capitulo 4
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114 Exame de undo de olho
cap. 04Fundo de olho normal
Fundo de olho normal
O exame de undo de olho é o exame da retina, aqual é uma camada localizada na parte posterior
do olho, ormando a porção que cobre interna-
mente toda a parede de trás. A retina é limita-
da anteriormente pelo vítreo, e posteriormente
pela coróide. Na embriologia, a retina é uma ca-
mada derivada do tubo neural e é uma extensão
do sistema nervoso central. Nela, os estímulos
luminosos são transormados em impulsos ner-
vosos para serem transportados para o cérebro.A imagem orma-se invertida para somente no
cérebro ser interpretada da maneira correta.
Ao exame, observa-se o nervo óptico, estrutura
arredondada, de coloração amarelo-esbranqui-
çada, com aproximadamente 1500µm de diâ-
metro. Ele é ormado por extensões das bras
nervosas que levam os estímulos nervosos para
o cérebro. Também pelo nervo passam a artériacentral da retina e a veia central da retina. A ar-
téria central da retina é derivada da artéria otál-
mica, ramo da artéria carótida interna. A nutrição
das camadas mais internas da retina é eita por
essa artéria. A drenagem venosa é eita pela veia
central da retina. As artérias se ramicam a partir
do nervo óptico, em ramos nasal e temporal, e
depois em menores derivados: superior e ine-
rior. Os ramos temporais superior e inerior de-
limitam o pólo posterior (Figura 01). No centro
do pólo posterior está a mácula, região sempre
temporal ao nervo óptico e um pouco ineriora ele, com 5mm de diâmetro. No centro desta
está a óvea, estrutura com 1500µm de diâme-
tro, desprovida de bastonetes, e que é mais na
do que o restante da retina devido à perda das
camadas internas da retina. No centro da óvea
encontra-se a ovéola, estrutura com 250µm de
diâmetro, responsável pela visão de detalhes e
onde acontece a xação do olhar. As veias vor-
ticosas podem ser observadas por transparênciana região do equador da retina. A extrema peri-
eria retiniana é delimitada pela ora serrata, loca-
lizada a aproximadamente 4mm do limbo. A ora
serrata tem coloração acinzentada, é desprovida
de otorreceptores, e az a transição entre retina
e corpo ciliar. A coloração da retina ao exame é
vermelha por causa da coróide localizada atrás
dela, mas a retina é transparente. A óvea normal
tem coloração um pouco mais escura do que orestante da retina, pela presença de pigmentos
como melanina. Idade e raça infuem na colora-
ção da retina. Ao examinar a retina, deve-se ob-
servar alterações de coloração, áreas elevadas,
áreas deprimidas ou atrócas, além de alterações
na cavidade vítrea. A visibilidade da retina de-
pende também da transparência dos meios, da
córnea, do cristalino e da cavidade vítrea.
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115Exame de undo de olho
cap. 04 Fundo de olho normal
Figura 02: Esquema das camadas da retina
Figura 01: undo de olho normal
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116 Exame de undo de olho
cap. 04Fundo de olho normal
A retina é ormada por 10 camadas histoló-
gicas, da mais interna para a mais externa:
membrana limitante interna, camada de brasnervosas, camada de células ganglionares,
camada plexiorme interna, camada nuclear
interna, camada plexiorme externa, camada
nuclear externa, membrana limitante externa,
otorreceptores, epitélio pigmentado da reti-
na. É na camada de otorreceptores que se en-
contram os pigmentos otossensíveis. Existem
dois otorreceptores: os cones, responsáveis
pela visão de cores e de visão de detalhes, e osbastonetes que são os predominantes ora da
óvea e os responsáveis pela visão de ormas,
uncionando mesmo em condições de menor
luminosidade. Os seus segmentos são cerca-
dos por extensões das células do epitélio pig-
mentado da retina, que são responsáveis pela
agocitose dos segmentos externos destes,
assim como pela regeneração dos pigmentos.
Diversas células azem parte do transporte dainormação visual. As células horizontais a-
zem sinapses com as células dos otorrecepto-
res, transmitindo a inormação horizontalmen-
te entre as células otorreceptoras e para as
células bipolares, que transmitem o estímulo
para a retina interna a partir da camada ple-
xiorme interna. Células amácrinas azem as
conexões das células bipolares com as células
ganglionares e lateralmente entre si mesmas.
