fiebre del zika

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Health & Medicine

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Fiebre del ZikaMicrocefalia

Fiebre del Zika• Transmitida principalmente por mosquitos del

género Aedes.• Se identificó por primera vez en 1947 en

Uganda y posteriormente en 1968 en Nigeria.• Síntomas similares a los de otras afecciones

por Arbovirus: fiebre, erupciones cutáneas, conjuntivitis, dolor muscular y articular, malestar y cefalea.

• Presenta complicaciones neurológicas y autoinmunes, aumento de casos del Sx Guillain-Barré y aparición de malformaciones fetales y trastornos neurológicos.

• Es también posible la transmisión sexual y se están investigando otros tipos de transmisión

Virus del Zika (ZIKV)• Grupo IV (Virus ARN monocaternario

positivo)• Familia: Flavoviridae• Género: Flavivirus• Virus envuelto, con cápside icosaédrica.• Su genoma es ARN no segmentado,

monocaternario positivo.

Ciclo de Transmisión• Comienza cuando un mosquito

hembra ingiere sangre infectada con el virus. Este se replica en epitelio intestinal, ganglios nerviosos, cuerpo graso y glándulas salivales del mosquito.

• El virus entra a la célula por endocitosis mediada por receptor, la replicación se realiza entonces en citoplasma y se acompaña de la replicación de RER y REL.

Replicación del virusAdsorpción

• Adhesión o fijación a superficie celular.• Proteína de adhesión reconoce receptores específicos.

Penetración

• Fusión con la membrana plasmática• Endocitosis

Pérdida de la Cápsula

• Ácido nucleico debe estar expuesto para iniciar replicación

• Partículas víricas NO pueden removerse de la célula

• El genoma del virus es idéntico a las moléculas de ARNm de la célula en todos sus aspectos excepto en la ausencia de cola poli-A.

• De este modo el virus puede explotar el aparato celular para sintetizar sus propias proteínas, tanto estructurales como no estructurales.

• El ribosoma celular es crucial al traducir el ARN vírico de manera similar al ARNm celular, dando como resultado la síntesis de una sola poliproteína.

• Una vez traducida, la poliproteína es subdividida en varios polipéptidos gracias a la acción de proteasas, tanto virales como celulares.

• Dado que la modificación post-traducción de las proteínas celulares es dependiente de la presencia de la cola poli-A, este proceso no puede depender de la célula hospedadora.

• En efecto, la poliproteína posee propiedades autocatalíticas que automáticamente libera el primer péptido, una enzima específica del virus. Esta enzima es capaz de segmentar el resto de la proteína en péptidos individuales; uno de ellos es una polimerasa responsable de la síntesis de una molécula de ARN(-), la cual actúa de molde para la síntesis del genoma de los virus hijos.

Anomalías congénitas• Octubre de 2015 detección del aumento de casos

de microcefalia en Brasil. • 30.11.15 1,248 casos de microcefalia (99.7/100,000

nacidos)• Noviembre 2015 Presencia genoma del ZIKV en

líquido amniótico de dos mujeres embarazadas cuyos fetos fueron diagnosticados con microcefalia.

• 24.11.15 Polinesia Francesa crecimiento inusual en cuanto a malformaciones del SNC en fetos y RN registrados entre 2014-2015. De 17 malformaciones registradas, 12 eran malformaciones cerebrales o Sx polimalformativos, incluyendo lesiones cerebrales, los otros 5 presentaban disfunción del tronco cerebral y ausencia de la deglución.***

¿Confirmación?• 28.11.15 El Ministerio de Salud de Brasil estableció la relación entre el

incremento de la aparición de microcefalia y la infección por ZIKV a través de la detección del genoma del virus en muestras de sangre y tejidos de un bebé del estado de Pará. Estos resultados fueron confirmados por el Laboratorio de Referencia Nacional para arbovirus del Instituto Evandro Chagas.

• El RN presentaba microcefalia y otras anomalías congénitas y murió a los cinco minutos de haber nacido.

• De acuerdo con el análisis preliminar de la investigación llevada a cabo por las autoridades sanitarias de Brasil, el mayor riesgo de microcefalia o anomalías congénitas en fetos y RN asociadas al ZIKV ocurre durante el primer trimestre del embarazo.

Diagnóstico• Diagnóstico virológico de la infección por ZIKV (Algoritmos A & B)

El virus ha sido detectado en suero de 5 a 7 días después de iniciados los síntomas. Y después de 15 días de presentarse los síntomas puede detectarse en orina.

Se recomienda tomar en conjunto una muestra de orina y una de suero después de los 15 días, para ser tratadas con RT-PCR o con serología.

Bibliografía• 1. Castellanos J. Zika: a defeat in the struggle against Aedes aegypti. Biomédica [Internet].

2016 [cited 4 May 2016];36(1):5-9. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-41572016000100001

• 2. Araujo L, Ferreira M, Nascimento O. Guillain-Barré syndrome associated with the Zika virus outbreak in Brazil. Arq Neuro-Psiquiatr. 2016;74(3):253-255.

• 3. Vigilancia del virus Zika (ZIKV) en las Américas: Detección y diagnóstico por laboratorio [Internet]. Paho.org. 2016 [cited 3 May 2016]. Available from: http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc_download&Itemid=&gid=30177&lang=es

• 4. Enfermedad por el virus de Zika [Internet]. Organización Mundial de la Salud. 2016 [cited 4 May 2016]. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/zika/es/

• 5. Zanotto P, Gould E, Holmes E. The limits of molecular phylogeny: the case of the genus Flavivirus and the family Flaviviridae. VR&R. 1996;1(1-2).

• 5. Pan American Health Organization, World Health Organization. Neurological syndrome, congenital malformations, and Zika virus infection. Implications for public health in the Americas. Fecha de consulta: 3 de mayo de 2016. Disponible en: http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc_download&Itemid=&gid=32405&lang =en.    

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