tuberculose tísica (do grego phthiso- decair,consumir, definhar) consunção (do latim consumptio...

Tuberculose

Tísica (do grego phthiso- decair,consumir, definhar)

Consunção(do latim consumptio onis- com o mesmo significado)

Peste branca

Mal do peito

Tuberculose História

• Há 8.000 anos contato com AUROQUES ( bois selvagens extintos no século XVII)

• Hipócrates(450 AC) - um tísico nascia de outro igualmente doente)

• Vellemin (1865)- inoculação em animais de laboratório• Robert koch (1882) descoberta do bacilo –

Mycobacterium tuberculosis• Até então confundida com bronquite e câncer pulmonar

Tuberculose História

• Tuberculose pré-colombiana na América do Sul achados arqueológicos no Peru,Venezuela e Chile

• Mycobacteria bovis

• Búfalos, gatos, cães selvagens e lhamas

• Não foram encontradas evidência de Tb no Brasil pré- Cabral

O controle da maláriaO controle da malária

larvicidaslarvicidas

vacinavacina

tratamentotratamentocontenção

datransmissão

contençãoda

transmissão

O controle da varíolaO controle da varíola

Campanha Mundialde Vacinação

Contra a Varíola

Campanha Mundialde Vacinação

Contra a Varíola

Na tuberculose é necessárioconhecer a relação de dois atores

Na tuberculose é necessárioconhecer a relação de dois atores

XX

O baciloO bacilo

O homemO homem

(o mundodas micobactérias)

(o mundodas micobactérias)

(a sociedade humana)(a sociedade humana)

Surgimento doM. tuberculosisSurgimento doM. tuberculosis

M. tuberculosisM. tuberculosis

Transmissão aerógenapara primatas


entre4.000 e 2.000 AC

entre4.000 e 2.000 AC

(doença humana)

Parasita o homemque domestica o gado

Parasitando animaisParasitando animais

Parasitado gadoParasitado gado

(doença óssea humana)8.000 a 3.000 AC

(doença óssea humana)8.000 a 3.000 ACM. bovisM. bovis

M. lepraeM. leprae

Doença humanaDoença humana

M. principsM. principsMicobactéria

primitivaMicobactéria

primitiva(livre na

natureza)(livre na

natureza)

Mycobacteriumcanetti

Mycobacteriumbovis

Mycobacteriumtuberculosis

Stefan Cunha Ujvari, A história da humanidade contada pelo

vírus. 2008

A mais provável origem do BKA mais provável origem do BK

Surgimento doM. tuberculosisSurgimento doM. tuberculosis

M. tuberculosisM. tuberculosis



entre4.000 e 2.000 AC

entre4.000 e 2.000 AC

(doença humana)

Parasita o homemque domestica o gado

Parasitando animaisParasitando animais

Parasitado gadoParasitado gado

(doença óssea humana)8.000 a 3.000 AC

(doença óssea humana)8.000 a 3.000 ACM. bovisM. bovis

M. lepraeM. leprae

Doença humanaDoença humana

M. principsM. principsMicobactéria

primitivaMicobactéria

primitiva(livre na

natureza)(livre na

natureza)

Origem, bipolaridade inicial e evolução da TB

Origem, bipolaridade inicial e evolução da TB

Origemdo M.tb.Origemdo M.tb.

EscravagismoEscravagismo

Idade Média Expansão nomercantilismo

Idade Média Expansão nomercantilismo

PrimeiraEpidemia

Endêmica

M.africanum

Homem que domesticao gado (lactase positivo)

[ TB crônica ]

Homem sem contato como gado (lactase negativo)

[ TB primária grave ]

Escravagismo

Aglomeraçãohumana e

subnutrição

Endêmica nos centros comerciais

Produção agrícola, dispersãohumana e tuberculose rara

A primeira expansão da TB pelo mundoA primeira expansão da TB pelo mundo

O mercantilismo:“caravaneiros” e “navegantes”

As

guerras:expansionistas, coloniaise mundiais

Explosão da TB na urbanização capitalistaExplosão da TB na urbanização capitalista

Condições favoráveis:

Aglomeração humana (bairros operários}Sub-nutrição (doença pós primária - transmissível)Ampliação para os abastados (intelectualidade noturna)

“A Grande Peste Branca Européia”“A Grande Peste Branca Européia”

Biodiversidade das populações micobacterianas

Biodiversidade das populações micobacterianas

Evoluçãocomo doença

endêmica.

