escola de educação física e esporte · cortical mapeamento corporal mÃo e face regiões com...

1

Distúrbios do Desenvolvimento e Crescimento...

... em populações especiais

Escola de Educação Física e Esporte

Ft. Milena Carrijo Dutra

[email protected]

O que é uma lesão neurológica?

� Anatomia e fisiologia

� Neuroplasticidade

� Desenvolvimento neuropsicomotor

� Fatores de Risco

2

Desenvolvimento Humano

� Estudo científico de como as pessoas mudam

� Cada pessoa se desenvolve dentro de um conjunto de circunstâncias ou condições definidas por tempo e lugar

� Aquisição de habilidades

Desenvolvimento Humano

Físico:� Corpo� Capacidades sensório

motorasCognitivo:

� Capacidade mental� Aprendizado e

memória� Criatividade

Psicossocial:

� Personalidade

� Relacionamento social

� Sentimentos e emoções

Interralação !

3

Anatomia

Córtex Cerebral

4

Hemisférios Cerebrais

Frontal:

� Funções cognitivas� Memória � Planejamento de

movimento� Movimento voluntário� Senso crítico

Lesão Frontal:

� Déficit comportamental

� Habilidades motoras (escrever, tocar...)

� Sensitivo ou motor� Pensar - Atenção


Parietal:

� Percepção sensorial

� Informações periféricas

� Tato, dor e Tº

Lesão Parietal:

� Deficiência proprioceptiva

� Atividades seqüenciais

� Sensibilidade

5


Occipital:

� Visão

� Interpretação do mundo visual e transporte para linguagem falada

� Temporal

Lesão Occipital:

� Visão

� Linguagem: Afasia de compreensão ou de expressão


Temporal:

� Paladar e olfato� Sentido da audição e

compreensão de palavras

� Reconhecimento imediato de objetos..

� MEMÓRIA

Lesão Temporal:

� Processamento de memória recente

� Interpretação de som e imagens

� Compreensão da linguagem

� Personalidade

6

Observações Importantes

Homúnculo Penfiled

Lobo Frontal:Controle do movimento

Cortex motor primário:- Ordena o início do movimento

Área pré motora:- Planejamento do movimento

Área motora suplementar: Movimentos posturais

PC

7

Homúnculo de Penfiled

� Concentração de neurônios no mapa cortical

� Mapeamento corporalMÃO E FACE

� Regiões com importante significado funcional

� + estímulos e neurônios

Qual Finalidade

� Identificar a área lesionada

� Estimular a plasticidade neural

� Estimular neurônios vizinhos à área lesionada

� Direcionar processo plástico em movimentos normais

SN se regenera?

8

Tronco Encefálico ou Cerebral

Funções vitais e Sentidos

Mesencéfalo:� Informações auditivas e

visuais� Atividade motora

automáticaPonte:

� Processamento de informações sensitivas e motoras

Bulbo:

� Controle e movimentos dos olhos e cabeça

� Coordena a deglutição

� Centro

respiratório

� Atividades

viscerais

9

Cerebelo

� Posteriormente ao TC

� Função e aprendizagem motora

� Mov. automáticos involuntárioe inconsciente

Coordenação, equilíbrio e postura

� Planeja e executa o movimento

Neuroplasticidade

10

Neuroplasticidade

� Capacidade de modificação, do SN

� Tendência do sistema nervoso a ajustar-se perante influências ambientais durante o desenvolvimento, e estabelecer ou restaurar funções desorganizadas por condições patológicas ou experimentais.

Como ocorre essa regeneração?

� Lesão axônica

� Corpo celular isolado, núcleo vai para periferia

� Segmento distal se degenera - Morto

� Atrofia muscular e inativação do sistema

Degeneração Walleriana X Brotamentos

11

Estimulação Precoce

� Atividade é crucial para a otimização da recuperação

� Freqüência, duração e intensidade de exercíciosPotencializa sinapse e forma de novos circuitos !

� Estimulações sensoriais periféricas modificam a organização, estimulam os neurônios da área corticalChave de ouro para os exercícios !

DNPM

Desenvolvimento Neuropsicomotor

Inge Flehmig

Desenvolvimento normal e seus desvios no lactente

12

Desenvolvimento Motor Normal

Competências do recém nascido:

� Modulação dos reflexos

� Identificação e modificação do tônus muscular, flexor - extensor

� Reações de equilíbrio e postura, alinhamento da cabeça com o corpo

LESÃO

Reflexos

� Os reflexos proporcionam experiência motoras e sensoriais

� Base dos movimentos voluntários futuros

Patológicos:Reflexos primitivos estarão ausentes ou não serão modulados

13

Reflexos

Babinski: Reflexo de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos, podendo ser considerado como uma manifestação reflexa dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal

Clonus: Reflexo miotático, contrações rítmicas acionado ao rápido estiramento muscular, este aumento da excitabilidade reflexa acontece apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto

Objetivos

� Observar alterações no desenvolvimento� Detectar atrasos e anomalias� Intervenção precoce em casos de lesão � Estimular as etapas do DNPM� Promover capacidade funcional e individualidade� Habilidade na execução dos atos motores e

interação com o meio

14

Como lidar com o problema?

�

??????????

� Diferenciar o sintoma da causa� Entender os fatores de risco para distúrbios do

desenvolvimento� Analisar atitudes próprias� Não descartar hereditariedade� Compreender melhor o diagnóstico� Aprender a conviver com o fato

15

Fatores de Risco

� Biológicos

� Ambientais

Fatores de Risco Biológicos

� Prematuridade

� Asfixia perinatal

� Hemorragias

� Macrocefalia e microcefalia

� Má formações congênitas

16

Prematuridade

� Pré-termo: IG < 38 semanas (prematuro)

� Termo: 38 IG 42 semanas (esperado)

� Pós-termo: IG > 42 semanas

IG + PESO

Prematuridade

Distúrbios sensório motores:

� IG + Peso baixo, imaturidade� Alto índice de paralisia cerebral� Fatores agravantes: parto demorado, forceps....

Importante lembrar:- Hereditariedade

- Distúrbios genéticos

17

Asfixia Perinatal e Hemorragias

� Encefalopatia hipóxico-isquêmica- Morte celular por isquemia - Déficit respiratório e nível de consciência

� Extravasamento de sangue – Zona de Penumbra

� Resulta em lesão neurológica - PC, transtornos cognitivos ...

Macro e Microcefalia

Macrocafalia:

� Hidrocefalia

- Crescimento anormal do perímetro encefáfico

Microcefalia:

� Nanocefalia

-Incapacidade do crescimento cerebral normal

18

Má Formações Congênitas

Alterações Sindrômicas:

Fatores de Risco Ambientais

� Mãe usuária de drogas

� Desnutrição

� Agentes mutagênicos

� Infecções neonatal

� Condição social e familiar

19

Mãe x Drogas

Lícitas e Ilícitas:

� Síndrome fetal do tabaco

� Síndrome alcoólica fetal

� O2 lesão

� Síndromes patológicas

� Síndrome da abstinência

� Restringe o crescimento intrauterino

Desnutrição

� Déficit de todos os elementos da dieta

� Amamentação interrompida

� Baixo peso e gordura� Abdome protuso� Baixa FM

20

Agentes Mutagênicos

� Físicos:radiações ionizantes (raio X, e gama)

� Químicos: gás de mostarda, sais de metais radioativos - chumbo, mercúrio, cobalto, alcatrão, benzeno

NEUROTOXICIDADE

Infecções Neonatal

� Rubéola:Anomalias congênitas, RTCU, retardo mental, microcefalia, surdez...

