16- neuro oftalmologia
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8/22/2019 16- Neuro Oftalmologia
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NEURO-OFTALMOLOGÍADr. Marvin jose molina avendaño.
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Anisocoria
Diferencia del diámetro pupilar de ambos
ojos. Si aumenta en la penumbra, la pupila miótica
es la patológica.
Si aumenta en la claridad la pupila midriáticaes la alterada.
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REFLEJO LUMINOSO
El reflejo pupilar se considera un arco de 4neuronas:
LA PRIMERA NEURONA: conecta la retinacon el nucleo pretectal en el coliculo superior.
LA SEGUNDA NEURONA: conecta el nucleopretectal con los dos nucleos de Edinger-Westpal.
LA TERCERA NEURONA: conecta el nucleode Edinger-Westpal con el ganglio ciliar.
LA CUARTA NEURONA: deja el ganglio ciliar
para inervar el esfinter pupilar.
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Anisocoria
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Anisocoria
ETIOLOGÍA
En 20% de los casos, puede ser fisiológica, y es lacausa más frecuente de anisocoria.
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Anisocoria
• Si la pupila patológica es la miótica:
Farmacológico: Uso de mióticos tópicos (pilocarpina).
Uveítis anterior
Pupila de Argyll-Robertson: Pupila miótica irregular, noreactiva a la luz pero sí a la acomodación (Neurosífilis),sin disminucion de la agudeza visual. Causado porneurosifilis
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PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
Puede ser bilateral pero asimetrica.
Las pupilas son pequeñas.
El reflejo luminico esta ausente o disminuido. El reflejo de proximidad es normal.
Es muy dificil dilatar las pupilas.
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Anisocoria
Síndrome de Horner:
Persiste en la penumbra, miosis, ptosis,anhidrosis de la hemi-cara afecta
Respuesta a la luz conservada
No se produce dilatación con cocaína al 5%
Test de hidroxianfetamina al 1% nos distingueentre lesión pre (-) o post-ganglionar (+).
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SINDROME DE HORNER
La lesion suele ser unilateral. Paralisis oculo-simpatica.
Ptosis leve como consecuencia de la
hipotonia del musculo de Muller. Ligera elevacion del parpado inferior como
resultado de la hipotonia del musculo tarsalinferior.
Miosis por falta de accion del esfinter pupilar.
Reaccion pupilar normal a la luz.
Dilatacion lenta de la pupila.
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Anisocoria
• Si la pupila patológica es la midriática:
Midriasis arrefléxica post-traumática. Midriasis arrefléxica del glaucoma agudo.
Parálisis del III par.
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Anisocoria
Pupila tónica de Adie: midriasis arrefléxica o con
reflejo disminuido, más frecuente (70%) en mujeres jóvenes, se produce miosis con pilocarpina al
0.125%. Posible enfermedad viral.
Midriasis arrefléxica farmacológica: (atropina,
fenilefrina, etc), no se produce miosis al instilar
colirio de pilocarpina al 2%.
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PUPILA DE HOLMES-ADIE
Es unilateral en 80% de los casos.
Afecta a adultos jovenes sanos.
La pupila afectada es amplia y regular. La respuesta a la luz esta ausente o muy lenta
La constriccion en respuesta a la proximidad
es muy lenta y la redilatacion tambien. La acomodacion es lenta.
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(DPA) Pupila de Marcus-Gunn
Signo importante en neuro-oftalmología.
Iluminando de manera alterna las pupilas, seobserva que estas no se contraen sino que sedilatan.
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Parálisis del III par
ETIOLOGÍA
Si pupila afectada: Aneurisma de la comunicante posterior (Más
frecuente)
Menor frecuencia causado por problemasmicro vasculares: HTA, Diabetes
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Parálisis del III par
Tumores
Herniación uncal
Herpes zoster
Leucemia
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Parálisis del III par
Pupila respetada:
Lo más frecuente es la etiología microvascular, y con menor frecuencia el síndrome
del seno cavernoso.
Cerca del 25% es idiopatica.Los traumatismos cerebrales.
Los casos asociados a hipertension y diabetes son -
Frecuentes.
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Parálisis del III par
CLÍNICA
Diplopía horizontal y vertical
Ptosis
Midriasis con o sin dolor
Parálisis completa o no. Abduccion del globo.
Limitacion de la aduccion por debilidad del
recto medial.
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Parálisis del III par
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Parálisis del III par
EXÁMENES
MRI
TAC
NEUROLOGIA
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Parálisis del III par
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Oftalmopatía distiroidea Pseudotumor o celulitis orbitaria
Miastenia Gravis
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Parálisis del III par
TRATAMIENTO
Etiológico Oclusión alterna
Regresión espontánea en 6 meses
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Parálisis del IV par
ETIOLOGÍA
Microvasculares,traumatismos y
enfermedades desmielinizantes (más Frec)
tumores, hidrocefalia y aneurismas
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Parálisis del IV par
CLÍNICA
Diplopía vertical Bielchowsky (+)
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PARALISIS DEL IV PAR
Hiperdesviacion (el ojo afectado esta maselevado).
Exciclotorsion,compensada por la inclinacionde la cabeza hacia el hombro opuesto.
Limitacion de la depresion en aduccion.
Diplopia vertical que empeora al mirar paraabajo,adoptando posturaanormal,(torticolis).