Produção agrícola com dispersão humanaProdução agrícola com dispersão humana

ÍndiaÍndiaEuropa: A Grande Peste Branca60000 -

50000 -

40000 -

30000 -

20000 -

10000 -

600 -

450 -

300 -

150 -- 100-- 50

Anos 50 100 150 200 250 300

Infecção

Incidência

Mortalidade

Tratto.-1950

Bacilo - 1882

Bacilo indiano:menor virulênciaBacilo indiano:

menor virulência

Bacilo europeu:maior virulênciaBacilo europeu:maior virulência Diferentes graus de

virulência entre baciloseuropeus X indianos

Diferentes graus devirulência entre bacilos

europeus X indianos Fonte: Mitchison DA et al in Tubercle 41:1, 1969 Fonte: Mitchison DA et al in Tubercle 41:1, 1969

Características da transmissão da TBCaracterísticas da transmissão da TB

Um bacilo de transmissão aerógena


Ocorrência na aglomeração humana Ocorrência na aglomeração humana

Relação com a imunidade baixa Relação com a imunidade baixa

Características do bacilo queinterferem na transmissão

Características do bacilo queinterferem na transmissão

Transmissão basicamente aerógena

Parasitismo basicamente humano

Inexistência de formas livres (sobrevive algumas horas no meio externo)

Resistência aos agentes químicos

Sensível aos agentes físicos

Não produtor de endo ou exotoxinas

Transmissão basicamente aerógena

Parasitismo basicamente humano

Inexistência de formas livres (sobrevive algumas horas no meio externo)


Sensível aos agentes físicos

Não produtor de endo ou exotoxinas

A transmissão aerógena da tuberculoseA transmissão aerógena da tuberculose

FOCO(+++)FOCO(+++)

CONTATOCONTATO

Partículas levitantesPartículas levitantes

PartículasinfectantesPartículasinfectantes

Partículas maioresque se depositamPartículas maioresque se depositam

Raios solaresinfra-vermelhose ultra-violetasmatam os bacilos

Raios solaresinfra-vermelhose ultra-violetasmatam os bacilos

In = Infecção (transmissão bem suscedida)Fo = Foco (transmissor)Co = Contato (candidato à infecção)Rel-Fo/Co = relações foco x contatoTto = tratamento (influências)

In = Infecção (transmissão bem suscedida)Fo = Foco (transmissor)Co = Contato (candidato à infecção)Rel-Fo/Co = relações foco x contatoTto = tratamento (influências)

Elementos da infecção na tuberculoseElementos da infecção na tuberculose

In = Fo.Co.Rel-Fo/Co.Tto In = Fo.Co.Rel-Fo/Co.Tto

Condicionantes da infecção na tuberculoseCondicionantes da infecção na tuberculose

Proximidade (intimidade) Continuidade (tempo) Ambiente (ventilação e espaço) Umidade

ContatoContatoFocoFocoRelaçõesRelações

Forma pulmonar

Número (+/++/+++)

Virulência e viabilidade do BK

Vigor da tosse (aerolização)

Imunidade baixa

Infecção anterior

Hipersensibilidade

Vacinação BCG

Outras MNT

Focos – grandes transmissores TB pós-primária e adoecimento secundário Jovens, especialmente pós hemoptises Pessoas que trabalham com crianças em

ambientes fechados

Ambientes de mais transmissão Presídios – Hospitais – Unidades anti-TB Creches - Residências protegidas Submarinos e navios – Aviões (vôos longos)

Focos – grandes transmissores TB pós-primária e adoecimento secundário Jovens, especialmente pós hemoptises Pessoas que trabalham com crianças em

ambientes fechados

Ambientes de mais transmissão Presídios – Hospitais – Unidades anti-TB Creches - Residências protegidas Submarinos e navios – Aviões (vôos longos)

Tratamento

Tratamento

Duas hipóteses para explicara interrupção da transmissãoDuas hipóteses para explicara interrupção da transmissão

BB

B - Número (N) de bacilos. As drogas diminuiriam o número de bacilos reduzindo a possibilidade de transmissão (Mitchinson DA).