� Sífilis: Lesões neurológicas (neurosífilis)

� Malária:parasitemia, anemia, isquemia tissular, lesão nervosa, trombose, lesão alveolar aguda

� Toxoplasmose: Hidrocefalia, calcificação cerebral, meningoencefalite , infecção ocular, retardo mental

21

Condição Social e Familiar

Intervenção precoce:

Procedimentos que buscam alterações no ambiente e no indivíduo para provocarem modificações satisfatórias no desenvolvimento dos mesmos

Intervenção Precoce

Objetivos:

� Promover experiências normais do desenvolvimento

� Prevenir problemas de postura e desenvolvimento

� Favorecer laços afetivos

22

Intervenção Precoce

Considerar:

� Programação X Filho

� Ambiente - DNPM

� Condições financeiras

� Resposta à intervenção AVALIAÇÃO

Anamnese

23

Anamnese

RN:

� Comportamento Motor

� Reflexos

� DNPM

� Tônus

Adulto:

� Motricidade voluntária� Comportamento Motor� Reflexos� Posturas� Equilíbrio� Deformidades� AVD´S� Tônus

Anamnese

Tônus:

� Estado de relativa tensão do músculo durante o repouso. O tônus normal permite adaptação de postura, equilíbrio e movimento.

Hipotônico Normotônico Hipertônico

24

Anamnese

Hipertonia Espástica:

� Elástica� Sinal do canivete� Velocidade dependente� Cede ao

movimento

Hipertonia Plástica:

� Rigidez� Sinal da roda dentada� Independe da velocidade� Interrupções do

movimento � Espasticidade

constante

Espasticidade?

� Desordem motora: lesão cerebral

� Hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, contração muscular

� Liberação excessiva da atividade de acetilcolina na placa motora

� Reflexos determinam presença ou ausência de espasticidade após lesão de áreas motoras

25

Espasticidade?

� Enrijecimento e alteração de mobilidade do membro afetado

� Exaltação do tônus: resistência do músculo ao estiramento

� Hiperreflexia -hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal, o qual é facilitador dosmotoneurônios alfa e gama, devido a ausência doreticuloespinhal

Medula Espinhal

� Motoneurônio Alfa:excitam inúmeras fibras motoras (unidade motora)

� Motoneurônio Gama:impulsos para o fuso muscular, tem poder de contração e manutenção do tônus

26

Anamnese

Hipotonia:

� Flacidez

� Ausência total da resistência ao movimento

Flacidez?

� Hiporreflexia

� Diminuição de força muscular

� Instabilidade articular

� Letargia: dificuldade de fala

� Aparente em diversas patologias

27

Resumindo...

� DETECTAR

� AVALIAR

� ENTENDER

� ACEITAR

AMAR !

� DESENVOLVER

� ESTIMULAR

� PROMOVER

� CAPACITAR

VIVER !

Principais Patologias

Neurológicas

Ortopédicas

Respiratórias

28

Patologias Neurológicas

Mutações

� Mudanças na seqüência de nucleotídeos do material genético

� Mutações são espontâneas� Erros na divisão celular por diferentes fatores � Podem ser silenciosas e letais� Provocam doenças e anomalias (85% causa

desconhecida)

29

Cariótipo Humano

� 46 cromossomos (23 pares)

� 22 similares, homens e mulheres(autossomos)

� Cromossomos sexuais: X . Y

Informação Genética – Genoma

Diagnóstico Precoce: aminiocentese e US

30

Distúrbios Genéticos

� Cromossômicos:excesso ou deficiência de genes contidos em cromossomos inteiros ou em porções, alteram a estrutura ou número de cromossomos

� Monogênicos:genes mutantes hereditários, que alteram a estrutura do DNA

� Multifatoriais: variação do gene que produz ou predispõe a um defeito em geral em conjunto com fator ambiental

Mutações Cromossômicas

Numéricas:

� Resulta da não disjunção, erro da divisão celular na qual um par de cromossomos ou duas cromátides não se separam

Euploidias: alteração de um genoma inteiro- vegetaisAneuploidias : desvio no número diplóide de 46

cromossomos, crescem ou perdem cromossomos, não sendo múltiplo exato de 23 (45,47)

31


Somias:

� Nulissomia (2n - 2)� perda de um par inteiro de cromossomos

� Monossomia (2n - 1)� um cromossomo a menos no cariótipo

� Trissomia (2n + 1)� um cromossomo a mais no cariótipo


Estruturais:

� Provocam alterações na estrutura dos cromossomos, podendo ocasionar a perda de genes, a leitura duplicada ou erros na leitura de um ou mais genes

32


Estruturais:

� Translocações recíprocas� Translocações robertsonianas� Deleções cromossômicas� Inverções cromossômicas� Cromossomos em anel� Isocromossomos


Translocações Recíprocas:

� Troca de segmentos de cromossomos

� Homogenica ou heterogenica

33


Translocações Robertsonianas:

� Rotura e fusão do centrômero

� Cromossomos não homólogos

� Perda do braço curto

� Fragmentos


DeleçõesCromossômicas:

� Perda de parte de um cromossomo

� Grande perda de genes

� Fragmentos perdidos

34


� InverçõesCromossômicas:

� Quebra em 2 pontos

� Inversão do segmento entre as quebras

� Reunião das pontas quebradas

� Pericêntrica: quebra em lados opostos

� Paracêntrica: mesmo braço


Cromossomo Anel:

� Quebra das pontas talométricas

� Fusão das pontas na porção restante com o centrômero do cromossomo

35


Isocromossomos:

� Divisão defeituosa do centrômero

� Perda de um de seus braços

� Substituição com cópia exata do seu outro braço

Síndrome de Down

�

36

Síndrome de Down

� John Langdon Down 1862

� 85% Trissomia 21

� Não disjunção meiótica

Translocação 4%Mosaico 3%

� 1 a 2 – 1000 nascimentos

Síndrome de Down

Translocação Robertsonianas:

� Fusão nuclear e alteração estrutural

� Perda dos braços curtos e troca dos inteiros (13, 14, 15 e 22)

� O braço 21 liga-se ao topo com outro cromossomo

37

Síndrome de Down

Mosaico:

� Células com arranjo genético normal e células com trissomia 21

� Células com 2 materiais genéticos: 1 com 46 e outro com 47 cromossomos

� Alteração numérica

38

Síndrome de Down

Diagnóstico:

39

Síndrome de Down

� Coração:defeito do septo ventricular e comunicação interatrial

� Gastrointestinal:estenose duodenal e estreitamento anal

� Músculo esquelético:hiperflexibilidade, instabilidade cervical e ATM, displasia coxofemoral

TÔNUS ?

Síndrome de Down

� Visuais e Auditivos:miopia, catarata, rebaixamento auditivo

� Linguagem:disfagia: defict de deglutição

� RN: baixo peso, hiporreflexia, hérnia umbilical, hipotonia, atraso no DNPM

� Neurológicos:retardo mental, microcefalia, 5% convulsão

40

Síndrome de Down

Retardo Mental� Leve: QI 55-69, capazes de aprender, educáveis

� Moderada: QI 35-54, treináveis, atividades condicionadas, supervisionadas

� Grave: QI 20-34, dificuldade de adaptação social, treináveis ainda

� Profunda: QI <19, dependência nas AVD´S

Síndrome de Down

Causas:

� Idade materna > 35 anos

� Hereditariedade

� Casamento consangüíneo

� % restante

41

Síndrome de Edwards


� 1960:Jonh H. Edwards

� Trissomia do 18

� Idade materna e gestação > 42

� 1:8000 nascimentos, 4 meninas:1menino

� Não disjunção celular meiótica

42


Cariótipo:

� 47 XX + 18

� 47 XY + 18

� Raros mosaicos


Manifestações Clínicas:

� Baixo peso - 2000g� 1/3 pré maturo� Déficit mental� Atrofia cerebral� Alterações na morfologia

cerebelar� Microcefalia ou Macro� Mielomeningocele

43


� Esterno curto� Mão cerrada e

sobreposição de dedos� Déficit interventricular� Ossificação incompleta

da clavícula� Escolioses� Fenda labial 25%� Face triangular


� Espasticidade

� Baixa expectativa de vida: 5 - 10% vivem até 1 ano

� Sobrevida relacionada a gravidade das má formações

� Foram relatados pacientes com 13,15 e18 anos (Schinzel, 1984)

44

Síndrome do X Frágil


� Retardo mental familiar

� Anomalia do gene defeituoso do cromossomo X

� Segunda causa mais freqüente de comprometimento mental

� Afeta o desenvolvimento intelectual e comportamento de homens e mulheres

45


� 1:4.000 H – 1: 6.000 M

� 80-90% das famílias portadoras ainda não foram disgnosticadas

� Mudança no gene do cromossomo X

� Fragilidade do braço longo FMR-1


� 1969:Herbert Lubs – Descoberta da fragilidade

� 1970:Grant Stherland – Denominou X frágil

� 1991:FMR1 foi descoberta com base em estudos moleculares do DNA

46


FMR-1

� Fragile mental retardation� Apresenta cópias dos trinucleoídeos CGG/DNA� Número normal: 6-50� X frágil: 200 +� Síntese da proteína FMRP

(intelecto- capacidade mental)


Manifestações Clínicas:� Fisionomia

aparentemente normal� Reconhecimento

associado a deficiência mental

� RN- macrocefalia e hipotonia

� Orelhas grandes e face alongada

47


� Atraso no DNPM� Coordenação� Movimentos finos � Convulções� Hipermobilidade

articular� Escolioses� Pectus escavatum


� Hiperatividade

� Ansiedade

� Humor instável

� Estrabismo e miopia

� Dificuldade de comunicação

� Fala rápida e confusa

� Hiperextensibilidadede articulações

48


Tratamento:

� Muldidiciplinar� Neurologista� Pediatra� Fisioterapia� Fono� Psicólogo

� Terapia genética

� Substituição do gene alterado por um sadio

� Medicamentoso

Síndrome de Klinefelter

49


� Presença de um ou mais cromossomos X e excesso ao complemento XY masculino normal

� 47 XXY - 80%

� Mosaico - 20%46 XY/ 47XXY

48 XXXY

50


� 1: 1000

� Não disjunção meiótica

� Garante um fenótipo masculino

� Metade são perdidos em abortos espontâneos



� Altas, magras � Pernas longas� Masculinização não ocorre ?� Testículos e pênis pequenos� Voz aguda � Ginecomastia� Infertilidade

51

Turner X Klinefelter

Síndrome de Turner

52

Síndrome de Turner

� 1:5000

� Monossomia do cromossomo X

� Quase todos são abortados

� 45 X – 75%

� Mosaico – 15% - 45 X/ 46 XX

53

Síndrome de Turner


� Baixa estatura 150,cm� Pescoço curto� Pouca mama� Tórax largo, hipercifose e

escoliose� Déficit de audição e visão� 1/5 déficit mental

Síndrome de Turner

� Face triangular e estrabismo

� Envelhecimento do ovário e não desenvolvimento do mesmo

� Déficit de hormônio do crescimento e estrógeno

� Linfedema de membros� Displasia coxofemoral

54

Síndrome de Williams


� 1960: médico Dr. J.C.P. Williams, Nova Zelândia

� Crianças com retardo mental, dificuldade para ler e escrever, realizar operações matemáticas, face expressiva, alterações cardiovasculares e um talento musical incompreendente

55


� Rara desordem genética freqüentemente não diagnosticada

� Não é transmitida geneticamente

� Não tem causa ambiental, médica ou influencia psicossocial

� É uma mutação que ocorre esporádicamente


� 1: 10.000 (Grimm e Wesselhoeft, 1980)

� Afeta tanto homens como mulheres

� Sua maioria apresenta dificuldade de alimentar-se no primeiro ano de vida

� Irritação e Reclusa

56


Etiologia:

� Microdeleção hemizigótica

� Perda de uma das cópias dos genes, localizado na região 7q11 do cromossomo 7


Patogênese:

� A hipercalcemia (aumento de Ca+) na SW está relacionada a um defeito na atividade, liberação ou produção de calcitonina (hormonio da tireóide) e também há uma alteração na síntese ou degradação da 1,25 hidróxivitamina D

(Burn, 1986)

57


Quadro Clínico:

� Face de duende

� Nariz pequeno empinado

� Lábios cheios

� Sorriso frequente

� Bochechas proeminentes

� Voz anasalada


� Estenose aórtica supravalvular� Hipoplasia da aorta� Prolapso da valva mitral� 65% microcefalia� 95% retardo mental com QI de 56� Impulsividade, autismo, � Alterações de linguagem (expressão)� Estatura Baixa

58


� Anomalias gênito-urinárias� Micropênis� Estenose da uretra � Calculo renal� Déficit coordenação e equilíbrio� Atraso no desenvolvimento motor� São sociáveis e comunicáveis

(gestos e expressões)


Tratamento e Prevenção das Complicações:

� É muito importante identificar portadores desta síndrome logo na primeira infância, pois, tem influência em diversas partes do desenvolvimento cognitivo, comportamental e motor.

� As medidas preventivas devem-se iniciar logo após o diagnóstico com um estudo minucioso para descarte de anomalias do coração e rins.

59


� É necessário monitorar freqüentemente a hipertensão arterial

� A otite crônica exige avaliações auditivas freqüentes e quando necessário o envio para uma consulta de otorrinolaringologia

� Avaliar a função renal periodicamente e realizar um estudo minucioso na infância e na adolescência.

� Pesquisar a presença de escoliose e contratura das articulações. O comportamento e aproveitamento escolar, quando problemáticos carecem de medidas de apoio.

Síndrome de Asperger

60

� 1944: médico austríaco Hans Asperger

� Título: Psicopatia Autista

� Desordem de Asperger



� Asperger acreditava que os pacientes possuíam inteligência normal, e que não existia atraso no desenvolvimento cognitivo e na fala

� Este estudo foi publicado na segunda guerra mundial em alemão e recebeu pouca atenção durante quase 40 anos

61


� A síndrome não era reconhecida antes do 3 ano de idade

� A fala se desenvolve na idade normal

� Existia inversões pronominais

� Repetidas frases e palavras


� 1981: Lorna wing

� Relatou as divergências

descritas por inúmeros

autores sobre

a síndrome

62


Asperger Wing Gillberg Szatmari Tantam CID-10 (1944) (1981) (1989) (1989) (1988) (1988)

Atraso Não Pode estar Pode estar não declarou Pode estar Não

Linguagem presente presente presente

Atraso Não Pode estar Pode estar não declarou Pode estar Não

Cognitivo presente presente presente

Deterioração sim sim sim sim sim sim

Social Autística

Desajeitado sim sim sim sim sim usual

Ling. Pedantesim sim sim sim sim não

Absorção de sim sim sim sim sim usual

Interesses


� Diagnóstico errôneo

� Causa desconhecida

� Transtornos invasivos do desenvolvimento (Cid 10)

� Relacionamento social� Uso da linguagem para

comunicação� Interesses e habilidades

específicas� Características

repetitivas� Limitações

esteriotipadas

63


� Apresentam elevadas habilidades cognitivas

� QI normal as vezes indo até faixas mais altas?

