desordens do metabolismo da água residente de nefrologia: priscilla n. gomes hissa
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Desordens do metabolismo da água
Residente de nefrologia: Priscilla N. Gomes Hissa
Osm=2 x Na + Gli +Uréia 18 6
>8%
Fisiologia Endócrina
•Regulação Osmótica e liberação de ADH
Adaptado de: Robertson et al. American Journal of Medicine, 1982; 72:339
Transporte de água e eletrólitos no TP:
Junções intercelulares•Epitélios de
vazamento▫Baixa resistência
elétrica▫Alta condutância
hidráulica
• Facilita a absorção de moléculas sem carga elétrica resultante
Cl
Túbulo contorcido Proximal
AminoácidosGlicoseHCO3
Fosfato
Síndrome de FanconiAminoácidos
GlicoseHCO3
Fosfato
•Acidose Tubular Proximal (Tipo II)
Limiar Bic 2815-20meq
Fisiologia Renal
HCO3
HCO35HCO3
HCO3
HCO3HCO3HCO3
HCO3HCO3HCO3
HCO3 HCO3HCO3
Soro / Urina
Ácido
AlcalinoHCO3
Fase Inicial
H+ H+ H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+H+
H+
H+
H+
H+
H+ H+
Ácido
Transporte de água e eletrólitos no TP:•Discreto gradiente
osmótico•Absorção de água
acoplada à de sódio através de AQP1(isotônica)
Túbulo proximal Na+
H +
Na + /gli/AA
Cl-
BIC-
S1
S2
ÁGUA
Na+Cl- Na+ / ÁCIDOS / K+ / URÉIA
S3
Alça de Henle
OSMOLARIDADE
290mOsm/kg
1200mOsm/kg
•Alça de Henle
Fisiologia Renal
NaKX
Na
Na
NaNa
NaNaNa Aldosterona
K+
H+K+
K+K+ K+
K+
H+
H+H+H+
H+
Soro / UrinaK+
ÁcidoK+
Alcalino
Na
Furosemida
Cnotransportador Na/K/2Cl
DIURÉTICOS DE ALÇA
Recirculação do K
claudina
Polidipsia e Poliúria
Túbulo contorcido distal
TZD +
•Túbulo distal
Fisiologia Renal
NaX
NaNa
NaNaNa Aldosterona
K+
H+K+
K+K+ K+
K+
H+
H+H+H+
H+
Soro / UrinaK+
ÁcidoK+
Alcalino
NaMg
Mg MgMg
MgMgMg
Mg Mg
Tiazídicos
•Túbulo Contorcido distal
Fisiologia Renal
Na
+
++
++--
-
-
X
Ca+
++
+ +
TiazídicosSíndrome de Gitelman
Inibido pelo TZD
Túbulo distal•Isolamento elétrico•Ajuste fino da
excreção de sódio•Limitado fluxo de
Cl-
•Secreção de K+
EPITÉLIO COESO
DESPOLARIZAÇÃO
•Túbulo Coletor região cortical
Fisiologia Renal
Na
Na
NaNa
NaNaNa Aldosterona
K+
H+K+
K+K+ K+
K+
H+
H+H+H+
H+
Soro / UrinaK+
AlcalinoK+
Ácido
Na
Na
Na
XAcidose Tubular tipo I
Síndrome de SjogrenAR, Sarcoidose
↑densidade e atividade de Na/K ATPase
Túbulo Coletor região cortical
Na
Na
NaNa
NaNaNa Aldosterona
K+
H+K+
K+K+ K+
K+
H+
H+H+H+
H+
Soro / UrinaK+
AlcalinoK+
Ácido
Na
Na
Na
XNa
NaNaNa
Acidose Tubular tipo IV
Espironolactona
DM, Nefropatia perdedora de sal, DTIC: LES, Obstrução do TU
Vasopressina •Concentração da
urina•AQP2 e V2
Diagnóstico LaboratorialOsmp=2 x Na + Gli + Uréia 18 6
Diagnóstico Laboratorial
Síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS) HSA•Hipovolemia•Resposta favorável da natremia à infusão
de SF0,9%•Diminuição da OsmU após infusão de
SF0,9%▫Cessa imediatamente a hipersecreção de
ADH
ecstasy
Manifestações clínicas da hipoNa:•Cefaléia•Letargia•Ataxia•Náuseas•Psicose•Convulsões•Coma
Relacionada com severidade e cronicidadeAlteração na RMN após 2 semanasmudanças comportamentaisparalisia dos nervos cranianos
• Distúrbios da consciência
• Disatria• Disfagia
• tetraparesia
TRATAMENTO DA SIAD•Restrição de água livre•Diuréticos : furosemida•Não fazer solução hipotônica, e sim
hipertônica•Antagonista V2
▫Não usar em cirróticos
Dessensibiliza o TC ao ADHAumenta a excreção de
solutos na urina
Desordens hipernatrêmicas:•Na > 145mmol/L
osmótica
Manifestações ClínicasCrianças e idosos: mortalidade entre 10 a 70%
Adultos: se Na> 160 75% de mortalidade
▫Desidratação – irritabilidade, confusão mental, coma
▫Perda da qualidade de vida
▫Distúrbios do sono▫Espasmos
musculares▫Hiperreflexia▫Espasticidade ▫Febre, náuseas▫vômitos
Diabetes insípidus •Caracterizado pela poliúria e polidipsia
excessiva▫Urina diluída▫Hipertonicidade plasmática
• Mais grave se privação de água▫Idosos, crianças, acamados
Osmolaridade urinária < 250mOsm/kg
DI Central▫Deficiência na produção hipotalâmica▫Destruição por > 90% dos neurônios
produtores de ADH▫Início abrupto▫Constante necessidade de beber( água gelada)▫Noctúria ▫O compulsivo bebedor de água pode dar uma
história vaga no início e tem grandes variações no consumo de água e de produção de urina.
