado gadoParasitado gado
(doença óssea humana)8.000 a 3.000 AC
(doença óssea humana)8.000 a 3.000 ACM. bovisM. bovis
M. lepraeM. leprae
Doença humanaDoença humana
M. principsM. principsMicobactéria
primitivaMicobactéria
primitiva(livre na
natureza)(livre na
natureza)
Mycobacteriumcanetti
Mycobacteriumbovis
Mycobacteriumtuberculosis
Stefan Cunha Ujvari, A história da humanidade contada pelo
vírus. 2008
A mais provável origem do BKA mais provável origem do BK
Surgimento doM. tuberculosisSurgimento doM. tuberculosis
M. tuberculosisM. tuberculosis
Transmissão aerógenapara primatas
Transmissão aerógenapara primatas
entre4.000 e 2.000 AC
entre4.000 e 2.000 AC
(doença humana)
Parasita o homemque domestica o gado
Parasitando animaisParasitando animais
Parasitado gadoParasitado gado
(doença óssea humana)8.000 a 3.000 AC
(doença óssea humana)8.000 a 3.000 ACM. bovisM. bovis
M. lepraeM. leprae
Doença humanaDoença humana
M. principsM. principsMicobactéria
primitivaMicobactéria
primitiva(livre na
natureza)(livre na
natureza)
Origem, bipolaridade inicial e evolução da TB
Origem, bipolaridade inicial e evolução da TB
Origemdo M.tb.Origemdo M.tb.
EscravagismoEscravagismo
Idade Média Expansão nomercantilismo
Idade Média Expansão nomercantilismo
PrimeiraEpidemia
Endêmica
M.africanum
Homem que domesticao gado (lactase positivo)
[ TB crônica ]
Homem sem contato como gado (lactase negativo)
[ TB primária grave ]
Escravagismo
Aglomeraçãohumana e
subnutrição
Endêmica nos centros comerciais
Produção agrícola, dispersãohumana e tuberculose rara
A primeira expansão da TB pelo mundoA primeira expansão da TB pelo mundo
O mercantilismo:“caravaneiros” e “navegantes”
As
guerras:expansionistas, coloniaise mundiais
Explosão da TB na urbanização capitalistaExplosão da TB na urbanização capitalista
Condições favoráveis:
Aglomeração humana (bairros operários}Sub-nutrição (doença pós primária - transmissível)Ampliação para os abastados (intelectualidade noturna)
“A Grande Peste Branca Européia”“A Grande Peste Branca Européia”
Biodiversidade das populações micobacterianas
Biodiversidade das populações micobacterianas
Evoluçãocomo doença
endêmica.
Produção agrícola com dispersão humanaProdução agrícola com dispersão humana
ÍndiaÍndiaEuropa: A Grande Peste Branca60000 -
50000 -
40000 -
30000 -
20000 -
10000 -
600 -
450 -
300 -
150 -- 100-- 50
Anos 50 100 150 200 250 300
Infecção
Incidência
Mortalidade
Tratto.-1950
Bacilo - 1882
Bacilo indiano:menor virulênciaBacilo indiano:
menor virulência
Bacilo europeu:maior virulênciaBacilo europeu:maior virulência Diferentes graus de
virulência entre baciloseuropeus X indianos
Diferentes graus devirulência entre bacilos
europeus X indianos Fonte: Mitchison DA et al in Tubercle 41:1, 1969 Fonte: Mitchison DA et al in Tubercle 41:1, 1969
Características da transmissão da TBCaracterísticas da transmissão da TB
Um bacilo de transmissão aerógena
Um bacilo de transmissão aerógena
Ocorrência na aglomeração humana Ocorrência na aglomeração humana
Relação com a imunidade baixa Relação com a imunidade baixa
Características do bacilo queinterferem na transmissão
Características do bacilo queinterferem na transmissão
Transmissão basicamente aerógena
Parasitismo basicamente humano
Inexistência de formas livres (sobrevive algumas horas no meio externo)
Resistência aos agentes químicos
Sensível aos agentes físicos
Não produtor de endo ou exotoxinas
Transmissão basicamente aerógena
Parasitismo basicamente humano
Inexistência de formas livres (sobrevive algumas horas no meio externo)
