escola de educação física e esporte · cortical mapeamento corporal mÃo e face regiões com...
Post on 09-Nov-2018
216 Views
Preview:
TRANSCRIPT
1
Distúrbios do Desenvolvimento e Crescimento...
... em populações especiais
Escola de Educação Física e Esporte
Ft. Milena Carrijo Dutra
milenadutra@bol.com.br
O que é uma lesão neurológica?
� Anatomia e fisiologia
� Neuroplasticidade
� Desenvolvimento neuropsicomotor
� Fatores de Risco
2
Desenvolvimento Humano
� Estudo científico de como as pessoas mudam
� Cada pessoa se desenvolve dentro de um conjunto de circunstâncias ou condições definidas por tempo e lugar
� Aquisição de habilidades
Desenvolvimento Humano
Físico:� Corpo� Capacidades sensório
motorasCognitivo:
� Capacidade mental� Aprendizado e
memória� Criatividade
Psicossocial:
� Personalidade
� Relacionamento social
� Sentimentos e emoções
Interralação !
3
Anatomia
Córtex Cerebral
4
Hemisférios Cerebrais
Frontal:
� Funções cognitivas� Memória � Planejamento de
movimento� Movimento voluntário� Senso crítico
Lesão Frontal:
� Déficit comportamental
� Habilidades motoras (escrever, tocar...)
� Sensitivo ou motor� Pensar - Atenção
Hemisférios Cerebrais
Parietal:
� Percepção sensorial
� Informações periféricas
� Tato, dor e Tº
Lesão Parietal:
� Deficiência proprioceptiva
� Atividades seqüenciais
� Sensibilidade
5
Hemisférios Cerebrais
Occipital:
� Visão
� Interpretação do mundo visual e transporte para linguagem falada
� Temporal
Lesão Occipital:
� Visão
� Linguagem: Afasia de compreensão ou de expressão
Hemisférios Cerebrais
Temporal:
� Paladar e olfato� Sentido da audição e
compreensão de palavras
� Reconhecimento imediato de objetos..
� MEMÓRIA
Lesão Temporal:
� Processamento de memória recente
� Interpretação de som e imagens
� Compreensão da linguagem
� Personalidade
6
Observações Importantes
Homúnculo Penfiled
Lobo Frontal:Controle do movimento
Cortex motor primário:- Ordena o início do movimento
Área pré motora:- Planejamento do movimento
Área motora suplementar: Movimentos posturais
PC
7
Homúnculo de Penfiled
� Concentração de neurônios no mapa cortical
� Mapeamento corporalMÃO E FACE
� Regiões com importante significado funcional
� + estímulos e neurônios
Qual Finalidade
� Identificar a área lesionada
� Estimular a plasticidade neural
� Estimular neurônios vizinhos à área lesionada
� Direcionar processo plástico em movimentos normais
SN se regenera?
8
Tronco Encefálico ou Cerebral
Funções vitais e Sentidos
Mesencéfalo:� Informações auditivas e
visuais� Atividade motora
automáticaPonte:
� Processamento de informações sensitivas e motoras
Bulbo:
� Controle e movimentos dos olhos e cabeça
� Coordena a deglutição
� Centro
respiratório
� Atividades
viscerais
9
Cerebelo
� Posteriormente ao TC
� Função e aprendizagem motora
� Mov. automáticos involuntárioe inconsciente
Coordenação, equilíbrio e postura
� Planeja e executa o movimento
Neuroplasticidade
10
Neuroplasticidade
� Capacidade de modificação, do SN
� Tendência do sistema nervoso a ajustar-se perante influências ambientais durante o desenvolvimento, e estabelecer ou restaurar funções desorganizadas por condições patológicas ou experimentais.
Como ocorre essa regeneração?
� Lesão axônica
� Corpo celular isolado, núcleo vai para periferia
� Segmento distal se degenera - Morto
� Atrofia muscular e inativação do sistema
Degeneração Walleriana X Brotamentos
11
Estimulação Precoce
� Atividade é crucial para a otimização da recuperação
� Freqüência, duração e intensidade de exercíciosPotencializa sinapse e forma de novos circuitos !
� Estimulações sensoriais periféricas modificam a organização, estimulam os neurônios da área corticalChave de ouro para os exercícios !
DNPM
Desenvolvimento Neuropsicomotor
Inge Flehmig
Desenvolvimento normal e seus desvios no lactente
12
Desenvolvimento Motor Normal
Competências do recém nascido:
� Modulação dos reflexos
� Identificação e modificação do tônus muscular, flexor - extensor
� Reações de equilíbrio e postura, alinhamento da cabeça com o corpo
LESÃO
Reflexos
� Os reflexos proporcionam experiência motoras e sensoriais
� Base dos movimentos voluntários futuros
Patológicos:Reflexos primitivos estarão ausentes ou não serão modulados
13
Reflexos
Babinski: Reflexo de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos, podendo ser considerado como uma manifestação reflexa dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal
Clonus: Reflexo miotático, contrações rítmicas acionado ao rápido estiramento muscular, este aumento da excitabilidade reflexa acontece apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto
Objetivos
� Observar alterações no desenvolvimento� Detectar atrasos e anomalias� Intervenção precoce em casos de lesão � Estimular as etapas do DNPM� Promover capacidade funcional e individualidade� Habilidade na execução dos atos motores e
interação com o meio
14
Como lidar com o problema?
�
??????????
� Diferenciar o sintoma da causa� Entender os fatores de risco para distúrbios do
desenvolvimento� Analisar atitudes próprias� Não descartar hereditariedade� Compreender melhor o diagnóstico� Aprender a conviver com o fato
15
Fatores de Risco
� Biológicos
� Ambientais
Fatores de Risco Biológicos
� Prematuridade
� Asfixia perinatal
� Hemorragias
� Macrocefalia e microcefalia
� Má formações congênitas
16
Prematuridade
� Pré-termo: IG < 38 semanas (prematuro)
� Termo: 38 IG 42 semanas (esperado)
� Pós-termo: IG > 42 semanas
IG + PESO
Prematuridade
Distúrbios sensório motores:
� IG + Peso baixo, imaturidade� Alto índice de paralisia cerebral� Fatores agravantes: parto demorado, forceps....
Importante lembrar:- Hereditariedade
- Distúrbios genéticos
17
Asfixia Perinatal e Hemorragias
� Encefalopatia hipóxico-isquêmica- Morte celular por isquemia - Déficit respiratório e nível de consciência
� Extravasamento de sangue – Zona de Penumbra
� Resulta em lesão neurológica - PC, transtornos cognitivos ...
Macro e Microcefalia
Macrocafalia:
� Hidrocefalia
- Crescimento anormal do perímetro encefáfico
Microcefalia:
� Nanocefalia
-Incapacidade do crescimento cerebral normal
18
Má Formações Congênitas
Alterações Sindrômicas:
Fatores de Risco Ambientais
� Mãe usuária de drogas
� Desnutrição
� Agentes mutagênicos
� Infecções neonatal
� Condição social e familiar
19
Mãe x Drogas
Lícitas e Ilícitas:
� Síndrome fetal do tabaco
� Síndrome alcoólica fetal
� O2 lesão
� Síndromes patológicas
� Síndrome da abstinência
� Restringe o crescimento intrauterino
Desnutrição
� Déficit de todos os elementos da dieta
� Amamentação interrompida
� Baixo peso e gordura� Abdome protuso� Baixa FM
20
Agentes Mutagênicos
� Físicos:radiações ionizantes (raio X, e gama)
� Químicos: gás de mostarda, sais de metais radioativos - chumbo, mercúrio, cobalto, alcatrão, benzeno
NEUROTOXICIDADE
Infecções Neonatal
� Rubéola:Anomalias congênitas, RTCU, retardo mental, microcefalia, surdez...