B - Número (N) de bacilos. As drogas diminuiriam o número de bacilos reduzindo a possibilidade de transmissão (Mitchinson DA).

N N

AA

A - Ação residual dos medicamentos. A droga é eliminada no escarro e alcança um MIC alto na partícula núcleo (Grosset J).

A - Ação residual dos medicamentos. A droga é eliminada no escarro e alcança um MIC alto na partícula núcleo (Grosset J).

Características da transmissão da TBCaracterísticas da transmissão da TB



Ocorrência na aglomeração humana Ocorrência na aglomeração humana

Relação com a imunidade baixa Relação com a imunidade baixa

Condicionantes da infecção na tuberculoseCondicionantes da infecção na tuberculose

Proximidade (intimidade) Continuidade (tempo) Ambiente (ventilação e espaço) Umidade

ContatoContatoFocoFocoRelaçõesRelações

Forma pulmonar

Número (+/++/+++)

Virulência e viabilidade do BK

Vigor da tosse (aerolização)

Imunidade baixa

Infecção anterior

Hipersensibilidade

Vacinação BCG

Outras MNT

A transmissão da TB bovinaA transmissão da TB bovina

1)Foi importante no século passado (primeiro impacto)

2)Caiu com a pasteurização do leite

3)Influências do BCG

Na África: ?

M.africanus ?

1)Foi importante no século passado (primeiro impacto)

2)Caiu com a pasteurização do leite

3)Influências do BCG

Na África: ?

M.africanus ?

Transmissões raras da tuberculoseTransmissões raras da tuberculose

1)Transmissão do BCG (raras) - becegeites < 3%

- disseminações em VIH/SIDA- mortes excepcionais (Hy Su)

2) Transmissão congênita (raras) - disseminadas (via cordão umbelical)

- oculares (passagem no canal vaginal)

3) Outros tipos de transmissão:- cutânea

- transplantes de órgãos- procedimentos endoscópicos e outros

Algumas características do BK queinterferem na infecção e adoecimento

Algumas características do BK queinterferem na infecção e adoecimento


Aeróbio estrito

Dormência

Parasita intracelular facultativo

Bloqueador da imunidade

Formador de granulomas

Estimulador da hipersensibilidade


Aeróbio estrito

Dormência

Parasita intracelular facultativo

Bloqueador da imunidade

Formador de granulomas

Estimulador da hipersensibilidade

Nidação do bacilono alvéoloNidação do bacilono alvéolo

Fagocitose pelo macrófago alveolarFagocitose pelo macrófago alveolar

Infecção - uma transmissão bem sucedida Infecção - uma transmissão bem sucedida

Crescimento livreCrescimento livre

Recrutamento

Migração de polimorfos nuclearesProcesso exudativo - Inflamação inespecíficaDisseminação hematogênica intra-celular

Migração de polimorfos nuclearesProcesso exudativo - Inflamação inespecíficaDisseminação hematogênica intra-celular

AlvéoloAlvéolo

Capilar Capilar

MacrófagoMacrófago

PolimorfoPolimorfoMonócitoMonócito

LinfócitoLinfócito


Reconhecimento e formaçãodo Complexo de Sinalização Reconhecimento e formaçãodo Complexo de Sinalização