Resistência aos agentes químicos
Sensível aos agentes físicos
Não produtor de endo ou exotoxinas
A transmissão aerógena da tuberculoseA transmissão aerógena da tuberculose
FOCO(+++)FOCO(+++)
CONTATOCONTATO
Partículas levitantesPartículas levitantes
PartículasinfectantesPartículasinfectantes
Partículas maioresque se depositamPartículas maioresque se depositam
Raios solaresinfra-vermelhose ultra-violetasmatam os bacilos
Raios solaresinfra-vermelhose ultra-violetasmatam os bacilos
In = Infecção (transmissão bem suscedida)Fo = Foco (transmissor)Co = Contato (candidato à infecção)Rel-Fo/Co = relações foco x contatoTto = tratamento (influências)
In = Infecção (transmissão bem suscedida)Fo = Foco (transmissor)Co = Contato (candidato à infecção)Rel-Fo/Co = relações foco x contatoTto = tratamento (influências)
Elementos da infecção na tuberculoseElementos da infecção na tuberculose
In = Fo.Co.Rel-Fo/Co.Tto In = Fo.Co.Rel-Fo/Co.Tto
Condicionantes da infecção na tuberculoseCondicionantes da infecção na tuberculose
Proximidade (intimidade) Continuidade (tempo) Ambiente (ventilação e espaço) Umidade
ContatoContatoFocoFocoRelaçõesRelações
Forma pulmonar
Número (+/++/+++)
Virulência e viabilidade do BK
Vigor da tosse (aerolização)
Imunidade baixa
Infecção anterior
Hipersensibilidade
Vacinação BCG
Outras MNT
Focos – grandes transmissores TB pós-primária e adoecimento secundário Jovens, especialmente pós hemoptises Pessoas que trabalham com crianças em
ambientes fechados
Ambientes de mais transmissão Presídios – Hospitais – Unidades anti-TB Creches - Residências protegidas Submarinos e navios – Aviões (vôos longos)
Focos – grandes transmissores TB pós-primária e adoecimento secundário Jovens, especialmente pós hemoptises Pessoas que trabalham com crianças em
ambientes fechados
Ambientes de mais transmissão Presídios – Hospitais – Unidades anti-TB Creches - Residências protegidas Submarinos e navios – Aviões (vôos longos)
Tratamento
Tratamento
Duas hipóteses para explicara interrupção da transmissãoDuas hipóteses para explicara interrupção da transmissão
BB
B - Número (N) de bacilos. As drogas diminuiriam o número de bacilos reduzindo a possibilidade de transmissão (Mitchinson DA).
B - Número (N) de bacilos. As drogas diminuiriam o número de bacilos reduzindo a possibilidade de transmissão (Mitchinson DA).
N N
AA
A - Ação residual dos medicamentos. A droga é eliminada no escarro e alcança um MIC alto na partícula núcleo (Grosset J).
A - Ação residual dos medicamentos. A droga é eliminada no escarro e alcança um MIC alto na partícula núcleo (Grosset J).
Características da transmissão da TBCaracterísticas da transmissão da TB
Um bacilo de transmissão aerógena
Um bacilo de transmissão aerógena
Ocorrência na aglomeração humana Ocorrência na aglomeração humana
Relação com a imunidade baixa Relação com a imunidade baixa
Condicionantes da infecção na tuberculoseCondicionantes da infecção na tuberculose
Proximidade (intimidade) Continuidade (tempo) Ambiente (ventilação e espaço) Umidade
ContatoContatoFocoFocoRelaçõesRelações
Forma pulmonar
Número (+/++/+++)
Virulência e viabilidade do BK
Vigor da tosse (aerolização)
Imunidade baixa
Infecção anterior
Hipersensibilidade
Vacinação BCG
Outras MNT
A transmissão da TB bovinaA transmissão da TB bovina
1)Foi importante no século passado (primeiro impacto)
2)Caiu com a pasteurização do leite
3)Influências do BCG
Na África: ?
M.africanus ?
1)Foi importante no século passado (primeiro impacto)
2)Caiu com a pasteurização do leite
3)Influências do BCG
Na África: ?
M.africanus ?
