toxicologia forense

TOXICOLOGIA FORENSE APLICADA À

CRIMINALÍSTICA E AO CONTROLE

ANTIDOPAGEMProfa. Dra. Luciane Maria Ribeiro

ConteúdoParte I:

Introdução ao estudo da Toxicologia

Toxicocinética e Toxicodinâmica

Toxicologia forense

Parte II:

Criminalística: Substâncias de interesse:

Substâncias depressoras do sistema nervoso central

Substâncias estimulantes do sistema nervoso central

Substâncias modificadoras do sistema nervoso central

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

Aspectos da investigação toxicológica

ConteúdoParte III:

Controle antidopagem Substâncias proibidas em competições esportivas:

Substâncias não aprovadas

Substâncias proibidas

Substâncias proibidas em esportes específicos

Parte IV:

Estudos de casos relatados na mídia

ConteúdoParte I:

Toxicologia forense

Parte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

HISTÓRICO A história da Toxicologia acompanha a

história da civilização

Desde os tempos mais remotos ohomem já fazia uso de seusconhecimentos sobre os efeitos tóxicosde venenos de animais e plantas. Esteconhecimento era empregado na caçaou como arma contra os inimigos.

HISTÓRICO Um dos registros mais antigos é o

Papiro de Ebers (1.500 a.C) que registrauma relação de cerca de 800ingredientes ativos, entre eles chumbo,cobre e venenos de animais e plantas.

A Toxicologia foi evoluindo ao longo dosséculos de forma muito lenta, uma vezque os estudos eram empíricos.

Paracelsus (1.493 – 1.541)Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim

“Todas as substâncias são venenos; não há

nenhuma que não seja um veneno. A

dose correta diferencia o veneno

do remédio.”

TOXICOLOGIACiência que estuda os efeitos adversosdecorrentes das interações de substânciasquímicas com o organismo.

Visa propor maneiras seguras de se exporàs substâncias químicas através daavaliação dos danos causados, dadeterminação das substâncias tóxicaspresentes nas diferentes matrizes e dosníveis toleráveis de exposição.

XENOBIÓTICO

Termo usado para designar substânciasquímicas estranhas ao organismo.Substâncias que não possuem açãofisiológica conhecida.

Toda substância capaz de modificar ouexplorar o sistema fisiológico ou estadopatológico, utilizada com ou sem intençãode benefício ao organismo receptor.Utilizada popularmente para designarfármaco.

TOXICIDADE

Capacidade inerente e potencial dotoxicante de provocar efeitos nocivos emorganismos vivos.

AÇÃO TÓXICA

Maneira pela qual o agente tóxico exercesuas ações sobre as estruturas teciduais.

INTOXICAÇÃOProcesso patológico causado porsubstâncias químicas endógenas ouexógenas e caracterizado por alteraçõesfisiológicas, em consequência dealterações bioquímicas no organismo,evidenciado em geral por sinais esintomas.

FASES DA INTOXICAÇÃO

DIVISÃO DA TOXICOLOGIA

TOXICOLOGIA

Experimental Analítica Clínica ou Médica

Aspecto

forense

Monitoração biológica e ambiental

Monitoração

terapêutica

Análises em substratos não

biológicos

Controle da

farmacodependência

Diagnóstico

laboratorial

TOXICOLOGIA ANALÍTICA

Trata da detecção do agente químico ou dealgum parâmetro relacionado à exposiçãoao toxicante, em substratos tais comofluidos orgânicos, alimentos, água, ar, soloetc., com objetivo precípuo de prevenir oudiagnosticar as intoxicações.

ÁREAS DA TOXICOLOGIA

de Alimentos

de Medicamentos e Cosméticos

Ocupacional

Social

Ambiental

TOXICOLOGIA

ConteúdoParte I:

Toxicologia forense

Parte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

DEFINIÇÃO

Fase da intoxicação que inclui os processosenvolvidos na relação entre adisponibilidade química e a concentraçãodo agente químico nos diferentes tecidosdo organismo.

DEFINIÇÃO

Envolve os processos de absorção,distribuição, biotransformação e excreçãodas substâncias químicas e é dependentedas características físico-químicas dassubstâncias químicas.

ABSORÇÃO É a passagem de substâncias do local de

contato para a circulação sanguínea.

São vários os mecanismos os quais osxenobióticos atravessam as membranase estes dependem das propriedadesfísico-químicas destas substâncias.

ABSORÇÃO Transporte passivo: mecanismo

dependente do gradiente de concentração: Filtração: moléculas polares,

hidrossolúveis Difusão Lipídica: moléculas

hidrofóbicas, geralmente maiores que 600 daltons

ABSORÇÃO Transporte ativo: caracterizado pelo

consumo de energia, movimento desubstâncias contra gradiente deconcentração e a existência deproteínas carregadoras de moléculas, asquais apresentam seletividade peranteas substâncias e se saturam em altasconcentrações.

ABSORÇÃO Pinocitose: processo especial de

passagem de partículas líquidas atravésdas células, por mecanismossemelhantes à fagocitose. É a ingestãode partículas sólidas por célulasespeciais.

ABSORÇÃO

Difusão facilitada: a substância étransportada por carregador, porémsem haver consumo de energia. Se faz afavor do gradiente de concentração.

DISTRIBUIÇÃOOs xenobióticos são transportados pelosangue e pela linfa para os diversostecidos.Depende do fluxo sanguíneo e linfático nosdiferentes órgãos, além, de sofrerinfluência de outros fatores tais comofixação às moléculas proteicas, diferençasde pH e coeficiente de partição óleo/águade cada substância.

DISTRIBUIÇÃO

A toxicidade do toxicante depende de seuvolume de distribuição, mas nem sempreo local de maior distribuição é o órgãomais lesado.

BIOTRANSFORMAÇÃO É toda alteração que ocorre na

estrutura química da substância, noorganismo.

Ocorre em geral, por ação de enzimasespecíficas.

Visa facilitar a excreção de xenobióticoslipofílicos transformando-as emsubstâncias mais polares ehidrossolúveis.

BIOTRANSFORMAÇÃO Principal órgão: fígado, mas pode

também ocorrer nos pulmões, rins,adrenais, pele e mucosa gastrintestinal.

Fase I: acontece reações de oxidação,hidrólise e redução (enzimas do sistemacitocromo P450).

Fase II: envolve reações de conjugaçãoou síntese.

BIOTRANSFORMAÇÃOReações:-Glicuronilação (glicuroniltransferase)-Sulfatação (sulfotransferase)-Acilação (N-acetiltransferases)-Metilação (metiltransferases)-Conjugações com glutationa (glutationa-S-transferase

BIOTRANSFORMAÇÃOFatores que interferem nabiotransformação:

Fatores internos: espécie, etnia, gênero, idade, peso, componentes genéticos, estado nutricional, estado patológico e etc.

Fatores externos: dependente da própria substância, via de introdução e meio ambiente.

EXCREÇÃOProcesso pelo qual uma substânciaquímica é eliminada do organismo atravésde diferentes vias, na maioria das vezesapós sua biotransformação.

Urina: substâncias hidrossolúveis,

Fezes: substâncias não absorvidas peloTGI.

Via pulmonar: substâncias em forma degases e vapores.

DEFINIÇÃOFase da intoxicação que compreende ainteração entre as moléculas do toxicantee os sítios de ação, específicos ou não, dosórgãos e, consequentemente, oaparecimento de desequilíbriohomeostático.

DEFINIÇÃO

O entendimento do mecanismo moleculare bioquímico de agentes tóxicos bemcomo do local de ação é importante para aaplicação de medidas preventivas eterapêuticas de intoxicações.

MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA

MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA AGENTES TÓXICOS

Interações de agentes tóxicos com receptores Atropina, Escopolamina, Curare, Nicotina

Interferências nas funções e membranas

excitáveis

Tetrodotoxina, Toxina botulínica

Inibição da fosforilação oxidativa Nitritos, Cianeto, Azida, Nitrofenóis

Complexação com biomoléculas:

- componentes enzimáticos

- proteínas

- lipídeos

- ácidos nucleicos

Inseticidas fosforados, Monóxido de carbono

Aflatoxina B1, Paracetamol, Cloranfenicol

Tetracloreto de carbono

Nitrosaminas

Perturbação de hemeostase cálcica. Dioxinas, Íons metálicos, Aldeídos,

Peróxidos

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Toxicologia forense

Parte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

TOXICOLOGIA FORENSEInsere-se no âmbito da toxicologiaanalítica tendo como principal objetivo adetecção e quantificação de substânciastóxicas.

Reconhecer, identificar e quantificar orisco relativo da exposição humana aagentes tóxicos.

HISTÓRICO Até ao século XX, a toxicologia forense

limitava-se a estabelecer a origemtóxica de um determinado crime.

O toxicologista atuava diretamente nocadáver com a intenção da pesquisa eidentificação do agente tóxico.

HISTÓRICO Atualmente o campo de ação desta

ciência é mais vasto, estendendo-sedesde as perícias in vivo e no cadáveraté circunstâncias de saúde pública, taiscomo aspectos da investigação daatividade ocupacional ou do meioambiente.

ANÁLISES TOXICOLÓGICASEnvolvem procedimentos analíticosconfiáveis para identificar e/ou quantificarum toxicante específico ou seu produto debiotransformação, por meio de técnicasadequadas para isolá-los de umadeterminada matriz, seja ela convencional,biológica ou não, e tendo em conta aconcentração a ser encontrada.

ANÁLISES FORENSES São empregadas para fins judiciais.

São desenvolvidas para identificaragente químico que possa ter nexocausal de morte ou dano infligido aohomem.

Inclui também, quando em âmbitojudiciário: crimes ambientais, doençasocupacionais, doping e ações dolosasde intoxicação de animais de criação.

AMOSTRA

A amostra a ser pesquisada dependerá dafinalidade da análise, da natureza química,forma e concentração do analito, ou doindicador que se pretende determinar.

AMOSTRAFINALIDADE DA ANÁLISE AMOSTRAS

Forense Sangue, Urina, Cabelo, Fígado, Unha,

Conteúdo gástrico, Tecidos, Objetos

Urgência/Emergência Urina, Sangue, Conteúdo gástrico

Monitoração da exposição ocupacional Urina, Sangue

Monitoração terapêutica Sangue, Saliva

Monitoração de farmacodependência Urina, Ar exalado

Contaminantes em alimentos Alimentos em geral, Embalagens

Contaminantes ambientais Ar, Água, Solo, Sedimentos

AMOSTRA Devem ser adequadamente obtidas,

conservadas (armazenadas) etransportadas para que nãocomprometa a integridade da mesma.

A escolha de anticoagulantes econservantes, recipientes dearmazenagem, deve ser cuidadosa paraque não comprometam ou interfiram napesquisa do analito.

MÉTODOS ANALÍTICOS Em geral, necessitam de etapas de

preparo da amostra obter o analitoisolado da matriz em uma concentraçãoadequada para ser identificado e/ouquantificado.

As técnicas dependem dascaracterísticas físico-químicas dotoxicante e da amostra.

Devem ser validados.

EXAMES IN VIVOPerícias toxicológicas para rastreio e

confirmação de drogas de abuso noâmbito dos exames periciais ou médicospara caracterização do estado detoxicodependência

Fiscalização do uso de substânciaspsicoativas nos condutores de veículosautomotores

EXAMES IN VIVOObjetivo: a avaliação da intoxicação comocircunstância qualificadora de delito, comocausa de perigosidade ou deinimputabilidade

Obs.: Imputabilidade é a possibilidade de seestabelecer o nexo entre a ação e seu agente.

EXAMES PÓS-MORTEM

Em caso de morte por intoxicação que seenquadra no âmbito da morte violenta,existe obrigatoriedade de, nesta suspeita,se proceder à autópsia médico-legal, econsequentemente, em geral, à requisiçãode perícia toxicológica.

EXAMES PÓS-MORTEM

As intoxicações podem ser criminais,legais (pena de morte), acidentais(alimentares, mordedura de animais,absorção acidental, medicamentosas) ouvoluntárias (lesões auto infligidas,toxicodependência, terapêutica).

ConteúdoParte I:

Toxicologia forense

Parte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

CRIMINALÍSTICA

Ciência que estuda os indícios deixados nolocal do delito, graças aos quais se podeestabelecer, nos casos mais favoráveis, aidentidade do criminoso e as circunstânciasque concorreram para o referido delito.

LOCAL DO CRIMEPorção do espaço compreendida em umraio que, tendo por origem o ponto no qualé constatado o fato, se estenda de modo aabranger todos os lugares em que,aparente, necessária ou presumivelmente,hajam sido praticados, pelo criminoso, oucriminosos, os atos materiais preliminaresou posteriores à consumação do delito, ecom ele diretamente relacionados.

VESTÍGIOS

Qualquer fato ou sinal que seja detectadono local em que tenha sido praticado umfato delituoso constitui um vestígio.

INDÍCIOS

Após análise e interpretação dos vestígiostem-se inequívoca relação com o fatodelituoso, bem como as pessoas a elerelacionados.

PERITOPessoa dotada de conhecimentosespecializados sobre determinada matéria,que é nomeada pela autoridade judiciáriapara auxiliar a justiça, dando sua apreciaçãotécnica sobre o objeto do litígio ou algocom ele relacionado.

Cabe ao perito a identificação, coleta e/ouanálise dos vestígios presentes em local decrime.

PROVAS NO LOCAL DO CRIME• Manchas, impressões e marcas, armas (brancas

ou de fogo), instrumentos, peças de vestuário,pelos, cabelos, documentos, venenos, pós,poeiras, cinzas, embalagens, cartas ou bilhetes(“ritual de alívio”), entre outros.

• Manchas orgânicas: sangue, esperma, fezes,vômito, etc.

• Manchas inorgânicas: cera, lama, ferrugem, tinta,pólvora, etc.

ConteúdoParte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

DROGAS DEPRESSORAS DO SNC

Álcool (álcool etílico ou etanol)

Opiáceos

Barbitúricos

Benzodiazepínicos

Inalantes (solventes)

ETANOL

O abuso deste composto é a principalcausa de morbidade e mortalidade dahumanidade. Afeta muitos sistemas,mais notavelmente o fígado e o SNCcausando tanto efeitos agudos comocrônicos.

ETANOL

• Em consequência do seu uso surgemacidentes automobilísticos,acidentes de trabalho, diversasdoenças e quadros de dependênciaque geram inúmeros transtornosfamiliares e graves problemassociais.

• Aumento da criminalidade e daviolência

ETANOL

Efeito agudo:

a) Período de euforia: completaextroversão, perda da autocrítica

b) Período médico-legal: diminuiçãodas faculdades mentais, falta decoordenação motora, falta de autocontrole

ETANOL

c) Período comatoso: pulso lento,hipotermia, hipotensão, exaltaçãodas funções digestivas, e morte porparada cardíaca.

ETANOL

Etanol no sangue (g/L) Estágio

0,1 a 0,5 Sobriedade

0,3 a 1,2 Euforia

0,9 a 2,5 Excitação

1,8 a 3,0 Confusão

2,7 a 4,0 Estupor

3,5 a 5,0 Coma

Acima de 4,5 Morte

HEROÍNA

A heroína, é uma droga opiácea obtidaa partir de uma planta denominadaPapaver somniferum.

Tem origem na papoula, planta da qualé extraído o ópio. Quando processado,o ópio dá origem à morfina, que emseguida é transformado em heroína.

