distúrbios do equílibrio Ácido-base

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

Disp

onível e

m: <

http://an

ttilepisto.net/wp-con

tent/uplo

ads/2011/01/redC

ell_720.p

ng>A

cessado em 1

0/06/2

012 às 17:4

0

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-

BASE

Adilson Rodrigues JúniorAmanda Mendes de

VasconcelosAna Laura Gonçalves

Camila Guimarães ReisHugo Eduardo Azevedo

FialhoJéssica Mendes de Souza

Lara Melo TeixeiraRayssa Sales

Wellen Fontinele Rocha

Disp

onível e

m: <

http://an

ttilepisto.net/wp-con

tent/uplo

ads/2011/01/redC

ell_720.p

ng>A

cessado em 1

0/06/2

012 às 17:4

0

HOMEOSTASE DOS ÍONS HIDROGÊNIO

•Os processos metabólicos normais nas células teciduais consomem oxigênio e produzem continuamente CO2 e ácidos orgânicos.

•Os produtos do metabolismo são transportados até os órgãos excretores (rim e pulmão).

•A manutenção da concentração do íon H+ é realizada pela ação combinada dos sistemas tampões sanguíneos, sistema respiratório e mecanismos renais.

•O íon H+ é mantido no organismo sob rigoroso controle, conservando a concentração de H+ nos líquidos extracelulares.

HOMEOSTASE DOS ÍONS HIDROGÊNIO

•Aumento do H+ ➡ Redução de pH do sangue ➡ Acidose.

•Diminuição do H+ ➡ Aumento do pH ➡ Alcalose.

HOMEOSTASE DOS ÍONS HIDROGÊNIO

•Qualquer alteração na relação HCO3- e CO2 dissolvidos é acompanhada de modificações do pH.

•Descrição do equilíbrio ácido-base de um paciente: medir o pH, o HCO3- e a PaCO2 no plasma.

TAMPONAMENTO DOS ÍONS HIDROGÊNIO

•Sistemas tampões em todos os líquidos biológicos: primeira linha de defesa contra mudanças na concentração de H+.

•Os sistemas tampões são:

•Sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico;

•Sistema tampão hemoglobina;

•Sistema tampão fosfato;

•Sistema tampão de proteína plasmática.

SISTEMA TAMPÃO BICARBONATO/ÁCIDO

CARBÔNICO•Sistema tampão com pK de valor 6,1 e de processo CO2, principal produto do metabolismo através de:

CO2 ↔ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

Isto é, a adição de um ácido forma bicarbonato, da mesma forma que a adição de uma base forma ácido carbônico e água.

Bicarbonato

Ácido Carbônico

SISTEMA TAMPÃO HEMOGLOBINA

•Agente tampão dominante no sangue em pH fisiológico.

•Hemoglobina e proteínas plasmáticas apresentam muitos resíduos de histidina, aminoácido com muitos grupos imidazol, de pKa de valor 7,3.

•Interação química regulamentada por:

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

H+ + Hb ↔ HHb+ + O2 ↔ HBO2

Ânions indeterminad

os: ânions diferentes de HCO3- e Cl-

TRANSTORNOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

•pH fisiológico mantido em limites muito estreitos - 7,36 a 7,42 -, em função da defesa imediata dos sistemas tampões.

•Regulação eficaz das concentrações de H+ é efetuada de forma mais lenta pelas compensações pulmonar e renal.

COMPENSAÇÃO PULMONAR

•O CO2 é representante do H2CO3 verdadeiro, com concentração plasmática de 1,2 mmol/L e PaCO2 com valor de 40 mmHg.

•Durante seu transporte, o CO2 reage com água e os diversos sistmeas tampões.

•O CO2 torna a composição dos líquidos corporais constante, pois a quantidade eliminada pelas células é a mesma expirada pelos pulmões, mecanismo que reduz ao mínimo as alterações de pH.

Acidose: maior ventilação ❌

Alcalose: menor ventilação

COMPENSAÇÃO RENAL

•Relaciona-se com:

•Excreção de ácidos;

•Retenção de HCO3- existente ou produção de novo HCO3- em reposta ao que foi consumido.

•Acidose: secreção de íons H+, produção de HCO3-, aumento quantificável de de íons NH4+ e conversão de HPO4- e H2PO4-.

•Alcalose: secreção de HCO3-.