FragmentosMHC

FragmentosMHC

Proteínade transporte

Proteínade transporte

Complexo protéicode sinalização

Complexo protéicode sinalização

Produção de mediadorescom estímulo para formação de

linfócitos NK e gama-delta

Modelo esquemático do granuloma Modelo esquemático do granuloma

Necrose caseosaNecrose caseosa

CapilarCapilar

Ptosevascular

Ptosevascular


Célula deLanghan

s

Célula deLanghan

s

Linfócitoauxiliar

LinfócitoauxiliarPolimorfo

nuclearPolimorfonuclear

LinfócitomoduladorLinfócito

modulador

Granulomas

GranulomaNecrosecaseosa

Macrófagos eoutras células

Patogenia da infecção tuberculosaPatogenia da infecção tuberculosa

Implante do baciloImplante do bacilo

Disseminaçãohematogênica

intra-celular

Disseminaçãohematogênica

intra-celular

Disseminação porcontiguidade e

linfo-hematogênica


linfo-hematogênica

Reaçãogranulomatosa

Reaçãogranulomatosa (liquefaçao do cáseo)(liquefaçao do cáseo)

(organização)(organização)

(ação bactericida)(ação bactericida)

FenômenosPatomórficosFenômenos

PatomórficosFenômenos

PatobiológicosFenômenos

Patobiológicos

InflamaçãoinespecícaInflamaçãoinespecíca ImunidadeImunidade HipersensibilidadeHipersensibilidade

ICF-SPZe Maria

Infecção tuberculosaInfecção tuberculosa

Disseminação linfáticaDisseminação linfática

LinfangiteLinfangite

Linfonódioinfartado

Linfonódioinfartado Disseminação

porcontiguidade

Disseminaçãopor

contiguidade

Pequenoderrame ou

espessamentopleural

Pequenoderrame ou

espessamentopleural

Nódulos deSimmons

Nódulos deSimmons

Disseminação linfohema-

togênica(via ducto, v.cava s.e câmaras direitas)

Disseminação linfohema-

togênica(via ducto, v.cava s.e câmaras direitas)

Disseminaçãohematogênica intracelularDisseminaçãohematogênica intracelular

InfiltradoInespecífico/ Cancro deinoculação

InfiltradoInespecífico/ Cancro deinoculação

10.03.02

Cancro de inoculação ou nódulo de Gohn calcificado em paciente de39 anos, com história de contágio na infância (mãe) e PPD positivoCancro de inoculação ou nódulo de Gohn calcificado em paciente de39 anos, com história de contágio na infância (mãe) e PPD positivo

Paciente de 53 a, assintomático e sem doença pulmonar prévia, contágio desconhecido,PPD de 23mm flictenular. À D com imagem do Complexo de Ranke (sinal do halteres).À E cavidades saneadas, linfangites e comprometimento hilar.

Paciente de 53 a, assintomático e sem doença pulmonar prévia, contágio desconhecido,PPD de 23mm flictenular. À D com imagem do Complexo de Ranke (sinal do halteres).À E cavidades saneadas, linfangites e comprometimento hilar.

Paciente de 29 anos, obeso, com fortes dores torácicas à D remissivas com esforçofísico e com o frio. Contágio com TB (irmão há 2 anos). PPD de 19mm. Com seqüelapleural à D e nódulos apicais à E na lordótica

Paciente de 29 anos, obeso, com fortes dores torácicas à D remissivas com esforçofísico e com o frio. Contágio com TB (irmão há 2 anos). PPD de 19mm. Com seqüelapleural à D e nódulos apicais à E na lordótica

Achado radiológico em paciente de 46 anos em revisão anual. Dor torácica discreta,sem febre ou outras queixas. Negava contágio com TB. PPD de 22mm. Imagens denódulos apicais, múltiplos e bilaterais, um deles cavitando, evidenciadas nos detalhese em cortes de TC

Achado radiológico em paciente de 46 anos em revisão anual. Dor torácica discreta,sem febre ou outras queixas. Negava contágio com TB. PPD de 22mm. Imagens denódulos apicais, múltiplos e bilaterais, um deles cavitando, evidenciadas nos detalhese em cortes de TC

Condicionantes da lesão tuberculosaCondicionantes da lesão tuberculosa

Equação de Rich (1943)Equação de Rich (1943)

