pancreatite cronica

Hospital Cardoso Fontes - RJServiço de Cirurgia GeralProf Nelson Medina Coeli

Sessão Clínica

Pancreatite Crônica

04/08/2005 Raphael Lessa Coelho

Definição:

Doença inflamatória crônicaEsclerosanteProgressivaPersistência das lesõesInsuficiência endócrina e ou exócrina20 por 100.000 hab (1)

Mortalidade 50% em 20 a 25 anos (2)

(1) Anthony N. Kalloo, MD; Lynn Norwitz, BS; Charles J. Yeo, MD.The Johns Hopkins MedicalInsyitutions Gastroenterology& Hepatology. Chronic Pancreatitis. http://hopkins-gi.nts.jhu.edu/pages/latin/templates/index.cfm?pg=disease1&organ=24&lang_id=1

(2) Ardengh JC; Paulo GA. Ecoendoscopia em Pancreatite Crônica. Revista Brasileira do Pâncreas, 2004; 16, 46-50.

Anatomia:

Espaço retroperitonealPorção Superior do abdomeAlongada (12 – 20cm)OblíquaLimitesDivisãoDucto de Wirsung

ExtensãoDiâmetro (cb-4mm/cd-2mm)Posição - longitudinal

- paralelo ao colédocoDucto Acessório de Santorini

Presente em +/- 70% (1)

Ampola de Vater (1cm/1mm)musc. Esfíncter de Oddi

Papila Menor (30mm/1mm)

Classificação:

Marseille – Roma-1988:Baseada na etiologia

1. Calcificante (PCC)2. Obstrutiva (PCO)3. Inflamatória (PCI)

Pancreatite Crônica Calcificante (PCC):• Mais comum• Calcificação incidiosa

• Alcoólica - 70 a 90% (1),(3),(4)

• Idiopática• Hereditária• Nutricional• Metabólica

Fatores Etiológicos

Álcool 509 93,40%

Idiopático 24 4,40%

Hereditário 4 0,70%

Nutricional 3 0,50%

Metabólico 3 0,50%

Obstrutivo 2 0,30%

Tab.1 Os principais fatores etiológicos observados entre 545Pacientes com PC, no Grupo de Pâncreas do Hospital Clínicasde São Paulo; (3).

(1) Anthony N. Kalloo, MD; Lynn Norwitz, BS; Charles J. Yeo, MD.The Johns Hopkins MedicalInsyitutions Gastroenterology& Hepatology. Chronic Pancreatitis. http://hopkins-gi.nts.jhu.edu/pages/latin/templates/index.cfm?pg=disease1&organ=24&lang_id=1(3) Mott CB, Guarita DR. Pancreatites – definição, classificação e etiológia. Revista Brasileira do Pâncreas, 2004; 16: 9 – 14.(4) Gullo L. Alcohol and Chronic Pancreatitis: Leading or Secondary Etiopathogenetic Role?. JOP (Online)2005; 6(1suppl)68-72.

Histologia:PCC

• Distribuição Lobular• Esclero-fibrose peri e intralobular• Atrofia acinar• Dilatação canalicular• Rolha protéica• Calcificação Intraductal• Infiltrado Inflamatório crônico

Fig.1 Lâmina de PCC mostrando a fibrose e um escasso infiltradoInflamatório.

Fig.2 Lâmina de PCC mostrando a desorganização intra Lobular ocasionada pela fibrose.

Fig.3 Lâmina de PCC mostrando cacificações intraductais (setas).

Pancreatite Crônica Calcificante Alcoólica

• Forma mais prevalente (67 a 90%) (2)

• No Brasil supera 90% (2),(4)

• Homens• Entre 4ª e 5ª décadas• Quantidade ingerida (5 anos)

40 a 50g por dia (4)

M-80ml / H-100ml (2)

• Tempo médio para início da doença• Tipo de bebida

Incidência de PCC Alcoólica

Autor País n total n PCCA %

Gastard et al França 263 224 85%

Bernardes et al França 120 92 77%

Levy et al França 240 210 88%

Multicêntrico Itália 253 197 78%

Marks et al África Sul 734 492 67%

Layer et al EUA 334 252 75%

Ammann et al Suíça 245 173 71%

Dani et al Brasil 797 717 90%

Lankisch et al Alemanha 335 230 69%

Tab.2 Mostra i incidência de PCCA em relação ao total de casos de pancreatite estudados por cada autor. (4).

(4) Gullo L. Alcohol and Chronic Pancreatitis: Leading or Secondary Etiopathogenetic Role?. JOP (Online)2005; 6(1suppl)68-72.

