perfil hepático
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PERFIL HEPATICO
J. Jorge Huamn Saavedra
Doctor en Medicina. Patlogo Clnico. Magister en Bioqumica
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INTRODUCCIONLas enfermedades hepticas y de vas biliares plantean problemas diagnstico en nios, adultos y gestantesEl laboratorio clnico a travs del perfil heptico es una valiosa ayuda
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Perfil hepticoBilirrubina total, directa e indirectaAlbminas . GlobulinasFosfatasa alcalinaTransaminasa glutmico pirvicaTransaminasa glutmico oxalacticaTiempo de Protrombina
Adems de acuerdo al tipo: 5 nucleotidasa o Gamamglutamiltranspeptidasa
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Bilirrubina
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BilirrubinasProducto del catabolismo de la hemoglobina, a partir de las porfirinas del ncleo hemeBilirubina indirecta: Es la recin formada .Requiere un solvente para unirse al reactivo de van der Bergh. Se transporta unida a la albmina, no se elimina por la orina. Captada por el hgado y al conjugarse con dos cidos glucurnico se convierte en directa.
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Bilirrubina directa o conjugada: formada en el hgado es excretada por la bilis. Es soluble y si aumenta se elimina por la orina Bilirrubina total: suma de directa e indirecta.
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DeterminacinMuestra: suero. Proteger de la luz, especialmente en recin nacidos. Evitar hemlisisMtodos manual y automatizadoValores normales:Bilirrubina total: hasta 1 mg/dlBiliirubina directa: hasta 0.3Biliirubina indirecta: hasta 0.7
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Hiperbilirrubinemia no conjugadaHemlisisEritropoyesis ineficazDisminucin de la captacin hepticaAlteracin de la conjugacin: Sindrome de Crigler Najjar I y IISindrome de Gilbert
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Hiperbilirrubinemia mixta o pr.conjugadaSindrome de Dubin-JohnsonSindrome de RotorHepatitis agudaHepatitis crnicaHepatitis alcohlicaCirrosis hepticaIctericia obstructiva
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Protenas sricas: albmina y globulinaMuestra: sueroDeterminacin de protenas: biuret modificadoDeterminacin de albmina: bromocresolGlobulina: diferencia de PT-albminas
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Valores normales
Protenas totales: 6.1 7.9 g/dlAlbmina: 3.5-4.8 g/dlGlobulina: 1.1-2.2Relacin albmina/globulina: > 1
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Alteraciones de las protenas: AlbminaHipoalbuminemia: Problemas hepatobiliares: La albmina srica es marcador de sntesis proteica heptica y disminuye en los cuadros crnicos : hepatitis crnica, cirrosis heptica, ictericia obstructiva crnica Proteinuria: sndrome nefrtico Desnutricin: menor ingesta Prdida intestinal de protenas
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GlobulinasLas globulinas aumentan en procesos inflamatorios, infecciosos. Aumenta en hepatopatas crnicas como hepatitis crnica y cirrosis. En la cirrosis se tiene la inversin de la relacin albmina/globulinaIgG : hepatitis autoinmuneIGM: cirrosis biliar primariaIGA: enfermedad heptica alcohlica
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TransaminasasMarcadores de dao en los hepatocitos Ms tiles para detectar enfermedades hepatocelulares agudas como las hepatitisDao a la membrana:no necesariamente necrosis por lo que su valor no guarda correlacin con el grado de lesin y no tiene valor pronstico Aspartato amino transferasa (AST) o Transaminasa Glutmico Oxalactica o GOT. Poco especfica: hgado, msculo cardiaco, esqueltico, rin, cerebro, pulmones, pncreas, leucocitos, hematesAlanina aminotransferasa (ALT) Transaminasa Glutmico Pirvica o GPT. Ms especfica del hgado
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Transaminasa glutmico pirvica o Alanina Transaminasa (ALT)
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Determinacin de transaminasasMtodo colorimtrico manual o automatizado. Muestra: suero. Evitar hemlisisV.N. Depende del mtodo
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TransaminasasAlteraciones: Aumento
-hepatitis aguda ,GPT>GOT, generalmente >500 U/l - hepatitis crnica :GPT>, 2, sugestivo - ictericia obstructiva: discreto aumento
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Fosfatasa alcalinaEnzima marcadora de colestasis u obstruccin total o parcial del flujo biliar intra o extrahepticaDeterminacinMuestra: sueroMtodo: colorimtrico. Manual a utomatizadoValores normales: dependen del mtodo. En los nios mayores que los adultos, aumento en el embarazoIsoenzimas: hgado, hueso, placenta e intestino
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Fosfatasa alcalinaAumento en:Discreto 4 veces normal. Ictericia obstructiva y obstruccin parcial Enfermedades seasEmbarazo
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GamaglutamiltranspeptidasaSe emplea para confirmar el aumento solitario de la fosfatasa alcalina que podra deberse a problemas extrahepticos.