L = LesãoN = Número de bacilosV = Virulência da cepa

L = LesãoN = Número de bacilosV = Virulência da cepa

Hy = HipersensibilidadeRn = Resistência naturalRa = Resistência adquirida

Hy = HipersensibilidadeRn = Resistência naturalRa = Resistência adquirida

N . V . Hy L

Rn . Ra

N . V . Hy L

Rn . Ra

Patogenia da tuberculose primáriaPatogenia da tuberculose primária

Implante do bacilo

Disseminação hematogênica

intra-celular


linfo-hematogênica

Lesões de hipersensibilidade ou granulomatosas

N V

Hy Im

N V

Hy Im

Adoecimento / sintomas

Tuberculose primáriaTuberculose primária

ICF-SPZé Maria

InfiltradosprimáriosInfiltradosprimários

Cavitaçãoprimária

Cavitaçãoprimária

Epituberculose(Síndrome do Lobo Médio)

Epituberculose(Síndrome do Lobo Médio)

TB pleuralprimária

TB pleuralprimária

TB miliarprimária

(granulia)

TB miliarprimária

(granulia)

TB primáriagânglio-hilarou gânglio-mediastinal

TB primáriagânglio-hilarou gânglio-mediastinal

10.03.02

Infiltrado primário em uma paciente de 25 anos, contato de noivo com TB escarropositivo. Tosse seca por 4 semanas, febres remissivas e suores noturnos. PPD de19mm. Fez uso de antibióticos inespecíficos sem melhora, que ocorreu após uso dedrogas antituberculosas

Infiltrado primário em uma paciente de 25 anos, contato de noivo com TB escarropositivo. Tosse seca por 4 semanas, febres remissivas e suores noturnos. PPD de19mm. Fez uso de antibióticos inespecíficos sem melhora, que ocorreu após uso dedrogas antituberculosas

Processo miliar granúlico com formações bolhosas em paciente com AIDS,CD4 de 80 e carga viral elevada antes do uso de tratamento antiviral

Processo miliar granúlico com formações bolhosas em paciente com AIDS,CD4 de 80 e carga viral elevada antes do uso de tratamento antiviral

Pneumonia caseosa em paciente de 22 anos sem contágio anterior. Tratou comoinfecção inespecífica sem melhora persistindo a imagem. Broncofibroscopia comedema, hiperemia, lesão elevada recoberta de secreção purulenta e fibrinaobstruindo o segmento anterior do LSE. AP= tuberculose caseosa

Pneumonia caseosa em paciente de 22 anos sem contágio anterior. Tratou comoinfecção inespecífica sem melhora persistindo a imagem. Broncofibroscopia comedema, hiperemia, lesão elevada recoberta de secreção purulenta e fibrinaobstruindo o segmento anterior do LSE. AP= tuberculose caseosa

Patogenia da tuberculose pós-primáriaPatogenia da tuberculose pós-primária

Implante do bacilo

Focolatente

Reinfecçãoexógena

Reinfecçãoexógena

Reativação

endógena

Reativação

endógena

Adoecimento / sintomas

Reaçãogranulomatosa

10.03.01ICF-SPZé Maria

Lesõesnodularesexudativas(Disseminação

canalicular)

Lesõesnodularesexudativas(Disseminação

canalicular)

Pneumonia caseosa(disseminação gânglio-brônquica)

Pneumonia caseosa(disseminação gânglio-brônquica)

TB pleuralpós-primária(assoc. à pulm.)

TB pleuralpós-primária(assoc. à pulm.)