� 4M:1F� 5:10.000


Diagnóstico:

� Solitários, ausência do melhor amigo, brinca com pouca imaginação

� Pouco interesse em pessoas, ausência de perguntas

� Interesses individuais

64


� Andar desajeitado

� Pouco olhar para o intelocutor

� Voz sem modulação: robotizada

� Afetividade superficial

� Dificuldade de compreensão de piadas e significados superficiais (amigo x colega)


Tipos:

� Autismo Infantil (AI)

� Transtorno esquizóide de personalidade e esquizofrenia infantil

� Autismo de Alto Funcionamento ou Alto Desempenho (AAF) ou (HFA)

� Super dotados – distúrbios não específicos

65

Asperger x Autismo Infantil

O AUTISTA ESTÁ ISOLADO EM SEU PRÓPRIO MUNDO.

O ASPERGER ESTÁ EM NOSSO MUNDO PORÉM VIVENDO SEU ESTILO PRÓPRIO DE FORMA ISOLADA.


As diferenças fundamentais são: AI X SA

� Gravidade do caso +� Retardo Mental (11) +� Alterações cognitivas +� Atraso significativo da fala +� Usa a 3ª pessoa pronominal (êle, ou seu nome) no

lugar da 1ª (eu) +� QI executivo mais alto +� Diagnóstico possível antes dos 3 anos +

66


AI x AS

� Diagnóstico de certeza só após 6 anos e idade (9) +� Inteligência verbal +� Pedantismo (detalhista) + � Busca ativa de interação social +� Dá a impressão de possuir um estilo antigo, excêntrico +� Pode dar a impressão de super -dotado +� Pais com quadro similar +

67


� Se faz necessário um acompanhamento neurológico, psiquiátrico e neuro-psicológico

� Desenvolvimento de programas pedagógicos

� Orientação a família e escola

Síndrome Alcoólica Fetal

68


� Ingestão de bebida alcoólica pela mãe durante a gestação

� Efeitos irreversíveis

� Leve à grave

� Duração e quantidade

� EUA: 3:1000 ...... Brasil ?


Fisiopatologia:

� Etanol atravessa a barreira placentária

� Alteração das membrana celulares

� Altera o transporte de aminoácidos no sg - nutrição - prematuridade

� Retardo do crescimento e divisão celular

69


� Interferência na maturação neuronal

� Colapso momentâneo na vasculatura umbilical pela presença do álcool – hipóxia

� Consumo alto de O2 pelo fígado, 99,9%


� Anormalidades neurológicas – convulsões,mielomeningocele, PC

� Atraso intelectuais e no DNPM

� Distúrbios de comportamento

70



� Microcefalia� Face plana� Nariz curto� Fissura palpebral

pequena� Lábio superior fino


� Déficit reflexos primitivos

� Hiperexcitabilidade� Irritabilidade� Baixa estatura� Retardo mental� Déficit concentração

�

71


� Estrabismo e miopia

� Sopro cardíaco

� Estenose pulmonar e aórtico

� Má formações vertebrais, scheuermann, escolioses

� Sinostose radio – ulnar


� Conhecido como: ósteo condromatose (Exostose)

� Beniga disfunção do desenvolvimento da formação e direção da cartilagem endocondral de crescimento

� Ossificação progressivaFemuro - tibial

72


• Apenas cerca de 17% conseguem acompanhar o desenvolvimento normal

• A metade tem que freqüentar uma escola para crianças com dificuldades de aprendizagem, 1/5 vão a uma escola para deficientes

Será que osso realmente é eficaz?


Prevenção:

� Problema de saúde pública

� Conscientização da sociedade

� Acompanhamento médico e equipe multidisciplinar

73

E AGORA

Tratamento

Atividades Específicas

Tratamento e Atividades Específicas

� Conhecer a patologia� Avaliação� Adequar tônus� Minimizar dificuldade e estimular o

aprendizado� Respeitar grau de deficiência mental

74

Observação Importante

Retardo Mental:

� Aspectos terapêuticos e não aprimoramento de habilidades

� Passar a informação a ser assimilada com facilidade

� Estratégias para evitar distrações e promover motivação

Observação Importante

� Promover aprendizado de tarefas simples e progredir para complexas

� Com repetição do fato - Aprendizagem

� Ao mudar a tarefa sempre parta de algo de base já aprendido

75


Atividade física:

� Promover independência nas AVD`S� Prevenir contraturas e deformidades – evitar

complicações� Força e resistência muscular

Musculação ?

� Controle de tronco e estabilidade

Observações

Estimular o DNPM

� Rolar� Controle de cabeça� Padrão flexor� Estímulos visuais e

auditivos

Flacidez ? Espasticidade?

DOWN- CUIDADO: IAA

76

Observações

Com o crescimento:

� Atividades ativas

� Rápidas

� Com resistência

� Equilíbrio

� Estabilidade


� Respeitar as características individuais

� Avaliar tonus

� Exercícios físicos

� Solo e Aquáticos

77

Paralisia Cerebral - PC

PC

� Encefalopatia não progressiva crônica

� Termo que designa um grupo de desordens motoras

� Lesão cerebral

Causas:

� Pré Natal - Peri Natal - Pós Natal

78

PC

Pré Natal:� Infecções� Separação da placenta� Prematuridade

Peri Natal:� Hipóxia� Parto demorado� Hemorragia

intraventricular

Pós Natal:

� Trauma - TCE

� Meningite

� Encefalite

PC

Lesão:

� Atraso ou parada do desenvolvimento motor

� Não ocorre modulação dos reflexos primitivos

� Dificuldade de controlar os movimentos e padrões posturais

� Tônus inadequado

79

PC

Classificação Neuroanatômica - Tipos Clínicos:

� Piramidal: Espástico

� Atáxico

� Extrapiramidal: Atetóide, coreico, distônico

PC

Classificação Topográfica:

� Monoplegia/paresia

� Hemiplegia/paresia

� Tetraplegia/paresia

� Diplegia/paresia

�

80

PC

Distúrbios Associados:

� Estrabismo

� Nistagmo

� Distúrbios de fala e linguagem

� Déficit auditivo

� Convulsão

� Gognitivo íntegro

� Alterações de comportamento

PC - Espástico

� Piramidal: 70%

� Lesão córtex motor

� Hipotonia de base - choque

� Hipertonia espástica = elástica

� Tetraplegia, diplegia, hemiplegia

81

Medula:Vias Piramidais

Córtico-nuclear: Controla os núcleos dos nervos cranianos motores ou das porções motoras

Córtico-espinhal: Principal via motora, após deixar o córtex este feixe passa entre os núcleos da base e corre depois para baixo pelo tronco cerebral

PC - Espástico

Características:

� Reflexos primitivos exarcebados

� Alteração de tonus: membros

� Reação de equilíbrio prejudicada

� Hiperreflexia, babinski e clonus

82

PC - Espástico

Deformidades:

� Luxações proximais (ombro e quadril)

� Contraturas musculares

� Pés equino varo ou valgo

� Escolioses

PC - Extrapiramidal

� Não se relaciona diretamente com o trato córticoespinal

� Área motora subcortical

� Movimentos involuntários e impulsivos

� Lesão de núcleos da base

83

Núcleos da Base

Núcleos da Base

� Enviam e recebem sinais excitatórios do córtex sensório motor e cerebelo

� Prontidão para organizar e liberar seqüências de movimento

84

Medula: Vias Extrapiramidais

Vestíbulo-espinhal:Sofre influência do cerebelo, controla a postura, tônus e equilíbrio da cabeça

Retículo-espinhal: Sofre influência do cerebelo e córtex cerebral, controla o tônus em movimentos do esqueleto axial e proximal dos membros

Rubro-espinal: controla tônus e movimentos distais dos membros

Tecto-espinhal: auxilia nos movimentos oculares em relação aos movimentos da cabeça e vice-versa