Produção ❌

Excreção ❌

Reabsorção

TIPOS DE TRANSTORNOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-

BASE•Quatro tipos simples principais:

•Acidose metabólica;

•Alcalose metabólica;

•Acidose respiratória;

•Alcalose respiratória.

•Tipos mistos

"Metabólica": alteração primária é mudança da concentração de HCO3-

"Respiratório": variação primária de CO2

COMPENSAÇÃO DOS DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

O processo utiliza mecanismos homeostáticos para restabelecer o equilíbrio ácido- -base, no sentido da volta do pH sanguíneo ao normal.

Importantes aspectos com referência aos processos compensatório:

1.Nas desordens ácido-base simples, a compensação desloca o pH em direção ao normal, mas raramente tinge completamente este valor, ou seja, nos distúrbios simples o pH geralmente permanece alterado; há exceções.

2.Nas quatro desordens simples, a resposta conpensatória é facilmente predizível.

ACIDOSE METABÓLICA

•Rins não eliminam o excesso de íons H+ e não recuperam uma quantidade suficiente de bicarbonato em presença de uma PaCO2 normal.

•Reduz a razão entre bicarbonato e ácido carbônico.

•Diminuição do pH.

ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNIONS

INDETERMINADOS NORMAIS

•O déficit de HCO3- deve ser compensado por um aumento correspondente de cloretos.

•Acidose metabólica hiperclorêmica.

•Diarréia ➡ Perda gastrointestinal de HCO3-.

•Insuficiência renal: insuficiência de excreção de H+.

ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNIONS

INDETERMINADOS ALTOS•Cetoacidose.

•Acúmulo de ácido lático (acidose lática).

•Insuficiência renal crônica.

•Intoxicação pelo metanol.

Disp

on

ível em

: <http

://3.b

p.b

logsp

ot.co

m/_d

Qs3IR

4H

_8

c/So

aC

Mo

FM

MJIA

AA

AA

AA

AA

RQ

/yl9q

6rpB

g2A

/s400

/meta

no

l>A

cessad

o em

10/0

6/20

12

às 17

:52

COMPENSAÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA

•Hiperventilação.

•Acidose metabólica primária ➡

•Acidose metabólica aguda ➡

•Função renal normal ➡

•Muitos dias de acidose metabólica ➡

Raramente se alcança uma compensação respiratória completa.

Compensação respiratória mais eficaz que na crônica.

Aumento rápido e marcado da excreção do ácido em forma de fosfato.

Produção renal de amônia aumenta até se converter no principal mecanismo de excreção de prótons.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA

ACIDOSE METABÓLICA

•Redução do bicarbonato plasmático e do pH sanguíneo.

•Forma aguda ➡ Redução PaCO2.

•Hiperpotassemia é um acompanhante quase constante pela troca com H+ extracelular para manter a eletroneutralidade.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA

ACIDOSE METABÓLICA• Os ânions indeterminados devem ser calculados

para realizar o diagnóstico diferencial da acidose metabólica e detectar desordens mistas. Assim:

A.Valores de ânions indeterminados acima de 10-12mEq/L ➡ Acidose metabólica com com ânions indeterminados altos.

B.Valores de ânions indeterminados abaixo de 10-12 mEq/L ➡ Acidose com ânions indeterminados normais.

CONSEQUÊNCIAS DA ACIDOSE METABÓLICA

FUNÇÃO MIOCÁRDICA

1.Acidemia prejudica a contração do miocárdio que pode resultar em insuficiência cardíaca.

POTÁSSIO

1.Hipercalemia é devida ao ingresso do potássio provenientes das células em troca de íons H+ do líquido extracelular.

2.Os teores de potássio refletem a desordem causadora do distúrbio.

CONSEQUÊNCIAS DA ACIDOSE METABÓLICA

METABOLISMO DO CÁLCIO

1.Acidemia incrementa mobilização do cálcio a partir do osso.

2.Reduz a ligação do cálcio ionizado à albumina e diminui a reabsorção renal do cálcio, produzindo hipercalciúria.

ALCALOSE METABÓLICA

•A alcalose metabólica se caracteriza pelo aumento do bicarbonato no plasma. Isso ocorre como consequência da perda de íons H+ do organismo ou pelo ganho de HCO3-.