HEROÍNA

É comercializada em pó, geralmentecastanho ou branco (quando pura) desabor amargo.

Principal via de administração: viaintravenosa.

HEROÍNA

Via intravenosa: Coloca-se a droga empó, mistura-se com água e umas gotasde sumo de limão e coloca-se sobreuma fonte de calor para facilitar adissolução. Sobre a mistura põe-se umpedaço de algodão ou o filtro decigarro, para assim filtrar as impurezas,antes de introduzir a droga na seringa.

HEROÍNA

Via respiratória: consumo através dofumo ou aspiração do vapor liberadopelo aquecimento AIDS. Coloca-se aheroína num papel de estanho sobreuma fonte de calor.

HEROÍNA

Efeitos

SNC: analgesia, sonolência, alteraçõesde humor, confusão mental.

Pupila: ocorre miose, constrição dapupila.

HEROÍNA

Respiração: a morfina e seus derivadoscomo a heroína são depressores emvirtude dos efeitos diretos nos centrosrespiratórios cerebrais. A depressãorespiratória é perceptível mesmo comdoses muito pequenas para produzirsono ou afetar a consciência. A morteadvém quase sempre da paradarespiratória.

HEROÍNA

Náuseas e efeito emético: náuseas evômitos são efeitos adversos. Causaainda a depressão do centro do vômito,impedindo de certa forma a atividadeposterior de outros eméticos.

BARBITÚRICOS

Principais compostos: fenobarbital,barbital, amobarbital, pentobarbital

Efeitos: alivia a ansiedade e a tensão;descontração muscular, etc.

BENZODIAZEPÍNICOS

Principais compostos: bromazepan,lorazepan, clonazepan, diazepan,clordiazepóxido entre outros.

Efeitos: propriedade ansiolítica;sedativo, hipnótico e depressor do SNC.

Maior incidência em mulheres

BENZODIAZEPÍNICOS

Efeitos:

• sonolência excessiva

• diminuição da memória

• diminuição da coordenação motorafina

• tontura

• quedas e fraturas

SOLVENTES OU INALANTES

Uso recreativo (lança perfume)

Facilmente inalada: aspiração pelo nariz

ou pela boca

Inflamáveis: risco potencial

Produtos comerciais: esmalte, cola,tinta, tíner, propelente, gasolina,removedor, verniz, etc.

Hidrocarbonetos derivados do petróleo:tolueno, xilol, n-hexano, acetato deetila, tricloroetileno, etc.

Cheirinho de loló: clorofórmio e éter.

Lança perfume: cloreto de etila.

Efeitos:

• Estimulação inicial

• Depressão do SNC

• Alucinação

• Sensibilização do coração aadrenalina -> síncope cardíaca pósesforço.

ConteúdoParte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

DROGAS ESTIMULANTES DO SNC

• Anfetaminas

• Ectasy

• Cocaína

• Estricnina

• Mefedrona

ANFETAMINAS

• Rebites, bolinhas, ICE, cristal, speed, etc.

• Anfetamina, fentermina, desoxiefedrina,clorfentermina, dietilpropiona(anfepramona), efedrina, fenfluramina,fenilpromazina, femproporex, fentermina,metanfetamina, etc.

• Alcalóide catinona: Catha edulis (Khat):mascada

ANFETAMINASEfeitos

redução de sono e apetite

diminuição da fadiga

euforia

taquicardia

elevação da pressão arterial

verborragia

irritabilidade

ANFETAMINASEfeitos

redução de sono e apetite

diminuição da fadiga

euforia

taquicardia

elevação da pressão arterial

verborragia

irritabilidade

ANFETAMINASDOM – STP (serenity, tranquility and

peace)• 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina• Comprimidos de 10 mg• Alucinógeno 100 vezes mais potente

que a mescalina e 30 vezes maispotente que o LSD

METANFETAMINA• Droga sintética potente com efeitos

psicomotores estimulantes e que conduz aum elevado grau de dependência.

• Vias: oral, aspirada (intra-nasal), intravenosae fumada.

• É vulgarmente conhecida por “meth”, “speed”ou “chalk” quando destinada a ser aplicadapor via oral e intra-nasal. Quando fumadadesigna-se por “crystal”, “crank” ou “ICE”.

METANFETAMINA

Apresenta-se sob a forma de póbranco, cristalino, amargo e inodoro que sedissolve facilmente em água, álcool eclorofórmio mas também pode-seencontrar na forma de comprimidos ecristais que são facilmente fabricados emlaboratórios clandestinos de formarelativamente econômica.

METANFETAMINA

Alterações fisiológicas:

· Aumento da frequência cardíaca epressão arterial;

· Vasoconstrição e broncodilatação;

· Hiperglicemia;

· “Boca seca”, cãimbras abdominais ediminuição do apetite;

· Pupilas dilatadas e palidez.

METANFETAMINA

Alterações psicológicas:

· Euforia, excitação e falta de coordenaçãomotora;

· Aumento do estado de alerta, da libido eredução da fadiga;

· Alucinações, psicose e paranóia(pensamentos suicidas ou homicidas);

· Agressividade e violência.

ECTASY

Êxtase

MDA (3,4- metilenodioxianfetamina) – metabólitoativo, e MDMA (3,4-metilenodioximetanfetamina)- estruturas semelhantes à metanfetamina.

Outras designações comuns: DMA, XTC, X, E,Adam, MDMC, EVE, pastilha, bala, droga do amor,mitsubishi, cápsula do vento, etc.

ECTASY

Tem ação estimulante e psicodélicaprovocando distorções no tempo e napercepção, proporcionando um aumentoda diversão obtida de experiênciastácteis.

Efeito da MDMA sobre o SNC: provocaa libertação de serotonina (5-HT),dopamina e noradrenalina.

ECTASY• Aumento da temperatura corporal, sudorese;

• Secura de boca, náuseas, dores abdominais;

• Visão alterada, midríase;

• Agitação, ansiedade, palpitações, tremores;

• Contração dos maxilares e ranger de dentes(bruxismo).

• Após ingestão oral (75-150 mg) os efeitosapós 1 h, e duram 4-6 h.

COCAÍNA

Erythroxylon coca tem origem naAmérica do Sul, nas regiões altas dosAndes (Peru, Bolívia e Colômbia).

COCAÍNA

• Para os Incas, a coca era uma plantamedicinal e sagrada, fazendo parte derituais religiosos, profecias, cerimônias decasamento, funerais e iniciações rituaisdos jovens nobres. Apesar disso, o seu usonão era generalizado, sendo apenasacessível à elite Inca;

• Alcalóide tropânico;

• Pó, neve, pico, brisola, bright, branquinha,farinha, coca, basuca, etc.

COCAÍNA

• Extraído da folha do arbusto da coca. Possui0,5% a 1% de cocaína e pode ser produtivapor períodos de 30 ou 40 anos, com cerca de4 a 5 colheitas por ano.

• É comercializada sob a forma de um póbranco cristalino, inodoro, de sabor amargoe insolúvel em água. O pó é obtido a partirda transformação das folhas de coca empasta de cocaína (cloridrato).

COCAÍNA

• Normalmente é consumida por inalaçãona forma de cloridrato de cocaína. Podetambém ser dissolvido em água e serutilizado por via endovenosa, ou ainda serabsorvida pelas mucosas, por exemploesfregando as gengivas. A cocaína naforma de base, o crack, é pouco solúvel emágua, mas volatiliza-se quando aquecida e,portanto, é passível de ser fumada.

COCAÍNA

Crack: Para transformar a cocaína numasubstância susceptível de ser fumada,esta tem de ser aquecida e misturadacom uma base (NaHCO3 ou NH4OH0:

Cocaína-H-Cl + NaHCO3 CO2 + NaCl + Cocaína-H-OH )

COCAÍNA

Esta substância (cocaína-H-OH ) écocaína na forma de base, e é daqui queprovém o nome de base livre (“freebase”)pelo qual é conhecida. Esta mistura éconhecida como Crack (pedra), devido àpresença de resíduos de bicarbonato desódio, que fazem um barulho crepitantequando são aquecidos. Esta forma decocaína tem um ponto de fusão de 98ºC,o que a torna própria para ser fumada.