Finalmente, quando o estímulo chega às célu-las ganglionares pelas células amácrinas e bi-
polares, é transportado pelos seus axônios ao
cérebro. (Figura 02)
O exame de undo de olho pode ser eito com
otalmoscópio direto, com otalmoscópio indire-
to ou com biomicroscopia de undo de olho, de
acordo com a necessidade de cada caso. Para o
exame adequado da retina, o paciente deve es-tar com as pupilas dilatadas. Na otalmoscopia
direta, observa-se principalmente o nervo ópti-
co, para estudo de sua coloração, bordas e tama-
nho. O aumento do tamanho da imagem é gran-
de, impossibilitando o exame da perieria retinia-na com esse método. Na otalmoscopia indireta
usa-se o otalmoscópio indireto ou Schepens e
de lentes para observação do pólo posterior e da
perieria da retina. A lente mais utilizada nesse
exame é de 20 dioptrias. Quando o paciente olha
diretamente para o examinador, este pode ver o
nervo óptico, a mácula e as arcadas vasculares.
Ao solicitar que o paciente olhe para cima, para
baixo, para os lados e para posições diagonais, épossível examinar até o equador da retina. Para o
exame da extrema perieria o examinador usa o
depressor escleral. Na biomicroscopia de undo
de olho, usam-se lentes para aumentar o tama-
nho da imagem e para estudo adequado de cada
estrutura. Existem lentes para visão detalhada da
mácula e do nervo como as de 78 ou 90D; exis-
tem lentes para estudo da perieria como as len-
tes de 3 espelhos que possibilitam até a observa-ção da ora serrata. O exame da perieria torna-se
imprescindível em alguns casos como doenças
que podem se maniestar primeiro na perieria
ou na suspeita de buracos/roturas retinianas.
A cavidade posterior do olho é preenchida pelo
vítreo, que corresponde a 80% do volume do
olho. É um gel composto de colágeno, ácido hia-
lurônico e água. O vítreo é mais aderido no ner-
vo óptico, na mácula, nos vasos retinianos e naora serrata. Com a idade, acontece a liqueação
do vítreo e o descolamento deste da retina. Em
alguns casos, como nos paciente com miopia, a
liqueação e o descolamento acontecem em pes-
soas mais jovens. Quando esse processo ocorre,
muitos pacientes reerem o enômeno de “mos-
cas volantes”: o paciente percebe pontos pretos
móveis no campo visual principalmente quando
olha para um undo branco. A maior preocupa-ção no descolamento de vítreo posterior é a or-
mação de roturas retinianas nas regiões de maior
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117Exame de undo de olho
cap. 04 Fundo de olho normal
aderência vítrea quando acontece a separação
entre vítreo e retina. Esses pacientes podem ter
queixas de fashes luminosos. É importante azero diagnóstico nesses casos para o tratamento
precoce da rotura, evitando assim, o descola-
mento de retina.
O exame de undo de olho az parte do exame
do olho. Diversas doenças, desde degenerativas,
metabólicas, genéticas, infamatórias e ineccio-
sas sistêmicas, podem atingir a retina. Na retina
doente existem alterações mais características
em algumas doenças. “Exsudatos duros” são le-
sões amarelo-esbranquiçadas, intra-retinianas,
resultado do extravasamento de lipídios; acumu-lam-se nas camadas mais proundas da retina.
“Exsudatos algodonosos” são a conseqüência de
isquemias, geralmente localizados nas camadas
mais superciais. “Hemorragias em chama da
vela” são superciais, e apresentam esse orma-
to porque o sangue se acumula sobre a cama-
da de bras nervosas. “Hemorragias proundas”
são pontos arredondados, situados nas camadas
mais proundas da retina (Figura 03).
Figura 03: Retinopatia Diabética não prolierativa com edema macular clinicamente signicativo. Presença de exsudatos duros e he-
morragias.
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118 Exame de undo de olho
cap. 04Diabetes mellitus
Diabetes Mellitus
A retinopatia diabética é a principal causa de ce-gueira na população economicamente ativa nos
países desenvolvidos. A prevalência e a severida-
de da retinopatia estão relacionadas com a du-
ração do diabetes. Após muitos anos de doença,
praticamente todos os pacientes com diabetes
tipo 1 e a maioria dos pacientes com o tipo 2,
desenvolvem algum grau de retinopatia. O con-
trole glicêmico rigoroso retarda o aparecimento
de todas as doenças relacionadas ao diabetes,como retinopatia, neropatia e neuropatia.
