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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE

PROF. MANUEL JUNIORIMUNOLOGIA - ENFERMAGEM

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Conceito

� Resposta imune adaptativa, exagerada ou inadequada, resultando em reação inflamatória e/ou dano tecidual

� Os antígenos podem ser introduzidos na corrente circulatória como numa picada de inseto ou ingeridos ou inalados (mais comum) que também podem causar reações sistêmicas severas.

ATOPIA

� Tendência hereditária para a hiperprodução de anticorpos IgE para os alérgenos ambientais comuns

� 80% dos indivíduos alérgicos possuem história familiar

� Hereditariedade

Anafilaxia

� Colapso cardiovascular súbito e broncoespasmos com dispnéia e/ou urticária

� Ocorre quando um paciente reage a uma substância para a qual ele é extremamente sensível

� Após a exposição ao antígeno ocorre a degranulação intensa de mastócitos e basófilos, para isso deve ter havido uma exposição anterior.

Anafilaxia

� Incomum

� Extremamente perigosa

� Exemplos: picadas de inseto, alimentos, látex de borracha, medicamentos, frutos do mar

Resposta anafilática ao veneno da abelha

Anafilaxia Sistêmica

� A exposição a alguns alérgenos por via oral ou subcutânea que se disseminam pela corrente sanguínea ativando os mastócitos próximos aos vasos sanguíneos

� Células: mastócitos, basófilos e eosinófilos

� Coração e sistema vascular: � ↑ permeabilidade capilar: edema

tecidual (lingua), ↓ pressão arterial (choque anafilático), oxigenação reduzida, batimentos cardíacos irregulares, perda da consciência

� Trato respiratório: contração de músculo liso e constrição da garganta, dificuldade para respirar e deglutir.

� Trato gastrintestinal: contração de músculo liso: cólicas estomacais, vômito, diarréia.

Tratamento imediato anafilaxia

� Pode ser fatal� Injeção de epinefrina (adrenalina) controla

formando novamente as junções estreitas entre as células endoteliais

� Redução da permeabilidade impedindo a perda de líquido do sangue, diminuindo também o edema

� Relaxamento da musculatura lisa e do coração

� Uma reação alérgica em que as vias aéreas tornam-se inflamadas, sofrem constrição e são bloqueadas pelo muco

� Medidas de capacidade respiratória –espirometria e inalação

Classificação

� Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos (anafilática)

� Tipo II – mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica)

� Tipo III – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos (mediada por complexos imunes)

� Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) (celular ou tardia)

Hipersensibilidade Tipo I

� Caracterizada por uma reação alérgica que se estabelece imediatamente após o contato com o antígeno (5 a 15 min) por indivíduo sensibilizado

� Mediada por IgE, que já havia sido produzida em contato anterior, assim a pessoa fica sensibilizada ao antígeno

Hipersensibilidade Tipo I� Moléculas de IgE ativam a degranulação de

mastócitos, que liberam histaminas e quimiocinas (mediadores inflamatórios):- aumentam a permeabilidade vascular- vasodilatação- constrição brônquica (para antígenos inalados) pela contração do músculo liso ocasionado pela histamina- secreção aumentada de muco nas mucosas- espirros, tosse, sibilos, vômitos, etc

� Comumente causadas por antígenos particulados inalados, ingeridos ou injetados que atravessam a mucosa respiratória estimulando as respostas imunes:- pólens, ácaros e fungos- crustáceos, amendoim- drogas injetáveis ou orais- picadas de insetos, testes de alergia

� Alérgenos: em sua maioria são proteínas pequenas e solúveis que estão presentes em partículas ressecadas de material derivado de plantas e animais.

� Ao entrar em contato com o epitélio ciliado com muco se reidratam e liberam as proteínas antigênicas

� 20% das alergias deve-se às proteínas derivadas do Dermatophagoides pteronyssimus

Hipersensibilidade Tipo I� Sensibilização (Ag/IL4)

Ativação da célula chave: mastócito

Fase Imediata

� Caracterizada por vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, degranulação de mastócitos, edema local, iniciada 5-15 min até 30min geralmente após a exposição do indivíduo sensibilizado ao alérgenoespecífico.

� Produção de reação pápulo eritematosa

Fase tardia

� Iniciada 4-6h depois da exposição podendo agir por até 24h. Caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células T, podendo haver dano tecidual

Hipersensibilidade Retardada

� Trata-se de um eczema de difícil resolução que não melhorou com o tratamento convencional. Quando se afastou alguns alimentos (dieta de exclusão) obteve-se a cura total do processo em 18 meses , o que se subentende um processo de intolerância escondida com hipersensibilidade retardada.

