microscopia patológica1 -fmp final
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Lâminas de p1 - 2010
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Lorena Pinheiro, Larissa Tavares, Eduardo Lima e Rafael Baruzzi – 3º ano
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Colesterolose – Vesícula Biliar
Acúmulo de
Colesterol na lâmina
própria
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Colesterolose – Vesícula Biliar
Núcleos dos
macrófagos
Xantomatosos
contendo colesterol
na Lamina Própria
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Colesterolose – Vesícula Biliar
Núcleos dos
macrófagos
Xantomatosos
contendo colesterol
na Lamina Própria
*
Colesterolose – Vesícula Biliar
Núcleos dos
macrófagos
Xantomatosos
contendo colesterol
na Lamina Própria
*
Colesterolose – Vesícula Biliar
PROCESSO PATOLÓGICO: Acúmulo de colesterol na vesícula biliar
ETIOLOGIA: Dieta rica em colesterol, hipercolesterolemia
MORFOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA: Quando isolada é assintomática, se calcificar pode gerar dor.
DIAGNÓSTICO: Colesterolose
Características: Colesterol se deposita na lâmina própria e os macrófagos vão
fagocitar; Macrófago com aspecto xantomatoso, formação de córion (tecido
conjuntivo abaixo do epitélio).
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Colestase
Acúmulo de Bile nos
Hepatócitos
*
Colestase
Pigmento biliar
acumulado nos
hepatócitos
*
Colestase
PROCESSO PATOLÓGICO: Acúmulo de bile nos hepatócitos
ETIOLOGIA: Calculo biliar (ex.)
MORFOLOGIA: Pigmento biliar no interior do hepatócito.
FISIOPATOLOGIA: Presença de um calculo biliar, ou tumor de pâncreas (por ex.)
comprimindo o colédoco (processo obstrutivo) podendo gerar falência hepática,
colúria, acolia e icterícia.
DIAGNÓSTICO: Colestase extra-hepática
Características: Presença de pigmento biliar ou hemossiderina nos hepatócitos,
aumento do número de hepatócitos ao redor da veia centro lobular, perda da
arquitetura (?)
*
Hiperplasia de próstata
Proliferação de
glândulas
prostáticas
*
Hiperplasia de próstata
Aumento de estroma
+ proliferação de
glândulas prostáticas
configurando nódulos
*
Hiperplasia de próstata
Aumento de estroma
+ proliferação de
glândulas prostáticas
configurando nódulos
+ acúmulo de
material róseo
(material ptnacio)
*
Hiperplasia de próstata
Dupla camada de
células no epitélio
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Hiperplasia de próstata
PROCESSO PATOLÓGICO: Hiperplasia
ETIOLOGIA: Tendência genética e hormonal
MORFOLOGIA: Estroma nodular
FISIOPATOLOGIA: Aumento da liberação de hormônio com exagero da
sensibilidade com glândulas proliferadas. Podendo causar estrangúria, disúria,
hipertrofia do musculo da bexiga e hidronefrose.
DIAGNÓSTICO: Hiperplasia prostática nodular
Características: Aumento do numero de glândulas e do estroma configurando
nódulos ,
dupla camada de células no epitélio (as células ficam empilhadas),
acúmulo de material róseo (faz parte do liquido prostático- material ptnacio).
*
Hiperplasia de tireóide
Proliferação
folicular
Colóide
Fibrose
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Hiperplasia de tireóide
Proliferação
folicular
Colóide
Fibrose
*
Hiperplasia de tireóide
Proliferação
folicular
Colóide
Fibrose
*
Hiperplasia de tireóide
PROCESSO PATOLÓGICO: hiperplasia
ETIOLOGIA: Diminuição de Iodo
MORFOLOGIA: Hiperplasia nodular
FISIOPATOLOGIA: Diminuição de Iodo diminuição de T3,T4 Estímulo da
Hipófise à produzir TSH Aumento da proliferação de folículos tireoideanos.
-Pode causar disfagia, disfonia e dispnéia.
DIAGNÓSTICO: Bócio
Características: Aumento do número de foliculos tireoideanos com coloide
dentro (grande concentração), folículos de vários tamanhos, uns tão grandes
que começam a unirem-se., ao redor dos folículos pode-se observar áreas de
fibrose
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Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.