PC - Extrapiramidal

� Hipotonicos até 1 ano no máximo

� Tônus Flutuante – Movimentos involuntários

Atetose, Coréia e Distonia

85

PC - Extrapiramidal

Atetose

� Hipotonia para normal

� Movimentos distais –rotação da mão

Atetose de Tensão

� Hipertonia

� Influência dos núcleos da base no controle motor

� Instabilidade proximal

PC - Extrapiramidal

Coréia

� Hipotonia para normal para hipertonia

� Envolve todo o membro – rotação de MS

Distonia

� Hipotonia para hipertonia

� Movimentos de rotação do membro superior e tronco

86

PC - Extrapiramidal

Associações:Córeo – atetose

� Tetraplégicos� Flutuante – hipo –hiper –

hipo- normal� Movimentos amplos e

súbitos� Involuntários mais

proximais do que ditais

Distônico atetose com espasmos intermitentes

� Mudança brusca de hipo-hiper

� Assimetria em RTCA� Equilíbrio ausente� Deformidades grandes� Escoliose

PC - Extrapiramidal

� Geralmente tetraplégicos

� Alguns hemiplégicos

� Deformidades

anteriores

87

PC - Extrapiramidal

� Falta de estabilidade proximal� Assimetria evidente em hemiplégicos� Hipermobilidade � Movimentos involuntários� Reflexos primitivos exarcebados� Déficit de equilíbrio� Coordenação ocular afetada

PC - Atáxico

� Lesão cerebelar – Hipotonia

� Incapacidade de ajuste postural

� Déficit de coordenação

� Tremor de intenção

� PC espástico de membros e atáxico de tronco

88

PC - Atáxico

� Disdiadococinesia– movimentos alternados, rítmicos e descoordenados

MS: prono e supino, MI: flexo/extensão de tornozelo

� Falta de seletividade do movimento

� Tremor axial e apendicular

PC

Características Gerais:

� Pobreza de movimentos/redução da ADM� Falta de seletividade/assimetrias� Contraturas e deformidades� Déficit ou ausência de reações de equilíbrio� Respiração, fala e alimentação

89

PC

Avaliação:

� Entrevista com os pais e orientação quanto ao tratamento

� História do DNPM

� Avaliação do ambiente/compensações e hábitos

� Reflexos/tônus/atividade motora/marcha

PC

Objetivos:

� Adiquirir equilíbrio e ajustes posturais

� Modular reflexos primários

� Modular tônus muscular

� Aquisição de simetria e controle corpóreo

90


� Respeitar a individualidade de cada tipo de PC

� Estimular DNPMControle de cabeça, tronco..

Curto *Médio/Longo

Prazo


� Promover habilidades

� Estabilzação

� Locomoção

� Manipulação

� Atividades de coordenação motora visual

� Alvo nas atividades esporticas

� Boliche, Chute a gol, Arremessos

� Alvo nos movimentos

91


� Minimizar encurtamentos

� Estimular a marcha

� Evitar deformidades

� Ganhar FM, atrofia

� Independência AVD`S

Cerebral Palsy-International Sports and Recreation Association

� CP1- Quadriplégico, cadeirante, sem controle de tronco, quase ou nenhuma FM de MMSS

� CP2- Quadriplégico, pouca força funcional e controle da parte superior do tronco

� CP3- Quadriplegia leve, boa FM dos MMSS

� CP4- Diplegia, moderado a grave envolvimento dos MMII

92

Cerebral Palsy-International Sports and Recreation Association

� CP5- Diplegia moderada ou hemiplegia grave, compete em pé

� CP6- Quadriplegia atetóide, envolvimento grave a moderado de tronco, MMSS e MMII, andador ou muletas

� CP7-Quadriplegia leve e hemiplegia de moderada a mínima, funcional do lado não afetado, deambula

� CP8- Monoplegia e déficits mínimos, corre e salta


� Equipe Multidisciplinar

� Bloqueio Químico * Botox- Alteração da funcionalidade- Espasticidade local

� Cirurgias- Correção de deformidades severas

93


� * Exercícios direcionados e posicionamentos adequados

� Melhora da capacidade visco-elástica e controle seletivo muscular

� Alongamentos passivos e ativo assistidos

� Exercícios ativo assistidos e ativos quando possível

� Ganhar força dos músculos antagoniatas paréticos e controle dos agonistas espásticos

Mielomeningocele

94

Mielomeningocele

� Defeitos de fechamento do tubo neural (DFTN)85%

� Defeito congênito – 3 e 5 semana de gestação

� Não há fusão dos elementos posteriores da coluna vertebral

� Espinha bífida – 1:1000

Mielomeningocele

� Lesão – bolsa tóraco lombar

� Meninges, pele, medula espinhal, raízes nervosas displásicas

� Falta de processo espinhoso e lâminas

95

Mielomeningocele

� Paralisia sensitivo motora que acomete os MMII

� Sistema urinário e intestino

� Hidrocefalia

� Meningocele –pele ossos e dura-máter

� Raquisquise – exposição da medula

%

Mielomeningocele

� Fator desconhecido da não fusão

� Defeito estrutural do ectoderma

Etiologia multifatorial

Genético:raça branca e sexo femininoAmbiental: países do Reino UnidoNutricionais: deficiência de ácido fólico – B9

96

Mielomeningocele

Quadro Clínico:

� Paraplegia flácida sensitivo motora a baixo do nível da lesão

� Hidrocefalia 90% - déficit de circulação liquórica(compressão e isquemia)

Arnould Chiari *

Mielomeningocele

Síndrome de Arnould Chiari:

� Deslocamento do tronco cerebral e cerebelo para o canal da medula espinhal

� Comprimindo-a e obstruindo a passagem de líquor

� Hidromielia: medula espinhal

� Hidrocefalia: ventículos

97

Mielomeningocele

Diagnóstico:

� Ultra som pré-natal

� Alfa-fetoproteína

- Produzidas por células hepáticas (exame não específico mas considerável)

Mielomeningocele

Cirurgia:

� Fechamento da lesão no primeiro dia de vida

Hidrocefalia:

� Causa: congenita, adiquirida, obstrutuva� Medicação , shunt, desobstrução

98

Mielomeningocele

Deformidades:

� Hipercifose e escoliose congênita ou adquirida

� Hiperlordose lombar

� Luxação de quadril, flexão, abdução e rotação externa – postura viciosa

Mielomeningocele

� Contratura dos flexoras de quadril

� Flexão de joelho ou recurvatum

� Tornozelo valgo

� Equino varo-valgo pé

� Muitas não deambulam

99

Mielomeningicele

Nível de Lesão:

� Determina o comprometimento funcional dos músculos e órgãos

Torácico, Lombar Alto, Lombar Baixo e Sacral

Mielomeningicele

Torácico:

� Ausência de sensibilidade e motricidade de MMII

� Pouco prognostico de marcha

� Infância deambula com órteses

� Adulto não deambulador - cadeirante

100

Mielomeningicele

Lombar Alto:

� Algum grau de sensibilidade abaixo quadris

� FM adutores e flexores� Extensores de joelho� Marcha com tutores

Lombar Baixo:

� Psoas� Abdutores de quadril� Flexores e extensores

de joelho� Dorsi – flexores pés� Deambuladores

domiciliares

Mielomeningicele

Sacral:

� Presença da mobilidade descrita anteriormente

� Flexores plantares dos pés

� Extensores do quadril

� Deambulação comunitária – independente em casa, fora dela algum auxílio

101


Objetivos:

� Avaliar o nível de lesão e estabelecer protocolo

� Estimular o DNPM

� Prevenir deformidades e encurtamentos

� Fortalecer musculatura preservada


� Facilitar transferências posturais

� Estimular sensibilidade

� Evitar padrões compensatórios e de abandono –Órteses

� Orientar famíliares e cuidadores

102


� Estimular a marcha

� Ortostatismo

� Independência

� Atividades físicas

� Solo e Aquática

Doenças Neuromusculares

Miopatias

103

Miopatias

Classificação:

� Distrofias musculares progressivas

� Distrofias congênitas benignas

Distrofia Musculares Progressivas - DMP

� Duchenne

� Becker

� Cinturas

� Fascioescápulo– humeral

104

DMP - Duchenne

� Fraqueza muscular progressiva a partir dos 3 anos

� Genética – recessivo X - 1:3500 meninos

� Creatinofosfoquinase – CPK elevado – transporta energia para as células musculares

� Déficit de distrofina – proteína muscular integridade da fibra

DMP - Duchenne

Quadro clínico:

� Atrado no DNPM� Marcha - quedas� Fraqueza muscular

simétrica e progressiva� Cintura escapular e

pélvica� Dificuldade de sentar,

correr...