Otras: alcoholismoMuestra: sueroMtodo: cintico
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Tiempo de protrombinaMarcador de sntesis proteicaMtodo manual o automatizadoMuestra: plasma citratadoVN: de 12 a 13 segundos(plasma control)
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Tiempo de protrombina Prolongado en - Anticoagulante orales. - Hepatitis aguda: mal pronstico, no se corrige con Vitamina K IM. - Hepatitis crnica , alcohlica, cirrosis: no se corrige con administracin parenteral - Ictericia obstructiva: si se corrige con Vit K - Defecto de factor VII - Defecto de factor X, V, II
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Patrones de Perfil heptico
PatrnBilirrubinaTransaminFAlcalinaAlbmT.PrS.GilbertHemlisisN a 5 BINNNNHepatiAguda(V,D,T,IC)BD+BI Bor >500 TGP>TGON a 5X,MPHep. CrnicBD+BI Bor
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Patrones I: S.Gilbert o hemlisisII: Hepatitis agudaIII: Hepatitis crnicaIV: Hepatitis alcohlica o cirrosis hepticaV. Ictericia obstructivaVI: Obstruccin parcial
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Patrn ITodo normal, salvo bilirrubina que puede ser normal o aumentado hasta 5 mg/dl, a expensas de la biliirubina indirectaS.Gilbert: trastorno hereditario, frecuente benigno, 3 a 7% de la poblacin. Alteracin de la conjugacin por defecto de la GtfasaHemlisis
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Patrn II:Hepatitis AgudaCausa: viral, txica, insuficiencia cardiacaBilirrubina: puede aumentar ambas fracciones, predominio de BD. BiliirbinuriaTransaminasas: GPT>GOT, frecuentemente >500 U/l
- Fosfatasa alcalina: normal hasta
- III: Hepatitis CrnicaBilirrubina: pueden aumentar ambas, predominio BD. BiliirubinuriaTransaminasas: GPT>GOT,
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Albmina: disminuidaTiempo de protrombina: prolongada y no se corrige con Vitamina K parenteral
- IV Hepatitis lcohlica, cirrosisBilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas. BilirrubinuriaTransaminasas: GOT:GPT >2 sugiere cirrosis o hepatitis alcohlicaFosfatasa alcalina: normal hasta
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Albmina: disminuidaTiempo de protrombina: prolongada y no se corrige con Vitamina K parenteral
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V. Ictericia Obstructiva
Colestasis intra o extrahepticaBilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas, predominio BD. BilirrubinuriaTransaminasas: normal a elevacin moderada, rara vez >500 U/l
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Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia >4 veces valor normalAlbmina: normal si es aguda, disminuida si es crnicaTiempo de protrombina: normal, prolongado pero si se corroge con Vit K parenteral
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VI Obstruccin parcialEnfermedades infiltrativas: tumor, granulomasBilirrubina: habitualmente normalTransaminasas: normal o ligeramente elevada
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Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia >4 veces valor normal. Requiere confirmar con gammaglutamiltranspeptidasa o 5 nucelotidasaAlbmina: normalTiempo de protrombina: normal