� Sífilis: Lesões neurológicas (neurosífilis)
� Malária:parasitemia, anemia, isquemia tissular, lesão nervosa, trombose, lesão alveolar aguda
� Toxoplasmose: Hidrocefalia, calcificação cerebral, meningoencefalite , infecção ocular, retardo mental
21
Condição Social e Familiar
Intervenção precoce:
Procedimentos que buscam alterações no ambiente e no indivíduo para provocarem modificações satisfatórias no desenvolvimento dos mesmos
Intervenção Precoce
Objetivos:
� Promover experiências normais do desenvolvimento
� Prevenir problemas de postura e desenvolvimento
� Favorecer laços afetivos
22
Intervenção Precoce
Considerar:
� Programação X Filho
� Ambiente - DNPM
� Condições financeiras
� Resposta à intervenção AVALIAÇÃO
Anamnese
23
Anamnese
RN:
� Comportamento Motor
� Reflexos
� DNPM
� Tônus
Adulto:
� Motricidade voluntária� Comportamento Motor� Reflexos� Posturas� Equilíbrio� Deformidades� AVD´S� Tônus
Anamnese
Tônus:
� Estado de relativa tensão do músculo durante o repouso. O tônus normal permite adaptação de postura, equilíbrio e movimento.
Hipotônico Normotônico Hipertônico
24
Anamnese
Hipertonia Espástica:
� Elástica� Sinal do canivete� Velocidade dependente� Cede ao
movimento
Hipertonia Plástica:
� Rigidez� Sinal da roda dentada� Independe da velocidade� Interrupções do
movimento � Espasticidade
constante
Espasticidade?
� Desordem motora: lesão cerebral
� Hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, contração muscular
� Liberação excessiva da atividade de acetilcolina na placa motora
� Reflexos determinam presença ou ausência de espasticidade após lesão de áreas motoras
25
Espasticidade?
� Enrijecimento e alteração de mobilidade do membro afetado
� Exaltação do tônus: resistência do músculo ao estiramento
� Hiperreflexia -hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal, o qual é facilitador dosmotoneurônios alfa e gama, devido a ausência doreticuloespinhal
Medula Espinhal
� Motoneurônio Alfa:excitam inúmeras fibras motoras (unidade motora)
� Motoneurônio Gama:impulsos para o fuso muscular, tem poder de contração e manutenção do tônus
26
Anamnese
Hipotonia:
� Flacidez
� Ausência total da resistência ao movimento
Flacidez?
� Hiporreflexia
� Diminuição de força muscular
� Instabilidade articular
� Letargia: dificuldade de fala
� Aparente em diversas patologias
27
Resumindo...
� DETECTAR
� AVALIAR
� ENTENDER
� ACEITAR
AMAR !
� DESENVOLVER
� ESTIMULAR
� PROMOVER
� CAPACITAR
VIVER !
Principais Patologias
Neurológicas
Ortopédicas
Respiratórias
28
Patologias Neurológicas
Mutações
� Mudanças na seqüência de nucleotídeos do material genético
� Mutações são espontâneas� Erros na divisão celular por diferentes fatores � Podem ser silenciosas e letais� Provocam doenças e anomalias (85% causa
desconhecida)
29
Cariótipo Humano
� 46 cromossomos (23 pares)
� 22 similares, homens e mulheres(autossomos)
� Cromossomos sexuais: X . Y
Informação Genética – Genoma
Diagnóstico Precoce: aminiocentese e US
30
Distúrbios Genéticos
� Cromossômicos:excesso ou deficiência de genes contidos em cromossomos inteiros ou em porções, alteram a estrutura ou número de cromossomos
� Monogênicos:genes mutantes hereditários, que alteram a estrutura do DNA
� Multifatoriais: variação do gene que produz ou predispõe a um defeito em geral em conjunto com fator ambiental
Mutações Cromossômicas
Numéricas:
� Resulta da não disjunção, erro da divisão celular na qual um par de cromossomos ou duas cromátides não se separam
Euploidias: alteração de um genoma inteiro- vegetaisAneuploidias : desvio no número diplóide de 46
cromossomos, crescem ou perdem cromossomos, não sendo múltiplo exato de 23 (45,47)
31
Mutações Cromossômicas
Somias:
� Nulissomia (2n - 2)� perda de um par inteiro de cromossomos
� Monossomia (2n - 1)� um cromossomo a menos no cariótipo
� Trissomia (2n + 1)� um cromossomo a mais no cariótipo
Mutações Cromossômicas
Estruturais:
� Provocam alterações na estrutura dos cromossomos, podendo ocasionar a perda de genes, a leitura duplicada ou erros na leitura de um ou mais genes
32
Mutações Cromossômicas
Estruturais:
� Translocações recíprocas� Translocações robertsonianas� Deleções cromossômicas� Inverções cromossômicas� Cromossomos em anel� Isocromossomos
Mutações Cromossômicas
Translocações Recíprocas:
� Troca de segmentos de cromossomos
� Homogenica ou heterogenica
33
Mutações Cromossômicas
Translocações Robertsonianas:
� Rotura e fusão do centrômero
� Cromossomos não homólogos
� Perda do braço curto
� Fragmentos
Mutações Cromossômicas
DeleçõesCromossômicas:
� Perda de parte de um cromossomo
� Grande perda de genes
� Fragmentos perdidos
34
Mutações Cromossômicas
� InverçõesCromossômicas:
� Quebra em 2 pontos
� Inversão do segmento entre as quebras
� Reunião das pontas quebradas
� Pericêntrica: quebra em lados opostos
� Paracêntrica: mesmo braço
Mutações Cromossômicas
Cromossomo Anel:
� Quebra das pontas talométricas
� Fusão das pontas na porção restante com o centrômero do cromossomo
35
Mutações Cromossômicas
Isocromossomos:
� Divisão defeituosa do centrômero
� Perda de um de seus braços
� Substituição com cópia exata do seu outro braço
Síndrome de Down
�
36
Síndrome de Down
� John Langdon Down 1862
� 85% Trissomia 21
� Não disjunção meiótica
Translocação 4%Mosaico 3%
� 1 a 2 – 1000 nascimentos
Síndrome de Down
Translocação Robertsonianas:
� Fusão nuclear e alteração estrutural
� Perda dos braços curtos e troca dos inteiros (13, 14, 15 e 22)
� O braço 21 liga-se ao topo com outro cromossomo
37
Síndrome de Down
Mosaico:
� Células com arranjo genético normal e células com trissomia 21
� Células com 2 materiais genéticos: 1 com 46 e outro com 47 cromossomos
� Alteração numérica
38
Síndrome de Down
Diagnóstico:
39
Síndrome de Down
� Coração:defeito do septo ventricular e comunicação interatrial
� Gastrointestinal:estenose duodenal e estreitamento anal
� Músculo esquelético:hiperflexibilidade, instabilidade cervical e ATM, displasia coxofemoral
TÔNUS ?