COCAÍNA

• Fumada (pipada): efeitos entre 10 a 15segundos. Duram em média 5 min.

• Inalada (cafungar): efeitosacontecem ao fim de cerca de 10 a 15minutos.

• Após injeção (pico) ou inalação aduração do efeito é de cerca de 20 e45 minutos, respectivamente.

COCAÍNA

Merla: resulta do processo de destilaçãoda folha da planta da coca, emlaboratório, obtendo-se uma pastabásica. Inclui substâncias como o ácidosulfúrico, querosene e outros. Éadicionada ao cigarro e a inalação dofumo tem os mesmos efeitos da cocaína.

A cocaína pode ainda ser consumidasob a forma de chá (Peru e Bolívia).

COCAÍNA

• Oxi ou oxidado

• Variante do crack, porém mais potente

• Encontrada na Bolívia e Acre

COCAÍNA

Efeitos:

- Ausência de fadiga, sono e fome.

-Exaltação, euforia, intenso bem-estar emaior segurança de si mesmo, nas suascapacidades e competências.

-Comportamento egoísta, arrogante eprepotente.

-Afrodisíaca.

COCAÍNA

Efeitos:

- Hipertermia e aumento da sudação,secura na boca, zumbidos nos ouvidos,diarreia, contrações muscularesinvoluntárias (especialmente da língua emandíbula), sensação de aperto no peito emidríase.

COCAÍNA

Efeitos:

- Quando consumida em doses altas levaa insônia, agitação, ansiedade elevada,agressividade, visões, delírios ealucinações. Depois do bem-estar inicialvem normalmente o cansaço, apatia,irritabilidade, tremores ecomportamento impulsivo.

COCAÍNA

Efeitos:

- A longo prazo, o uso pode levar airritabilidade, crises de ansiedade e depânico, apatia sexual ou impotência,alterações alimentares (anorexia nervosae bulimia), diminuição da memória, dascapacidades ou da concentração.

COCAÍNA

Efeitos:

- A overdose é atingida com doses decocaína pura entre 0,2 e 1,5 gramas,dependendo de pessoa para pessoa, dograu de pureza da droga e da forma deadministração (principalmente quando éinjetada). Provocam ataques cardíacos ouparadas respiratórias (as arritmias cardíacas,desencadeadas pela liberação massiva decatecolaminas, com ou sem isquemia prévia, são a causade morte mais comum).

COCAÍNA

• Perfuração do septo nasal: usuários porinalação (nariz de rato);

• Via digestiva: absorvido no trato intestinal,porém sofre hidrólise perdendo parte daatividade;

• Eliminação: urina e saliva (benzoilecgonina,metilecgonina, ecgonina e norcocaína). Cabelo– 2 a 3 meses;

• Morte por overdose: urina e rins (cérebro,sangue, fígado e bile).

COCAÍNAConcentração letal: 1,0 a 2,5 µg/mL de sangue.

- Extremo prazer: rush ou flasb

- Fissura: craving

- Batizada: glicose, lactose, maltose, lidocaína,benzocaína, procaína, bicarbonato, carbonato,ácido bórico, cafeína, etc.

- Identificação botânica da planta.

ESTRICNINA

Principal alcaloide presente na nux-vômica (semente de árvore de origemindiana – Strychnos nux-vomica, comotambém na Strychnos ignatii – fava deSanto Inácio).

Absorção rápida pela via digestiva comrápida excreção completando-se em 10 h.

ESTRICNINA

Efeitos:

- Atua na medula espinhalcaracterizando o envenenamento poracesso convulsivo (choque estricnínico,tetanismo muscular);

- Boca cerrada, contração do diafragma edos músculos abdominais, comconsequente parada respiratória).

MEFEDRONA

• Nova droga sintética usada comoalternativa à cocaína e à anfetamina.

• Segundo a agência da ONU, oconsumo da droga está aumentandona Europa, América do Norte eAustrália.

MEFEDRONA

• Conhecida também como "miau-miau" ou "M-cat", e ainda a droganão está sob controle internacional.

• Há poucas informações sobre amefedrona e o uso de pequenasquantidades causam sérios riscos àsaúde. Há confirmações de mortesapós o consumo do "miau-miau".

MEFEDRONA

• Geralmente vendida na forma de póbranco.

• Os efeitos da mefedrona incluemaumento da euforia, estado dealerta e agitação.

• A droga é vendida de formafrequente pela internet comofertilizante de plantas.

MEFEDRONA

• Por ser nova no mercado, há poucapesquisa sobre todos os efeitos ecapacidade tóxica.

• Na Europa, a substância está sendoinvestigada pelo Centro deMonitoramento de Drogas, que deveconcluir em julho/2010 um relatóriosobre a mefedrona.

ConteúdoParte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

DROGAS MODIFICADORAS DO SNC

• Maconha

• Haxixe

• LSD

MACONHA

• Inicialmente oriunda da zona do MarNegro e do Mar Cáspio, a planta dacanabis é a mais popular das drogasilícitas.

• Marijuana, baseado, fininho, liamba,bang (0,5 a 1,0 g)

MACONHA

• Maconha – preparada a partir das folhassecas, flores e pequenos troncos de formafeminina de Cannabis sativa.

• Skunk: supermaconha (tanto mais fortequanto maior o teor de substância ativa).Hidropônica. Habitualmente é fumada emcigarros misturada com tabaco ou emcachimbo, mas também pode sermascada, ingerida em infusões ou engolidana forma de comprimidos ou bolos.

MACONHA

A planta da canabis contém mais de 60canabinóides diferentes, sendo o seuprincipal constituinte o 9-tetrahidrocanabinol (THC) que é oresponsável tanto pelos efeitos psicoativos(droga de abuso), como por muitos dos seusefeitos terapêuticos. A maior concentraçãode THC localiza-se nas florescênciasfemininas, com níveis decrescentes nasfolhas, não sendo encontrado nem nas raízesnem nas sementes.

MACONHA

Na planta da canabis, 95% dos canabinóidesencontram-se na forma de ácidos (inativa),sendo ativados durante a secagem eprincipalmente durante a pirólise. No final, oconteúdo de THC na maconha ronda os 0,5%a 5,0%, enquanto que o haxixe é um poucomais forte (2-20%).

MACONHA

Um cigarro de maconha contém,normalmente, entre 0,5 a 1,0 g de plantaseca (cerca de 19 mg de THC). A dose efetivavaria, quando fumada, entre 2 a 22 mg eentre 20 e 90 mg quando ingerida. Numusuário ocasional bastam 2 a 3 mg de THCpara se observarem os efeitos psicoativos demodo marcado, mas um usuário regularnecessita de uma dose cerca de cinco vezessuperior.

MACONHA

Efeitos: euforia e o relaxamento, seguidos de sonolência,sedação e, por vezes, depressão; as alterações perceptuais,a distorção do tempo, e a intensificação de experiênciassensoriais como comer, ouvir música, ver um filme sãotambém frequentes. A diminuição da coordenação motora,bem como dos níveis cognitivos e da atenção, leva a umaumento do risco de acidente, caso os utilizadoresconduzam sob o efeito dos canabinóides. A toxicidade agudados canabinóides é muito baixa e os efeitos agudosdesenvolvidos estão dependentes da dose consumida,podendo ser exacerbados quando ocorre a co-utilização dacanabis com o álcool ou com outras drogas.