Fisiopatologia
A microangiopatia leva ao aumento da perme-
abilidade vascular. Os capilares retinianos se
obliteram, ormando áreas de exclusão capilar e
IRMAs (microangiopatia intra-retiniana, regiõescom microaneurismas e vasos tortuosos) surgem
ao redor.
Classifcação
A retinopatia diabética é classicada em não
prolierativa e prolierativa.
Na retinopatia não prolierativa, há alterações
intra-retinianas, ormando microaneurismas,
hemorragias, alterações venosas e alterações da
permeabilidade vascular resultando em edema
de mácula. Nessa ase, os pacientes são classi-
cados de acordo com a severidade da retinopatia
não prolierativa; quanto mais severa a doença,
maior a chance em se desenvolver a ase prolie-
rativa. Exsudatos duros, exsudatos algodonosos
ou edema macular podem estar presentes.
Muito leve: apenas poucos microaneurismas.
Leve: Microaneurismas e/ou hemorragias in-
tra-retinianas leves em menos que 4 quadran-tes do olho.
Moderada: Microaneurismas e/ou hemorra-
gias intra-retinianas leves nos 4 quadrantes,
ou severas em menos que 4 quadrantes.
Severa: Usa-se a “regra do 4-2-1”: microaneu-
rismas e/ou hemorragias intra-retinianas seve-
ras nos quatro quadrantes, ensalsichamento
venoso em 2 quadrantes ou IRMAs em 1 qua-
drante.Muito severa: 2 ou mais características da reti-
nopatia diabética não prolierativa severa.
Nos pacientes em ase não prolierativa, a
principal causa de baixa de acuidade visual é o
edema de mácula (Figuras 04 e 05).
Com o aumento da permeabilidade vascular,
há extravasamento de fuido e de plasma paraa retina (Figuras 06 e 07), causando o seu es-
pessamento. O edema macular é considerado
clinicamente signicativo quando há: espes-
samento da retina a 500µm do centro da má-
cula, exsudatos duros a até 500µm do centro
da mácula se associados a espessamento da
retina ou com áreas de edema retiniano com 1
diâmetro de disco ou mais, e se qualquer par-
te dele encontrar-se a 1 diâmetro de disco do
centro macular.
Na retinopatia prolierativa, neovasos crescem
da retina ou do nervo óptico e na superície reti-
niana ou em direção à cavidade vítrea.
A presença de 3 ou mais dos seguintes ato-
res retinopatia diabetica de alto risco de per-
da visual: presença de neovasos, localização
dos neovasos sobre o nervo óptico ou a 1 di-
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119Exame de undo de olho
cap. 04 Diabetes mellitus
âmetro de disco do nervo, neovasos de disco
(NVD) com extensão maior que 1 /4 ou 1 /3 na área
do mesmo ou neovasos em outra localização(NVE, sigla em inglês para neovascularization
elsewhere) com extensão maior ou igual à área
de 1 /2 do disco óptico e presença de hemorra-
gia vítrea ou pré-retiniana.
Os neovasos de retina são muito aderidos ao
vítreo posterior, e a sua contração pode resul-
tar em hemorragia vítrea e/ou pré-retiniana
ou em descolamento de retina tracional. Agrande maioria dos descolamentos de retina
dessa natureza são ora da mácula, mas pode
haver progressão; descolamento progressivo
acontece com o passar do tempo.
Prevenção
Todos os pacientes com DM devem ser submeti-dos a exames de undo de olho periodicamente.
Diabéticos do tipo 1 devem ter o primeiro exa-
me realizado 5 anos após o diagnóstico sistê-
mico, enquanto aqueles com tipo 2 devem ser
examinados logo ao diagnóstico. Pacientes com
retinopatia muito leve podem ser examinados
anualmente. Quando há retinopatia leve a mo-
derada sem edema macular clinicamente signi-
cativo, os exames são semestrais. Na retinopatia
diabética severa, exames podem ser espaçados a
cada 3 ou 4 meses quando são pacientes aderen-
tes ao acompanhamento.
