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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
PROF. MANUEL JUNIORIMUNOLOGIA - ENFERMAGEM
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Conceito
� Resposta imune adaptativa, exagerada ou inadequada, resultando em reação inflamatória e/ou dano tecidual
� Os antígenos podem ser introduzidos na corrente circulatória como numa picada de inseto ou ingeridos ou inalados (mais comum) que também podem causar reações sistêmicas severas.
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ATOPIA
� Tendência hereditária para a hiperprodução de anticorpos IgE para os alérgenos ambientais comuns
� 80% dos indivíduos alérgicos possuem história familiar
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� Hereditariedade
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Anafilaxia
� Colapso cardiovascular súbito e broncoespasmos com dispnéia e/ou urticária
� Ocorre quando um paciente reage a uma substância para a qual ele é extremamente sensível
� Após a exposição ao antígeno ocorre a degranulação intensa de mastócitos e basófilos, para isso deve ter havido uma exposição anterior.
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Anafilaxia
� Incomum
� Extremamente perigosa
� Exemplos: picadas de inseto, alimentos, látex de borracha, medicamentos, frutos do mar
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Resposta anafilática ao veneno da abelha
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Anafilaxia Sistêmica
� A exposição a alguns alérgenos por via oral ou subcutânea que se disseminam pela corrente sanguínea ativando os mastócitos próximos aos vasos sanguíneos
� Células: mastócitos, basófilos e eosinófilos
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Anafilaxia Sistêmica
� Coração e sistema vascular: � ↑ permeabilidade capilar: edema
tecidual (lingua), ↓ pressão arterial (choque anafilático), oxigenação reduzida, batimentos cardíacos irregulares, perda da consciência
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Anafilaxia Sistêmica
� Trato respiratório: contração de músculo liso e constrição da garganta, dificuldade para respirar e deglutir.
� Trato gastrintestinal: contração de músculo liso: cólicas estomacais, vômito, diarréia.
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Tratamento imediato anafilaxia
� Pode ser fatal� Injeção de epinefrina (adrenalina) controla
formando novamente as junções estreitas entre as células endoteliais
� Redução da permeabilidade impedindo a perda de líquido do sangue, diminuindo também o edema
� Relaxamento da musculatura lisa e do coração
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Asma
� Uma reação alérgica em que as vias aéreas tornam-se inflamadas, sofrem constrição e são bloqueadas pelo muco
� Medidas de capacidade respiratória –espirometria e inalação
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Classificação
� Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos (anafilática)
� Tipo II – mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica)
� Tipo III – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos (mediada por complexos imunes)
� Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) (celular ou tardia)
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Hipersensibilidade Tipo I
� Caracterizada por uma reação alérgica que se estabelece imediatamente após o contato com o antígeno (5 a 15 min) por indivíduo sensibilizado
� Mediada por IgE, que já havia sido produzida em contato anterior, assim a pessoa fica sensibilizada ao antígeno
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Hipersensibilidade Tipo I� Moléculas de IgE ativam a degranulação de
mastócitos, que liberam histaminas e quimiocinas (mediadores inflamatórios):- aumentam a permeabilidade vascular- vasodilatação- constrição brônquica (para antígenos inalados) pela contração do músculo liso ocasionado pela histamina- secreção aumentada de muco nas mucosas- espirros, tosse, sibilos, vômitos, etc
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Hipersensibilidade Tipo I
� Comumente causadas por antígenos particulados inalados, ingeridos ou injetados que atravessam a mucosa respiratória estimulando as respostas imunes:- pólens, ácaros e fungos- crustáceos, amendoim- drogas injetáveis ou orais- picadas de insetos, testes de alergia
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Hipersensibilidade Tipo I
� Alérgenos: em sua maioria são proteínas pequenas e solúveis que estão presentes em partículas ressecadas de material derivado de plantas e animais.
� Ao entrar em contato com o epitélio ciliado com muco se reidratam e liberam as proteínas antigênicas
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Hipersensibilidade Tipo I
� 20% das alergias deve-se às proteínas derivadas do Dermatophagoides pteronyssimus
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Hipersensibilidade Tipo I� Sensibilização (Ag/IL4)
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Ativação da célula chave: mastócito
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Fase Imediata
� Caracterizada por vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, degranulação de mastócitos, edema local, iniciada 5-15 min até 30min geralmente após a exposição do indivíduo sensibilizado ao alérgenoespecífico.