Transmissões raras da tuberculoseTransmissões raras da tuberculose
1)Transmissão do BCG (raras) - becegeites < 3%
- disseminações em VIH/SIDA- mortes excepcionais (Hy Su)
2) Transmissão congênita (raras) - disseminadas (via cordão umbelical)
- oculares (passagem no canal vaginal)
3) Outros tipos de transmissão:- cutânea
- transplantes de órgãos- procedimentos endoscópicos e outros
Algumas características do BK queinterferem na infecção e adoecimento
Algumas características do BK queinterferem na infecção e adoecimento
Resistência aos agentes químicos
Aeróbio estrito
Dormência
Parasita intracelular facultativo
Bloqueador da imunidade
Formador de granulomas
Estimulador da hipersensibilidade
Resistência aos agentes químicos
Aeróbio estrito
Dormência
Parasita intracelular facultativo
Bloqueador da imunidade
Formador de granulomas
Estimulador da hipersensibilidade
Nidação do bacilono alvéoloNidação do bacilono alvéolo
Fagocitose pelo macrófago alveolarFagocitose pelo macrófago alveolar
Infecção - uma transmissão bem sucedida Infecção - uma transmissão bem sucedida
Crescimento livreCrescimento livre
Recrutamento
Migração de polimorfos nuclearesProcesso exudativo - Inflamação inespecíficaDisseminação hematogênica intra-celular
Migração de polimorfos nuclearesProcesso exudativo - Inflamação inespecíficaDisseminação hematogênica intra-celular
AlvéoloAlvéolo
Capilar Capilar
MacrófagoMacrófago
PolimorfoPolimorfoMonócitoMonócito
LinfócitoLinfócito
MacrófagoMacrófago
Reconhecimento e formaçãodo Complexo de Sinalização Reconhecimento e formaçãodo Complexo de Sinalização
FragmentosMHC
FragmentosMHC
Proteínade transporte
Proteínade transporte
Complexo protéicode sinalização
Complexo protéicode sinalização
Produção de mediadorescom estímulo para formação de
linfócitos NK e gama-delta
Modelo esquemático do granuloma Modelo esquemático do granuloma
Necrose caseosaNecrose caseosa
CapilarCapilar
Ptosevascular
Ptosevascular
MacrófagoMacrófago
Célula deLanghan
s
Célula deLanghan
s
Linfócitoauxiliar
LinfócitoauxiliarPolimorfo
nuclearPolimorfonuclear
LinfócitomoduladorLinfócito
modulador
Granulomas
GranulomaNecrosecaseosa
Macrófagos eoutras células
Patogenia da infecção tuberculosaPatogenia da infecção tuberculosa
Implante do baciloImplante do bacilo
Disseminaçãohematogênica
intra-celular
Disseminaçãohematogênica
intra-celular
Disseminação porcontiguidade e
linfo-hematogênica
Disseminação porcontiguidade e
linfo-hematogênica
Reaçãogranulomatosa
Reaçãogranulomatosa (liquefaçao do cáseo)(liquefaçao do cáseo)
(organização)(organização)
(ação bactericida)(ação bactericida)
FenômenosPatomórficosFenômenos
PatomórficosFenômenos
PatobiológicosFenômenos
Patobiológicos
InflamaçãoinespecícaInflamaçãoinespecíca ImunidadeImunidade HipersensibilidadeHipersensibilidade
ICF-SPZe Maria
Infecção tuberculosaInfecção tuberculosa
Disseminação linfáticaDisseminação linfática
LinfangiteLinfangite
Linfonódioinfartado
Linfonódioinfartado Disseminação
porcontiguidade
Disseminaçãopor
contiguidade
Pequenoderrame ou
espessamentopleural
Pequenoderrame ou
espessamentopleural
Nódulos deSimmons
Nódulos deSimmons
Disseminação linfohema-
togênica(via ducto, v.cava s.e câmaras direitas)
Disseminação linfohema-
togênica(via ducto, v.cava s.e câmaras direitas)
Disseminaçãohematogênica intracelularDisseminaçãohematogênica intracelular
InfiltradoInespecífico/ Cancro deinoculação
InfiltradoInespecífico/ Cancro deinoculação
10.03.02
Cancro de inoculação ou nódulo de Gohn calcificado em paciente de39 anos, com história de contágio na infância (mãe) e PPD positivoCancro de inoculação ou nódulo de Gohn calcificado em paciente de39 anos, com história de contágio na infância (mãe) e PPD positivo
Paciente de 53 a, assintomático e sem doença pulmonar prévia, contágio desconhecido,PPD de 23mm flictenular. À D com imagem do Complexo de Ranke (sinal do halteres).À E cavidades saneadas, linfangites e comprometimento hilar.
Paciente de 53 a, assintomático e sem doença pulmonar prévia, contágio desconhecido,PPD de 23mm flictenular. À D com imagem do Complexo de Ranke (sinal do halteres).À E cavidades saneadas, linfangites e comprometimento hilar.