� Manobra de growers

105

DMP - Duchenne

� Báscula de pelve

� Necrose e regeneração induzem fibrose

� Substituição do músculo por tecido fibroadiposo (pseudohipertrofia)

� Retrações musculares

DMP - Duchenne

� Reflexos tendíneos diminuidos ou abolidos

� Marcha com órteses –8 a 9 anos

� Mau alinhamento postural

� Deformidades –escolioses 80%

106

DMP - Duchenne

� Cadeirante – 12 anos 90%

� Morte – 20 anos no máximo

� Insuficiencia cardiorespiratória

DMP - Becker

� Recessiva X – 1:20.000

� Sintomas: 5 – 20 anos

� Falha de distrofina e CPK elevada

� Não tão severa quanto a Duchenne

� Fraqueza muscular simétrica e progressiva

� MMII inicialmente de proximal para distal

107

DMP - Becker

� Perda de marcha após 16 anos

� Insuficiência cardiorespiratório

Como diferenciar?� Observar a evolução

DMP de Cinturas

� Forma mais benigna

� Afeta musculatura da cintura pélvica e escapular

� Quadro clínico semelhante DMD e DMB, alterações presentes mas funcionais

� Época de acometimento variável

108

Fáscioescápulo - Humeral

� Caráter dominante

� Evolução lenta, variável e descendente

� Face, cintura escapular, tronco e cintura pélvica

� Raro – 1: 100.000

� CPK normal

Distrofias Congênitas Benignas

� Distrofias metabólicas

� Miotonias

� Miastenia grave

� Distrofias inflamatórias

109

Distrofias Metabólicas

� Eletromiografia e CPK normais

� Déficit motor proximal e hipotonia que tende a melhorar

� Alteração do metabolismo lipídico

� Disfunção mitocôndrial

Miotonias

� Dificuldade de relaxamento muscular pós contração

� Segmentos distais – rigidez

� Contração voluntária ou percussão muscular

� Fadiga muscular importante

110

Miotonias

� Repetições anormais de trinucleotídeos do DNA

� Mais de 50 cópias de CTG (normal 5-27)

� Gene miotonina do cromossomo 19

� Deficiência de colinesterase verdadeira: catalizam a hidrólise de ACTH

Doença de Steinert *

Doença de Steinert

� Mais comum na vida adulta- 1:8000� Dificuldade de relaxamento muscular� Atrofia e fraqueza muscular subseqüente� Falência generalizada� Musculatura esquelética difusa� Falência cardiorespiratória, olhos, coração, sistema

endócrino, SNC e SNP� Infertilidade, diabetes e redução da inteligência

111

Miastenia Grave

� Funcionamento anormal da junção neuromuscular

� Fraqueza e fadiga muscular

generalizada

� Defeito na transmissão

do impulso

Miastenia Grave

� Anticorpos barram a ação da acetilcolina

� Receptores diminuídos

� Alteração na qualidade da contração muscular

� Autoimune – 3F:2M

� Fatal, acometem músculos respiratórios

112

Miastenia Grave

� Piora com exercícios físicos

Verdade ?

� Fadiga rápida com contrações prolongadas e repetitivas

� Acometimento musculatura olhos, mastigação fonação e membros

� Tratamentomedicamentosocolinesterásicos

Miopatias Inflamatórias

Polimiosites:

� Infecção viral

� Fraqueza e deteriorização muscular

� Acometimento proximal e generalizado

� Déficit Motor

� Raro, causa desconhecida

� CPK normal 30%

� Erupções cutâneas

� Febre cansaço e perda de peso

� Qualquer idade

113


� Distinguir o tipo de patologia

� Manter e ganhar FM

� Melhorar a resistência muscular

� Prevenir encurtamentos

� Evitar complicações

� Cifoescolioses

� Déficit respiratório

� Movimentação ativa


� Estimular locomoção e marcha

� Equilíbrio

� Minimizar a progressão da doença

� Melhor qualidade de vida

114


� Solo

� Aquática

� Priorizar estabilidade de tronco

� Independência

Patologias Ortopédicas

115

Displasia Congênita deQuadril

Displasia Congênita de Quadril

� Alteração morfológica na forma do acetábulo

� Com ou sem instabilidade ou

luxação

� Adquiridas ou congênitas

116


Congênitas:

Atípicas ou embrionárias:� Alteração no 1 trimestre

da gravidez

Típicas:� Isolada ou associada a

outras patologias� Peri ou pós natal


Fatores Influentes:

Genética:

� Mulheres – hormonios

� 5F: 1M - 1:1000

� 50% bilateral

117


Mecanismos:

� Ação muscular e movimentos da criança na vida uterina e pós parto

� Apresentação ao nascer

� Feto grande, sentado...


Fatores Predisponentes:

� Frouxidão ligamentar

� Instabilidade anatômica

� Má posição intra – uterina

� Influências genéticas

118


Fatores Ambientais:

� Cultural

� Enfaixar a criança em extensão

� Formação acetabular necessita donúcleo cefálico - contato da cabeça


Diagnóstico:� Instabilidade

imperceptível – 2 meses

Barlow:� Luxação

Ortolani:� Recolocação

119


Após 2 meses de vida:

� Alteração da abdução

� Tendões adutores encurtados

� Discrepância de MMII

� Instabilidade pélvica


Galeazzi:

� Menor altura do fêmur do lado da luxação

� Tíbia *

120


Tredelemburg:

� Insuficiência do glúteo médio

� Báscula de pelve

� Instabilidade transversa


Conservador:

Suspensório de Pavilik:

� De 0 à 4º mês de idade� Manter por 3 meses� Uso diário, 24h� Flexão 90º, abdução 70º

121


Tração de Zênite:

� Diagnóstico tardio, 4 à 18 meses

� Falha do pavilik

� Luxação e encurtamento de adutores


� Mínimo de 7 dias de uso

� Redução sob anestesia

� Tenotomia dos adutores

� Flexão de quadril 90º

� Joelhos em extensão

...