� Produção de reação pápulo eritematosa
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Fase tardia
� Iniciada 4-6h depois da exposição podendo agir por até 24h. Caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células T, podendo haver dano tecidual
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Hipersensibilidade Retardada
� Trata-se de um eczema de difícil resolução que não melhorou com o tratamento convencional. Quando se afastou alguns alimentos (dieta de exclusão) obteve-se a cura total do processo em 18 meses , o que se subentende um processo de intolerância escondida com hipersensibilidade retardada.
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Métodos de detecção e dosagem de IgE: Teste cutâneo
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Hipersensibilidade Tipo I� Severidade variável: desde coriza
e dificuldades respiratórias, atémorte por asfixia
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Hipersensibilidade Tipo I
� Antígenos alimentares e/ou drogas: os alimentos são degradados em peptídeos cada vez menores, que são apresentados às células T que montam a RI.
� Uma vez sensibilizada, qualquer ingestão subsequente causa reação imediata.
� O alérgeno passa pela parede epitelial e liga-se ao IgE dos mastócitos mucosos, que degranulam e liberam mediadores.
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Hipersensibilidade Tipo I
� Os vasos sanguineos tornam-se permeáveis e o líquido sai do sangue e atravessa o epiteliointestinal chagando à luz do intestino.
� A contração do músculo liso da parede do estômago produz cólicas e vômitos e no intestino produz diarréia
� Os alérgenos alimentares podem entrar na circulação e provocar danos em outros tecidos como urticária e angioedema.
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Hipersensibilidade Tipo I
� Prevenção e tratamento a partir de 3 fatores:- prevenção, isolamento- farmacologia, anti-histaminicos- imunologia, dessensibilização
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Hipersensibilidade Tipo II
� Ocorre quando moléculas pequenas se ligam a componentes das superfícies das células humanas, produzindo estruturas modificadas que são percebidas como estranhas.
� As células B produzem IgG que se ligam às células modificadas ativando complemento e fagocitose.
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Hipersensibilidade Tipo II
� Principal exemplo: penicilina� Liga-se a componentes da superfície das
hemácias ou plaquetas, � são reconhecidos como antígenos que
induzem a produção de anticorpos IgG e IgM contra o complexo droga-célula,
� ativação de complemento e fagocitose
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Hipersensibilidade Tipo III
� Causada por imunocomplexos formados por antígenos ligados à IgG formados contra eles.
� Os imunocomplexos ativam o complemento e iniciam uma resposta inflamatória que lesiona o tecido, prejudicando a fisiologia
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Hipersensibilidade Tipo III� O acúmulo de imunocomplexos:� ativa o complemento, � induzem fagocitose dos imunocomplexos
marcados, � estimula mastócitos a liberarem mediadores
inflamatórios, � causando urticária e recrutando céls para o tecido. � Ocorre o acúmulo de plaquetas que formam
coágulos e causam rompimento de vasos e hemorragia na pele
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Hipersensibilidade Tipo III� Principal exemplo: doença do soro� Formação de anticorpos que ficam circulantes
após exposição à alguma proteína estranha, como por exemplo penicilina,
� onde formam-se os complexos antígeno-anticorpos que ficam dispersos pelo organismo e passam a ser reconhecidos como antígenos,
� fixando complemento e induzindo fagocitose e resposta inflamatória
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Hipersensibilidade Tipo IV
� Causadas pelos produtos de células T específicas para o antígeno, quantidades centenas a milhares de vezes maior de antígeno.
� Ex.: Reação inflamatória em torno de uma picada ou ferroada de inseto. O organismo monta uma resposta imune às proteínas do inseto injetadas
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Hipersensibilidade Tipo IV
� Causadas também quando proteínas não humanas se ligam às superfícies celulares onde as moléculas de MHC classe I ativam às células T CD8
� Ex.: resposta alérgica à hera venenosa a partir de uma substância química liberada pela planta a partir de contato com suas folhas
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Hipersensibilidade Tipo IVDermatite de contato
� Células dendríticas epidermais apresentam o antígeno (associados a moléculas do MHC II)
para linfócitos T, dirigindo a diferenciação destes para Th1.
� Algumas das células Th1 sensibilizadas penetram na circulação e permanecem como
células de memória por um longo período
� Na próxima exposição ao antígeno estas
células serão mais facilmente ativadas. P rofº M anuel Junior
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Hipersensibilidade Tipo IV
� Principal exemplo: Teste da tuberculina (PPD)� É injetado no tecido subcutâneo proteínas do
M. tuberculosis, � As pessoas com imunidade contra o germe
produzem reação inflamatória local 24 a 72hs após
� Os peptídeos são apresentados aos macrófagos que estimulam células T de memória que induzem inflamação local
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* HS contato
� Níquel (Relógios de pulso)
� Dicromato (Couro)� Para-fenildiamina
(Protetores solares)� Desodorantes � etc
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