Síndrome de Down
� Visuais e Auditivos:miopia, catarata, rebaixamento auditivo
� Linguagem:disfagia: defict de deglutição
� RN: baixo peso, hiporreflexia, hérnia umbilical, hipotonia, atraso no DNPM
� Neurológicos:retardo mental, microcefalia, 5% convulsão
40
Síndrome de Down
Retardo Mental� Leve: QI 55-69, capazes de aprender, educáveis
� Moderada: QI 35-54, treináveis, atividades condicionadas, supervisionadas
� Grave: QI 20-34, dificuldade de adaptação social, treináveis ainda
� Profunda: QI <19, dependência nas AVD´S
Síndrome de Down
Causas:
� Idade materna > 35 anos
� Hereditariedade
� Casamento consangüíneo
� % restante
41
Síndrome de Edwards
Síndrome de Edwards
� 1960:Jonh H. Edwards
� Trissomia do 18
� Idade materna e gestação > 42
� 1:8000 nascimentos, 4 meninas:1menino
� Não disjunção celular meiótica
42
Síndrome de Edwards
Cariótipo:
� 47 XX + 18
� 47 XY + 18
� Raros mosaicos
Síndrome de Edwards
Manifestações Clínicas:
� Baixo peso - 2000g� 1/3 pré maturo� Déficit mental� Atrofia cerebral� Alterações na morfologia
cerebelar� Microcefalia ou Macro� Mielomeningocele
43
Síndrome de Edwards
� Esterno curto� Mão cerrada e
sobreposição de dedos� Déficit interventricular� Ossificação incompleta
da clavícula� Escolioses� Fenda labial 25%� Face triangular
Síndrome de Edwards
� Espasticidade
� Baixa expectativa de vida: 5 - 10% vivem até 1 ano
� Sobrevida relacionada a gravidade das má formações
� Foram relatados pacientes com 13,15 e18 anos (Schinzel, 1984)
44
Síndrome do X Frágil
Síndrome do X Frágil
� Retardo mental familiar
� Anomalia do gene defeituoso do cromossomo X
� Segunda causa mais freqüente de comprometimento mental
� Afeta o desenvolvimento intelectual e comportamento de homens e mulheres
45
Síndrome do X Frágil
� 1:4.000 H – 1: 6.000 M
� 80-90% das famílias portadoras ainda não foram disgnosticadas
� Mudança no gene do cromossomo X
� Fragilidade do braço longo FMR-1
Síndrome do X Frágil
� 1969:Herbert Lubs – Descoberta da fragilidade
� 1970:Grant Stherland – Denominou X frágil
� 1991:FMR1 foi descoberta com base em estudos moleculares do DNA
46
Síndrome do X Frágil
FMR-1
� Fragile mental retardation� Apresenta cópias dos trinucleoídeos CGG/DNA� Número normal: 6-50� X frágil: 200 +� Síntese da proteína FMRP
(intelecto- capacidade mental)
Síndrome do X Frágil
Manifestações Clínicas:� Fisionomia
aparentemente normal� Reconhecimento
associado a deficiência mental
� RN- macrocefalia e hipotonia
� Orelhas grandes e face alongada
47
Síndrome do X Frágil
� Atraso no DNPM� Coordenação� Movimentos finos � Convulções� Hipermobilidade
articular� Escolioses� Pectus escavatum
Síndrome do X Frágil
� Hiperatividade
� Ansiedade
� Humor instável
� Estrabismo e miopia
� Dificuldade de comunicação
� Fala rápida e confusa
� Hiperextensibilidadede articulações
48
Síndrome do X Frágil
Tratamento:
� Muldidiciplinar� Neurologista� Pediatra� Fisioterapia� Fono� Psicólogo
� Terapia genética
� Substituição do gene alterado por um sadio
� Medicamentoso
Síndrome de Klinefelter
49
Síndrome de Klinefelter
� Presença de um ou mais cromossomos X e excesso ao complemento XY masculino normal
� 47 XXY - 80%
� Mosaico - 20%46 XY/ 47XXY
48 XXXY
50
Síndrome de Klinefelter
� 1: 1000
� Não disjunção meiótica
� Garante um fenótipo masculino
� Metade são perdidos em abortos espontâneos
Síndrome de Klinefelter
Manifestações Clínicas:
� Altas, magras � Pernas longas� Masculinização não ocorre ?� Testículos e pênis pequenos� Voz aguda � Ginecomastia� Infertilidade
51
Turner X Klinefelter
Síndrome de Turner
52
Síndrome de Turner
� 1:5000
� Monossomia do cromossomo X
� Quase todos são abortados
� 45 X – 75%
� Mosaico – 15% - 45 X/ 46 XX
53
Síndrome de Turner
Manifestações Clínicas:
� Baixa estatura 150,cm� Pescoço curto� Pouca mama� Tórax largo, hipercifose e
escoliose� Déficit de audição e visão� 1/5 déficit mental
Síndrome de Turner
� Face triangular e estrabismo
� Envelhecimento do ovário e não desenvolvimento do mesmo
� Déficit de hormônio do crescimento e estrógeno
� Linfedema de membros� Displasia coxofemoral
54
Síndrome de Williams
Síndrome de Williams
� 1960: médico Dr. J.C.P. Williams, Nova Zelândia
� Crianças com retardo mental, dificuldade para ler e escrever, realizar operações matemáticas, face expressiva, alterações cardiovasculares e um talento musical incompreendente
55
Síndrome de Williams
� Rara desordem genética freqüentemente não diagnosticada
� Não é transmitida geneticamente
� Não tem causa ambiental, médica ou influencia psicossocial
� É uma mutação que ocorre esporádicamente
Síndrome de Williams
� 1: 10.000 (Grimm e Wesselhoeft, 1980)
� Afeta tanto homens como mulheres
� Sua maioria apresenta dificuldade de alimentar-se no primeiro ano de vida
� Irritação e Reclusa
56
Síndrome de Williams
Etiologia:
� Microdeleção hemizigótica
� Perda de uma das cópias dos genes, localizado na região 7q11 do cromossomo 7
Síndrome de Williams
Patogênese:
� A hipercalcemia (aumento de Ca+) na SW está relacionada a um defeito na atividade, liberação ou produção de calcitonina (hormonio da tireóide) e também há uma alteração na síntese ou degradação da 1,25 hidróxivitamina D
(Burn, 1986)
57
Síndrome de Williams
Quadro Clínico:
� Face de duende
� Nariz pequeno empinado
� Lábios cheios
� Sorriso frequente
� Bochechas proeminentes
� Voz anasalada
Síndrome de Williams
� Estenose aórtica supravalvular� Hipoplasia da aorta� Prolapso da valva mitral� 65% microcefalia� 95% retardo mental com QI de 56� Impulsividade, autismo, � Alterações de linguagem (expressão)� Estatura Baixa
58
Síndrome de Williams
� Anomalias gênito-urinárias� Micropênis� Estenose da uretra � Calculo renal� Déficit coordenação e equilíbrio� Atraso no desenvolvimento motor� São sociáveis e comunicáveis
(gestos e expressões)
Síndrome de Williams
Tratamento e Prevenção das Complicações:
� É muito importante identificar portadores desta síndrome logo na primeira infância, pois, tem influência em diversas partes do desenvolvimento cognitivo, comportamental e motor.
� As medidas preventivas devem-se iniciar logo após o diagnóstico com um estudo minucioso para descarte de anomalias do coração e rins.
59
Síndrome de Williams
� É necessário monitorar freqüentemente a hipertensão arterial
� A otite crônica exige avaliações auditivas freqüentes e quando necessário o envio para uma consulta de otorrinolaringologia
� Avaliar a função renal periodicamente e realizar um estudo minucioso na infância e na adolescência.
� Pesquisar a presença de escoliose e contratura das articulações. O comportamento e aproveitamento escolar, quando problemáticos carecem de medidas de apoio.
Síndrome de Asperger
60
� 1944: médico austríaco Hans Asperger
� Título: Psicopatia Autista
� Desordem de Asperger
Síndrome de Asperger
Síndrome de Asperger
� Asperger acreditava que os pacientes possuíam inteligência normal, e que não existia atraso no desenvolvimento cognitivo e na fala
� Este estudo foi publicado na segunda guerra mundial em alemão e recebeu pouca atenção durante quase 40 anos
61
Síndrome de Asperger
� A síndrome não era reconhecida antes do 3 ano de idade
� A fala se desenvolve na idade normal
� Existia inversões pronominais
� Repetidas frases e palavras
Síndrome de Asperger
� 1981: Lorna wing
� Relatou as divergências
descritas por inúmeros
autores sobre
a síndrome
62
Síndrome de Asperger
Asperger Wing Gillberg Szatmari Tantam CID-10 (1944) (1981) (1989) (1989) (1988) (1988)
Atraso Não Pode estar Pode estar não declarou Pode estar Não
Linguagem presente presente presente
Atraso Não Pode estar Pode estar não declarou Pode estar Não
Cognitivo presente presente presente
Deterioração sim sim sim sim sim sim
Social Autística
Desajeitado sim sim sim sim sim usual
Ling. Pedantesim sim sim sim sim não
Absorção de sim sim sim sim sim usual
Interesses
Síndrome de Asperger
� Diagnóstico errôneo
� Causa desconhecida
� Transtornos invasivos do desenvolvimento (Cid 10)
� Relacionamento social� Uso da linguagem para
comunicação� Interesses e habilidades
específicas� Características
repetitivas� Limitações
esteriotipadas
63
Síndrome de Asperger
� Apresentam elevadas habilidades cognitivas
� QI normal as vezes indo até faixas mais altas?
� 4M:1F� 5:10.000
Síndrome de Asperger
Diagnóstico:
� Solitários, ausência do melhor amigo, brinca com pouca imaginação
� Pouco interesse em pessoas, ausência de perguntas
� Interesses individuais
64
Síndrome de Asperger
� Andar desajeitado
� Pouco olhar para o intelocutor
� Voz sem modulação: robotizada
� Afetividade superficial
� Dificuldade de compreensão de piadas e significados superficiais (amigo x colega)
Síndrome de Asperger
Tipos:
� Autismo Infantil (AI)
� Transtorno esquizóide de personalidade e esquizofrenia infantil
� Autismo de Alto Funcionamento ou Alto Desempenho (AAF) ou (HFA)
� Super dotados – distúrbios não específicos
65
Asperger x Autismo Infantil
O AUTISTA ESTÁ ISOLADO EM SEU PRÓPRIO MUNDO.
