aspecto anatômicos, fisiológicos e mecanismos de defesa inatos do pulmão

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Dr.Mauro Ajaj Saieg. Aspecto anatômicos, fisiológicos e mecanismos de defesa inatos do pulmão. Anatomia. Divisão dicotômica Fissuras oblíquas e horizontal Circulação. Histologia. Quantidade de cartilagem diminui progressivamente Fibras elásticas aumentam Muco. Histologia de bronquíolos. - PowerPoint PPT Presentation

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Departamento de Ciências Patológicas-FCMSCSP-2008

Dr.Mauro Ajaj Saieg

Anatomia

Divisão dicotômica

Fissuras oblíquas e horizontal

Circulação

Departamento de Ciências Patológicas-FCMSCSP-2008

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Histologia

Quantidade de cartilagem diminui progressivamente

Fibras elásticas aumentam

Muco

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Histologia de bronquíolos

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Células pulmonares

Células ciliadas Células basais

Aderência e progenitoras

Células mucosas Glândulas submucosas

Principal fonte de secreção

Células neuroendócrinas Crescimento tecidual

Células da Clara Célula progenitora e porção aquosa do muco

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Alvéolos

300.000.000

Pneumócitos tipo I : Função na barreira e troca gasosa

Pneumócitos tipo II : Se diferencia em I surfactante

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Interstício alveolar

Fibras elásticas e colágenas , com : Fibroblastos Miofibroblastos Histiócitos Mastócitos

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Macrófago alveolar

Mecanismo terminal de limpeza

Drenam para os linfáticos

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Estrutura Funcional dos Pulmões

2 compartimentos : Tubular : Condução e condicionamento

do ar Alveolar : Troca gasosa e expulsão do ar

inalado

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Condução(Resistênci

a)

Troca gasosa

(Complacência)

Modificado de Doenças Pulmonares em Pediatria-Diagnóstico e Tratamento Atheneu, 1999 Cap 1- Bases Anatomicas e Funcionais do Trato Respiratório-Saldiva PHN

Fisiologia

Pressão pleural

Pressão alveolar

Pressão transpulmonar

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Complacência

Unidade de expansão pulmonar com variação da pressão transpulmonar.

Forças elásticas Intersticiais Tensão superficial alveolar vs

surfactante

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Mecanismos Gerais de Defesa Tosse Concepção Estrutural Pulmonar Transporte Mucociliar Ativação de Células Inflamatórias Ativação de Células Epiteliais

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Objetivos

Manter a higidez pulmonar Impedir acesso de agentes

patológicos externos Umidificar, aquecer e esterilizar o ar

inalado

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Condicionamento do ar inspirado Fluxo laminar

Impactação inercial das partículas Aumento da aréa de secção

transversa Lentificação do fluxo

Sedimentação Gravitacional

Movimentos Brownianos

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Impactação Inercial

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Sedimentação Gravitacional

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Movimentos Brownianos

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Aparelho Mucociliar

Principal Mecanismo de Defesa dos Pulmões

Lançam partículas a orofaringe Tosse Deglutição

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Aparelho Mucociliar

Dois Batimentos Batimento Ativo Batimento de Recuperação

Camadas Gel e Sol Importante Equilíbrio Ajuste pelos canais iônicos Ponta do cílio na camada gel

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Batimento Ciliar

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Doenças Pulmonares em Pediatria-Diagnóstico e Tratamento Atheneu, 1999 Cap 1- Bases Anatomicas e Funcionais do Trato Respiratório-Saldiva PHN

Fases Gel e Sol

Hidratação : Secreção de Cl para a luz

Reabsorção : fluxo de Na em direção a fase serosa

Mucoviscidose : alteração do transporte iônico

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Doenças Pulmonares em Pediatria-Diagnóstico e Tratamento Atheneu, 1999 Cap 1- Bases Anatomicas e Funcionais do Trato Respiratório-Saldiva PHN

REABSORÇÃO HIDRATAÇÃO

Equilíbrio Gel e Sol

Aumento da água na camada sol Desloca a ponta do cílio Diminuição do batimento efetivo