122


Gesso pelve podálico:

� 16 semanas

Aparelho de Velenski

� Estabilidade� Após 18 meses até 7 a 11

anos de idade


123


Cirurgia:

Osteotomia de Salter:

� Osteotomia ilíaca e

� Femural as vezes

� Recobertura acetabular


� Osteossíntese

� Pinos

� Fios de kishner

Objetivos:

P.O.:

� Gesso pelve podálico 6 semanas


124


� Enfatizar MMSS

� Exercícios respiratórios

7 – 10 semanas:

� Velesnki sem carga

� Respeitar consolidação

� Manter ADM


� Respeitar cicatrização


11 semanas:

� Liberação de carga

� Descarga de peso

� Trinar marcha

� Ganhar FM

� Evoluir nos exercícios

� Promover flexibilidade

� Equilíbrio

� Manter atividade física

ComplicaçõesNecrose, reluxação e fratura

125

Legg Calve Perthes

Legg Calve Perthes

1910:

� Arthur Legg – EUA� Jacques Calve – Fança� George Perthes –Alemanha

Necrose Avascular da Cabeça do Fêmur

126

Legg Calve Perthes

� Artéria circunflexa medial e lateral

� Artéria femoral superficial e profunda

� Causa desconhecida

� Sinovite, fenômenostrombolíticos

Legg Calve Perthes

Incidência:

� 4M:1F

� 80% - 4 a 9 anos

� Varia 2 aos 13 anos

� 10% bilateral

127

Legg Calve Perthes

Quadro Clínico:

� Dor no quadril

� Irradiada antero medial de joelho

� Claudicação

� Limitação de ADM

� Déficit de abdução, flexão e rotação interna

� Encurtamento de adutores

Legg Calve Perthes

Diagnóstico:

� RX

� Osso necrótico

� Cabeça em menor altura

128

Legg Calve Perthes

Fases:

� Necrose ou Deformação

� Fragmentação

� Reossificação

� Residual ou Sequela

Legg Calve Perthes

Necrose:

� Duração 6 meses

� Opacidade óssea

129

Legg Calve Perthes

Fragmentação:

� 1 ano de duração

� Tentetiva de reabsorção

� Início de revascularização

Legg Calve Perthes

Reossificação:

� Invasão do tecido de granulação

� Formação de matriz cartilaginosa

� Reparação dura 2 anos

130

Legg Calve Perthes

Sequela:

� Ascenção do trocanter

� Aumento do impacto

Classificação de Stulberg

Congruência ou não, dobradiça


Objetivos:

� Proteger a integridade da epífise de crescimento

� Realizar cirurgias se necessário em caso de seqüela

� Ostetomia subtrocantérica varizante ou Salter

� Melhorar a centralização e estresse da articulação

131


� Órteses de abdução para tratamento conservador

� Gesso pelve podálico

� Sem carga ao longo de todo o tempo de reossificação – 6 meses em média


� Evitar atrofia

� Manter FM e ADM (isometria e passivos)

� Enfatizar o trabalho nos intervalos de controle de RX – (6 semanas com gesso e 2 semanas sem gesso)

� Exercícios na piscina

132


Após Consolidação:

� Evoluir com os exercícios e mobilidade

� Isotônicos e ativos� FM glúteos e abdutores� ADM rotação interna e

abdução� Descarga de peso � Equilíbrio

Epifisiólise

133

Epifisiólise

� Escorregamento da epífise proximal do fêmur

� Enfraquecimento da cartilagem no período de crescimento

� Fase de estirão

Doença Sazonal*

Epifisiólise

Epidemiologia:

� Pré – adolescência e adolescência

� 11 à 14 anos meninas, 3 à 15 anos meninos –2M:1F

� Lado esquerdo + acometido, 60% bilateral

134

Epifisiólise

Etiologia:

� Nenhuma explicação convincente� Traumática� Anatômica: retroversão acentuada� Familiar: hereditariedade 2-7%� Hormonal e biotipo: obesos, alto e magro

Epifisiólise

Quadro Clínico:

� Assintomático de início

� Dor na face ântero medial da coxa e joelho

� Claudicação

� Limitação funcional: RI, abdução e flexão

135

Epifisiólise

Agudo:

� Instáveis� Trauma� Quadro agudo de dor

súbita persistente� Incapacidade de

deambulação

Cronico:

� Estáveis� Passa desapercebido� Deformidade do colo� Progressiva� Contração muscular

força o escorregamento

Epifisiólise

� Sinal de Drehman

� Flexão quadril

� Rotação externa durante o movimento

� Involuntariamente

136

Epifisiólise

RX:

� Desalinhamento da cabeça em relação a diáfise

� Alargamento da placa

� Diminuição da altura da cabeça femoral

Epifisiólise

Classificação Radiológica:

Grau 0 - Pré-escorregamento.

Grau I - Escorregamento inferior a 1/3 da epífise femoral em relação ao colo - 25%

Grau II - Escorregamento inferior a ½ -50%

Grau III - Escorregamento superior a ½-75%

137

Epifisiólise

25%50%75%


Objetivos:

� Bloquear o escorregamento e evitar complicações

� Considerar o grau

� Agudo ou crônico

138


Complicações:

Condrólise:

Destruição e morte da cartilagem, provoca rigidez dolorosa e limitação funcional

Necrose Avascular, Osteartrose e Quebra de Síntese


� Irregularidades articulares acorre com a inatividade

� Restabelecer a condição funcional do indivíduo após o tratamento cruento ou incruento

139


Cirurgias:

Fixação in Situ:

� Biomecânica

considerável


P.O.

� Manter e ganhar ADM


� Sem descarga de peso

� Hidro

Redução e Fixação:

� Agudo

� Deslocamento

� 16 semanas

140


� Promover flexibilidade

� Respeitar tempo de consolidação

� Evolução dos exercícios de fortalecimento


� Propriocepção e marcha

� Respeitar fechamento da fise para exercícios de impacto

141

Paralisia Braquial Obstétrica PBO

PBO

� Paralisia de parte ou de toda a extremidade superior

� Lesão por tração ou compressão do plexo braquial

� Manobras de parto

142

PBO

� Separação forçada entre a cabeça e o ombro

� Parto de nádegas

PBO

143

PBO

Plexo Braquial:

� Fascículo Medial:ulnar e mediano

� Fascículo Posterior:radial e axilar

� Fascículo Lateral:músculo cutâneo e mediano

PBO

Quadro Clínico:

� Localização anatômica e tipo de ruptura

� Neuropraxia:interrupção temporária da condução nervosa

� Axoniotmese:bloqueio por lesão parcial de axônio e mielina

� Neurotmese:rotura completa do nervo

144

PBO

� Fibras superiores são mais acometidas por neurotmese

� Sofrem avulção

� RN grande e mãe pequena

� Parto prolongado e crânio volumoso

PBO

Tipos:

Erb-Duchenne:

� Paralisia alta C5/C6

� Mais comum 75%

� Areflexia biciptal

145

PBO

PBO

Klumpke:

� Paralisia baixa, C8/T1

� Mão

� Menos comum

� Flexão cotovelo C7 lesão triciptal

146

PBO

Exame Clínico:

� Atento a postura de repouso do braço lesionado

� RN: flacidez e movimentos espontâneos

� Avaliar FM e ADM e reflexos

PBO

Exames Complementares:

� RX: fraturas e deformidades

� Mielografia: RX e contraste

� Ressonância Nuclear Magnética

� Eletroneuromiografia

147


Conservador:

� RN: enfaixamento toracobraquial contra o padrão de deformidade – 10 dias

� Promove menor deformidade e redução de edema

� Estimulação precoce



� Proteção contra maiores estiramentos

� Estimulação sensorial

� Melhora não depende da quantidade de exercícios e sim da extensão da lesão

148


Cirúrgico:

� Resultados clínicos indesejados até 3º mês

� Casos tardios de deformidades

� Reconstrução do plexo braquial

� Server


� Reconstrução do Plexo:

� Neurorrafia

� Enxertos

� P.O. gesso por 6 semanas

� Paralisias inferiores

� Klumpke

� Cirurgia é ineficiente

� Grande quantidade de fibras

149


Server:

� Tenotomia do peitoral maior e subescapular

� Melhorar a abdução e rotação externa

Server L´episcopo:

� Transferência do redondo maior e grande dorsal

� Recuperar a capacidade funcional


Objetivos:

� Exercícios ativos para membro superior

� Respeitar musculatura preservada

� Ganhar FM e ADM

150



� Treino proprioceptivo

� Descarga de peso

151


� Evitar contraturas e aderências

� Alongamentos

� Promover independência

Patologias Respiratórias

152

Bonquiectasia

Bronquiectasia

� Dilatações anormais e irreversíveis dos brônquios

� Por destruição do tecido de sustentação da parede brônquica e alteração da mucosa

153

Bronquiectasia

� Associadas ou não à infecções virais ou bacterianas de repetição na infância

Bronquiectasia

Classificação:

Congênita:

� Displasia pulmonar

� Desenvolvimento da árvore brônquica

Adiquirida:

� Ocasionadas por processo de obstrução brônquica

� Infecção crônica

154

Bronquiectasia

� Ventilação pulmonar depende diretamente da integridade do sistema neuromuscular

Distrofias

Miastenia Grave

Esclerose Múltipla

Traumatismos...