O ASPERGER ESTÁ EM NOSSO MUNDO PORÉM VIVENDO SEU ESTILO PRÓPRIO DE FORMA ISOLADA.
Asperger x Autismo Infantil
As diferenças fundamentais são: AI X SA
� Gravidade do caso +� Retardo Mental (11) +� Alterações cognitivas +� Atraso significativo da fala +� Usa a 3ª pessoa pronominal (êle, ou seu nome) no
lugar da 1ª (eu) +� QI executivo mais alto +� Diagnóstico possível antes dos 3 anos +
66
Asperger x Autismo Infantil
AI x AS
� Diagnóstico de certeza só após 6 anos e idade (9) +� Inteligência verbal +� Pedantismo (detalhista) + � Busca ativa de interação social +� Dá a impressão de possuir um estilo antigo, excêntrico +� Pode dar a impressão de super -dotado +� Pais com quadro similar +
67
Síndrome de Asperger
� Se faz necessário um acompanhamento neurológico, psiquiátrico e neuro-psicológico
� Desenvolvimento de programas pedagógicos
� Orientação a família e escola
Síndrome Alcoólica Fetal
68
Síndrome Alcoólica Fetal
� Ingestão de bebida alcoólica pela mãe durante a gestação
� Efeitos irreversíveis
� Leve à grave
� Duração e quantidade
� EUA: 3:1000 ...... Brasil ?
Síndrome Alcoólica Fetal
Fisiopatologia:
� Etanol atravessa a barreira placentária
� Alteração das membrana celulares
� Altera o transporte de aminoácidos no sg - nutrição - prematuridade
� Retardo do crescimento e divisão celular
69
Síndrome Alcoólica Fetal
� Interferência na maturação neuronal
� Colapso momentâneo na vasculatura umbilical pela presença do álcool – hipóxia
� Consumo alto de O2 pelo fígado, 99,9%
Síndrome Alcoólica Fetal
� Anormalidades neurológicas – convulsões,mielomeningocele, PC
� Atraso intelectuais e no DNPM
� Distúrbios de comportamento
70
Síndrome Alcoólica Fetal
Manifestações Clínicas:
� Microcefalia� Face plana� Nariz curto� Fissura palpebral
pequena� Lábio superior fino
Síndrome Alcoólica Fetal
� Déficit reflexos primitivos
� Hiperexcitabilidade� Irritabilidade� Baixa estatura� Retardo mental� Déficit concentração
�
71
Síndrome Alcoólica Fetal
� Estrabismo e miopia
� Sopro cardíaco
� Estenose pulmonar e aórtico
� Má formações vertebrais, scheuermann, escolioses
� Sinostose radio – ulnar
Síndrome Alcoólica Fetal
� Conhecido como: ósteo condromatose (Exostose)
� Beniga disfunção do desenvolvimento da formação e direção da cartilagem endocondral de crescimento
� Ossificação progressivaFemuro - tibial
72
Síndrome Alcoólica Fetal
• Apenas cerca de 17% conseguem acompanhar o desenvolvimento normal
• A metade tem que freqüentar uma escola para crianças com dificuldades de aprendizagem, 1/5 vão a uma escola para deficientes
Será que osso realmente é eficaz?
Síndrome Alcoólica Fetal
Prevenção:
� Problema de saúde pública
� Conscientização da sociedade
� Acompanhamento médico e equipe multidisciplinar
73
E AGORA
Tratamento
Atividades Específicas
Tratamento e Atividades Específicas
� Conhecer a patologia� Avaliação� Adequar tônus� Minimizar dificuldade e estimular o
aprendizado� Respeitar grau de deficiência mental
74
Observação Importante
Retardo Mental:
� Aspectos terapêuticos e não aprimoramento de habilidades
� Passar a informação a ser assimilada com facilidade
� Estratégias para evitar distrações e promover motivação
Observação Importante
� Promover aprendizado de tarefas simples e progredir para complexas
� Com repetição do fato - Aprendizagem
� Ao mudar a tarefa sempre parta de algo de base já aprendido
75
Tratamento e Atividades Específicas
Atividade física:
� Promover independência nas AVD`S� Prevenir contraturas e deformidades – evitar
complicações� Força e resistência muscular
Musculação ?
� Controle de tronco e estabilidade
Observações
Estimular o DNPM
� Rolar� Controle de cabeça� Padrão flexor� Estímulos visuais e
auditivos
Flacidez ? Espasticidade?
DOWN- CUIDADO: IAA
76
Observações
Com o crescimento:
� Atividades ativas
� Rápidas
� Com resistência
� Equilíbrio
� Estabilidade
Tratamento e Atividades Específicas
� Respeitar as características individuais
� Avaliar tonus
� Exercícios físicos
� Solo e Aquáticos
77
Paralisia Cerebral - PC
PC
� Encefalopatia não progressiva crônica
� Termo que designa um grupo de desordens motoras
� Lesão cerebral
Causas:
� Pré Natal - Peri Natal - Pós Natal
78
PC
Pré Natal:� Infecções� Separação da placenta� Prematuridade
Peri Natal:� Hipóxia� Parto demorado� Hemorragia
intraventricular
Pós Natal:
� Trauma - TCE
� Meningite
� Encefalite
PC
Lesão:
� Atraso ou parada do desenvolvimento motor
� Não ocorre modulação dos reflexos primitivos
� Dificuldade de controlar os movimentos e padrões posturais
� Tônus inadequado
79
PC
Classificação Neuroanatômica - Tipos Clínicos:
� Piramidal: Espástico
� Atáxico
� Extrapiramidal: Atetóide, coreico, distônico
PC
Classificação Topográfica:
� Monoplegia/paresia
� Hemiplegia/paresia
� Tetraplegia/paresia
� Diplegia/paresia
�
80
PC
Distúrbios Associados:
� Estrabismo
� Nistagmo
� Distúrbios de fala e linguagem
� Déficit auditivo
� Convulsão
� Gognitivo íntegro
� Alterações de comportamento
PC - Espástico
� Piramidal: 70%
� Lesão córtex motor
� Hipotonia de base - choque
� Hipertonia espástica = elástica
� Tetraplegia, diplegia, hemiplegia
81
Medula:Vias Piramidais
Córtico-nuclear: Controla os núcleos dos nervos cranianos motores ou das porções motoras
Córtico-espinhal: Principal via motora, após deixar o córtex este feixe passa entre os núcleos da base e corre depois para baixo pelo tronco cerebral
PC - Espástico
Características:
� Reflexos primitivos exarcebados
� Alteração de tonus: membros
� Reação de equilíbrio prejudicada
� Hiperreflexia, babinski e clonus
82
PC - Espástico
Deformidades:
� Luxações proximais (ombro e quadril)
� Contraturas musculares
� Pés equino varo ou valgo
� Escolioses
PC - Extrapiramidal
� Não se relaciona diretamente com o trato córticoespinal
� Área motora subcortical
� Movimentos involuntários e impulsivos
� Lesão de núcleos da base
83
Núcleos da Base
Núcleos da Base
� Enviam e recebem sinais excitatórios do córtex sensório motor e cerebelo
� Prontidão para organizar e liberar seqüências de movimento
84
Medula: Vias Extrapiramidais
Vestíbulo-espinhal:Sofre influência do cerebelo, controla a postura, tônus e equilíbrio da cabeça
Retículo-espinhal: Sofre influência do cerebelo e córtex cerebral, controla o tônus em movimentos do esqueleto axial e proximal dos membros
Rubro-espinal: controla tônus e movimentos distais dos membros
Tecto-espinhal: auxilia nos movimentos oculares em relação aos movimentos da cabeça e vice-versa
PC - Extrapiramidal
� Hipotonicos até 1 ano no máximo
� Tônus Flutuante – Movimentos involuntários
Atetose, Coréia e Distonia
85
PC - Extrapiramidal
Atetose
� Hipotonia para normal
� Movimentos distais –rotação da mão
Atetose de Tensão
� Hipertonia
� Influência dos núcleos da base no controle motor
� Instabilidade proximal
PC - Extrapiramidal
Coréia
� Hipotonia para normal para hipertonia
� Envolve todo o membro – rotação de MS
Distonia
� Hipotonia para hipertonia
� Movimentos de rotação do membro superior e tronco
86
PC - Extrapiramidal
Associações:Córeo – atetose
� Tetraplégicos� Flutuante – hipo –hiper –
hipo- normal� Movimentos amplos e
súbitos� Involuntários mais
proximais do que ditais
Distônico atetose com espasmos intermitentes
� Mudança brusca de hipo-hiper
� Assimetria em RTCA� Equilíbrio ausente� Deformidades grandes� Escoliose
PC - Extrapiramidal
� Geralmente tetraplégicos
� Alguns hemiplégicos
� Deformidades
anteriores
87
PC - Extrapiramidal
� Falta de estabilidade proximal� Assimetria evidente em hemiplégicos� Hipermobilidade � Movimentos involuntários� Reflexos primitivos exarcebados� Déficit de equilíbrio� Coordenação ocular afetada
PC - Atáxico
� Lesão cerebelar – Hipotonia
� Incapacidade de ajuste postural
� Déficit de coordenação
� Tremor de intenção
� PC espástico de membros e atáxico de tronco
88
PC - Atáxico
� Disdiadococinesia– movimentos alternados, rítmicos e descoordenados
MS: prono e supino, MI: flexo/extensão de tornozelo
� Falta de seletividade do movimento
� Tremor axial e apendicular
PC
Características Gerais:
� Pobreza de movimentos/redução da ADM� Falta de seletividade/assimetrias� Contraturas e deformidades� Déficit ou ausência de reações de equilíbrio� Respiração, fala e alimentação
89
PC
Avaliação:
� Entrevista com os pais e orientação quanto ao tratamento
� História do DNPM
� Avaliação do ambiente/compensações e hábitos
� Reflexos/tônus/atividade motora/marcha
PC
Objetivos:
� Adiquirir equilíbrio e ajustes posturais
� Modular reflexos primários
� Modular tônus muscular
� Aquisição de simetria e controle corpóreo
90
Tratamento e Atividades Específicas
� Respeitar a individualidade de cada tipo de PC
� Estimular DNPMControle de cabeça, tronco..