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Bielchowsky (+)
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Parálisis del IV par
EXÁMENES
MRI
Neurólogo
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Parálisis del IV par
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Similar a la parálisis del III
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Parálisis del IV par
TRATAMIENTO
Oclusión alterna Prismas
Resolución espontánea en 6 meses
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Parálisis del VI par
ETIOLOGÍA
Niños: Enf. Viral reciente, inmunización,trauma, glioma pontino y el Sd. De
Gradenigo
(dolor facial por irritacion del trigemino y
paralisis del VI par,con problema meningeo
en casos de otitis o tumores petrosos.
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Parálisis del VI par
ETIOLOGÍA
Adultos: Factores vasculares (HTA, DM),
postraumática e idiopática
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Parálisis del VI par
CLÍNICA
Diplopía horizontal, aumenta en el campodel músculo afecto, hay limitación a la
mirada lateral y una esotropia.
Alteracion de la abduccion causada por
debilidad del recto lateral con aduccion
normal.
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Parálisis del VI par
EXÁMENES
Similares al resto
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como el III par Sd. De Duane
TCE
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Parálisis del VI par
TRATAMIENTO
Similar a los anteriores
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Oftalmoplejía Internuclear
Lesión de las cintillas posteriores, las cuales
interconectan entre sí los núcleos
oculomotores.
Principalmente lesiones del fasciculolongitudinal medial.
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Oftalmoplejía Internuclear
ETIOLOGÍA
Adultos: Enf. Desmielinizantes
Ancianos: Problemas vasculares
Tumoraciones del tronco encefálico
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Oftalmoplejía Internuclear
CLÍNICA
Diplopía horizontal, cursa con aducción
defectuosa del ojo afecto y nistagmo de
abducción en el contralateral.
Mala abducion del ojo afectado y nistagmodel ojo contralateral.
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Oftalmoplejía Internuclear
EXÁMENES MRI Neuro
TRATAMIENTO Etiológico
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Papiledema
ETIOLOGÍA
Adultos: Masa tumoral en SNC Pseudotumor cerebral
Hemorragia subaracnoidea Malformación arteriovenosa
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Papiledema
ETIOLOGÍA
Adultos: Absceso SNC Encefalitis
Trombosis del seno sagital Hemorragia sub y epidural
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Papiledema
ETIOLOGÍA
Niños:
Tumores de fosa posterior
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Papiledema
CLÍNICA Edema del disco Pulso venoso (-) RPM y consensual (+)
Hemorragias peripapilares, exudados,vasos tortuosos
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Papiledema Agudo
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Papiledema Crónico
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Atrofia Óptica
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Papiledema
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Papilitis NOIA Drusen papilares OVCR HTA maligna Hipermetropía alta Infiltración tumoral
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Papiledema
TRATAMIENTO
Etiológico
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Miastenia Gravis
Ags contra el receptor colinérgico
CLÍNICA
Diplopía y ptosis variable (progresivos) Debilidad de la musculatura proximal MOVIMIENTOS NISTAGMOIDES.
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Miastenia Gravis
EXÁMENES
Tensilón (+) ELECTROMIOGRAFIA
ANTICUERPOS CONTRA LOS RECEPT.
TAC (timoma en 1%)
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Miastenia Gravis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Botulismo Farmacológico
Parálisis del III par
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Miastenia Gravis
TRATAMIENTO
Piridostigmina (MESTINON)
Inmunosupresores
(AZATIOPRINA,CICLOFOFAMIDA)
Timectomía
Ó
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Neuritis Óptica
ETIOLOGÍA Idiopática Infecciones virales infantiles Infecciones granulomatosas (Tb) Infecciones contiguas
Ó
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Neuritis Óptica
CLÍNICA
Pérdida A/V unilateral Dolor a la movilización Escotoma central o centrocecal
Visión de colores alterada
Ó
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Neuritis Óptica
CLÍNICA
Se clasifica en:
NO retrobulbar
Papilitis Neurorretinitis.
i i Ó i
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Neuritis Óptica
EXÁMENES
RESPUESTA VISUAL EVOCADA
Test de colores
Neurologo MRI
i i Ó i
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Neuritis Óptica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NOIA Papiledema agudo HTA maligna
Neuropatía tóxica OVCR OACR
i i Ó i
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Neuritis Óptica
TRATAMIENTO
Esteroides en pulsos
Mejoría de A/V en 6 meses
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N tí Ó ti I é i
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Neuropatía Óptica Isquémica
Afección isquémica del NO por oclusión de
los vasos ciliares cortos
N tí Ó ti I é i
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Neuropatía Óptica Isquémica
ETIOLOGÍA
Arteríticas
Enf. de Horton
N tí Ó ti I é i
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Neuropatía Óptica Isquémica
No arteríticas
HTA
Diabetes
N tí Ó ti I é i
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Neuropatía Óptica Isquémica
CLÍNICA
Pérdida visual uni o bilateral
Defecto altitudinal
Papila edematosa y pálida
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NOI
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N tí Ó ti I é i
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Neuropatía Óptica Isquémica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Similar al de neuritis óptica
N tí Ó ti I é i
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Neuropatía Óptica Isquémica
TRATAMIENTO
Arterítica: Esteroides a altas dosis
No arterítica: (-)
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BIBLIOGRAFIA
OFTALMOLOGIA CLINICA DE KANSKI
OFTALMOLOGIA GENERAL DE VAUGHAN
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MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION
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