Paciente de 29 anos, obeso, com fortes dores torácicas à D remissivas com esforçofísico e com o frio. Contágio com TB (irmão há 2 anos). PPD de 19mm. Com seqüelapleural à D e nódulos apicais à E na lordótica
Paciente de 29 anos, obeso, com fortes dores torácicas à D remissivas com esforçofísico e com o frio. Contágio com TB (irmão há 2 anos). PPD de 19mm. Com seqüelapleural à D e nódulos apicais à E na lordótica
Achado radiológico em paciente de 46 anos em revisão anual. Dor torácica discreta,sem febre ou outras queixas. Negava contágio com TB. PPD de 22mm. Imagens denódulos apicais, múltiplos e bilaterais, um deles cavitando, evidenciadas nos detalhese em cortes de TC
Achado radiológico em paciente de 46 anos em revisão anual. Dor torácica discreta,sem febre ou outras queixas. Negava contágio com TB. PPD de 22mm. Imagens denódulos apicais, múltiplos e bilaterais, um deles cavitando, evidenciadas nos detalhese em cortes de TC
Condicionantes da lesão tuberculosaCondicionantes da lesão tuberculosa
Equação de Rich (1943)Equação de Rich (1943)
L = LesãoN = Número de bacilosV = Virulência da cepa
L = LesãoN = Número de bacilosV = Virulência da cepa
Hy = HipersensibilidadeRn = Resistência naturalRa = Resistência adquirida
Hy = HipersensibilidadeRn = Resistência naturalRa = Resistência adquirida
N . V . Hy L
Rn . Ra
N . V . Hy L
Rn . Ra
Patogenia da tuberculose primáriaPatogenia da tuberculose primária
Implante do bacilo
Disseminação hematogênica
intra-celular
Disseminação porcontiguidade e
linfo-hematogênica
Lesões de hipersensibilidade ou granulomatosas
N V
Hy Im
N V
Hy Im
Adoecimento / sintomas
Tuberculose primáriaTuberculose primária
ICF-SPZé Maria
InfiltradosprimáriosInfiltradosprimários
Cavitaçãoprimária
Cavitaçãoprimária
Epituberculose(Síndrome do Lobo Médio)
Epituberculose(Síndrome do Lobo Médio)
TB pleuralprimária
TB pleuralprimária
TB miliarprimária
(granulia)
TB miliarprimária
(granulia)
TB primáriagânglio-hilarou gânglio-mediastinal
TB primáriagânglio-hilarou gânglio-mediastinal
10.03.02
Infiltrado primário em uma paciente de 25 anos, contato de noivo com TB escarropositivo. Tosse seca por 4 semanas, febres remissivas e suores noturnos. PPD de19mm. Fez uso de antibióticos inespecíficos sem melhora, que ocorreu após uso dedrogas antituberculosas
Infiltrado primário em uma paciente de 25 anos, contato de noivo com TB escarropositivo. Tosse seca por 4 semanas, febres remissivas e suores noturnos. PPD de19mm. Fez uso de antibióticos inespecíficos sem melhora, que ocorreu após uso dedrogas antituberculosas
Processo miliar granúlico com formações bolhosas em paciente com AIDS,CD4 de 80 e carga viral elevada antes do uso de tratamento antiviral
Processo miliar granúlico com formações bolhosas em paciente com AIDS,CD4 de 80 e carga viral elevada antes do uso de tratamento antiviral
Pneumonia caseosa em paciente de 22 anos sem contágio anterior. Tratou comoinfecção inespecífica sem melhora persistindo a imagem. Broncofibroscopia comedema, hiperemia, lesão elevada recoberta de secreção purulenta e fibrinaobstruindo o segmento anterior do LSE. AP= tuberculose caseosa
Pneumonia caseosa em paciente de 22 anos sem contágio anterior. Tratou comoinfecção inespecífica sem melhora persistindo a imagem. Broncofibroscopia comedema, hiperemia, lesão elevada recoberta de secreção purulenta e fibrinaobstruindo o segmento anterior do LSE. AP= tuberculose caseosa
Patogenia da tuberculose pós-primáriaPatogenia da tuberculose pós-primária
Implante do bacilo
Focolatente
Reinfecçãoexógena
Reinfecçãoexógena
Reativação
endógena
Reativação
endógena
Adoecimento / sintomas
Reaçãogranulomatosa
10.03.01ICF-SPZé Maria
Lesõesnodularesexudativas(Disseminação
canalicular)
Lesõesnodularesexudativas(Disseminação
canalicular)
Pneumonia caseosa(disseminação gânglio-brônquica)
Pneumonia caseosa(disseminação gânglio-brônquica)
TB pleuralpós-primária(assoc. à pulm.)