Fisiopatogenia:Pancreatite Crônica Calcificante Alcoólica

Teorias para patogênese da PCCA(5):

A) Hipersecreção acinar e formação de cálculos pancreáticos:

H Sarles

• Aumento [ ] proteína sem aumento de água ou bicarbonato;• Aumento da viscosidade do suco pancreático;• Formação de rolhas protéicas;• Obstrução ductal;• Precipitação de carbonato de cálcio;• Estase;• Fibrose;• Insuficiência pancreática.

Pancreatite CrônicaPancreatite Crônica Calcificante Alcoólica

B) Toxicidade Direta do Álcool: Bordalo et al – 1977• Alteração do metabolismo lipídico;• Degeneração gordurosa acinar.

D) Fibrose TecidualApte et al e Bachem et al• Células estrelares em ratos;• Sintetizadores de matriz extracelular

C) Radicais livres:• Indução das enzimas P450;• Formação de radicais OH-; • Peroxidase lipídica da membrana;• Quimiotaxia mononuclear.

(5) Galvão-Alves J, Galvão MC. Pancreatite Crônica – fisiopatologia; Revista Brasileira do Pâncreas; 2004; 16: 15-17.

Pancreatite CrônicaPancreatite Crônica Calcificante Alcoólica

Quadro Clínico:

• Dor abdominal;• Perda ponderal;• Esteatorréia;• Anorexia;• Insuficiência Pancreática (DM);• Síndrome disabsortiva;• Icterícia discreta (pode estar associado a Ca);• Pobre exame físico.

Pancreatite Crônica Calcificante Idiopática

Incidência variável (4 a 40%)(3)

Brasil 4,4 a 9%(3)

Forma Juvenil

- Homem- Menor 25 anos- Diabético- Dolorosa- Pior Prognóstico

Forma Senil

- Maoir 60 anos- Indolor- Esteatorréia- Diagnóstico Acidental

Pancreatite Crônica Obstrutiva:

Etiologia:

• Estenoses cicatriciais, congênita, traumáticaou cirúrgica do Wirsung;

• Odite;

• Má formação da confluência bilio-pancreática;

• Tumores de evolução lenta.

Pancreatite CrônicaPancreatite Crônica Obstrutiva:

Histologia

Lesões segmentares

Mesmo estágio evolutivo

Sem calcificações

Pancreatite CrônicaPancreatite Crônica Obstrutiva:

Pancreatite Crônica Inflamatória

Etiologia desconhecida

Mulheres idosas

Progressiva e mutilante

Difusa do parênquima exócrino

Focos com infiltrados mononucleares

Outras Formas de Pancreatite Crônica

• Pancreatite Auto Imune (reversível)

• Pancreatite Infecciosa

• Pancreatite Parasitária (Schistossoma mansoni)

• Pancreatite por Hiperlipemia Familiar

• Pancreatite por Hepatopatia Crônica

Critérios de Diagnóstico

1. Anamnese

2. Testes Laboratoriais

3. Exames de Imagem

Testes Laboratoriais:

Estimulação contínua com Pancreozimina – SecretinaÚtil no diagnóstico das fases iniciais

Dosagem da Gordura Fecal em Duplo EstágioDiferencia a causa da esteatorréia

Teste da Elastase Fecal; Betiromida(PABA); Tripsina Sérica;Pancreolauril e testes respiratórios.

Bioquímica: Amilase, lipase, Tripsina e Elastase

Só apresentam sensibilidade satisfatória em fases avançadas

Exames de Imagem

Raio-X Simples de Abdome

Calcificações pequenas

Irregulares

Localizadas ou difusas

Ultrassonografia

Acurácia de 80% (6)

Extensão da doença

Tamanho e Forma

Presença de heterogeneidade

Dilatações ductais

Calcificações

(6) Dani R, Galvão MC. Pancreatite Crônica Calcificante – diagnóstico. Revista Brasileira do Pâncreas, 2004, 16: 18-22

Ultrassonografia

USG com Doppler Colorido

Trombose

Circulação Colateral

Pseudoaneurisma

Carcinoma em cabeça de pâncreas. A) Power Doppler após injeção de contraste venoso, mostrando o tumore os vasos serpenginosos penetrando no seu interior. B) Contraste intravenoso mostrando o avançado graude vascularização do tumor e os vasos tortuosos penetrando-o. (6)

(6) Scialpi M, Midiri M, Bartolotta TV, Cazzolla MP, Rotondo A, Resta MC, Lagalla R, Cardinale AE. Pancreatic carcinoma versuschronic focal pancreatitis: contrast-enhanced power Doppler ultrasonography findings. © Springer Science+Business Media,Inc. 2005