Curto *Médio/Longo
Prazo
Tratamento e Atividades Específicas
� Promover habilidades
� Estabilzação
� Locomoção
� Manipulação
� Atividades de coordenação motora visual
� Alvo nas atividades esporticas
� Boliche, Chute a gol, Arremessos
� Alvo nos movimentos
91
Tratamento e Atividades Específicas
� Minimizar encurtamentos
� Estimular a marcha
� Evitar deformidades
� Ganhar FM, atrofia
� Independência AVD`S
Cerebral Palsy-International Sports and Recreation Association
� CP1- Quadriplégico, cadeirante, sem controle de tronco, quase ou nenhuma FM de MMSS
� CP2- Quadriplégico, pouca força funcional e controle da parte superior do tronco
� CP3- Quadriplegia leve, boa FM dos MMSS
� CP4- Diplegia, moderado a grave envolvimento dos MMII
92
Cerebral Palsy-International Sports and Recreation Association
� CP5- Diplegia moderada ou hemiplegia grave, compete em pé
� CP6- Quadriplegia atetóide, envolvimento grave a moderado de tronco, MMSS e MMII, andador ou muletas
� CP7-Quadriplegia leve e hemiplegia de moderada a mínima, funcional do lado não afetado, deambula
� CP8- Monoplegia e déficits mínimos, corre e salta
Tratamento e Atividades Específicas
� Equipe Multidisciplinar
� Bloqueio Químico * Botox- Alteração da funcionalidade- Espasticidade local
� Cirurgias- Correção de deformidades severas
93
Tratamento e Atividades Específicas
� * Exercícios direcionados e posicionamentos adequados
� Melhora da capacidade visco-elástica e controle seletivo muscular
� Alongamentos passivos e ativo assistidos
� Exercícios ativo assistidos e ativos quando possível
� Ganhar força dos músculos antagoniatas paréticos e controle dos agonistas espásticos
Mielomeningocele
94
Mielomeningocele
� Defeitos de fechamento do tubo neural (DFTN)85%
� Defeito congênito – 3 e 5 semana de gestação
� Não há fusão dos elementos posteriores da coluna vertebral
� Espinha bífida – 1:1000
Mielomeningocele
� Lesão – bolsa tóraco lombar
� Meninges, pele, medula espinhal, raízes nervosas displásicas
� Falta de processo espinhoso e lâminas
95
Mielomeningocele
� Paralisia sensitivo motora que acomete os MMII
� Sistema urinário e intestino
� Hidrocefalia
� Meningocele –pele ossos e dura-máter
� Raquisquise – exposição da medula
%
Mielomeningocele
� Fator desconhecido da não fusão
� Defeito estrutural do ectoderma
Etiologia multifatorial
Genético:raça branca e sexo femininoAmbiental: países do Reino UnidoNutricionais: deficiência de ácido fólico – B9
96
Mielomeningocele
Quadro Clínico:
� Paraplegia flácida sensitivo motora a baixo do nível da lesão
� Hidrocefalia 90% - déficit de circulação liquórica(compressão e isquemia)
Arnould Chiari *
Mielomeningocele
Síndrome de Arnould Chiari:
� Deslocamento do tronco cerebral e cerebelo para o canal da medula espinhal
� Comprimindo-a e obstruindo a passagem de líquor
� Hidromielia: medula espinhal
� Hidrocefalia: ventículos
97
Mielomeningocele
Diagnóstico:
� Ultra som pré-natal
� Alfa-fetoproteína
- Produzidas por células hepáticas (exame não específico mas considerável)
Mielomeningocele
Cirurgia:
� Fechamento da lesão no primeiro dia de vida
Hidrocefalia:
� Causa: congenita, adiquirida, obstrutuva� Medicação , shunt, desobstrução
98
Mielomeningocele
Deformidades:
� Hipercifose e escoliose congênita ou adquirida
� Hiperlordose lombar
� Luxação de quadril, flexão, abdução e rotação externa – postura viciosa
Mielomeningocele
� Contratura dos flexoras de quadril
� Flexão de joelho ou recurvatum
� Tornozelo valgo
� Equino varo-valgo pé
� Muitas não deambulam
99
Mielomeningicele
Nível de Lesão:
� Determina o comprometimento funcional dos músculos e órgãos
Torácico, Lombar Alto, Lombar Baixo e Sacral
Mielomeningicele
Torácico:
� Ausência de sensibilidade e motricidade de MMII
� Pouco prognostico de marcha
� Infância deambula com órteses
� Adulto não deambulador - cadeirante
100
Mielomeningicele
Lombar Alto:
� Algum grau de sensibilidade abaixo quadris
� FM adutores e flexores� Extensores de joelho� Marcha com tutores
Lombar Baixo:
� Psoas� Abdutores de quadril� Flexores e extensores
de joelho� Dorsi – flexores pés� Deambuladores
domiciliares
Mielomeningicele
Sacral:
� Presença da mobilidade descrita anteriormente
� Flexores plantares dos pés
� Extensores do quadril
� Deambulação comunitária – independente em casa, fora dela algum auxílio
101
Tratamento e Atividades Específicas
Objetivos:
� Avaliar o nível de lesão e estabelecer protocolo
� Estimular o DNPM
� Prevenir deformidades e encurtamentos
� Fortalecer musculatura preservada
Tratamento e Atividades Específicas
� Facilitar transferências posturais
� Estimular sensibilidade
� Evitar padrões compensatórios e de abandono –Órteses
� Orientar famíliares e cuidadores
102
Tratamento e Atividades Específicas
� Estimular a marcha
� Ortostatismo
� Independência
� Atividades físicas
� Solo e Aquática
Doenças Neuromusculares
Miopatias
103
Miopatias
Classificação:
� Distrofias musculares progressivas
� Distrofias congênitas benignas
Distrofia Musculares Progressivas - DMP
� Duchenne
� Becker
� Cinturas
� Fascioescápulo– humeral
104
DMP - Duchenne
� Fraqueza muscular progressiva a partir dos 3 anos
� Genética – recessivo X - 1:3500 meninos
� Creatinofosfoquinase – CPK elevado – transporta energia para as células musculares
� Déficit de distrofina – proteína muscular integridade da fibra
DMP - Duchenne
Quadro clínico:
� Atrado no DNPM� Marcha - quedas� Fraqueza muscular
simétrica e progressiva� Cintura escapular e
pélvica� Dificuldade de sentar,
correr...
