caries y teorias

TEORIA Y ETIOLOGIA DE LA CARIES

Arturo Hurtado Huanca

CARIES

INFECCIOSA

TRASMISIBLE

ENFERMEDAD

CARIES

CARACTERIZADO

DESINTEGRACION PROGRESIVA DE SUS TEJIDOS

ACCION DE LOS MICROORGANISMOS

SOBRE LOS CARBOHIDRATOS FERMENTABLES

CONCEPTO• ETIMOLOGICAMENTE, se deriva del latín

caries, que implica putrefacción (GOMEZ,1999)

• Según la Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10, le corresponde el código KO2 (WHO,2004)

TEORIAS DE LA CARIES DENTAL

TEORIAS ETIOLOGICAS

ENDOGENAS

EXOGENAS

TEORIAS ENDOGENAS

ESTASIS DE FLUIDOS NOCIVOS

HIPOCRATES

456 a.c

SALUD Y ENFERMEDAD

FUNCIONAMIENTO DE LOS HUMORES

SANGRE, BILIS, FLEMA

INFLAMATORIA ENDOGENA

GALENO

130 d.c

TRANSTORNOS CEFALICOS

INFLUYEN EN LOS HUMORES

PRODUCIR GINGIVITIS,

CARIES

INFLAMACION DE ODONTOBLASTOS

JOURDAIN

SIGLO XVIII

PERTURBACIONES METABOLICAS

INFLAMACION DEL ODONTOBLASTO

PROMOVIA LA DESCALCIFICACION

DEL ESMALTE

TEORIA ENZIMATICA DE LAS FOSFATASAS

CSERYEI

1951 (SIGLO XX)

TRANSTORNO BIOQUIMICO DE LAS FOSFATASAS

PRODUCIENDO ACIDO FOSFORICO

DISUELVE LOS TEJIDOS

CALCIFICADOS

TEORIASEXOGENAS

VERMICULARCIVILIZACION

ASIRIA

5000-3000 a.c

RESPONSABILIZA A LOS “GUSANOS DENTALES”

DESCOMPOSICION DE LOS DIENTES

QUIMIOPARASITARIA

1890 (SIGLO XIX)

BACTERIAS ORALES

PRODUCEN ACIDOS

DISUELVEN EL ESMALTE

MILLER

PROTEOLICA

1944 (SIGLO XX)

MICROORGANISMOS HIDROLIZAN PROTEINAS

SUSTANCIA INORGANICA DESPROVISTA

DESINTEGRACION DE LOS TEJIDOS

GOTTLIEB

PROTEOLISIS QUELACION

1955 ( SIGLO XX)

LOS MICROORGANISM.

DEGRADAN ENZIMATICAMENTE A LAS PROTEINAS

DISUELVE AL ESMALTE

(QUELACION)

SCHATZ

FACTORES ETIOLOGICOS

KEYES (1960)

HUESPED

MICROORG.DIETA

NEWBRUN (1978)

HUESPED

MICROOG.

TIEMPO

DIETA

URIBE-PRIOTTO(1990)

HUESPED

DIETA

MICROORG.EDAD

TIEMPO

FREITAS (2001) FACTORES MODULADORES

TIEMPO

EDAD

SALUD GENERAL

GRUPO EPIDEMIOLOGICO

FLUORUROS

NIVEL SOCIO ECONOMICO

GRADO DE INSTRUCCION

MICROORGANISMOSMICROORGANISMOS, POR MILLER EN 1890

LACTOBACILLUS,POR KLIGLER EN 1915

STREPTOCOCOS MUTANS, POR CLARKE EN 1924

MICROORGANISMOS

• Se estima que en la cavidad oral habitan mas de mil especies.(TEN CATE,2006)

• Las especies principales relacionadas a la caries: STREPTOCOCCUS, LACTOBACILLUS y ACTINOMICES

ESTREPTOCOCO

ACTINOMICES

LACTOBACILOS

MICROORGANISMOS

• STREPTOCOCCUS

MUTANS SOBRINUS

SANGUINIS

MICROORGANISMOS

• LACTOBACILLUS

CASEI FERMENTARUN

PLANTARUM ORIS

MICROORGANISMOS

• ACTINOMICES

ISRAELIS

NASLUNDI

MICROORGANISMOS

BIOFILM (Marsh,1995)

BACTERIAS Y PRODUCTOS

ADHIEREN A LA SUPERFICIE

MICROORGANISMOS

BIOFILM, COMUNIDAD BACTERIANA

ADOSADA A UNA SUPERFICIE

VIVA O INERTE, BLANDA O DURA

MICROORGANISMOS

BIOFILM DENTAL

Formación de película adquirida

Colonización por microorganismos

FORMACION DE PELICULA ADQUIRIDA

DEPOSITO DE PROTEINAS DE LA SALIVA Y FLUIDO CREVICULAR

SUPERFICIE DEL DIENTE

GROSOR DE 1 a 3 MICRAS

COLONIZACION POR MICROORGANISMOS

DEPOSITO

ADHESION

CRECIMIENTO Y REPRODUCCION

EN LA SUPERFICIE DE LA PELICULA

ADQUIRIDA

APROXIMACION INICIAL DE BACTERIAS

DEPOSITO

COMPONENTE DE LA BACTERIA: ADHESINAS

Y MAGNESIO

COMPONENTE DEL HUESPED:

POLISACARIDOS EXTRACELULARES

ADHESION

CRECIMIENTO Y REPRODUCCION

PH CRITICO ADAMANTINO DE 5,3 a

5,7

PH CRITICO EN DENTINA DE 6,5 a 6,7

MICROORGANISMOS

(AHORA) EVIDENCIA DE CARIES

AUSENCIA DE S. MUTANS

A LA CANTIDAD DE BACTERIAS ACIDOGENAS

DETERMINAN LA ACTIVIDAD DE CARIES

DIETA

SACAROSA, POTENCIAL CARIOGENICO

PRODUCE POLISACARIDOS

FAVORECE COLONIZACION DE MICROORGANISMOS

DIETA

TIPO DE CARBOHIDRATO

MONO, DISA, OLIGO, POLISACARIDOS

CANTIDAD DE CARBOHIDRATO

SECUENCIA DE INGESTA

HUESPED

HUESPED

SALIVADIENTE

INMUNIDAD

SALIVA

DISMINUIDO

RADIOTERAPIA

DIABETESANTIDEPRESIVOS

DIURETICOS

SALIVA

ANTIMICROBIANO ( microorganismos

patógenos)

NUTRICIONALES (crecimiento de

microorganismos)

EFECTOS

DIENTE

PROCLIVIDAD, ALGUNOS DIENTES TIENEN MAYOR RIESGO

PERMEABILIDAD, EL ESMALTE DISMINUYE CON LA EDAD

ANATOMIA, EN RELACION CON LA APARICION DE CARIES

INMUNIDAD

ES CAPAZ DE ACTUAR CONTRA LA MICROFLORA

LA INMUNOGLOBULINA G, PODRIA INHIBIR EN EL

METABOLISMO DE LA BACTERIA

GRACIAS