Vasos sanguíneos
Céculas
epitelióides
Cel gigante/ Langehans
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Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.
Céculas
epitelióides
Cel gigante/ Langehans
Necrose caseosa
Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.
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Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.
Céculas
epitelióides
Cel gigante/ Langehans Vasos Sanguíneos
*
Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.
PROCESSO PATOLÓGICO: Necrose caseosa crônica granulomatosa
ETIOLOGIA:
MORFOLOGIA: granulomatosa
FISIOPATOLOGIA:
DIAGNÓSTICO: Tuberculose Nodal
Características: Formação granulomatosa (necrose caseosa no centro
circundada por uma coroa de linfócitos); Na periferia há cel. epitelióides e linfócitos formando o aro
Áreas nodulares amorfas.(área de necrose) – borrão rosado
Estrutura ganglionar alterada, Perda de folículos linfóides, Bris (restos
celulares).
*
Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação
(Sem perda da
arquitetura celular) Congestão
vascular
Edema
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Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação
Sem perda da
arquitetura celular Congestão
vascular
Edema
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Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação
(Sem perda da
arquitetura celular)
Congestão
vascular
Edema
Favéolas
fantasmas
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Infarto Intestinal
PROCESSO PATOLÓGICO: Necrose coagulativa
ETIOLOGIA: Oclusão de vaso gerando hipóxia ao tecido
MORFOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA: Tecido fica sem ser nutrido, células começam a morrer, e
infiltrado inflamatório se aproxima.
DIAGNÓSTICO: Infarto Intestinal
Características: Permanece a arquitetura do órgão; Congestão vascular, edema (fibras se afastam, região
esbranquiçada em volta do vaso),
Perda de criptas e glândulas (Favéolas Fantasmas)
Perda dos detalhes celulares
Eosinofilia
Infiltrado inflamatório.
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Apendicite
Agregado Linfóide
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Apendicite
Vasos
congestos
Edema
Infiltrado
inflamatório
PMN com
predomínio de
neutrófilo
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Apendicite
Vaso
congesto
Edema
Serosa
espessa Infiltrado
inflamatório
PMN com
predomínio de
neutrófilo (em
camada
muscular!)
*
Apendicite
PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Aguda
ETIOLOGIA: obstrução do apêndice
MORFOLOGIA: Espessamento de mucosa, áreas claras (Edema)
DIAGNÓSTICO: Apendicite Aguda
Características: O processo começa da mucosa para a serosa. Congestão
vascular, edema intersticial , Vasodilatação, vistos na serosa em um aumento de
40X. Na luz, dá para ver exsudado nas glândulas.
Infiltrado transmural de PMN com predomínio de neutrófilos ( Se vai até camada
serosa, pode causar peritonite), linfócitos, macrófagos.
Neutrófilos(na camada muscular indica tecido doente), eosinófilos.
Adesão do neutrófilo à parede endotelial
Espessamento da serosa
Folículo linfóide
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Pneumonia
Macrófago
Espessamento do
septo alveolar
devido congestão
vascular
Neutrófilo
*
Pneumonia
Vasos
congestos
*
Pneumonia
PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Aguda
ETIOLOGIA:
MORFOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA: Congestão vascular causando o engrossamento do septo
vascular, com a lentificação do fluxo sangüíneo, ocorre extravasamento de
líquido para a luz do alvéolo (exsudato), com o exsudato encontram-se células
inflamatórias (neutrófilos-predominantemente e macrófagos)
DIAGNÓSTICO: Pneumonia
Características: Exsudato intra-alveolar (róseo porque possui proteínas que se
coram de rosa), rico em PMN –neutrófilos, macrófagos e poucos linfócitos.
Infiltrado inflamatório PMN (predomínio de neutrófilo),
Espessamento de septo alveolar devido congestão vascular
Edema, congestão Septal, Vasodilatação.
Macrófagos ativados- citoplasma claro, núcleo e nucléolo evidente.
Pode haver antracose opsonizada por macrófagos.