Miliar pós-primária(nódulos

grosseiros ecoalescentes)

Miliar pós-primária(nódulos

grosseiros ecoalescentes)

Processosretículo-

nodulares(baixa imunidade)

Processosretículo-

nodulares(baixa imunidade)

Tuberculose pós-primáriaTuberculose pós-primáriaLiquefaçãodo cáseo eformação

de cavidade(disseminação

p/contiguidade,imagens filhas,

cisurites eretrações)

Liquefaçãodo cáseo eformação

de cavidade(disseminação

p/contiguidade,imagens filhas,

cisurites eretrações)

Lesões típicas da tuberculose pulmonar pós-primária ou de reativação em um pacienteetilista, 39 anos, com escarro e cultura positivos. Ver a cavidade com lesões em seuentorno à Esq. formando lesão piramidal com seu ápice voltado para a região do hilo(olhando para o hilo), além de disseminação broncogênica à D

Lesões típicas da tuberculose pulmonar pós-primária ou de reativação em um pacienteetilista, 39 anos, com escarro e cultura positivos. Ver a cavidade com lesões em seuentorno à Esq. formando lesão piramidal com seu ápice voltado para a região do hilo(olhando para o hilo), além de disseminação broncogênica à D

Outro caso de tuberculose de reativação com opacidade, cavitações e entorno denódulo-exudativo à E. À D imagens reticulo-nodulares. Sintomas arrastados porquatro semanas, febre, tosse produtiva, episódio de hemoptise provavelmenteoriginário das lesões à E

Outro caso de tuberculose de reativação com opacidade, cavitações e entorno denódulo-exudativo à E. À D imagens reticulo-nodulares. Sintomas arrastados porquatro semanas, febre, tosse produtiva, episódio de hemoptise provavelmenteoriginário das lesões à E

Cavidade infraclavicular mascarada pelo primeiro arco costal e clavícula como mostra odetalhe do RX frontal em paciente com quadro de tosse produtiva, febre persistente esudorese noturnos. O RX em lordose permite melhora visualização da lesão. Escarro (-)E cultura (+) para o M. tuberculosis

Cavidade infraclavicular mascarada pelo primeiro arco costal e clavícula como mostra odetalhe do RX frontal em paciente com quadro de tosse produtiva, febre persistente esudorese noturnos. O RX em lordose permite melhora visualização da lesão. Escarro (-)E cultura (+) para o M. tuberculosis

Disseminações da tuberculose extrapulmonar

ContiguidadeTb pleuralprimária

ContiguidadeMeningoencefalite

tuberculosa

ContiguidadeTb renalprimária

Faringite e otitetuberculosas

Tuberculosegânglio-cervical

Linfo-hematogênica

LinfáticaMal de Pott

Classificação da TB segundo o CDC-USAClassificação da TB segundo o CDC-USA

TBInfecção

TBInfecção TB DoençaTB Doença Seqüelas Seqüelas

Não

infe

cta

do

Não

infe

cta

do

Uma tentativa de classificar a TB deacordo com os conceitos discutidosUma tentativa de classificar a TB deacordo com os conceitos discutidos

InfecçãoInfecção Doença Doença

InfecçãolocalizadaInfecção

localizada

InfecçãoextensaInfecçãoextensa

Após doença comcura expontâneaApós doença comcura expontânea

TB inaparente

TB inaparente

TBdoença

TBdoença

Doença

Assintomática Sintomática

Doença

Assintomática Sintomática

LatênciaLatência

Seqüelas Seqüelas

Não

infe

cta

do

Não

infe

cta

do

Doença comcura

expontânea

Exames laboratoriais

• Bacteriologia pesquisa de BAAR no escarro:espontaneo, induzido,

broncoscopia com lavado broncoalveolar, lavado gastrico• Cultura – capaz de detectar entre 10 e 100 germes na

amostra• Biologia molecular PCR pode detectar bacilos mortos• Teste tuberculínico PPD• Marcadores biológicos ADA (adenosina-deaminase)• Imunodiagnóstico

Sensibilidade 50-60% 5.000 – 10.000 baar/µL

Sensibilidade 80% 10 – 100 baar/µL

Meio sólido de Löwestein Jensen

50% culturas positivas são BAAR negativos95% BAAR positivo tem cultura positiva

TB infecção latente

Como definir PT positiva?

Quando tratar?