Diminuição da água na camada sol : Deslizamento do gel por entre os cílios Diminuição do batimento

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Estrutura Ciliar

200 cílios em cada célula Haste Ciliar Aparelho basal

Corpúsculo Basal Pé Basal Raízes Ciliares

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Haste Ciliar

Conjunto de microtúbulos longitudinais envoltos por extensão da membrana celular

Estrutura ciliar 9 pares de microtúbulos periféricos 2 microtúbulos centrais

Subunidades completa e incompleta

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Doenças Pulmonares em Pediatria-Diagnóstico e Tratamento Atheneu, 1999 Cap 1- Bases Anatomicas e Funcionais do Trato Respiratório-Saldiva PHN

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Doenças Pulmonares em Pediatria-Diagnóstico e Tratamento Atheneu, 1999 Cap 1- Bases Anatomicas e Funcionais do Trato Respiratório-Saldiva PHN

Estrutura Ciliar

Microtúbulos : Pares com uma subunidade completa e

outra incompleta complementares Dineína ( braço curto e longo )

Produção de ATP

Coordenação ciliar Ondas metacronais

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Células Epiteliais

Barreira Física Produção de Agentes

antimicrobianos Frente à exposição bacteriana

Liberação de peptídeos Secreção de quimiocinas e citocinas Ativação de células inflamatórias

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Ativação de Células Epiteliais Ativação de TLRs ( receptores de

membrana ) Ativação de genes envolvidos na

produção de peptídeos e citocinas

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Funções dos Peptídeos

Quimioatração e Ativação de células inflamatórias do sistema imune inato e adaptativo

Imobilizar microorganismos Ativar reparação tecidual Adaptar resposta Imune

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Mediadores Mediadores InflamatóriosInflamatórios

Mediadores Mediadores QuimiotáticosQuimiotáticos

Substâncias Substâncias AntimicrobianasAntimicrobianas

CitocinasCitocinas

QuimiocinasQuimiocinas

LeucotrienosLeucotrienos

CalprotectinaCalprotectina

LeucotrienosLeucotrienos

QuimiocinasQuimiocinas

LL-37/CAP-18LL-37/CAP-18

LisozimasLisozimas

Peptídeos Peptídeos

ElafinaElafina

LactoferrinaLactoferrina

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Modificado de “Innate Imunity in The Lung : how epithelial cells fight against Respiratory pathogens”-Bals R, Hiemstra P.S- Eur Respir J 2004:23; 327-333

Mediadores Mediadores InflamatóriosInflamatórios

Mediadores Mediadores QuimiotáticosQuimiotáticos

Substâncias Substâncias AntimicrobianasAntimicrobianas

CitocinasCitocinas

QuimiocinasQuimiocinas

LeucotrienosLeucotrienos

CalprotectinaCalprotectina

LeucotrienosLeucotrienos

QuimiocinasQuimiocinas

LL-37/CAP-18LL-37/CAP-18

LisozimasLisozimas

Peptídeos Peptídeos

ElafinaElafina

LactoferrinaLactoferrina

Imunoglobulinas

IgA Produção por plasmócitos subepiteliais Secreção pelas células epiteliais

IgG Atuação na mucosa ( membrana basal ) Impede progressão de microorganismos

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Alterações dos mecanismos de defesa inata

Alterações Físicas Alterações Químicas Ação Bacteriana

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Alterações Físicas

Dano Físico Direto Isquemia Cirurgias com lesão traqueal Tx Pulmonar

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Lesão Química

Altas concentrações de gases inalados O2 , SO2 , NO2 , O3, H2SO4

Cigarro Metaplasia escamosa Hipersecreção mucosa Redução do clearance ciliar

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Ação Bacteriana

Ligação de bactérias fisicamente ou por liberação de substâncias químicas

Alteração do transporte mucociliar Hipersecreção de muco

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Fatores que aumentam a fixação bacteriana Grandes Cirurgias Desnutrição Antibioticoterapia prolongada Tabagismo Infecção viral prévia

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Foto da Santa

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