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Otros marcadores en enf. hepticasAmonacoAnticuerpos antinucleares(ANA). Hepatitis autoinmuneAnticuerpos antimsculo liso: Hepatitis autoinmuneAnticuerpos antimitondriales: Cirrosis biliar primariaAnticuerpos anticitoplasma neutrfilo perinuclear (pANCA): Colangitis esclerosante primariaCeruplasmina: Enf. De WilsonMarcadores de Hepatitis A, B , C y D
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ALTERACIONES CRONICAS DE LAS TRANSAMINASAS- Elevacin crnica; ms de 6 meses- Prevalencia:0.5-14.9 %- 69-81 % no estn vinculados a hepatitis viral ni a consumo de alcoholms comn en la atencin primariaLa elevacin de las transaminasas es dentro del rea de hepatologa el problemaRidruejo E,Mand O, Abbate F.Alteraciones crnicas de las Transaminasas 2006
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Se requiere una evaluacin sistemticaPrimer paso: repetir el test uno o dos meses despusSi el paciente consume habitualmente alcohol o ingiere frmacos sospechosos, que puede suspenderse, se debe aconsejar discontinuarlos antes de repetir el anlisis
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Si sale normal no requiere ms evaluacinSi sigue anormal debe seguirs e los sgtes pasos:Interrogatorio. Uso de alcohol, medicamentos,conductas sexuales de riesgo, exposicin parenteral, viajes recientes
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Antecedentes personales de enfermedades hepticas y otras enfermedadesAntecedentes heredofamilires de enfermedades hepticas crnicasInterrogar sntomas. Astenia, artralgias, mialgias, anorexia, rash, prdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito, coluria, hipocolia e ictericia
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Duracin de la anormalidadExamen fsico:
hepatomegalia,Ascitisesplenomegalia, araas vasculares,eritema palmarginecomastia, etc
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EtapasEtapa 1: Descartar las causas ms frecuentesFrmacos: suspenderAbuso de alcohol: puede elevar en forma aguda o crnica las transaminasas AST/ALT>2, GGT doble . Ms del 90%Hepatitis B: HbsAg, antiHBs, antiHBc, HBeAg y antiHBe. DNA Hepatitis C. AntiHBC, RNA viral
- Hemocromatosis gentica o hereditaria: saturacin de transferrina >45%y ferritina >400 ng/mlEsteatohepatitis no alcholica (EHNA).Ecografa. La nica evidencia clnica puede ser el aumento de las transaminasas.Obesidad,DM,hiperlipidemia AST/ALT
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Etapa 2. Descartar enfermedades no hepticas comunes:
Hipotiroidismo Hipertiroidismo: 3760.5 % de EG alteraciones.Fal 33-44%, AST 14-17 % y ALT23-26% Enfermedad celiaca: 40 % ALT
- Etapa 3: Identificar enfermedades hepticas infrecuentes: Hepatitis autoinmune. HA1:ANA >1:80, p.homogneo HA2: anti LKM(microsomales)Enfermedad de Wilson. Ceruloplasmina
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Etapa 4. Decidir la puncin biopsia vs la observacin10 % requiere. En 109 pacientes: inespecficos 33 %, hgado graso no alcohlico 16 %, hepatitis crnica/cirroiss 51 %. En el 60 % de cirrosis: hepatitis viral B o C por PCR (Berasain , Gut 2000: 47:429-35)
Lo ms frecuente hgado graso
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En 354 pacientes : 66 % hgado graso no alcohlico (Skelly MM.J Hepatol 2001; 35:195-9)En 67 pacientes: 40 % hgado graso no alcohlico (de ledinghen V. Eur J Gastroenter Hepatol 2004: 16:879-83
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