Tratamento
Pacientes com diabetes devem ser orientados
sobre a necessidade de controle ótimo da glice-
mia. Flutuações constantes da glicemia estão as-sociadas a maior severidade da retinopatia.
Pacientes com edema macular clinicamente sig-
nicativo devem ser submetidos a laser ocal ou
grid macular.
No laser ocal, os microaneurismas são trata-
dos diretamente, com tamanho de mira entre
50 a 100µm e tempo de exposição de 0,1s. O
grid macular, para edema macular diuso, é
eito quando não há áreas evidentes de vaza-
mento; são queimaduras com 50 a 200µm de
diâmetro, com intensidade leve. Eeitos adver-
sos do tratamento com laser incluem perda de
campo visual, neovascularização de coróide ebrose sub-retiniana.
Pacientes com retinopatia diabética não proli-
erativa muito severa ou prolierativa devem ser
submetidos a panotocoagulação com laser.
São eitos ao todo entre 1500 a 2000 marcas
de laser, com espaço de uma marca entre cada
disparo de laser. O tamanho da marca será de500µm de acordo com a lente escolhida, com
duração de 0,1s, e pode ser de 200mw (Figura
08). Os pacientes com diabetes tipo 2 têm ain-
da mais beneício quando tratados.
Pacientes monoculares, grávidas, ou que serão
submetidos a cirurgia de catarata ou capsu-
lotomia devem ser tratados com laser preco-
cemente, pelo maior risco de progressão da
doença.
Há indicação de vitrectomia em casos de re-
tinopatia diabética prolierativa com descola-
mento de retina tracional da mácula. A cirurgia
requer experiência; o tecido tem componentes
brosos e vasculares, a retina é muito riável, e
é imprescindível azer a dissecção cuidadosa
da tração vitreorretiniana. Outra indicação de
vitrectomia é a hemorragia vítrea que não cla-reia espontaneamente após um ano.
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120 Exame de undo de olho
cap. 04Diabetes mellitus
Figura 04: Retinopatia Diabética não prolierativa com edema macular clinicamente signicativo. Hemorragias proundas
e superciais, exsudatos duros.
Figura 05: Retinopatia Diabética não prolierativa com edema macular clinicamente signicativo, em red free. Nota-se
exsudatos duros, hemorragias e alterações vasculares.
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121Exame de undo de olho
cap. 04 Diabetes mellitus
Figuras 06 e 07: Fases precoce (6) e tardia (7) de angiofuoresceinograa mostram extravasamento tardio do contraste na área
de edema macular, além de bloqueio causado pelas hemorragias.
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122 Exame de undo de olho
cap. 04Diabetes mellitus
Figura 08: Foto de undo de olho mostra marcas de panoocoagulação
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123Exame de undo de olho
cap. 04 Hipertensão arterial sistêmica
Hipertensão Arterial Sistêmica
A hipertensão sistêmica aeta principalmente cé-rebro, coração, rins e olhos. É ator de risco para
o aparecimento de oclusões vasculares da retina,
para macroaneurismas, além de piorar uma reti-
nopatia diabética pré-existente. Na maioria dos
casos, as alterações de undo de olho acontecem
de maneira lenta e progressiva, sem aetar brus-
camente a acuidade visual. Há vasoconstricção
arteriolar generalizada da retina, com estreita-
mento diuso dos vasos, além de espessamentoda parede vascular alterando o refexo desses va-
sos. Numa ase posterior, com a degeneração da
camada muscular dos vasos, há dilatação destes,
causando quebra da barreira hematorretinia-
na interna e extravasamento de substâncias de
dentro dos vasos para a retina. Nesse momento
surgem hemorragias superciais e proundas,
além de exsudatos duros e exsudatos algodo-
nosos que podem levar a edema macular e aestrelas maculares (Figura 09). Eventualmente,
sem o controle pressórico adequado, os vasos
adquirem aspecto de o de cobre, e num estágio
mais avançado, cam com aspecto de o de pra-
ta, quando a coluna de sangue nos vasos não é
visível. Cruzamentos arteriovenosos patológicos
surgem, como depressão da veia (sinal de Gunn)e defexão da veia (sinal de Salus).
A hipertensão sistêmica também pode aetar a
coróide e o nervo óptico.