ALCALOSE METABÓLICA

Os principais tipos de alcalose metabólica são:

1.Alcalose metabólica responsível ao cloreto;

2.Alcalose metabólica resistente ao cloreto com hipertensão;

3.Alcalose metabólica resistente ao cloreto com hipotensão ou normotensão.

ALCALOSE METABÓLICA RESPONSÍVEL AO

CLORETO•Corresponde àquela com cloretos urinários < 20 mmol/L.

•Principais causas:

A. Perdas de secreções gástricas;

B. Ingestão de altas doses de antiácidos não absorvíveis;

C. Trazida ou diuréticos de alça;

D. Após hipercapenia;

E. Fibrose cística.

ALCALOSE METABÓLICA RESISTENTE AO CLORETO

COM HIPERTENSÃO•Corresponde àquelas com cloretos urinários > 20 mmol/L.

•Principais causas:

A. Adenoma adrenal, hiperplasia adrenal bilateral ou carcinoma adrenal.

B. Deficiência de 11-β-hidroxiesteroide desidrogenase do tipo 2.

C. Síndrome de Cushing.

D. Estenose da artéria renal.

ALCALOSE METABÓLICA RESISTENTE AO CLORETO COM HIPOTENSÃO OU

NORMOTENSÃO

•Principais causas:

A. Síndrome de Bartter;

B. Síndrome de Gitelman;

C. Depleção severa de potássio;

D. Hipomagnesemia.

E. Outras causas: ingestão excessiva de bases, hipercalcemia, penicilina intravenosa e hipoproteinemia.

COMPENSAÇÃO DA ALCALOSE METABÓLICA

•A resposta compensatória atinge o máximo em 12-24 horas.

•O aumento da PaCO2 está limitado pela queda da oxigenação do paciente.

•Na alcalose metabólica simples, a PaCO2 geralmente não ultrapassa 60 mmHg.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

•Os achados laboratoriais revelam o aumento do bicarbonato e do pH sanguíneo.

•Efetua-se uma compensação respiratória mediante a redução da ventilação alveolar com um aumento concomitante da PaCO2.

•A compensação se mantém dentro de certos limites para prevenir a hipóxia.

TESTES LABORATORIAIS

•Cloretos urinários;

•Sódio urinário;

•Renina e aldosterona plasmática.

CONSEQUÊNCIAS DA ALCALOSE METABÓLICA

1.Hipocalemia pelo aumento da excreção renal de potássio e também pela captação de íons K+ pelas células em troca de íons H+.

2.Elevação da reabsorção renal do cálcio.

3.Aumento da glicólise (estímulo da fosfofrutoquinase pelo pH intracelular elevado).

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Caracteriza-se pela incapacidade dos pulmões em eliminar CO2 suficiente devido à hipoventilação. Assim:

•⬆ PaCO2 e se o nível de bicarbonato persistir dentro de faixas normais.

•⬇ Razão HCO3-/H2CO3 com baixa de pH.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Principais causas:

A. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);

B. Distúrbios neuromusculares;

C. Desordens do sono;

D. Obesidade intensa;

E. Depressão do SNC;

F. Desordens neurológicas;

G. Hiperventilação alveolar primária.

COMPENSAÇÃO DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA

FASE AGUDA

•Primeiros 10 minutos.

•⬆ PO2 sanguínea;

•⬆ 2 a 4 mmol/L no HCO3- plasmático (valores acima do limite)

COMPENSAÇÃO DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA

FASE CRÔNICA

•⬆ PaCO2;

•⬆ pH;

•Estimula o rim a secretario íons H+;

•Bicarbonato regenerado;

•2-4 dias (45 mmol/L);

•Acidose respiratória não complicada.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Diagnóstico laboratorial

•⬆ PaCO2;

•⬇ pH;

•A compensação pela absorção de bicarbonato é um processo lento na fase aguda;

•Alguns pacientes apresentam hipercompensação.

CONSEQUÊNCIAS DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA

CÉREBRO

1.Hipercapinia induz a vasodilatação cerebral e aumenta o fluxo sanguíneo;

2.Eleva a pressão intracraniana, produzindo sonolência, torpor, dor de cabeça e coma.

POTÁSSIO

1. Acidemia provoca a liberação de potássio das células.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

•A alcalose respiratória se caracteriza pela eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões.