� Manobra de growers
105
DMP - Duchenne
� Báscula de pelve
� Necrose e regeneração induzem fibrose
� Substituição do músculo por tecido fibroadiposo (pseudohipertrofia)
� Retrações musculares
DMP - Duchenne
� Reflexos tendíneos diminuidos ou abolidos
� Marcha com órteses –8 a 9 anos
� Mau alinhamento postural
� Deformidades –escolioses 80%
106
DMP - Duchenne
� Cadeirante – 12 anos 90%
� Morte – 20 anos no máximo
� Insuficiencia cardiorespiratória
DMP - Becker
� Recessiva X – 1:20.000
� Sintomas: 5 – 20 anos
� Falha de distrofina e CPK elevada
� Não tão severa quanto a Duchenne
� Fraqueza muscular simétrica e progressiva
� MMII inicialmente de proximal para distal
107
DMP - Becker
� Perda de marcha após 16 anos
� Insuficiência cardiorespiratório
Como diferenciar?� Observar a evolução
DMP de Cinturas
� Forma mais benigna
� Afeta musculatura da cintura pélvica e escapular
� Quadro clínico semelhante DMD e DMB, alterações presentes mas funcionais
� Época de acometimento variável
108
Fáscioescápulo - Humeral
� Caráter dominante
� Evolução lenta, variável e descendente
� Face, cintura escapular, tronco e cintura pélvica
� Raro – 1: 100.000
� CPK normal
Distrofias Congênitas Benignas
� Distrofias metabólicas
� Miotonias
� Miastenia grave
� Distrofias inflamatórias
109
Distrofias Metabólicas
� Eletromiografia e CPK normais
� Déficit motor proximal e hipotonia que tende a melhorar
� Alteração do metabolismo lipídico
� Disfunção mitocôndrial
Miotonias
� Dificuldade de relaxamento muscular pós contração
� Segmentos distais – rigidez
� Contração voluntária ou percussão muscular
� Fadiga muscular importante
110
Miotonias
� Repetições anormais de trinucleotídeos do DNA
� Mais de 50 cópias de CTG (normal 5-27)
� Gene miotonina do cromossomo 19
� Deficiência de colinesterase verdadeira: catalizam a hidrólise de ACTH
Doença de Steinert *
Doença de Steinert
� Mais comum na vida adulta- 1:8000� Dificuldade de relaxamento muscular� Atrofia e fraqueza muscular subseqüente� Falência generalizada� Musculatura esquelética difusa� Falência cardiorespiratória, olhos, coração, sistema
endócrino, SNC e SNP� Infertilidade, diabetes e redução da inteligência
111
Miastenia Grave
� Funcionamento anormal da junção neuromuscular
� Fraqueza e fadiga muscular
generalizada
� Defeito na transmissão
do impulso
Miastenia Grave
� Anticorpos barram a ação da acetilcolina
� Receptores diminuídos
� Alteração na qualidade da contração muscular
� Autoimune – 3F:2M
� Fatal, acometem músculos respiratórios
112
Miastenia Grave
� Piora com exercícios físicos
Verdade ?
� Fadiga rápida com contrações prolongadas e repetitivas
� Acometimento musculatura olhos, mastigação fonação e membros
� Tratamentomedicamentosocolinesterásicos
Miopatias Inflamatórias
Polimiosites:
� Infecção viral
� Fraqueza e deteriorização muscular
� Acometimento proximal e generalizado
� Déficit Motor
� Raro, causa desconhecida
� CPK normal 30%
� Erupções cutâneas
� Febre cansaço e perda de peso
� Qualquer idade
113
Tratamento e Atividades Específicas
� Distinguir o tipo de patologia
� Manter e ganhar FM
� Melhorar a resistência muscular
� Prevenir encurtamentos
� Evitar complicações
� Cifoescolioses
� Déficit respiratório
� Movimentação ativa
Tratamento e Atividades Específicas
� Estimular locomoção e marcha
� Equilíbrio
� Minimizar a progressão da doença
� Melhor qualidade de vida
114
Tratamento e Atividades Específicas
� Solo
� Aquática
� Priorizar estabilidade de tronco
� Independência
Patologias Ortopédicas
115
Displasia Congênita deQuadril
Displasia Congênita de Quadril
� Alteração morfológica na forma do acetábulo
� Com ou sem instabilidade ou
luxação
� Adquiridas ou congênitas
116
Displasia Congênita de Quadril
Congênitas:
Atípicas ou embrionárias:� Alteração no 1 trimestre
da gravidez
Típicas:� Isolada ou associada a
outras patologias� Peri ou pós natal
Displasia Congênita de Quadril
Fatores Influentes:
Genética:
� Mulheres – hormonios
� 5F: 1M - 1:1000
� 50% bilateral
117
Displasia Congênita de Quadril
Mecanismos:
� Ação muscular e movimentos da criança na vida uterina e pós parto
� Apresentação ao nascer
� Feto grande, sentado...
Displasia Congênita de Quadril
Fatores Predisponentes:
� Frouxidão ligamentar
� Instabilidade anatômica
� Má posição intra – uterina
� Influências genéticas
118
Displasia Congênita de Quadril
Fatores Ambientais:
� Cultural
� Enfaixar a criança em extensão
� Formação acetabular necessita donúcleo cefálico - contato da cabeça
Displasia Congênita de Quadril
Diagnóstico:� Instabilidade
imperceptível – 2 meses
Barlow:� Luxação
Ortolani:� Recolocação
119
Displasia Congênita de Quadril
Após 2 meses de vida:
� Alteração da abdução
� Tendões adutores encurtados
� Discrepância de MMII
� Instabilidade pélvica
Displasia Congênita de Quadril
Galeazzi:
� Menor altura do fêmur do lado da luxação
� Tíbia *
120
Displasia Congênita de Quadril
Tredelemburg:
� Insuficiência do glúteo médio
� Báscula de pelve
� Instabilidade transversa
Tratamento e Atividades Específicas
Conservador:
Suspensório de Pavilik:
� De 0 à 4º mês de idade� Manter por 3 meses� Uso diário, 24h� Flexão 90º, abdução 70º
121
Tratamento e Atividades Específicas
Tração de Zênite:
� Diagnóstico tardio, 4 à 18 meses
� Falha do pavilik
� Luxação e encurtamento de adutores
Tratamento e Atividades Específicas
� Mínimo de 7 dias de uso
� Redução sob anestesia
� Tenotomia dos adutores
� Flexão de quadril 90º
� Joelhos em extensão
...