TB pleuralpós-primária(assoc. à pulm.)
Miliar pós-primária(nódulos
grosseiros ecoalescentes)
Miliar pós-primária(nódulos
grosseiros ecoalescentes)
Processosretículo-
nodulares(baixa imunidade)
Processosretículo-
nodulares(baixa imunidade)
Tuberculose pós-primáriaTuberculose pós-primáriaLiquefaçãodo cáseo eformação
de cavidade(disseminação
p/contiguidade,imagens filhas,
cisurites eretrações)
Liquefaçãodo cáseo eformação
de cavidade(disseminação
p/contiguidade,imagens filhas,
cisurites eretrações)
Lesões típicas da tuberculose pulmonar pós-primária ou de reativação em um pacienteetilista, 39 anos, com escarro e cultura positivos. Ver a cavidade com lesões em seuentorno à Esq. formando lesão piramidal com seu ápice voltado para a região do hilo(olhando para o hilo), além de disseminação broncogênica à D
Lesões típicas da tuberculose pulmonar pós-primária ou de reativação em um pacienteetilista, 39 anos, com escarro e cultura positivos. Ver a cavidade com lesões em seuentorno à Esq. formando lesão piramidal com seu ápice voltado para a região do hilo(olhando para o hilo), além de disseminação broncogênica à D
Outro caso de tuberculose de reativação com opacidade, cavitações e entorno denódulo-exudativo à E. À D imagens reticulo-nodulares. Sintomas arrastados porquatro semanas, febre, tosse produtiva, episódio de hemoptise provavelmenteoriginário das lesões à E
Outro caso de tuberculose de reativação com opacidade, cavitações e entorno denódulo-exudativo à E. À D imagens reticulo-nodulares. Sintomas arrastados porquatro semanas, febre, tosse produtiva, episódio de hemoptise provavelmenteoriginário das lesões à E
Cavidade infraclavicular mascarada pelo primeiro arco costal e clavícula como mostra odetalhe do RX frontal em paciente com quadro de tosse produtiva, febre persistente esudorese noturnos. O RX em lordose permite melhora visualização da lesão. Escarro (-)E cultura (+) para o M. tuberculosis
Cavidade infraclavicular mascarada pelo primeiro arco costal e clavícula como mostra odetalhe do RX frontal em paciente com quadro de tosse produtiva, febre persistente esudorese noturnos. O RX em lordose permite melhora visualização da lesão. Escarro (-)E cultura (+) para o M. tuberculosis
Disseminações da tuberculose extrapulmonar
ContiguidadeTb pleuralprimária
ContiguidadeMeningoencefalite
tuberculosa
ContiguidadeTb renalprimária
Faringite e otitetuberculosas
Tuberculosegânglio-cervical
Linfo-hematogênica
LinfáticaMal de Pott
Classificação da TB segundo o CDC-USAClassificação da TB segundo o CDC-USA
TBInfecção
TBInfecção TB DoençaTB Doença Seqüelas Seqüelas
Não
infe
cta
do
Não
infe
cta
do
Uma tentativa de classificar a TB deacordo com os conceitos discutidosUma tentativa de classificar a TB deacordo com os conceitos discutidos
InfecçãoInfecção Doença Doença
InfecçãolocalizadaInfecção
localizada
InfecçãoextensaInfecçãoextensa
Após doença comcura expontâneaApós doença comcura expontânea
TB inaparente
TB inaparente
TBdoença
TBdoença
Doença
Assintomática Sintomática
Doença
Assintomática Sintomática
LatênciaLatência
Seqüelas Seqüelas
Não
infe
cta
do
Não
infe
cta
do
Doença comcura
expontânea
Exames laboratoriais
• Bacteriologia pesquisa de BAAR no escarro:espontaneo, induzido,
broncoscopia com lavado broncoalveolar, lavado gastrico• Cultura – capaz de detectar entre 10 e 100 germes na
amostra• Biologia molecular PCR pode detectar bacilos mortos• Teste tuberculínico PPD• Marcadores biológicos ADA (adenosina-deaminase)• Imunodiagnóstico
Sensibilidade 50-60% 5.000 – 10.000 baar/µL
Sensibilidade 80% 10 – 100 baar/µL
Meio sólido de Löwestein Jensen
50% culturas positivas são BAAR negativos95% BAAR positivo tem cultura positiva
TB infecção latente
Como definir PT positiva?