•A redução da hipocapnia, aumenta a razão HCO3-/H2CO3 (normal 20:1), elevando o pH.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

•Na fase aguda, a redução dos ácidos voláteis circulantes requer a saída do H+ do compartimento celular para os líquidos extracelulares, onde combinam-se com o bicarbonato da seguinte forma:

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

As situações que produzem alcalose respiratória são:

•Desordens pulmonares, cardiovasculares e metabólicas;

•Desordens do SNC;

•Fármacos;

•Hipoxemia.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

A resposta compensatória da redução da PaCO2 em hipocapnia é uma diminuição do bicarbonato plasmático e ocorre em duas fases:

•Fase aguda (deslocamento da reação do bicarbonato);

•Fase crônica (o valor do pH é mantido).

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Diagnóstico laboratorial

•O quadro característico consiste em redução da PaCO2 (< 36 mmHg), que tende a elevar o Ph sanguíneo até a alcalemia.

Consequências da alcalose respiratória:

•Tetania (pela redução do Ca2+ no plasma);

•Metabolismo do potássio, do fostato e da glicose;

•Cérebro (vasoconstrição, sonolência e torpor moderado).

TRANSTORNOS MISTOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-

BASE

•Algo comum.

•Efeitos somatórios ou contrários.

•As causas de um transtorno podem causar outro transtorno.

AVALIAÇÃO DAS DESORDENS ÁCIDO-BASE

•Resultados dos gases sanguíneos.

•Ânions indeterminados no soro.

•Bicarbonato sérico.

•Não detecção das desordens ácido-base severas.

•Essa ocorrência é proporcionada em alguns casos de distúrbios mistos de acidose e alcalose metabólicas.

INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS DA ANÁLISE

DOS GASES E PH•Complexas interrelações metabólicas e respiratórias, a necessidade de emprego de equações difíceis, monogramas elaborados e parâmetros derivados nem sempre rigorosamente definidos.

•Avaliações diretas, como PaCO2, PaO2 e pH.

•A interpretação dos dados vão desde a avaliação da ventilação e do estado ácido-base, até a exploração da hipoxemia e a oxigenação tissular.

AVALIAÇÃO DA VENTILAÇÃO E DO

ESTADO ÁCIDO-BASEO primeiro parâmetro a ser avaliado na análise

dos gases sanguíneos é a PaCO2, de forma que:

A.PaCO2 < 30 mmHg ➡ Hiperventilação alveolar.

B.30 mmHg < PaCO2 < 45 mmHg ➡ Ventilação normal.

C.PaCO2 > 45 mmHg ➡ Insuficiência respiratória.

HIPERVENTILAÇÃO ALVEOLAR

A. pH > 7,5 ➡ Hiperventilação alveolar aguda.

B. 7,4 < pH < 7,5 ➡ Hiperventilação alveolar crônica.

C. 7,3 < pH < 7,4 ➡ Acidose metabólica compensada.

D. pH < 7,3 ➡ Acidose metabólica parcialmente compensada, que representa um transtorno de acidemia metabólica.

VENTILAÇÃO NORMAL

•pH > 7,5 ➡

•7,3 < pH < 7,5 ➡

•pH < 7,3 ➡

Alcalose metabólica primária não compensada eficazmente pelo sistema respiratório.

Estados respiratórios e ácido-base compatíveis.

Acidose metabólica não compensada pelo sistema respiratório

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

•pH > 7,5 ➡ Alcalose metabólica parcialmente compensada.

•pH < 7,3 ➡ Insuficiência ventilatória aguda.

ANORMALIDADES DA PRESSÃO ALVEOLAR DE

OXIGÊNIO

•Redução ou aumento na PaO2 inspirada.

•Hipoventilação.

•Doença pulmonar.

DETERMINAÇÃO DE PH E GASES NO SANGUE

Interferências na determinação do pH

•Resultados falsamente elevados: bicarbonato.

Interferências na determinação da PaCO2

•Resultados falsamente elevados: ácido etacrínico, aldosterona,bicarbonato de sódio;

•Resultados falsamente reduzidos: acetazolamina, dimercaprol, metilcilina sódica.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

Motta, Valter T. Bioquímica clínica para o Laboratório : princípios e interpretações / Valter T. Motta. - 4 ed. Porto Alegre : Editora Médica Missau; São Paulo : Robe Editorial, EDUCS - Caxias do Sul, 2003.

Dúvidas

Obrigados!Thank You!¡Gracias!Danke!