Pancreatite Focal no ístimo. A) USG mostrando lesão hipoecóica (seta).Power Doppler em B antes e em C depois de injeção de contraste intra -Venoso, mostrando uma lesão (setas brancas), sem vasos no interior. (6)

Tomografia Computadorizada

• Sensibilidade e Especificidade melhor que USG

• Atrofia

• Massa Inflamatória

• Tumores > 1cm

• Doença inicial é fator limitante

Pancreatite CrônicaTomografia Computadorizada

TC Mostrando calcificações pancreáticas(seta).TC mostrando dilatação do ducto de Wirsung (seta).

Tomografia Computadorizada

TC mostrando Pseudocisto e calcificações pancreáticas.

Colangiopancreatografia Endoscópica Retrograda (CPRE)

Padrão OuroDiagnóstica e TerapêuticaSemelhança Com HistológicoAlterações ductais

Desvantagens

InvasivaBaixa acurácia para alterações precoces,lesões parenquimatosas e extra pancreáticasComplicações em 5 a 8%Insucesso de canalização em 5 a 20%

Hoje está sendo mais usada para tratamento

Ducto Pancreático Principal. Diferenças observadas à CPRE

Pancreatite Crônica Calculosa. Papilotomia com extração de cálculo.

CPRE mostrando ducto pancreático principal dilatado, com estenoses (setas).

Ressonância Nuclear Magnética &

Colangiorressonância

Método não invasivo

Estuda ductos, parênquima e estruturas peripancreáticas

Ruim para pequenas alterações ductais

Calcificações podem não ser vistas

Colangiorressonância

Ecoendoscopia ou USG Endoscópico

VantagensDiagnóstico e TerapêuticoImagens de alta resoluçãoMenos InterferênciasFornece material para biopsiaDiagnóstico diferencial entre pancreatite focal

e pequeno tumor

DesvantagensFalta de padronizaçãoRuim para PC inicial ou leve

Método de Diagnóstico

USE convencional

USE com Doppler Colorido

USE com Contraste (+ teste da secretina)

USE com PAF

USE Intraductal

Método Terapêutico

Drenagem de Pseudocisto

Neurólise de Plexo Celíaco

Imagem de USE comparando Pancreas Normal em A e Pancreatite Crônica em B

USG Endoscópico – Drenagem de Pseudocisto

USG Endoscópico Neurólise Plexo Celíaco

Diagnóstico Diferencial

Principalmente com o CÂNCERPrincipalmente com o CÂNCER

““Massa de CabeMassa de Cabeçça de Pâncreasa de Pâncreas””

Tratamento

Clínico:

Terapia com Enzimas Pacreáticas:. Controle da diarréia

Correção da desnutrição

Controle da dor

Tratamento

Cirúrgico:

• Indicado para tratamento da dor incontrolável;• Outras indicações são controversas.

TratamentoProcedimento de Puestow:

Jonhs Hopkins

Procedimento de Puestow:

Tratamento

Cirurgia de Whipple:

Tratamento pancreatite da cabeça do pâncreas

Mortalidade 5%

Morbidez 25 a 30%

Cirurgia de Whipple

Procedimento clássico descrito que inclui: antrectomia, duodenectomia, pancreatectomia cefálica, colecistectonia com a anastomoses gastrojejunal, pancreatojejunal, coledocojejunal e enteroenteroanastomose à Braun.

Cirurgia de Whipple

Procedimento modificado por Watson. Preservação do piloro

Jonhs Hopkins

Pancreatectomia Distal

Jonhs Hopkins

Bloqueio do Plexo Celíaco

Tratamento Endoscópico

1- Extração de cálculo pancreático;

2- Estenose de colédoco intrapancreático;

3- Dilatação com prótese tubular.

Pancreatite Crônica Calculosa. Papilotomia com extração de cálculo.

Tratamento das Complicações

Obstruções do Trato Biliar: Coledocojejunostomia

Tratamento das ComplicaçõesPseudocisto

Procedimento Abreto:

Pancreatite CrônicaPancreatite Crônica

Tratamento das ComplicaçõesPseudocisto

Procedimento Endoscópico:

A - Pseudocisto Não Comunicante.

B- Pseudocisto Comunicante

Caso Clínico 1

Caso Clínico 1ID:AFS, 44anos, natural de Pernambuco, casado, pedreiro

HDA:01/09/04 Há +/- 20 dias Icteícia, colúria, acolia, prurido.