MACONHA

Efeitos: Doses elevadas de THC produzemconfusão, amnésia, delírios, alucinações,ansiedade e agitação. Estas reações sãoraras, ocorrendo, normalmente, após um usoabusivo da canabis; e na maior parte doscasos estes efeitos são rapidamenterevertidos após um período de abstinência dadroga.

MACONHA

-Sinsemilla: planta feminina com alto teor de THC.Retira-se a planta masculina do plantio para evitara fertilização da planta feminina e a formação dosfrutos;

- THC sintético (dronabinol): Marinol® (usoterapêutico);

- Identificação botânica;

-Eliminação urinária: 3 a 7 dias usuário ocasional,60 dias usuário crônico;

- Bad trip: má viagem.

HAXIXE (HASHISH)

Obtido a partir da resina da planta fêmea, a qual étransformada numa barra de cor castanha. Épotencialmente mais tóxico que a maconha, dadoque o seu conteúdo em substância ativa é superiorao desta. Os tipos de haxixe mais comuns são omarroquino, o libanês e o pólen, e tal como amaconha também esta variante de canabis éfumada.

Facilita o tráfico.

HAXIXE

Óleo de canabis ou óleo de haxixe –preparado a partir da mistura da resina comum solvente (acetona, álcool ou gasolina),que se evapora em grande medida e dá lugara uma mistura viscosa cujas quantidades emsubstância ativa são muito elevadas (entre15 e 50%).

LSD (LISERG SAURE DIETHYLAMID)

É o mais conhecido e estudado alucinógenosintético.

- Resultante da reação entre o ácido lisérgicoe a dietilamina.

-Derivado de alcalóides do “Ergot”,principalmente da ergotamina. Produzido pelofungo Claviceps purpurea (grãos de centeio)

-Absorção sublingual (20 a 500 µg).

-Efeitos: aparecem após 35 a 45 min. Duramcerca de 6 h.

Efeitos:

-Sensações de frio, suor, midríase, dor decabeça, vômitos, rubor facial.

-Medo, angústia (período intermediário).

-Período de síndrome psíquica e afetiva.

-Modificação do tempo vivido, da sensaçãode espaço, das sensações do próprio corpo,do curso do pensamento.

-Alucinações (visuais).

Micropontos (selos), líquido e dissolvido embalas.

- Boa viagem ou má viagem (bode).

- Delírios: juízo falso

- Flashback: voltar a sentir os efeitos semutilizar a droga.

OUTRAS DROGAS

• Flunitrazepam

• Quetamina

• GHB

FLUNITRAZEPAM

- Benzodiazepínico (Rohypnol®)

- Circles, roofies, R2, ropa, comprimido doesquecimento.

- Boa noite cinderela

- Associado ao uso de cocaína e heroína

- Efeitos: hipotensão, vertigem, confusão mental,distúrbios visuais e retenção urinária.

QUETAMINA

• Anestésico humano e veterinário (Ketalar®)

• Special K, vitamina K, droga do estupro.

• Injetável, pó e comprimido.

• Efeitos: elevação do humor, sedação, distorçõesvisuais e auditivas, sensações eróticas.Sensação de flutuar.

GHB (gama-HIDROXIBUTIRATO)• Suplemento alimentar (fisioculturismo). Pó

salgado.

• Depressor do SNC: ansiolítico e indutor do sono

• Ectasy líquido, boa noite cinderela, droga doestupro. Adicionado a bebidas sem percepção davítima.

• Efeitos:• 0,5 a 1,5 g: desinibição, sociabilidade e suave embriaguez.• 1,5 a 2,5 g: estimulação, euforia, aumento da embriaguez• 4,0 a 6,0 g: perda total da consciência e coma profundo.

ConteúdoParte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

PRAGUICIDAS

• Pesticidas: do inglês pesticides

• Agrotóxicos: uso exclusivo naagropecuária (defensivos agrícolas)

• Biocidas

PRAGUICIDASQualquer substância ou mistura de substânciasdestinadas a prevenir, destruir ou controlar pragas,incluindo vetores de enfermidades de animais eseres humanos que prejudiquem ou interfiram naprodução, processamento, estocagem,comercialização de produtos agrícolas, ou aquelesque possam ser aplicados para controle de insetos,aracnídeos ou outras pragas em corpos de animais.(ONU)

PRAGUICIDAS• Origem natural: nicotina e piretro;

• Inorgânicos: mercúrio, tálio, flúor e enxofre;

• Mais de 600 princípios ativos;

• Mais de 3.000 formulações comerciais;

• Classificação de acordo com a finalidade:herbicidas, inseticidas, raticidas, acaricidas,fungicidas, etc.;

• Classificação química: organofosforados,organoclorados, carbamatos, piretróides,cumarínicos, etc.

PRAGUICIDAS• Problema de saúde pública• Altos índices de morbidade e mortalidade• Três milhões de intoxicações por ano e

mais de 200.000 óbitos (organofosforadose carbamatos)

• SINITOX – Sistema Nacional de InformaçõesTóxico-farmacológicas.

ORGANOCLORADOS

• DDT (1940): controle do tifo, combate aovetor da malária e da doença de Chagas.

• Constituídos de cloro e carbono.

• Exemplos: ciclohexanos (DDT, BHC, lindano,pentaclorofenol), ciclodienos (aldrin, endrin,endossulfan).

• Proibidos na agricultura desde 1999 (viacontrabando)

ORGANOCLORADOS

• Intoxicação aguda: SNC e sistemaimunológico

• Efeitos: náuseas, vômitos, desconfortoabdominal, diarreia, cefaleia, tremores,vertigens, distúrbios de memória,convulsões, morte.

ORGANOFOSFORADOS

• Desenvolvidos em 1820;

• Substituição aos organoclorados;

• Arma química na Segunda Guerra Mundial:gases neurotóxicos (Sarin e Tabun);

• Átomo central de fósforo pentavalente,ligado a um átomo de oxigênio ou enxofre;

• Derivados do ácido fosfórico, pirofosfórico,etc.

ORGANOFOSFORADOS

• Exemplos: Paraoxon etílico, TEPP, Partionetílico (mais usado), Diazinon, Fention,Malation, DDVP, Dipterex, etc.

• Gases neurotóxicos: derivados do flúor e docianeto.

Sarin: o-isopropil-metilfluorfosfatoTabun: o-etil N, N, dimetil-cianofosfato

• Alta toxicidade das impurezas.

ORGANOFOSFORADOS

• Efeito no SNC e sistema nervoso autônomo.

• Alterações neuropsiquiátricas: tensão,ansiedade, dificuldade de concentração, etc.

• Efeitos muscarínicos: aumento do ritmorespiratório, tosse, secreção pulmonarexcessiva, etc.

• Aparelho digestivo: perda de apetite,náuseas, vômitos, diarreias, etc.

ORGANOFOSFORADOS

• Aparelho circulatório: pulso diminuído,parada cardíaca;

• Miose e pupilas puntiformes, transpiraçãoexcessiva, micção frequente e involuntária;

• Efeitos nicotínicos: fadiga, fraqueza muscular,câimbras, enfraquecimento muscular;

• Óbito: insuficiência respiratória;

• Síndrome Neurotóxica Intermediária.

ORGANOFOSFORADOS

• Diagnóstico:• História de exposição ou de ingestão;• Sinais e sintomas de hiperestimulação

colinérgica;• Diminuição da atividade da colinesterase

(redução de 50% da atividade dapseudocolinesterase – plasma, ou daacetilcolinesterase verdadeira – eritrócitos).

CARBAMATOS

• Substituição aos organoclorados

• Exemplo: aldicarb (Temik®), carbofuram(Furadam®), propoxur (Baygon®) e carbaril(Sevin®).

• Chumbinho: Aldicarb. Raticida vendidoilegalmente. Maior responsável por mortesprovenientes de intoxicação aguda acidental,homicida e suicida. Associados ou não aocarbofuram.