As artérias da coróide sorem vasoconstricção
com o aumento da pressão, causando necrose
brinóide da coriocapilar e epitélio pigmenta-
do da retina. Áreas de EPR sobre a coriocapilarisquêmica cam amareladas e são denomina-
das “manchas de Elschnig agudas”. Posterior-
mente, o EPR torna-se hiperpigmentado com
apenas um halo hipopigmentado. Com a dis-
unção do EPR, descolamentos neurossenso-
riais podem acontecer. A hipertensão severa
também pode causar edema de papila, com
dilatação e tortuosidade dos pequenos vasos
do nervo.
A diminuição da acuidade visual é causada por
complicações relacionadas à hipertensão crôni-
ca, como oclusões vasculares.
Figura 09: Retinopatia hipertensiva. Exsudatos algodonosos, hemorragias e estreitamento arteriolar.
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124 Exame de undo de olho
cap. 04Hipertensão arterial sistêmica
Oclusões Vasculares
Oclusão da artéria central da retina e oclusãode ramo da artéria central da retina
Em pacientes com queixa de perda da acuidade
visual abrupta, às vezes com história de amau-
rose ugaz (perda repentina da visão com retor-
no ao normal após poucos minutos), a acuidade
visual está muito baixa, geralmente entre “conta
dedos” e percepção luminosa. Ao exame ocular,
o paciente pode apresentar deeito pupilar ae-rente (a pupila não mantém miose mesmo esti-
mulada à luz). A retina apresenta danos irrever-
síveis 1h30 após o início da oclusão. O undo de
olho aparece branco-amarelado, com exceção
da óvea. A óvea tem irrigação independente do
restante da retina, pela artéria cilio-retiniana, e
assim, pode ainda manter a sua irrigação mesmo
com a oclusão da artéria central. Ocasionalmen-
te, um êmbolo pode ser visualizado na artéria.Essa opacicação retiniana pode se resolver em
4 a 6 semanas, resultando em vasos retinianos
estreitados, em nervo óptico pálido e em altera-
ção do refexo do undo de olho.
Em aproximadamente 1 mês, 20% dos pacien-
tes podem desenvolver neovascularização de
íris, além de menor porcentagem de pacientes
que podem desenvolver neovascularização de
nervo óptico. Trombos, êmbolos, vasculite, es-
pasmo são as principais causas da oclusão.
Quando o ramo da artéria central da retina está
ocluído, observa-se branqueamento da região
irrigada por esta. Na grande maioria das vezes,
o ramo obstruído é o temporal. Apesar de haver
um deeito de campo residual, reqüentemente
os pacientes preservam visão central.
Oclusão de veia central da retina e oclusão de
ramo da veia central de retina
A oclusão de veia central da retina atinge ge-
ralmente pacientes com mais de 65 anos. É ca-
racterizada por perda súbita da visão, indolor. A
acuidade visual na apresentação é importante
ator prognóstico. Pacientes que têm acuidade
visual melhor do que 20/40 na apresentação
mantêm boa visão. O undo de olho apresenta
hemorragias superciais e proundas nos quatro
quadrantes, além de tortuosidade vascular. Coma evolução, as hemorragias diminuem, mas per-
siste o edema macular. Alguns pacientes, após
aproximadamente 100 dias da oclusão, podem
desenvolver glaucoma, que acarreta aumento
da pressão intra-ocular de diícil controle, além
de complicações relacionadas a retinopatia pro-
lierativa. Olhos que desenvolvem neovasculari-
zação de íris ou de retina são tratados com pan-
otocoagulação.A oclusão de ramo venoso acomete pacientes da
mesma aixa etária que na oclusão central, após
60 anos, envolvendo ambos os sexos na mesma
proporção. Geralmente a obstrução acontece
nos cruzamentos entre veia e artéria. No undo
de olho observam-se hemorragias na área do
ramo ocluído. No seguimento, aparecem áreas
de isquemia, dilatação de capilares, microaneu-
rismas e vasos colaterais ormando alças vascula-
res. As complicações da oclusão de ramo incluemneovascularização de retina e edema macular,
que são tratados por otocoagulação.
Macroaneurismas
Macroaneurismas são dilatações arredondadas
das arteríolas retinianas temporais (mais co-
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125Exame de undo de olho
cap. 04 Hipertensão arterial sistêmica
muns), mais reqüentes em mulheres e em hi-
pertensos. Podem evoluir com hemorragias pré-
retinianas, intra-retinianas, ou sub-retinianas,além de exsudação que pode envolver a mácula.