Bronquiectasia

RX:

� Cilíndrica: regular sem afunilamento

� Cística Sacular

� Varicosa: irregular com dilatação

155

Bronquiectasia

Quadro Clínico:

� Tosse seca ou úmida

� Expectoração abundante

� Purulenta e mau cheirosa

� Febre

� Escarro com estrias d sangue

� Dor torácica

� Sibilos e roncos

� Bronquite associada


Objetivos:

� Controlar ou reduzir a quantidade se secreção

� Melhorar a oxigenação e expansão pulmonar

� Reduzir a dispinéia

156


� Drenagem postural

� Manobras de higiene brônquica

� Reespanção pulmonar


Com o Crescimento:

� Melhorar condicionamento cardiorespiratório

� Atividade física

157


Cuidado:

� Exercícios leves

� Excesso pode causar broncoespasmo

� Observe sinais: tosse, aperto torácico, dispnéia

Displasia Boncopulmonar

158


� Má formação broncopulmonar em prematuros dependentes de ventilação mecânica, caudada por uso de oxigênio, nos primeiros dias de vida

� Concentração acima de 21%

� Período superior ou igual 28 dias


Incidência:

� 5.000-10.000 neonatos/ano

� Peso < 1000g

� IG < 32 semanas

� Oxigenioterapia

159


� Lesão inicialmente aguda

� Causa inflamação

� Estiramento exagerado das estruturas

� Aumento da pressão interna dada pela VM


� Hipertrofia da musculatura lisa

� Alterações vasculares

� Reparação alterada

� Fibrose

160


Oxigêneo por VM:

� Inibe síntese de DNA

� Inflamação

� Diminui surfactante

� Instabilidade alveolar

� Atelectasia


Etiologia:

Infecção:

� Pré e pós – natal

Persistência do canal arterial

161


� Aumento do luxo sanguíneo pulmonar

� Diminui a complacência e aumenta a resistência

Genética e Desnutrição:


RX:

� Hiperinsuflação� Expessamento

brônquico� Atelectasia e fibrose� Aumeneto da área

cardíaca

162


Quadro Clínico:

� Auscuta pulmonar pobre

� Tacpinéia e

� Deformidade torácica

� Tosse

� Menor resistência aos exercícios

� Dispnéia


Nova Displasia:

� Uso de corticóide pré-natal

� Surfactante exógeno

� Desmame precoce Bom prognóstico

163


Objetivos:

� Controlar a sintomatologia e prevenir infecções

� Garantir o crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor adequado

� Promover função pulmonar tão normal quanto possível


� Dinâmica respiratória comprometida

� Broncodilatadores

� Corticóides

164


� Observar recorrência

� Atividade física leve

� Exercício causa broncoespasmo

� Ressecamento das vias aéreas

� Natação

Atividade Física no Portador de Deficiência

165


Porque ?� Visa melhorias específicas e localizadas

� Melhora habilidade para coordenar movimentos, estando mais rápido, ágil e flexível

� Melhorar FM, velocidade, coordenação, equilíbrio e ritmo...

� Melhora da qualidade de vida


Objetivos:� Melhorar e desenvolver a auto-estima, auto-

valorização e auto-imagem

� Orientar a possibilidade de prática esportiva, para saúde ou competição e alternativa de lazer e inserção social

� Estimular independência e promover experiência com sua possibilidades, potencialidades e limitações

166


Modalidades Esportivas:

� Baseada na classificação funcional

� Arco e flecha, atletismo, basquetebol, bocha, ciclismo...

� Iatismo, tênis de campo, tênis de mesa...

� Dança


� Futebol e equitação... � Voleibol e natação...

167


� Melhor desempenho

� Redução de esforço

� Estabilidade

� Bad Ragaz e Halliwiki


Conclusão:� A escolha de um esporte depende em grande parte das

oportunidades oferecidas, da condição econômica...

� Da aptidão da pessoa ou da falta de condição do próprio deficiente tendo em vista o grau de sua deficiência

� É preciso dar a esse aluno deficiente plenas capacidades de desenvolver suas capacidades criativas e espontâneas, através da ATIVIDADE FÌSICA

168

Referências Bibliográficas

� 1. Hernández-Muela S, Mulas F, Mattos L. Plasticidadneuronal funcional. Rev Neurol 2004;38(1Supl):58-68.

� 2. Sarue HE, Bertoni N, Diaz AG, Serrano CV. O conceito de risco e a programação dos cuidados àsaúde: manual básico de aprendizagem inicial.

� 3. Bear LM. Early identification of infants at risk for developmental disabilities. Pediatr Clin North Am2004;51:685-701.

� 4. Naufel HG. Avaliação da idade gestacional e classificação do RN. In: Rugolo LMSS. Manual deneonatologia.

� 2. ed. Rio de Janeiro; São Paulo: Revinter;� Sociedade de Pediatria de São Paulo; 2000. p.37-43.� 6. Hack M, Fanaroff AA. Outcomes of children of extremely low birthweight and gestational age in the

1990´s. Early Hum Dev 1999;53:193-218.� 7. Hack M, Taylor HG. Perinatal brain injury in preterm infants and later neurobehavioral function.

JAMA 2000;284:1973-4.� 8. Santos AMN, Myoshi MH. Asfixia perinatal: cuidados pós-reanimação. In: Kopelman BI, Santos

AMN,Goulart AL, Almeida MFB, Myoshi MH, Guinsburg R.Diagnóstico e tratamento emneonatologia. São Paulo: Atheneu; 2004. p.39-43.

Referência Bibliográficas

� 9. Robertson CMT, Finer NN. Long-term follow-up of term neonates with perinatal asphyxia. Clin Perinatol 1993;20:483-500.

� 10. Santos AMN, Myoshi MH. Encefalopatia hipóxico-isquêmica.In: Kopelman BI, Santos AMN, Goulart AL,Almeida MFB, Myoshi MH, Guinsburg R. Diagnóstico e tratamento em neonatologia. São Paulo: Editora Atheneu; 2004. p.565-71.

� 11. Nelson KB, Ellenberg JH. Neonatal signs as predictors of cerebral palsy. Pediatrics 1979;64:225-32.

� 12. Shalak L, Perlman JM. Hemorrhagic-ischemic cerebral injury in the preterm infant: current concepts. Clin Perinatol 2002;29:745-63.

� 13. Ferlin ALS, Rugolo LMSS. Displasia broncopulmonar.In: Costa HPF, Marba ST. O recém-nascido de muito baixo peso. São Paulo: Atheneu; 2003. p.423-40.

� 14. Bittar ER,Zagaid M. Restrição do crescimento fetal:ainda um grande desfio. Ver. Ass. Med. Bras., São Paulo 2003, vol. 49;2

� 15- Adms, R.C.; Daniel, A. N.; Cubbin, J.A.; Rullman, L. (1985) Jogos, Esportes e Exercícios para o Deficiente Físico. São Paulo: Editora Manole

� 16- Teixeira, L.Atividade Física Adaptada e Saúde: da teoria a prática, São Paulo, Editora Phorte 2008� 17-Diane E, Sally O, Ruth F Desenvolvimento humano, Cap1: 50-51,São Paulo 2006

169

Obrigada....

.... pela atenção !!!

escola de educação física e esporte · cortical mapeamento corporal mÃo e face regiões com...

Documents