CARBAMATOS

• Derivados do ácido carbâmico;

• Inibição da enzima acetilcolinesterase demaneira reversível;

• Manifestações muscarínicas e nicotínicas;

• Óbito: insuficiência respiratória.

PIRETRÓIDES

• Substituição aos arganofosforadosecarbamatos;

• Piretros naturais: obtido de flores(Chrysanthemun);

• Derivados sintéticos do ácido crisantêmico edas ciclopentalonas;

• Exemplo: aletrina, decametrina,deltametrina, permetrina, cipermetrina, etc.

PIRETRÓIDES

• Efeitos alérgicos e ataques de asma;

• Óbito: raro. Por insuficiência respiratória.

RATICIDAS

• Derivados cumarínicos: anticoagulantespermitidos por lei. Exemplo: cumafeno(Warfarin), cumacloro, cumatetralil, etc.;

• Formulações líquidas a base de arsênico oufluoracetato de sódio;

• Pós e granulados a base de estricnina ecarbamato (chumbinho).

ConteúdoParte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

GASES TÓXICOS

• Irritantes• Asfixiantes• Anestésicos

GASES IRRITANTES

• Produzem inflamação dos tecidos vivosquando entram em contato direto,afetando o trato respiratório, pele e olhos;

• Irritantes primários: ação local;• Irritantes secundários: ação local e

sistêmica.

GASES IRRITANTES• Irritantes primários:

a) Ação sobre as vias respiratórias superiores: ácidosulfúrico, ácido clorídrico, amônia, formaldeído,soda cáustica (NaOH), etc.;

b) Ação sobre os brônquios: anidrido sulfuroso ecloro;

c) Ação sobre os pulmões: ozônio, óxidos nitrosos efosgênio;

d) Irritantes atípicos: acroleína e gaseslacrimogênicos.

GASES IRRITANTES• Irritantes secundários: em geral também

atuam no sistema nervoso e sistemarespiratório. Exemplo: gás sulfídrico (H2S)

GASES ASFIXIANTES• Substância que levam o organismo à deficiência

ou privação de oxigênio, sem interferência diretana mecânica da respiração.• Asfixiantes simples: sem ação fisiológica. Deslocam

o oxigênio do ar. Exemplos: etano, butano, metano,propano, butano, GLP, acetileno, nitrogênio,hidrogênio, hélio, dióxido de carbono, etc.

• Asfixiantes químicos interferem no transporte deoxigênio pelos tecidos. Exemplo: monóxido decarbono, ácido cianídrico (cianeto) e anilina.

GASES ANESTÉSICOS• Causam depressão do SNC.

• Efeito: perda da consciência, parada respiratóriae morte.

• Anestésicos primários: aldeídos, cetonas, étereshidrocarbonetos alifáticos (butano, propano,etano, etc)

• Anestésicos secundários: além da anestesiacausam danos em outros órgãos. Exemplo:álcool, benzeno, etc.

ASFIXIAS• Asfixias mecânicas

• Asfixias físicas

• Asfixias químicas: monóxido de carbono (CO) edióxido de carbono (CO2) são os principaisagentes

MONÓXIDO DE CARBONO

• Gás incolor, inodoro de alta difusão;

• Combustão em ambientes fechados;

• Queima de gasolina, queima de gás GLP,fornos de indústrias, queimadas, charutos ecigarros;

• Formação reversível de carboxiemoglobina.Anóxia tecidual;

• Saturação da mioglobina: redução deoxigênio no miocárdio.

MONÓXIDO DE CARBONO

Óbito: síncope respiratória ou circulatória.

Vítima apresenta lábios e mucosas rosados,órgãos internos e tecidos avermelhados esangue fluido e vermelho brilhante.

DIÓXIDO DE CARBONO

• Gás incolor, inodoro, de sabor azedo.

• Morte instantânea: > 40%

• Efeito estufa

• Vítima com pele cianótica

DIÓXIDO DE NITROGÊNIO

• Origem em explosões, veículos automotores,usinas termoelétricas e indústrias, incêndiosou da decomposição de produtos orgânicos.

• Agem sobre o sistema respiratório.

METANO

• Processos de putrefação e fermentação

• Detonante a 67ºC em mistura com oxigênio

• Baixa toxicidade

• Anestésico a altas concentrações

SULFETO DE HIDROGÊNIO

• Gás incolor, altamente tóxico e inflamável;

• Tem origem em processos vulcânicos e deputrefação e subproduto de processosquímicos;

• Ação irritante ao trato respiratório;

• Altas concentrações: perda súbita daconsciência, convulsão e morte.

DIÓXIDO DE ENXOFRE (ANIDRIDO SULFUROSO)

• Gás incolor, altamente tóxico;

• Tem origem em processos vulcânicos e naqueima de combustíveis fósseis e nasatividades industriais;

• Precursor do trióxido de enxofre (maistóxico);

• Atua no sistema respiratório.

ÁCIDO CIANÍDRICO (CIANETOS)

• Ácido prússico ou nitrilo fórmico;

• Líquido volátil e incolor;

• Cheiro de amêndoas amargas;

• Encontra-se nas sementes de frutas (ameixas,maças e pêssegos) e na mandioca;

• Sais: cianeto de potássio e cianeto de sódio;

• Utilizado na Primeira Guerra Mundial, naSegunda Guerra Mundial (câmara de gasespara genocídio de judeus), nas câmaras degases (EUA).

ÁCIDO CIANÍDRICO (CIANETOS)

• O íon cianeto combina-se com o ferro dahemoglobina;

• Causa anóxia tecidual por inibição dasenzimas citocromo oxidase (acidosemetabólica);

• Depressão respiratória ou parada cádio-respiratória;

• Dose fatal: 200 a 300 mg de cianetos.

GÁS LACRIMOGÊNEO

• Agente de controle de distúrbios e sãoutilizados para desabilitar forças hostis porperíodos limitados

• Efeitos periféricos

• Exemplo: o-clorobenzilmalonitrila (CS),cloroacetofenona (CN), cloroacetofenona emclorofórmio (CNC), bromobenzilcianeto (CA) edibenzo-(b,f)-1,4-oxazepina (CR).

ConteúdoParte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

INTRODUÇÃO

• São os agentes tóxicos mais antigos deconhecimento do homem.

• Origem natural: decomposição de rochas,lixiviação no solo, etc.

• Origem antropogênica: mineração, indústrias,efluentes industriais, etc.

INTRODUÇÃO

• Metais pesados: elevado peso atômico.

• Mecanismo de ação: altera estruturasmoleculares por ligar-se ao enxofre alipresente. Pode assim alterar atividadesenzimáticas.

INTRODUÇÃO• Elementos essenciais: sódio, potássio, cálcio,

cobre e magnésio

• Elementos essenciais e micro-contaminantes:cromo, zinco, ferro, cobalto, manganês eníquel.

• Microcontaminantes: arsênio, chumbo, cádmio,mercúrio, alumínio, titânio, estanho etungstênio.

ARSÊNIO

• Sais solúveis: absorvidos por qualquermucosa;

• Encontra-se inicialmente nos eritrócitosdepois é depositado no fígado, rins, pulmões,ossos e cabelo;

• Via principal: oral (alimentos, água, acidentes,homicídios e suicídios).

ARSÊNIO

• Raticida: anidrido arsenioso ou óxido de arsênio(As2O3)

• Óxido de arsênio (As2O3): óxido do crimeperfeito. Incolor, solúvel em água e insípido

• Trimetil arsênio: altamente volátil [(CH3)3As]

ARSÊNIO

• Orfila (Mateo José Bonaventura Orfila, 1787-1853): pai datoxicologia forense que contribui em 1840 naresolução de um crime provando envenenamentopor arsênio.

• James Marsh (1794-1846): desenvolveu o métodode Marsh para identificar arsênio(amostra+zinco+ácido sulfúrico+∆).

• Excesso de envenenamentos.