122
Tratamento e Atividades Específicas
Gesso pelve podálico:
� 16 semanas
Aparelho de Velenski
� Estabilidade� Após 18 meses até 7 a 11
anos de idade
Tratamento e Atividades Específicas
123
Tratamento e Atividades Específicas
Cirurgia:
Osteotomia de Salter:
� Osteotomia ilíaca e
� Femural as vezes
� Recobertura acetabular
Tratamento e Atividades Específicas
� Osteossíntese
� Pinos
� Fios de kishner
Objetivos:
P.O.:
� Gesso pelve podálico 6 semanas
� Estimular o DNPM
124
Tratamento e Atividades Específicas
� Enfatizar MMSS
� Exercícios respiratórios
7 – 10 semanas:
� Velesnki sem carga
� Respeitar consolidação
� Manter ADM
� Manter e ganhar FM
� Respeitar cicatrização
Tratamento e Atividades Específicas
11 semanas:
� Liberação de carga
� Descarga de peso
� Trinar marcha
� Ganhar FM
� Evoluir nos exercícios
� Promover flexibilidade
� Equilíbrio
� Manter atividade física
ComplicaçõesNecrose, reluxação e fratura
125
Legg Calve Perthes
Legg Calve Perthes
1910:
� Arthur Legg – EUA� Jacques Calve – Fança� George Perthes –Alemanha
Necrose Avascular da Cabeça do Fêmur
126
Legg Calve Perthes
� Artéria circunflexa medial e lateral
� Artéria femoral superficial e profunda
� Causa desconhecida
� Sinovite, fenômenostrombolíticos
Legg Calve Perthes
Incidência:
� 4M:1F
� 80% - 4 a 9 anos
� Varia 2 aos 13 anos
� 10% bilateral
127
Legg Calve Perthes
Quadro Clínico:
� Dor no quadril
� Irradiada antero medial de joelho
� Claudicação
� Limitação de ADM
� Déficit de abdução, flexão e rotação interna
� Encurtamento de adutores
Legg Calve Perthes
Diagnóstico:
� RX
� Osso necrótico
� Cabeça em menor altura
128
Legg Calve Perthes
Fases:
� Necrose ou Deformação
� Fragmentação
� Reossificação
� Residual ou Sequela
Legg Calve Perthes
Necrose:
� Duração 6 meses
� Opacidade óssea
129
Legg Calve Perthes
Fragmentação:
� 1 ano de duração
� Tentetiva de reabsorção
� Início de revascularização
Legg Calve Perthes
Reossificação:
� Invasão do tecido de granulação
� Formação de matriz cartilaginosa
� Reparação dura 2 anos
130
Legg Calve Perthes
Sequela:
� Ascenção do trocanter
� Aumento do impacto
Classificação de Stulberg
Congruência ou não, dobradiça
Tratamento e Atividades Específicas
Objetivos:
� Proteger a integridade da epífise de crescimento
� Realizar cirurgias se necessário em caso de seqüela
� Ostetomia subtrocantérica varizante ou Salter
� Melhorar a centralização e estresse da articulação
131
Tratamento e Atividades Específicas
� Órteses de abdução para tratamento conservador
� Gesso pelve podálico
� Sem carga ao longo de todo o tempo de reossificação – 6 meses em média
Tratamento e Atividades Específicas
� Evitar atrofia
� Manter FM e ADM (isometria e passivos)
� Enfatizar o trabalho nos intervalos de controle de RX – (6 semanas com gesso e 2 semanas sem gesso)
� Exercícios na piscina
132
Tratamento e Atividades Específicas
Após Consolidação:
� Evoluir com os exercícios e mobilidade
� Isotônicos e ativos� FM glúteos e abdutores� ADM rotação interna e
abdução� Descarga de peso � Equilíbrio
Epifisiólise
133
Epifisiólise
� Escorregamento da epífise proximal do fêmur
� Enfraquecimento da cartilagem no período de crescimento
� Fase de estirão
Doença Sazonal*
Epifisiólise
Epidemiologia:
� Pré – adolescência e adolescência
� 11 à 14 anos meninas, 3 à 15 anos meninos –2M:1F
� Lado esquerdo + acometido, 60% bilateral
134
Epifisiólise
Etiologia:
� Nenhuma explicação convincente� Traumática� Anatômica: retroversão acentuada� Familiar: hereditariedade 2-7%� Hormonal e biotipo: obesos, alto e magro
Epifisiólise
Quadro Clínico:
� Assintomático de início
� Dor na face ântero medial da coxa e joelho
� Claudicação
� Limitação funcional: RI, abdução e flexão
135
Epifisiólise
Agudo:
� Instáveis� Trauma� Quadro agudo de dor
súbita persistente� Incapacidade de
deambulação
Cronico:
� Estáveis� Passa desapercebido� Deformidade do colo� Progressiva� Contração muscular
força o escorregamento
Epifisiólise
� Sinal de Drehman
� Flexão quadril
� Rotação externa durante o movimento
� Involuntariamente
136
Epifisiólise
RX:
� Desalinhamento da cabeça em relação a diáfise
� Alargamento da placa
� Diminuição da altura da cabeça femoral
Epifisiólise
Classificação Radiológica:
Grau 0 - Pré-escorregamento.
Grau I - Escorregamento inferior a 1/3 da epífise femoral em relação ao colo - 25%
Grau II - Escorregamento inferior a ½ -50%
Grau III - Escorregamento superior a ½-75%
137
Epifisiólise
25%50%75%
Tratamento e Atividades Específicas
Objetivos:
� Bloquear o escorregamento e evitar complicações
� Considerar o grau
� Agudo ou crônico
138
Tratamento e Atividades Específicas
Complicações:
Condrólise:
Destruição e morte da cartilagem, provoca rigidez dolorosa e limitação funcional
Necrose Avascular, Osteartrose e Quebra de Síntese
Tratamento e Atividades Específicas
� Irregularidades articulares acorre com a inatividade
� Restabelecer a condição funcional do indivíduo após o tratamento cruento ou incruento
139
Tratamento e Atividades Específicas
Cirurgias:
Fixação in Situ:
� Biomecânica
considerável
Tratamento e Atividades Específicas
P.O.
� Manter e ganhar ADM
� Manter e ganhar FM
� Sem descarga de peso
� Hidro
Redução e Fixação:
� Agudo
� Deslocamento
� 16 semanas
140
Tratamento e Atividades Específicas
� Promover flexibilidade
� Respeitar tempo de consolidação
� Evolução dos exercícios de fortalecimento
Tratamento e Atividades Específicas
� Propriocepção e marcha
� Respeitar fechamento da fise para exercícios de impacto
141
Paralisia Braquial Obstétrica PBO
PBO
� Paralisia de parte ou de toda a extremidade superior
� Lesão por tração ou compressão do plexo braquial
� Manobras de parto
142
PBO
� Separação forçada entre a cabeça e o ombro
� Parto de nádegas
PBO
143
PBO
Plexo Braquial:
� Fascículo Medial:ulnar e mediano
� Fascículo Posterior:radial e axilar
� Fascículo Lateral:músculo cutâneo e mediano
PBO
Quadro Clínico:
� Localização anatômica e tipo de ruptura
� Neuropraxia:interrupção temporária da condução nervosa
� Axoniotmese:bloqueio por lesão parcial de axônio e mielina
� Neurotmese:rotura completa do nervo
144
PBO
� Fibras superiores são mais acometidas por neurotmese
� Sofrem avulção
� RN grande e mãe pequena
� Parto prolongado e crânio volumoso
PBO
Tipos:
Erb-Duchenne:
� Paralisia alta C5/C6
� Mais comum 75%
� Areflexia biciptal
145
PBO
PBO
Klumpke:
� Paralisia baixa, C8/T1
� Mão
� Menos comum
� Flexão cotovelo C7 lesão triciptal
146
PBO
Exame Clínico:
� Atento a postura de repouso do braço lesionado
� RN: flacidez e movimentos espontâneos
� Avaliar FM e ADM e reflexos
PBO
Exames Complementares:
� RX: fraturas e deformidades
� Mielografia: RX e contraste
� Ressonância Nuclear Magnética
� Eletroneuromiografia
147
Tratamento e Atividades Específicas
Conservador:
� RN: enfaixamento toracobraquial contra o padrão de deformidade – 10 dias
� Promove menor deformidade e redução de edema
� Estimulação precoce
Tratamento e Atividades Específicas
� Estimular o DNPM
� Proteção contra maiores estiramentos
� Estimulação sensorial
� Melhora não depende da quantidade de exercícios e sim da extensão da lesão
148
Tratamento e Atividades Específicas
Cirúrgico:
� Resultados clínicos indesejados até 3º mês
� Casos tardios de deformidades
� Reconstrução do plexo braquial
� Server
Tratamento e Atividades Específicas
� Reconstrução do Plexo:
� Neurorrafia
� Enxertos
� P.O. gesso por 6 semanas
� Paralisias inferiores
� Klumpke
� Cirurgia é ineficiente
� Grande quantidade de fibras
149
Tratamento e Atividades Específicas
Server:
� Tenotomia do peitoral maior e subescapular
� Melhorar a abdução e rotação externa
Server L´episcopo:
� Transferência do redondo maior e grande dorsal
� Recuperar a capacidade funcional
Tratamento e Atividades Específicas
Objetivos:
� Exercícios ativos para membro superior
� Respeitar musculatura preservada
� Ganhar FM e ADM
150
Tratamento e Atividades Específicas
Tratamento e Atividades Específicas
� Treino proprioceptivo
� Descarga de peso
151
Tratamento e Atividades Específicas
� Evitar contraturas e aderências
� Alongamentos
� Promover independência
Patologias Respiratórias
152
Bonquiectasia
Bronquiectasia
� Dilatações anormais e irreversíveis dos brônquios
� Por destruição do tecido de sustentação da parede brônquica e alteração da mucosa
153
Bronquiectasia
� Associadas ou não à infecções virais ou bacterianas de repetição na infância
Bronquiectasia
Classificação:
Congênita:
� Displasia pulmonar
� Desenvolvimento da árvore brônquica
Adiquirida:
� Ocasionadas por processo de obstrução brônquica
� Infecção crônica
154
Bronquiectasia
� Ventilação pulmonar depende diretamente da integridade do sistema neuromuscular
Distrofias
Miastenia Grave
Esclerose Múltipla
Traumatismos...