Métodos de detecção e dosagem de IgE: Teste cutâneo

Hipersensibilidade Tipo I� Severidade variável: desde coriza

e dificuldades respiratórias, atémorte por asfixia

� Antígenos alimentares e/ou drogas: os alimentos são degradados em peptídeos cada vez menores, que são apresentados às células T que montam a RI.

� Uma vez sensibilizada, qualquer ingestão subsequente causa reação imediata.

� O alérgeno passa pela parede epitelial e liga-se ao IgE dos mastócitos mucosos, que degranulam e liberam mediadores.

� Os vasos sanguineos tornam-se permeáveis e o líquido sai do sangue e atravessa o epiteliointestinal chagando à luz do intestino.

� A contração do músculo liso da parede do estômago produz cólicas e vômitos e no intestino produz diarréia

� Os alérgenos alimentares podem entrar na circulação e provocar danos em outros tecidos como urticária e angioedema.

� Prevenção e tratamento a partir de 3 fatores:- prevenção, isolamento- farmacologia, anti-histaminicos- imunologia, dessensibilização

Hipersensibilidade Tipo II

� Ocorre quando moléculas pequenas se ligam a componentes das superfícies das células humanas, produzindo estruturas modificadas que são percebidas como estranhas.

� As células B produzem IgG que se ligam às células modificadas ativando complemento e fagocitose.

Hipersensibilidade Tipo II

� Principal exemplo: penicilina� Liga-se a componentes da superfície das

hemácias ou plaquetas, � são reconhecidos como antígenos que

induzem a produção de anticorpos IgG e IgM contra o complexo droga-célula,

� ativação de complemento e fagocitose

Hipersensibilidade Tipo III

� Causada por imunocomplexos formados por antígenos ligados à IgG formados contra eles.

� Os imunocomplexos ativam o complemento e iniciam uma resposta inflamatória que lesiona o tecido, prejudicando a fisiologia

Hipersensibilidade Tipo III� O acúmulo de imunocomplexos:� ativa o complemento, � induzem fagocitose dos imunocomplexos

marcados, � estimula mastócitos a liberarem mediadores

inflamatórios, � causando urticária e recrutando céls para o tecido. � Ocorre o acúmulo de plaquetas que formam

coágulos e causam rompimento de vasos e hemorragia na pele

Hipersensibilidade Tipo III� Principal exemplo: doença do soro� Formação de anticorpos que ficam circulantes

após exposição à alguma proteína estranha, como por exemplo penicilina,

� onde formam-se os complexos antígeno-anticorpos que ficam dispersos pelo organismo e passam a ser reconhecidos como antígenos,

� fixando complemento e induzindo fagocitose e resposta inflamatória

Hipersensibilidade Tipo IV

� Causadas pelos produtos de células T específicas para o antígeno, quantidades centenas a milhares de vezes maior de antígeno.

� Ex.: Reação inflamatória em torno de uma picada ou ferroada de inseto. O organismo monta uma resposta imune às proteínas do inseto injetadas

� Causadas também quando proteínas não humanas se ligam às superfícies celulares onde as moléculas de MHC classe I ativam às células T CD8

� Ex.: resposta alérgica à hera venenosa a partir de uma substância química liberada pela planta a partir de contato com suas folhas

Hipersensibilidade Tipo IVDermatite de contato

� Células dendríticas epidermais apresentam o antígeno (associados a moléculas do MHC II)

para linfócitos T, dirigindo a diferenciação destes para Th1.

� Algumas das células Th1 sensibilizadas penetram na circulação e permanecem como

células de memória por um longo período

� Na próxima exposição ao antígeno estas

células serão mais facilmente ativadas. P rofº M anuel Junior

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� Principal exemplo: Teste da tuberculina (PPD)� É injetado no tecido subcutâneo proteínas do

M. tuberculosis, � As pessoas com imunidade contra o germe

produzem reação inflamatória local 24 a 72hs após

� Os peptídeos são apresentados aos macrófagos que estimulam células T de memória que induzem inflamação local

* HS contato

� Níquel (Relógios de pulso)

� Dicromato (Couro)� Para-fenildiamina

(Protetores solares)� Desodorantes � etc

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