ARSÊNIO

Fontes: Óleos combustíveis, pesticidas e herbicidas,metalúrgicas, plantas marinhas e frutos do mar.

Sintomas: Transtornos gastrointestinais, espasmosmúsculo-viscerais, náuseas, diarreias, inflamações daboca e garganta, dores abdominais.

CHUMBO

• Saturnismo: intoxicação crônica (efeitos sobreo SNC);

• Encontra-se nos eritrócitos, tecidos moles eossos;

• Via principal: respiratória (ocupacional) e oral(alimentos, água, acidentes, homicídios esuicídios).

CHUMBO

Fontes: Baterias de automóveis, tintas,combustíveis, vegetais tratados com agrotóxicos,fígado bovino, alimentos enlatados, cigarros,praguicidas, tinturas de cabelo, gás contendochumbo, papel de jornal e anúncios coloridos,fertilizantes, cosméticos, cigarro, poluição do ar.

CHUMBO

Sintomas: Irritabilidade e agressividade,indisposição, dores de cabeça, convulsões,fadiga, sangramento gengival, dores abdominais,náuseas, fraqueza muscular, perda de memória,insônia, pesadelos, AVC inespecífico, alteraçõesde inteligência, osteoporose, doenças renais,anemias, problemas de coagulação.

CÁDMIO

• Encontra-se nos eritrócitos, rins e ossos;

• Via principal: respiratória (ocupacional) e oral(alimentos, água, acidentes, homicídios esuicídios);

• Vida biológica: 10 a 30 anos.

CÁDMIO

Fontes: Cigarros, farinhas refinadas, indústria deaço, efluentes gasosos industriais, fertilizantes,fungicidas, café e chá tratados com agrotóxicos,materiais cerâmicos, frutos do mar, farinha deossos, solda.

CÁDMIO

Sintomas: Metal cancerígeno, provoca elevaçãoda pressão sanguínea e aumento do coração.Queda da imunidade. Aumento da próstata.Enfraquecimento ósseo. Dores nas articulações.Anemia. Enfisema pulmonar. Osteoporose. Perdade olfato. Perda do desempenho sexual.

MERCÚRIO

• Encontra-se na pele, cabelos, glândulassudoríparas, glândulas salivares, tireóide, TGI,fígado, pulmões, rins, pâncreas, testículos,próstata e cérebro;

• Via principal: respiratória (ocupacional) e oral(alimentos, água, acidentes, homicídios esuicídios).

MERCÚRIO

Fontes: Termômetros, praguicidas e agrotóxicos,amálgama dentária, água, garimpos, polidores,ceras, jóias, tintas, açúcar, tomate e pescadocontaminados, explosivos, lâmpadasfluorescentes de mercúrio, cosméticos,produção e entrega de produtos derivados depetróleo.

MERCÚRIO

Sintomas: Depressão, fadiga, tremores, síndromedo pânico, parestesias, descontrole motor, andarlateral, dificuldade de fala, perda de memória,perda do desempenho sexual, estomatite, dentessoltos, dor e paralisia de extremidades, dor decabeça, anorexia em crianças, alucinações,vômitos, febre, dificuldades de mastigação,sudorese e perda do senso da dor.

ALUMÍNIO

• Principais fontes: alimentos (migrantes eaditivos), medicamentos;

• Encontra-se na pele, ossos, glândulas supra-renais, SNC, pulmões, etc.;

• Via principal: oral (alimentos, água, acidentes,homicídios e suicídios);

• Associado ao mal de Alzheimer.

ALUMÍNIOFontes: Água, queijos fundidos, farinha branca de trigo,panelas de alumínio, quentinhas, cosméticos,antiácidos, praguicidas e antiperspirante, fermento depão, sal.

Sintomas: Constipação intestinal, perda de energia,cólicas abdominais, hiperatividade infantil, perda dememória, dificuldade de aprendizado, osteoporose,raquitismo e convulsões. Doenças relacionadas:Alzheimer e Parkinson.

• Forma hexavalente (mais solúvel, mais tóxico)e trivalente;

• Encontra-se em vários tecidos sendo oprincipal os pulmões;

• Via principal: respiratória e oral (alimentos,água, acidentes, homicídios e suicídios);

• Filme: Erin Brockovic (contaminaçãoambiental).

MANGANÊS

• Encontra-se em vários tecidos;

• Via principal: respiratória e oral (alimentos,água, acidentes, homicídios e suicídios);

• Manganismo ou loucura mangânica:intoxicação ocupacional que leva aalucinações, delírios e comportamentocompulsivo.

POTÁSSIO

• Elemento essencial

• Hiperpotassemia• Causa natural: ingestão excessiva do nutriente,

via alimentação, jejum prolongado, insuficiênciasuprarrenal, etc.

• Intencional: administração de solução de cloretode potássio por causar anestesia, paralisiamuscular, hipotensão arterial, parada cardíaca.

ConteúdoParte II:

Praguicidas

Gases tóxicos

Metais

INVESTIGAÇÃO TOXICOLÓGICA

Conjunto de processos analíticos que têmpor objetivo o reconhecimento, identificaçãoe quantificação dos agentes tóxicos paradiagnóstico de intoxicação e esclarecimentodos fatos.

PERÍCIA TOXICOLÓGICA

Implica em investigação toxicológicahumana in vivo ou no cadáver, baseada emprocedimentos de garantia de qualidade e decadeia de custódia, com o objetivo doesclarecimento de questões de âmbitojudicial supostamente relacionadas comintoxicações.

CADEIA DE CUSTÓDIA Habilidade para transportar e manipularamostras biológicas, de maneira segura, domomento em que foram colhidas até aemissão do laudo.

Permite o registro e controle de todas asetapas envolvidas com a amostra, desde asua coleta até sua destruição.

CONTRA-PERÍCIA

Material fica retido no laboratório paraeventual reanálise.

EXAME TOXICOLÓGICODeve ser capaz de detectar qualquersubstância química exógena (xenobiótico)presente no material objeto da perícia.

Elevado número de substâncias → maiorparte dos laboratórios dirigem a suainvestigação na procura daqueles que,segundo a casuística da respectiva área deatividade, estão implicados na maior partedos casos.

EXAME TOXICOLÓGICOPara a seleção dos agentes tóxicos a pesquisar

é fundamental a informação sobre o evento(policial, clínico, familiar) e a descrição dosachados da autópsia, uma vez que cada casotem as suas próprias particularidades;

Fases: triagem, confirmação, quantificação einterpretação.

AUTÓPSIA

• autópsia imediata - morte recente;

• autópsia tardia - morte há muito tempo.

EXAME DO LOCALrestos de vômito◦na vítima (corpo, roupa suja de vômito)◦no local onde foi encontrada

cheiro ou odores no local (intoxicação porgases, fumos, etc.);

torneira do gás aberta / fechada;

exaustão dos gases de combustão.

EXAME DO LOCALexaustão dos gases de combustão;

presença de qualquer fonte produtora demonóxido de carbono;

janelas e portas abertas / fechadas.

EXAME DO LOCALexistência de dispositivos para recolher gases de

combustão de motores (ex. mangueira ligada aocano de escape);

presença de outros elementos indiciadores demorte por intoxicação;

seringas/agulhas, algodão, limão;

tampas de garrafas;

Colheres.

EXAME DO LOCAL

“cachimbos”;

embalagens de medicamentos;

frascos ou contentores de substâncias químicas(praguicidas, outros produtos químicos).