O tratamento com laser é realizado naqueles ca-
sos em que há comprometimento da mácula e
conseqüentemente da visão.
Buraco de mácula
Causado por trauma ou idiopático, o buraco demácula idiopático acomete mais o sexo eminino,
a partir da 6ª década de vida. Observa-se buraco
no centro da mácula, envolvendo assim a óvea.
A acuidade visual está diminuída, geralmente
menor que 20/100. O tratamento é cirúrgico.
Anemia Falciorme
Na anemia alciorme, os pacientes sorem de
eventos vaso-oclusivos em todos os órgãos,
principalmente em pulmão, rins, ossos, ígado
e pele. A doença acomete mais reqüentemen-
te a população pigmentada (principalmente a
raça negra). Na retina, desenvolvem-se altera-
ções periéricas típicas na ase não prolierativa
como hemorragia em salmon patch (hemorragia
pré-retiniana de coloração rosa) , black sunburst
(grânulos negros causados por hiperplasia de
epitélio pigmentado), tortuosidade venosa, sinal
da depressão macular (atroa macular causada
por oclusão vascular). Alguns pacientes desen-
volvem oclusão de artéria central ou de ramo.
Devido às complicações isquêmicas da anemia
alciorme, os pacientes podem desenvolver
áreas isquêmicas na retina e neovascularizações
periéricas denominadas “seaan” (recebem esse
nome devido à sua semelhança ísica com es-ponjas do mar).
Coriorretinopatia Central Serosa
Doença de causa indeterminada, atinge princi-palmente indivíduos do sexo masculino, com
idade entre 30 a 50 anos. São pessoas com per-
sonalidade do tipo A ou com história de uso de
corticosteróide. A acuidade visual está diminuí-
da e a visão é distorcida. Há um descolamento
de retina seroso. É uma doença com resolução
espontânea e bom prognóstico na maioria dos
casos.
Edema Cistóide de Mácula
O edema cistóide de mácula pode estar asso-
ciado a outras doenças já descritas como a re-
tinopatia diabética e a degeneração macular
relacionada a idade. Pode ser complicação de
cirurgia de catarata, aparecendo 4 a 16 semanas
depois do procedimento, mesmo em cirurgiassem complicações. A mácula tem um edema de
aspecto petalóide. O tratamento é com anti-in-
famatórios não-hormonais tópicos e esteróides
intra-vítreos.
Descolamento de retina regmatogênico
O paciente tem queixa de perda de campo, de
escurecimento de um quadrante da visão (sen-sação de “cortina”) ou de perda da acuidade vi-
sual. O descolamento pode estar relacionado
com trauma, com alta miopia ou com doenças
associadas a ormação de roturas periéricas ou
a alterações do vítreo, e a maior parte do casos
ocorre espontaneamente. O tratamento pode
ser: injeção de gás, introfexão escleral ou vitrec-
tomia.
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126 Exame de undo de olho
cap. 04Auto-avaliação
Auto-avaliação
1. Assinale a alternativa incorreta:
a. A retina é responsável por transormar os estí-
mulos luminosos em impulsos elétricos para se-
rem transportados para o cérebro.
b. Na retina a imagem é ormada invertida para
somente no cérebro ser interpretada da maneira
correta.
c. A nutrição da retina e da coróide é eita pela
artéria central da retina.d. A mácula está localizada temporalmente ao
nervo óptico.
e. Os ramos inerior e superior da artéria tempo-
ral da retina delimitam o pólo posterior.
2. Assinale a alternativa incorreta:
a. A retinopatia diabética é a principal causa de
cegueira na população economicamente ativa.b. A principal causa de diminuição de visão na
retinopatia diabética não prolierativa são as he-
morragias.
c. Hipertensão sistêmica arterial é ator de ris-
co para oclusões vasculares, macroaneurismas,
além de piorar retinopatia diabética pré-existen-
te.
d. Descolamentos de retina normalmente aco-
metem olhos sem doença ocular prévia.
e. Corrioretinopatia central serosa atinge princi-
palmente o sexo masculino.
3. Assinale a alternativa com as armações cor-
retas:
I. No undo de olho a imagem orma-se invertida.
II. No undo de olho, o nervo óptico encontra-se
temporal a mácula.