▫ OsmP > 295 mOsm / kg
Diabetes insípidus central:▫Congênito – raro
Familiar – distúrbio genético autossômico dominante Apresentam polidipsia e poliúria após o
primeiro ano de vida Desenvolvimento físico e mental normal
Síndrome de Wolfram – DIDMOAD - recessivo DI + DM + surdez + atrofia óptica
Infecção por CMV
Diabetes Nefrogênico▫Gradual▫Falha na ação hormonal▫Congênitas – raras, manifesta-se na
primeira semana Ligadas ao X :
▫devido a mutações no gene AVPR2 que codificam o receptor V2 ADH
Autossômica recessiva e dominante :▫ mutações no gene AQP-2
Diagnóstico Laboratorial•DI
▫Na > 142 mEq/L e hiposmolaridade urinária Osmolaridade urinária < osmolaridade plasmática
•Sugestivo de Polidpsia Primária▫Na < 137 mEq/L e hiposmolaridade urinária
▫Na normal e osmolaridade urinária> 600 Osm/kg Exclui diabetes insípidus
Diagnóstico Laboratorial•Teste de Restrição hídrica:
▫Iniciar exame à 8h, impedindo o acesso hídrico até o fim do teste
▫Medir de horário Peso, FC, PA, Osm U e P
Diagnóstico Laboratorial•Teste de Restrição hídrica
▫Interromper o teste se: Peso ↓ 5% Na ou Osmolalidade sérica > VR Osm U > 300mOsm/Kg ou variação < 10%
▫Após 8 horas de teste ou se interrupção: Liberar a ingesta de água Aplicar 0,4ml desmopressina (DDAVP) intra-
nasal▫Medir de horário (em 2 horas) após DDAVP:
Osm P e U
Diagnóstico Laboratorial•Interpretação do Teste de Restrição hídrica
▫Indivíduos normais: ↓ do fluxo urinário para menos de 0,5ml/min, ↑ Uosm de 2 a 4 vezes após a restrição
hídrica A administração de ADH eleva a Uosm em
menos de 9%
▫Na polidipsia psicogênica: ↑ da Uosm, com discreto ↑ após a
administração de ADH.
Diagnóstico Laboratorial•Interpretação do Teste de Restrição hídrica:
▫No DI Central total: Não ocorre elevação da Uosm durante o
teste A relação Uosm/Posm fica < 2 Ocorre incremento > 50% na Uosm após o
ADH
▫No DI nefrogênico total: Não há modificação da osmolalidade durante a
restrição, nem após o ADH
•O ADH deve ser medido apenas nos casos de resposta ambígua
Diagnóstico Laboratorial•Interpretação do Teste de Restrição
hídrica▫Após uso da desmopressina
Tratamento•Geral
▫Hidratação▫Estabilizar quadro clínico▫Normalização da diurese
Prevenir desidratação Evitar retenção hídrica exagerada
TratamentoEspecífico
Diabetes Central – DDVP (desmopressina)Nasal – 10mcg (2x ao dia)Oral – 0,05 a 1mg (3x ao dia)Endovenoso – 0,5 a 2 mcg (3x ao dia)Parcial: Carbamazepina e clofibrato aumentam
liberação de ADH
Diabetes NefrogênicoIdentificar e tratar causa básicaDiuréticos tiazídicos – concentra volemia
induzindo a concentração renal
2 mmol/l por hora
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