INFORMAÇÃOFAMILIARES E/OU AMIGOS OU VIZINHOS DA

VÍTIMA

fármacos habituais? quais? quantidades? desdequando?

consumo de drogas? tipo? vias? desde quando?

antecedentes patológicos (doença psiquiátrica)

INFORMAÇÃOFAMILIARES E/OU AMIGOS OU VIZINHOS DA

VÍTIMA

tentativas de suicídio anteriores método? quando?quantas vezes?

proposta suicida

carta ou bilhete de despedida

INFORMAÇÃOHOSPITALAR

agente tóxico suspeito/respectiva pesquisa e/oudoseamento pela toxicologia clínica

sobrevida (data e hora de entrada e da verificaçãode óbito)

a evolução clínica

INFORMAÇÃOHOSPITALAR

sintomas apresentados

tratamentos efetuados

lavagem gástrica

administração de antídotos

OUTROS ACHADOSLesões;

Aparência “carminada”: casos de intoxicação pormonóxido de carbono com elevadas percentagensde carboxihemoglobina;

Sinais recentes ou antigos de punção venosa (emtoxicodependentes).

OUTROS ACHADOSOdor exalado pelo cadáver (ex: amêndoas amargas

em casos de intoxicação por ácido cianídrico);

queimaduras nos lábios e face – intoxicação porsubstâncias cáusticas.

MÉTODOS ANALÍTICOSTRIAGEM:

Métodos gerais que se destinam a verificar aausência ou presença de um composto ou umgrupo de compostos.

Precisam apresentar sensibilidade e presteza.

CONFRIMAÇÃO:

Destinam-se a confirmar os resultados obtidosda etapa de triagem analítica.

ETAPASEtapa 1: isolamento e concentração doanalito

- preparação da amostra: hidrólise, digestão,remoção de interferentes (extração líquido-líquido ou extração em fase sólida), entreoutros.

ETAPASEtapa 2: diferenciação-detecção

- técnicas empregadas: imunoensaios,cromatografia, espectrofotometria deabsorção atômica, entre outras.

Etapa 3: identificação.

TÉCNICAS DE ANÁLISE TOXICOLÓGICA

Métodos clássicos não instrumentais: comoreações volumétricas ou colorimétricas.

TÉCNICAS DE ANÁLISE TOXICOLÓGICA

Alta tecnologia: simples ou acoplada, como astécnicas espectrofotométricas (ex:Espectrofotometria, de infravermelho ou deabsorção atómica), cromatográficas (cromatografiaa gás e cromatografia a líquido- HPLC),imunoquímicas (Elisa, imunoensaios comfluorescência polarizada ou radioimunoensaio), ede espectrometria de massas - MS.

LAUDOO resultado destas perícias apresenta-se na

forma de relatório onde devem constar, paraalém de uma eventual interpretação dosresultados, os seguintes dados:

identificação do processo e da entidaderequisitante,

método analítico utilizado e referências àtécnica de isolamento utilizada,

LAUDODatas de recepção de amostras e de conclusão dos

exames;

Amostras analisadas;

Especialista responsável pela execução dasanálises;

Níveis de detecção e de quantificação;

Estado das amostras analisadas;

e outros que possam ser considerados relevantespara elaboração de conclusões.

ConteúdoParte III:

Parte IV:

DOPING

É a substância, o agente ou meio capaz de

alterar o desempenho do atleta por ocasião

de competição esportiva.

ConteúdoParte III:

Parte IV:

SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS AGENTES ANABÓLICOS;

HORMÔNIOS PEPTÍDICOS, FATORES DECRESCIMENTO E SUBSTÂNCIAS AFINS;

BETA-2 AGONISTAS;

MODULADORES HORMONAIS E METABÓLICOS;

DIURÉTICOS E OUTROS AGENTESMASCARANTES.

SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS ESTIMULANTES;

NARCÓTICOS;

CANABINOIDES;

GLICOCORTICOSTEROIDES;

ÁLCOOL (esportes específicos);

BETA-BLOQUEADORES (esportes específicos).Código Mundial Antidoping (2013)

SUBSTÂNCIAS PROIBIDASSUBSTÂNCIAS E MÉTODOS PROIBIDOSPERMANENTEMENTE (EM COMPETIÇÃO E FORADE COMPETIÇÃO) SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS

S0. SUBSTÂNCIAS NÃO APROVADAS

S1. AGENTES ANABÓLICOS

S2. HORMÔNIOS PEPTÍDICOS, FATORES DECRESCIMENTO E SUBSTÂNCIAS AFINSCódigo Mundial Antidoping (2013) (disponível em:http://www.cob.org.br/uploads/midias/2013/01/31/downloads/t2DhjfX63JrNy7kVZna89d02e5

SUBSTÂNCIAS PROIBIDASS3. BETA-2 AGONISTAS

S4. MODULADORES HORMONAIS E METABÓLICOS

S5. DIURÉTICOS E OUTROS AGENTESMASCARANTES

Código Mundial Antidoping (2013) (disponível em:http://www.cob.org.br/uploads/midias/2013/01/31/downloads/t2DhjfX63JrNy7kVZna89d02e5

SUBSTÂNCIAS PROIBIDASSUBSTÂNCIAS PROIBIDAS

S6. ESTIMULANTES;

S7. NARCÓTICOS;

S8. CANABINOIDES - Natural (e.g. cannabis, haxixe, maconha)ou delta 9-tetraidrocanabinol (THC) sintético e canabimiméticos [ex.“Spice” (contendo JWH018, JWH073), HU-210] são proibidos.

S9. GLICOCORTICOSTEROIDESCódigo Mundial Antidoping (2013) (disponível em:http://www.cob.org.br/uploads/midias/2013/01/31/downloads/t2DhjfX63JrNy7kVZna89d02e5

SUBSTÂNCIAS PROIBIDASSUBSTÂNCIAS PROIBIDAS EM ESPORTESESPECÍFICOS

P1. ÁLCOOL

A detecção será feita por análise respiratória e/oupelo sangue. O limite permitido (em valoreshematológicos) é de 0,10 g / L.

SUBSTÂNCIAS PROIBIDASÁlcool (etanol) é proibido somente EmCompetição, nos esportes abaixo relacionados:• Aeronáutica (FAI)

• Karatê (WKF)

• Tiro com Arco (FITA)

• Lancha de potência (UIM)

• Automobilismo (FIA)

• Motociclismo (FIM)Código Mundial Antidoping (2013) (disponível em:http://www.cob.org.br/uploads/midias/2013/01/31/downloads/t2DhjfX63JrNy7kVZna89d02e5

SUBSTÂNCIAS PROIBIDASP2. BETA-BLOQUEADORES

A menos que seja especificado, beta-bloqueadoressão proibidos somente Em Competição, nosseguintes esportes:

• Tiro com Arco [proibido também Fora DeCompetição] (FITA)

• Automobilismo (FIA)

• Bilhar [todas as modalidades] (WCBS)Código Mundial Antidoping (2013) (disponível em:http://www.cob.org.br/uploads/midias/2013/01/31/downloads/t2DhjfX63JrNy7kVZna89d02e5

SUBSTÂNCIAS PROIBIDASP2. BETA-BLOQUEADORES (Cont.)

• Dardos (WDF)

• Esqui/Snowboarding [salto com esqui e estilolivre em snow board] (FIS)

• Golfe (IGF)

• Tiro [proibido também Fora De Competição](ISSF, IPC)

Código Mundial Antidoping (2013) (disponível em:http://www.cob.org.br/uploads/midias/2013/01/31/downloads/t2DhjfX63JrNy7kVZna89d02e5

ConteúdoParte III:

Parte IV:

CARACTERÍSTICAS

• Sistemática analítica;

• Cadeia de custódia;

• Contra-prova.

DOPING GENÉTICO

O uso não terapêutico de células, genes e elementos genéticos, ou a modulação da

expressão gênica, que tenham a capacidade de aumentar o desempenho esportivo

(ARTIOLI et al., 2007).Ou seja, doping genético seria o uso inapropriado

de terapia gênica visando o aumento do desempenho esportivo

(RAMIREZ, 2007).

ConteúdoParte III:

Parte IV:

Obrigada pela Atenção!

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