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Colecistite Cronica
Descontinuação do
epitelio de
revestimento da
mucosa
Infiltrado
inflamatório
mononuclear
na LP
Fibrose
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Colecistite Cronica
Descontinuação do
epitelio de
revestimento da
mucosa
Infiltrado
inflamatório
mononuclear
na LP
Seios de
Rokitansky- Aschov
(presença de partes
do epitélio na C.muscular
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Colecistite Cronica
Fibroblastos
na serosa
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Colecistite Crônica
PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica Inespecífica (mononuclear)
ETIOLOGIA: Calculo.
MORFOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA: Dor abdominal, sinal de Muphy positivo
DIAGNÓSTICO: Colecistite Crônica
Características: Infiltrado inflamatório mononuclear ( macrófago, linfócito e
plasmócito) na lamina própria;
Seios de Kokitansky- Aschoff (presença de epitélio na musculatura- estrutura
parecida com uma glândula)
Epitélio de revestimento da mucosa descontinuado e presença do mesmo na
musculatura,
Presença de fibroblastos (delgados e de núcleo fusiforme) na serosa. Depósito
de colágeno
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Sarcoidose Nodal
Granulomas Desnudos
(sem halo de linf ao
Redor)
Cel gigante- Langehans
(formato ferradura)
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Sarcoidose Nodal
Granulomas Desnudos
(sem halo de linf ao
Redor)
Cel gigante- Langehans
(formato ferradura)
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Sarcoidose Nodal
Granulomas Desnudos
(sem halo de linf ao
Redor)
Cel gigante- Langehans
(formato ferradura)
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Sarcoidose Nodal
PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica granulomatosa
ETIOLOGIA: não há causa definida, estudos recentesindicam problemas de
histocompatibilidade.
MORFOLOGIA: granulomatosa
FISIOPATOLOGIA:
DIAGNÓSTICO: Sarcoidose Nodal
Características: Formação de granulomas desnudos (sem halo de linfócitos ao
redor);
Cel gigante- Langehans Granuloma inflamatório;
Ausência de necrose caseosa.
Granulomas coalescentes
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Úlcera péptica
Vasos sanguíneos
congestosedema
Tecido de granulação com
infiltrado inflamatório
Infiltrado
inflamatório
Base da
úlcera
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Ulcera Péptica
Metaplasia Intestinal
*
Ulcera Péptica
Necrose gordurosa
Infiltrado
inflamatório Vasos sanguímeos
congestos Metaplasia
Intestinal
*
Ulcera Péptica
Gordura
*
Ulcera Péptica
PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação aguda Inflamação Crônica / Fibrose
ETIOLOGIA: H. Pylori, aumento da produção de Acido gastrico, AINES...
MORFOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA: Dor epigástrica, azia, pode levar a perfuração da parede
DIAGNÓSTICO: Úlcera Péptica
Características: Fibrose na mucosa até serosa,
presença de gordura,
EDEMA
metaplasia intestinal.
Tecido de granulação com células de vaso sanguíneo e células inflamatórias na
base da úlcera.
Pode haver folículos linfóides (agregados)
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Cirrose Hepática
Traves de fibrose
com infiltrado
inflamatório crônico
Nódulos de regeneração delimitados
por fibrose
Esteatose
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Cirrose Hepática
Traves de fibrose
com infiltrado
inflamatório crônico
Nódulos
delimitados por
fibrose
Esteatose
Nódulos
regenerativos
envoltos por fibrose
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Cirrose Hepática
PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica / reparo por fibrose / nódulo de
regeneração.
ETIOLOGIA: Etilismo crônico, Hepatite
MORFOLOGIA: Fígado nodular com nódulos delimitados por fibrose com infiltrado
inflamatório crônico
FISIOPATOLOGIA: Devido ao grande número de fibrose, aparecem as 2 síndromes: o fígado
fica insuficiente,gerando hipoalbuminemia (insuficiencia hepática) e hipertensão porta
(cabeça de meduza, hemorroida e esplenomegalia)
DIAGNÓSTICO: Cirrose Hepática
Características: Áreas com ilhotas de hepatócitos formando nódulos circundados por
fibrose;
Processo degenerativo de acumúlo: dentro do hepatócito tem gordura (esteatose);
"nódulos regenerativos envoltos por fibrose"
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