Quando tratar?
Depende do contexto epidemiológico
Classicamente não-reator :0 a 4 mm reator fraco: 5 a 9 mm reator forte: ≥ 10 mm
Vacinação
• Bacilo de Calmette e Guérin (BCG)• Variante do bacilo tuberculoso bovino cepa avirulenta• Desastre de Lubeck (1930) em que 1/3 de crianças
vacinadas desenvolveram formas cronicas- contaminação por cepas virulentas
• Protege contra as formas graves na infância principalmente meningoencefalite e miliar
• Trabalhadores da saúde (contato com TB e AIDs) PPD não reator devem ser vacinados
Conclusões
• Indivíduo que procura médico por sintoma respiratório deve ter sempre TB como parte do diagnóstico diferencial em locais com elevada prevalência
• Paciente com tosse persistente deve ser submetido a radiografia de tórax e pesquisa de baar
• Paciente com TB e cavitação pulmonar tem baar positivo • A indução de escarro com salina hipertônica é uma alternativa
para suspeita de TB sem expectoração espontânea• No indivíduo com HIV positivo o diagnóstico de TB pode ser mais
difícil
Principais diferenças entre os esquema de tratamento anti-TB no Brasil e no exterior
• Utilização de regime com 4 fármacos em todos os pacientes
• Utilização de regime intermitente na fase de continuação
• Prolongamento do tratamento para pacientes com baar positivo ou com cavitação associada à C+ na semana 8 de tratamento
Objetivos da quimioterapia anti-TB
1. matar os bacilos rapidamente (atividade bactericida precoce)
2. prevenir a emergência de resistência
3. eliminar os bacilos persistentes para evitar a recaída ou relapse (atividade esterilizante)
Introdução o 4º fármaco: 2RHZE/4RH
Fármacos Resistência primária
Inquérito 1997
Resistência primária
Inquérito 2006/08*
R 0,2% 1,5%
H 3,5% 6,0%
RH 0,9% 1,4%
Bol Pneumol Sanit 2003; 11 (1):76-81
*Dados de SP, RJ, MG, BA, RS, DF e SC (observado em apresentação realizada pelo Dr. Picon, PEC RS, março de 2009)
Padrão de resistência
Terapeutica- toxicidade
• ISONIAZIDA
• Figado elevação da TGP 10% a 20%
• Hepatite clinica 0,6%
• Hepatite fulminante 0,02%
• Rash
• Neuropatia periférica 0,2%
Terapeutica toxicidade
• RIFAMPICINA• Figado hepatite colestática 0,6%• hepatotoxicidade 2,7 % (junto • com a INH)• Pele Rash exantema• Flu sindrome 0,45 a 0,7%• Trombocitopenia• Febre• Coloração (vinho) fluidos corporais
Terapeutica toxicidade
• PIRAZINAMIDA
• Figado hepatotoxicidade 1%
• Poliartralgias 40%
• Hiperuricemia gota rara
Neurite retrobulbar dose dependente, que leva a perda da visão periférica, diminuição da acuidade visual (pode chegar a cegueira) e da diferenciação verde-vermelho • Não deve ser usado em crianças < 10 anos
• Crianças 10 - 12 anos dose reduzida para 10 mg/ kg/ dia
• Hiperuricemia com artralgia
• Parestezia
Etambutol
2RHZE/4RH doses usuais
• INH 5mg/kg/dia 300 mg/dia• RIF 10 mg/kg/dia 600 mg/dia• PZA 40 a 55 kg 1 g• 56 a 75 kg 1.5g• 76 a 90 kg 2g• EMb 40 a 55 kg 800 mg• 56 a 75 kg 1.200 mg• 76 a 90 kg 1.600 mg
Tb xSIDA/AIDs
• Tuberculose clássica ou do imunocompetente
• Cavernas
• Bacilifero
• PPD forte reator
• Similar a tuberculose de pós primária ou de re-infecção
Tb xSIDA/AIDs
• Tuberculose do imunocompetente
• sem cavernas
• pouco bacilifero
• PPD pode ser fraco reator
• Similar a tuberculose primária
• Linfócito CD4 < 200 céls
• Frequentemente extrapulmonar
top related