HPP:DM descoberta há um mês.

HS:Etilista Crônico há 20 anos. Parou há 1 mês.

HF:Nega hepatites. VPI presente.

Exame Fisico:Corado, hidratado Ictérico4+/4+, afebril.

Exames Labs.(01/09/04)

HB 12.2g/dl

BRT - 16.23BRD- 14.69BRI – 1.54

FA 1672Lipase – 534TGO 78TGP 159

(15/09/04):13° DIH

Colecistectomia + coledocostomiaAscite volumosaDilatação da via biliar

16/09/04: 14° DIH // 1°DPOKher- 750 ml // Penrose: 80mlHIPOTENSÃO 90X60mmhgLaboratório:HB: 9.2g/dlBT: 9.09BD: 8.19BI: 0.9

18/09/04: 3° DPO Hipercolerese

Kher: 2000ml // Penrose: 1070ml

Dor em andar sup Abd

19/09/04: 4° DPO Kher: 2840ml // Penrose: 280ml

20/09/04: 5°DPO Pneumonia nosocomialKher 2650mlReintrodução de bile na dietaInicio da somatostatina

BT – 7.76BD – 7.0BI – 0.76

15/09/04

Líquido Ascítico: Ausência de cels malígnas

Vesícula Biliar: Colecistite crônica

Linfonodo: Linfangite reacional inespecificanegativo p/ neoplasia primáriaou metastática

Anatomia Patológica

28/03/2005: Reinternação Hospitalar

04/04/05: 9° DIH – Reintervenção CirúrgicaHepaticojejunostomia Término-Lateral +Braun + rafia de parede anterior do estômago

13/04/05 18° DIH // 9° DPOAlta Hospitalar sem intercorrências

07/10/04: 37° DIH // 22 DPOAlta Hospitalar

Caso Clínico 2

ID:CDO, 59 anos, fem.,casada, natural RJ.

HDA: Internação em 24/06/2003Há 17 dias com dor em hipocôndrio direito(HD), tipo

cólica, contínua, principalmente relacionada á alimentação e acompanhada de náuseas e vômitos. Nega febre ou melhora da dor com analgésicos. Evoluiu com icterícia +2/+4, sem prurido.

HPP:HAS em tratamento. Nega outras doenças crônicas.

História de dor em HD.

HFS:Nega etilismo ou tabagismo.

26/06/2003 3º DIHLaboratório:FA: 1865 // Gama GT: 1025 // LDH: 762BT: 8,30 // BD: 6,20 // BI: 2,10

04/07/2003 11ºDIHBT: 11,7 // BD: 8,6 // BI: 3,1TGO: 377 // TGP: 481 // FA: 1978 // Amilase: 122

TC: 08/07/2003 15º DIHDilatação de vias biliares intra e extra hepática e

presença de colelitíase.

10/07/2003 17º DIHPaciente estávelBT: 13,3 // BD: 9,5 // BI: 3,8TGO: 203 // TGP: 420 // FA: 1623

14/07/2003 21º DIH: CirurgiaColecistectomia, coledocostomia a Kehr, esfincteroplastiatransduodenal, drenagem do ducto de Wirsung e biopsia pancreática.

Biopsia de congelação:Linfonodo e tecido da papila: negativos para malignidade.Tecido pancreático: inconclusivo

16/07/2003 23º DIH // 2º DPO Laboratório:BT - 4,3 // BD – 3,3 // BI – 1,0 // FA: 745Paciente evoluindo bem.

17/07/2003: 24º DIH // 3º DPOBiopsia da parafina : PANCREATITE CRÔNICA

21/07/2003 28º DIH // 7º DPOBT:2,8 // BD:1,8 // BI: 1,0 // PCR: 4,4

02/08/2003 40º DIH // 19º DPOPaciente evolui com insuficiência renal aguda(IRA)Uréia:128 // Creat: 1,8 // Lipase: 1456 // Amilase: 457BT: 1,0 // BD: 0,4 // BI: 0,6

05/08/2003 43º DIH // 22º DPOMelhora progressiva da IRATC: Sugestivo de cisto pancreático com compressão gástrica extrínceca.Amilase: 510 // Lipase: 1468 // Uréia: 51 // Creat: 1,4

14/08/2003 52º DIH // 31º DPOPaciente em ótimo estado geral, sem queixas, aceitando dieta plena, anictérico e com função renal reestabelecida.Amilase: 58 // FA: 804 // CR: 0,9 // UR: 17 // GGT: 315BT: 0,9 // BD: 0,3 // BI: 0,6

15/08/2003 53º DIH // 32º DPO

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