III. Há dois tipos de otorreceptores, cones e bas-tonetes, que ormam a camada mais anterior da
retina.
IV. Os bastonetes são os otorreceptores presen-
tes na óvea.
a. Todas as alternativas são corretas.
b. Somente as alternativas II e III são corretas.
c. Somente a alternativa II é correta.
d. Somente a alternativa I é correta.
e. Somente as alternativas II e IV são corretas.
4. Assinale a alternativa incorreta:
a. Diabéticos do tipo 1 e 2 desenvolvem retino-patia depois de muitos anos de doença.
b. A principal causa de diminuição da visão nos
pacientes com retinopatia diabética não prolie-
rativa é o edema de mácula.
c. O único tratamento disponível para retinopa-
tia diabética prolierativa é a cirurgia.
d. Pacientes com diabetes tipo 1 devem realizar
o primeiro exame de undo de olho no máximo 5
anos após o diagnóstico da doença.e. Pacientes monoculares, grávidas, ou que serão
submentidos a cirurgia de catarata ou capsulo-
tomia devem ser tratados da retinopatia preco-
cemente.
5. A hipertensão arterial sistêmica (HAS):
a. Aeta principalmente cérebro, coração, rins e
olhos.
b. Causa alterações de undo do olho precoce-mente, levando a queda abrupta de visão.
c. Quando aeta o olho, causa lesão apenas da
retina.
d. Causa o aparecimento de os de cobre e de
prata no undo do olho, nas ases iniciais da do-
ença.
e. Pode causar vasodilatação no exame de undo
de olho já no início da doença.
5/11/2018 Capitulo 4 - slidepdf.com
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127Exame de undo de olho
cap. 04 Auto-avaliação
6. Assinale a alternativa correta:
a. Na oclusão da artéria central da retina a acui-dade visual é ausência de percepção luminosa.
b. Oclusão de artéria central de retina acomete
mais o sexo masculino.
c. Após a oclusão da artéria central, a retina intei-
ra ca pálida.
d. Alguns pacientes desenvolvem glaucoma neo-
vascular 30 dias depois da oclusão da veia cen-
tral da retina.
e. A neovascularização de retina é tratada companotocoagulação.
7. Assinale a alternativa incorreta:
a. Edema cistóide de mácula pode ser complica-
ção de cirurgia de catarata.
b. Coriorretinopatia central serosa é uma doença
de causa indeterminada, que atinge mais comu-
mente pessoas do sexo masculino, entre 30 e 50anos.
c. No descolamento de retina, os sintomas sur-
gem somente depois que a retina descolou total-
mente, causando diminuição da acuidade visual.
d. Na anemia alciorme, os pacientes podem so-
rer eventos vaso-oclusivos em diversos órgãos,
entre eles pulmão, rins, ossos, ígado, olhos e
pele.
e. A acuidade visual nos pacientes acometidos
por buraco de mácula está diminuida e o trata-
mento é cirurgico.
8. São achados da retinopatia diabética não pro-
lierativa:
a. Microaneurismas, arteríolas em o de prata,
neovasos de disco.
b. Hemorragias intrarretinianas, microaneuris-
mas, neovasos de disco.
c. Exsudatos duros, exsudatos algodonosos, he-morragias intrarretinianas.
d. Microaneurismas, exsudatos algodonosos,
neovasos de disco.
9. São considerados atores de risco para retino-
patia diabética, exceto:
a. Raça amarela.
b. Uso de insulina.c. Tempo de evolução do diabetes.
d. Controle metabólico irregular.
10. São achados undoscópicos que sugerem au-
mento agudo da pressão arterial, exceto:
a. Borramento da papila.
b. Descolamento de retina exsudativo.
c. Cruzamentos arterio-venosos patológicos.d. Exsudatos algodonosos.
11. É correto armar que:
a. As principais alterações oculares da hiperten-
são arterial sistêmica ocorrem na parte anterior
do olho.
b. O cruzamento arterio-venoso patológico na
retina caracteriza a ase maligna da hipertensão
arterial sistêmica.c. A hipertensão arterial sistêmica está associa-
do a um risco aumentado de oclusão de ramo da
veia central da retina.
d. O edema de papila ocorre exclusivamente em
doenças neurológicas.
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