Depende do contexto epidemiológico

Classicamente não-reator :0 a 4 mm reator fraco: 5 a 9 mm reator forte: ≥ 10 mm

Vacinação

• Bacilo de Calmette e Guérin (BCG)• Variante do bacilo tuberculoso bovino cepa avirulenta• Desastre de Lubeck (1930) em que 1/3 de crianças

vacinadas desenvolveram formas cronicas- contaminação por cepas virulentas

• Protege contra as formas graves na infância principalmente meningoencefalite e miliar

• Trabalhadores da saúde (contato com TB e AIDs) PPD não reator devem ser vacinados

Conclusões

• Indivíduo que procura médico por sintoma respiratório deve ter sempre TB como parte do diagnóstico diferencial em locais com elevada prevalência

• Paciente com tosse persistente deve ser submetido a radiografia de tórax e pesquisa de baar

• Paciente com TB e cavitação pulmonar tem baar positivo • A indução de escarro com salina hipertônica é uma alternativa

para suspeita de TB sem expectoração espontânea• No indivíduo com HIV positivo o diagnóstico de TB pode ser mais

difícil

Principais diferenças entre os esquema de tratamento anti-TB no Brasil e no exterior

• Utilização de regime com 4 fármacos em todos os pacientes

• Utilização de regime intermitente na fase de continuação

• Prolongamento do tratamento para pacientes com baar positivo ou com cavitação associada à C+ na semana 8 de tratamento

Objetivos da quimioterapia anti-TB

1. matar os bacilos rapidamente (atividade bactericida precoce)

2. prevenir a emergência de resistência

3. eliminar os bacilos persistentes para evitar a recaída ou relapse (atividade esterilizante)

Introdução o 4º fármaco: 2RHZE/4RH

Fármacos Resistência primária

Inquérito 1997

Resistência primária

Inquérito 2006/08*

R 0,2% 1,5%

H 3,5% 6,0%

RH 0,9% 1,4%

Bol Pneumol Sanit 2003; 11 (1):76-81

*Dados de SP, RJ, MG, BA, RS, DF e SC (observado em apresentação realizada pelo Dr. Picon, PEC RS, março de 2009)

Padrão de resistência

Terapeutica- toxicidade

• ISONIAZIDA

• Figado elevação da TGP 10% a 20%

• Hepatite clinica 0,6%

• Hepatite fulminante 0,02%

• Rash

• Neuropatia periférica 0,2%

Terapeutica toxicidade

• RIFAMPICINA• Figado hepatite colestática 0,6%• hepatotoxicidade 2,7 % (junto • com a INH)• Pele Rash exantema• Flu sindrome 0,45 a 0,7%• Trombocitopenia• Febre• Coloração (vinho) fluidos corporais

Terapeutica toxicidade

• PIRAZINAMIDA

• Figado hepatotoxicidade 1%

• Poliartralgias 40%

• Hiperuricemia gota rara

Neurite retrobulbar dose dependente, que leva a perda da visão periférica, diminuição da acuidade visual (pode chegar a cegueira) e da diferenciação verde-vermelho • Não deve ser usado em crianças < 10 anos

• Crianças 10 - 12 anos dose reduzida para 10 mg/ kg/ dia

• Hiperuricemia com artralgia

• Parestezia

Etambutol

2RHZE/4RH doses usuais

• INH 5mg/kg/dia 300 mg/dia• RIF 10 mg/kg/dia 600 mg/dia• PZA 40 a 55 kg 1 g• 56 a 75 kg 1.5g• 76 a 90 kg 2g• EMb 40 a 55 kg 800 mg• 56 a 75 kg 1.200 mg• 76 a 90 kg 1.600 mg

Tb xSIDA/AIDs

• Tuberculose clássica ou do imunocompetente

• Cavernas

• Bacilifero

• PPD forte reator

• Similar a tuberculose de pós primária ou de re-infecção

Tb xSIDA/AIDs

• Tuberculose do imunocompetente

• sem cavernas

• pouco bacilifero

• PPD pode ser fraco reator

• Similar a tuberculose primária

• Linfócito CD4 < 200 céls

• Frequentemente extrapulmonar

tuberculose tísica (do grego phthiso- decair,consumir, definhar) consunção (do latim consumptio...

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