aula 5 - farmacologia do snc i
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7/24/2019 Aula 5 - Farmacologia Do SNC I
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Farmacologia doSistema Nervoso
CentralConceitos GeraisConcrdia - 2015
Universidade do ContestadoCurso de FarmciaFarmacologia II
Prof No! Fonseca
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7/24/2019 Aula 5 - Farmacologia Do SNC I
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SistemaNervoso Central
Controlar asfunesorgnicas e a
interao com omeio ambiente
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Neurnio
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Potencial de
aoEstmul
o
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Neurotransmi
sso
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Neurotransmissores
do SNCDopamina AcetilcolinaNoradrenalina
GABAGlicina
Glutamato SerotoninaHistamina
AspartatoAdenosina
Endorfinas!ido N"trico
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Glutamato #rincipal neurotransmissor e!citat$rio
%seguido do aspartato&
'eceptores( ) *onotr$picos %canais i+nicos( N,DA- A,#A
e cainato& . ,etabotr$picos %acoplados a prote"na G(
mGlu/0.&
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Glutamato 1s receptores A,#A e cainato esto en2ol2idos em
respostas r3pidas
1 receptor N,DA medeia respostas lentas-
controlando o influ!o de Ca45 e sendo blo6ueadopor ,g45
1 receptor N,DA re6uer glicina como coagonista
para ser ati2ado pelo glutamato
1 e!cesso de influ!o de Ca45 causa morte
neuronal
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cido -aminobutrico
(GABA #rincipal neurotransmissor inibit$rio Corresponde a um canal perme32el a Cl0
'eceptores(
GABAA%regulado por ligante&
GABAB%acoplado a prote"na G&
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Glicina Neurotransmissor inibit$rio locali7ado
especialmente na medula espin8al
Age em receptor pr$prio %semel8ante ao GABAA9 canal de cloreto&
:o!ina tetnica blo6ueia a liberao de glicina A estricnina ; antagonista competiti2o de glicina
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Noradrenalina
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Noradrenalina
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!o"amina
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!o"amina
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#-$idro%itri"tamina (#-
&' :amb;m c8amada serotonina
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#-$idro%itri"tamina (#-
&'
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Acetilcolina
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Acetilcolina
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utros
neurotrasmissoresNeurotransmissor
"ece#tor $feitos
Adenosina A1, A2 (A eB) e A3
Sedao,anticonvulsivantee neuroproteo
ATP P2X e P2Y excitatrio
!ista"ina !1, !2, e !3 #"ese, sedao$elatonina $T1 e $T2 %iclo circadiano
#ndor&nas ' ("i),
(delta)
Anal+esia
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Farmacologia do
Sistema NervosoCentral
Anticonvulsivante
sConcrdia - 2015
Universidade do ContestadoCurso de FarmciaFarmacologia II
Prof No! Fonseca
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Convulso Compreendem curtos per"odos de ati2idade
el;trica anormal nesses centros ner2ososF
Causas(
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)"ile"sia Crises con2ulsi2as cr+nicas e recorrentes
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'i"os de )"ile"sia
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*armacotera"ia 1s f3rmacos so efica7es em diferentes n"2eis-
com ao depressora seleti2a sobre a descarga
neurol$gica anormal 1s mecanismos de ao e efic3cia dependem do
tipo de con2ulso
1 tratamento 2isa pre2enir crises con2ulsi2as- pois
no tem cura para epilepsia
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*armacotera"ia A escol8a do f3rmaco depende da classificao da
con2ulso %e!ame cl"nico&
De2e0se iniciar com apenas um f3rmaco- poisredu7 risco de to!icidade e facilita a adeso do
paciente
A politerapia de2em ser feita a combinao
f3rmacos com mecanismos de ao diferentes
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+ecanismos de
ao 1s f3rmacos anticon2ulsi2antes agem 2ia(Blo6ueio dos canais de 2oltagem0dependentes
%Na5 e Ca45otenciali7ao da ao inibit$ria do GABA
*nterferncia na transmisso e!citat$ria do
glutamato
Alguns f3rmacos no possuem mecanismo bem
definido
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Barbit,ricos
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Benodiae"nicos
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B.! / Barbit,ricos
Satura oreceptor
Nosatura oreceptor
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cido val"roico Blo6ueia os disparos prolongados de alta
fre6uncia indu7idos por correntes de s$dio
Blo6ueia a e!citao mediada pelo receptor N,DA Efeitos ad2ersos( desconforto gastrointestinal-
encrespamento do cabelo- inibio en7im3tica-
8epatoto!icidade- teratognese
,eia02ida de /= 8
Efica7 em todos os tipos de crises
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Carbamae"ina Blo6ueia os canais de s$dio e inibe os disparos
repetiti2os de alta fre6uncia nos neur+nios
Efeitos ad2ersos( diplopia- ata!ia- induoen7im3tica- discrasias sanguineas- teratognese
,eia02ida de )I 8 %dose Jnica& e /= 8 %doses
repetidas 9 induo en7im3tica&
1!carba7epina ; um pro0f3rmaco menos t$!ico
id
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&idantonas
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Succinimidas
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0amotri1ina *nati2a o uso dos canais de s$dio
#ode afetar canais de c3lcio ati2ados por 2oltagem
Efeitos ad2ersos( sedao- ata!ia- risco daS"ndrome de Ste2ens0Ko8nson
,eia 2ida de 4? 8
Efica7 para crises de ausncia
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'ia1abina *nibidor da captao do GABA nos neur+nios e na
glia- prolongando a ao inibit$ria do GABA na
sinapse Efeitos ad2ersos( sonolncia- confuso
,eia 2ida curta
Ltili7ado como adMu2ante no tratamento de crises
parciais
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'o"iramato Blo6ueia os canais de c3lcio dependente de
2oltagem
#ode potenciali7ar o efeito inibit$rio do GABA %porum mecanismo diferente dos ben7odia7ep"nicos e
barbitJricos&
:eratognico
Ltili7ado como adMu2ante nos casos de epilepsia
refrat3ria
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2i1abatrina *nibe a en7ima 6ue metaboli7a o GABA-
aumentando a sua nas sinapses
1 blo6ueio da en7ima ; irre2ers"2el Efeitos ad2ersos( alteraes 2isuais perif;ricas-
transtornos psic$ticos
,eia02ida curta- mas efeito prolongado
Efica7 para crises refrat3rias
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*elbamato ,ecanismo de ao no totalmente esclarecido
E2idncias sugerem o blo6ueio do receptor N,DA
atra2;s do local de ligao da glicina Efeitos ad2ersos( anemia apl3sica e
8epatoto!icidade
,eia02ida de 4? 8
Ltili7ado em casos 6ue no respondem a outros
f3rmacos
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Gaba"entina ,ecanismo de ao no totalmente esclarecido
Acredita0se 6ue 8aMa alterao no metabolismo do
GABA- na sua liberao p$s0sinaptica ou na suarecaptao
Efeitos ad2ersos( ata!ia e sedao
,eia02ida de 8
Efica7 em crises parciais
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Ateno333 Lso na gra2ide7
Cautela pelo risco de teratognese
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Ateno333 Lso na infncia(
'isco de 8epatoto!icidade com 3cido
2alproico
:ratamento pode durar / a 4 anos ap$s
a primeira crise- podendo ser
descontinuado
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Ateno333 Lso em adultos(
No 83 pre2iso de interrupo- 2isto a
recorrncia das crises
Se 8ou2er necessidade de retirar o
f3rmaco- redu7ir a dose aos poucos
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