Bronquiectasia
RX:
� Cilíndrica: regular sem afunilamento
� Cística Sacular
� Varicosa: irregular com dilatação
155
Bronquiectasia
Quadro Clínico:
� Tosse seca ou úmida
� Expectoração abundante
� Purulenta e mau cheirosa
� Febre
� Escarro com estrias d sangue
� Dor torácica
� Sibilos e roncos
� Bronquite associada
Tratamento e Atividades Específicas
Objetivos:
� Controlar ou reduzir a quantidade se secreção
� Melhorar a oxigenação e expansão pulmonar
� Reduzir a dispinéia
156
Tratamento e Atividades Específicas
� Drenagem postural
� Manobras de higiene brônquica
� Reespanção pulmonar
Tratamento e Atividades Específicas
Com o Crescimento:
� Melhorar condicionamento cardiorespiratório
� Atividade física
157
Tratamento e Atividades Específicas
Cuidado:
� Exercícios leves
� Excesso pode causar broncoespasmo
� Observe sinais: tosse, aperto torácico, dispnéia
Displasia Boncopulmonar
158
Displasia Boncopulmonar
� Má formação broncopulmonar em prematuros dependentes de ventilação mecânica, caudada por uso de oxigênio, nos primeiros dias de vida
� Concentração acima de 21%
� Período superior ou igual 28 dias
Displasia Boncopulmonar
Incidência:
� 5.000-10.000 neonatos/ano
� Peso < 1000g
� IG < 32 semanas
� Oxigenioterapia
159
Displasia Boncopulmonar
� Lesão inicialmente aguda
� Causa inflamação
� Estiramento exagerado das estruturas
� Aumento da pressão interna dada pela VM
Displasia Boncopulmonar
� Hipertrofia da musculatura lisa
� Alterações vasculares
� Reparação alterada
� Fibrose
160
Displasia Boncopulmonar
Oxigêneo por VM:
� Inibe síntese de DNA
� Inflamação
� Diminui surfactante
� Instabilidade alveolar
� Atelectasia
Displasia Boncopulmonar
Etiologia:
Infecção:
� Pré e pós – natal
Persistência do canal arterial
161
Displasia Boncopulmonar
� Aumento do luxo sanguíneo pulmonar
� Diminui a complacência e aumenta a resistência
Genética e Desnutrição:
Displasia Boncopulmonar
RX:
� Hiperinsuflação� Expessamento
brônquico� Atelectasia e fibrose� Aumeneto da área
cardíaca
162
Displasia Boncopulmonar
Quadro Clínico:
� Auscuta pulmonar pobre
� Tacpinéia e
� Deformidade torácica
� Tosse
� Menor resistência aos exercícios
� Dispnéia
Displasia Boncopulmonar
Nova Displasia:
� Uso de corticóide pré-natal
� Surfactante exógeno
� Desmame precoce Bom prognóstico
163
Tratamento e Atividades Específicas
Objetivos:
� Controlar a sintomatologia e prevenir infecções
� Garantir o crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor adequado
� Promover função pulmonar tão normal quanto possível
Tratamento e Atividades Específicas
� Dinâmica respiratória comprometida
� Broncodilatadores
� Corticóides
164
Tratamento e Atividades Específicas
� Observar recorrência
� Atividade física leve
� Exercício causa broncoespasmo
� Ressecamento das vias aéreas
� Natação
Atividade Física no Portador de Deficiência
165
Atividade Física no Portador de Deficiência
Porque ?� Visa melhorias específicas e localizadas
� Melhora habilidade para coordenar movimentos, estando mais rápido, ágil e flexível
� Melhorar FM, velocidade, coordenação, equilíbrio e ritmo...
� Melhora da qualidade de vida
Atividade Física no Portador de Deficiência
Objetivos:� Melhorar e desenvolver a auto-estima, auto-
valorização e auto-imagem
� Orientar a possibilidade de prática esportiva, para saúde ou competição e alternativa de lazer e inserção social
� Estimular independência e promover experiência com sua possibilidades, potencialidades e limitações
166
Atividade Física no Portador de Deficiência
Modalidades Esportivas:
� Baseada na classificação funcional
� Arco e flecha, atletismo, basquetebol, bocha, ciclismo...
� Iatismo, tênis de campo, tênis de mesa...
� Dança
Atividade Física no Portador de Deficiência
� Futebol e equitação... � Voleibol e natação...
167
Atividade Física no Portador de Deficiência
� Melhor desempenho
� Redução de esforço
� Estabilidade
� Bad Ragaz e Halliwiki
Atividade Física no Portador de Deficiência
Conclusão:� A escolha de um esporte depende em grande parte das
oportunidades oferecidas, da condição econômica...
� Da aptidão da pessoa ou da falta de condição do próprio deficiente tendo em vista o grau de sua deficiência
� É preciso dar a esse aluno deficiente plenas capacidades de desenvolver suas capacidades criativas e espontâneas, através da ATIVIDADE FÌSICA
168
Referências Bibliográficas
� 1. Hernández-Muela S, Mulas F, Mattos L. Plasticidadneuronal funcional. Rev Neurol 2004;38(1Supl):58-68.
� 2. Sarue HE, Bertoni N, Diaz AG, Serrano CV. O conceito de risco e a programação dos cuidados àsaúde: manual básico de aprendizagem inicial.
� 3. Bear LM. Early identification of infants at risk for developmental disabilities. Pediatr Clin North Am2004;51:685-701.
� 4. Naufel HG. Avaliação da idade gestacional e classificação do RN. In: Rugolo LMSS. Manual deneonatologia.
� 2. ed. Rio de Janeiro; São Paulo: Revinter;� Sociedade de Pediatria de São Paulo; 2000. p.37-43.� 6. Hack M, Fanaroff AA. Outcomes of children of extremely low birthweight and gestational age in the
1990´s. Early Hum Dev 1999;53:193-218.� 7. Hack M, Taylor HG. Perinatal brain injury in preterm infants and later neurobehavioral function.
JAMA 2000;284:1973-4.� 8. Santos AMN, Myoshi MH. Asfixia perinatal: cuidados pós-reanimação. In: Kopelman BI, Santos
AMN,Goulart AL, Almeida MFB, Myoshi MH, Guinsburg R.Diagnóstico e tratamento emneonatologia. São Paulo: Atheneu; 2004. p.39-43.
Referência Bibliográficas
� 9. Robertson CMT, Finer NN. Long-term follow-up of term neonates with perinatal asphyxia. Clin Perinatol 1993;20:483-500.
� 10. Santos AMN, Myoshi MH. Encefalopatia hipóxico-isquêmica.In: Kopelman BI, Santos AMN, Goulart AL,Almeida MFB, Myoshi MH, Guinsburg R. Diagnóstico e tratamento em neonatologia. São Paulo: Editora Atheneu; 2004. p.565-71.
� 11. Nelson KB, Ellenberg JH. Neonatal signs as predictors of cerebral palsy. Pediatrics 1979;64:225-32.
� 12. Shalak L, Perlman JM. Hemorrhagic-ischemic cerebral injury in the preterm infant: current concepts. Clin Perinatol 2002;29:745-63.
� 13. Ferlin ALS, Rugolo LMSS. Displasia broncopulmonar.In: Costa HPF, Marba ST. O recém-nascido de muito baixo peso. São Paulo: Atheneu; 2003. p.423-40.
� 14. Bittar ER,Zagaid M. Restrição do crescimento fetal:ainda um grande desfio. Ver. Ass. Med. Bras., São Paulo 2003, vol. 49;2
� 15- Adms, R.C.; Daniel, A. N.; Cubbin, J.A.; Rullman, L. (1985) Jogos, Esportes e Exercícios para o Deficiente Físico. São Paulo: Editora Manole
� 16- Teixeira, L.Atividade Física Adaptada e Saúde: da teoria a prática, São Paulo, Editora Phorte 2008� 17-Diane E, Sally O, Ruth F Desenvolvimento humano, Cap1: 50-51,São Paulo 2006
169
Obrigada....
.... pela atenção !!!
top related