172 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN DIFTERIA. — Dra. A. Carmero y cols.

ALTERACIONES CAKDIOVASCULARES EN LA DIFTERIA

Drs. AEtttEANA OARRETEiRO, 'LEA CARiUINI, 'RENE CRUZ, HUGO VARGAS,MANUEL BESOAIN y ALEJANDRO REID

Catedra de Pediatria del Prof. Adalberto Steeger y Catcdra dt Medkina delProf. Rodolfo Armas Cruz. Hospital "San Juan de Dies''. Santiago.

La frecuencia con que la difteria secomplica de mioearditis, muchas veces deevolucion fatal, nos ha movido a efectuaruna revision de los trastornos cardiovas-culares que acompanan a esta enferme-dad i-as-4-7-a.i2.i6-2a-30.3i. Su incidencia variasegun los diversos autores entre el 10 yel 20 %, cifra que se eleva enormementeal 80% o mas, si se seleccionan los casosde difteria grave. La mortalidad de los ca-sos complicados de miocarditis alcanza,en general, mas o menos al 50%, existien-do en algunas estadisticas variaciones im-portantes que dependen seguramente delas exigencias- clinicas y electrocardiogra-ficas que se ban tenido para diagnosticarel compromiso miocardico.

MATERIAL

Entre los anos 1954 y 1959 (Agosto)ingresaron, a la Seccion Infecciosos delServicio de Pediatria, 122 casos de Dif-teria; en 112 de ellos se registraron unoo varies electrocardiogramas, practican-dose un total de 192 trazados.

De acuerdo con la evolucion clinica, lasdifterias se catalogaron en benignas ygraves. Se llamo benignas a aquellas enque el compromiso del estado general eraleve, con sintomatologia muy localizaday que evolucionaron sin complicaciones,y graves a aquellas en que aparecia inten-sa toxemia, palidez acentuada, membra-nas de tipo invasor con grandes adenopa-tias, alteraciones cardiovasculares o com-promises de otros sistemas u organos (sis-tema nervioso, rinones, etc.). Con estecriterio se catalogaron a 91 (74,6%) denuestros casos, como benignas y a 31(25,4%), como graves.

En los casos benignos se hizo un elec-trocardiograma al comienzo y un control,en lo posible, antes de su alta; en los otros,en que el curso de la difteria se presen-taba grave o el trazado electrocardiogra-fico acusaba alteraciones, el control fuemas frecuente, llegandose en algunos ahacer un registro diario.

La agrupacion por sexos dio grupos sen-siblemente iguales: 58 hombres y 64 mu-jeres. Las edades extremas de los pacien-tes fluctuaron entre 4 meses y 13 anos.

En todos nuestros pacientes, hecho eldiagnostico de Difteria, se les sometio alsiguiente tratamiento: a) Antitoxina dif-terica en dosis variables entre 40.000 y100.000 unidades, dependiendo la dosis dela gravedad del cuadro y tie-mpo trans-currido de enfermedad, repitiendo la do-sis cuando se estimo necesario; b) anti-bioticos: se uso Penicilina asociada a laseroterapia en casi todos y, en los menos,otros antibioticos (Iloticina, terramicina).

Nos parecio interesante investigar unaposible correlation entre la precocidad otardanza de la iniciacion del tratamientoy la mayor o naenor gravedad de la evo-lucion clinica. De nuestra experiencia,expuesta en el cuadro N1? 1, se puede con-cluir que el uso de la antitoxina diftericadespues del 4? dia de iniciada la enfer-medad tendria una repercusion evidentesobre la evolucion clinica, al aumentar enforma significativa el numero de casosgraves. Por lo cual podemos decir, que sedebe estimar tardio todo tratamiento ini-ciado despues del 49 dia del comienzo dela enfermedad.

CUADRO N? 1

INFLUENCIA DE LA SEROTERAPIA PRECOZ EN LAEVOLUCION CLINICA DE LA DD7TERIA

Antes del 29 diaDesp. del 29 dia

TOTAL

Antes del 49 diaDesp. del 4? dfa

TOTAL

N<? de casos

33 n Oft (>M89 (100%)

122 (100%)

81 (100%)41 (100%)

122 (100%)

Graves

7 (21,2%)24 (27 %)

31 (25,4%)

14 (17,3%)17 (41,4%)

11 (25,4%)

Benignos

26 (78,7%)65 (73 %)

91 (74,6%)

67 (82.7%)24 (53,6%)

91 (74,6%)

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN DIFTERIA. — Dra. A. Carretero y cols. 173

MIOCARDITIS

Lo habitual es que el compromise mio-cardico sobrevenga cuando la fiebre yotros signos de infeccion ban desapareci-do (segunda y tercera semana). En raroscasos la 'literatura da cuenta de miocar-ditis aparecidas 1 o 2 meses despues dciniciada la difteria ls.

Desde el punto de vista clinico no siem-pre es facil determinar con certidumbresu existencia en ausencia de insuficienci"cardiaca. El electrocardiograma constitu^ria el unico elemento que permite asegu-rar su diagnostico, ya que no se puedeaceptar una miocarditis con un trazadonormal. A veces, las cosas van mas aliay solo la evolucion del trazado permitepresumir su existencia.

Basados en el estudio de los electro-cardiogramas hechos, creemos que en 30pacientes cme mostraban un trazado anor-mal, se podia suponer una miocarditis. Entres pacientes mas, en quienes, por diver-sas razones, no se pudo practicar un elec-trocardiograma, la necropsia demostro unfranco dafio miocardico. La miocarditis sepresento, por tanto, en el 27% de nues-tros easos.

MORTAI/TOAD

La mortalidad fue de 15 cases, o sea,el 12,3% del total; esta cifra se eleva a48,4% si se considera solo el grupo delos casos graves; en otros terminos, alre-dedor de la mitad de los casos graves fa-llecierom.

En 10 de los casos fallecidos hubo con-tro electrocardiografico y necropsico, enuno solamente estudio electrocardiografi-co, en 3 solo control necrop&ico y en 1 nose hizo electrocardiograma ni necropsia:se trato de un lactante de 4 meses, con in-tensa distrofia, que muere pocas horasdespues de ingresar, permitiendo hacer eldiagnostico de difteria nasal. En el ana-lisis de los pacientes fallecidos nos referi-remos solo a los 14 casos controlados conelectrocardiograma y/o necropsia. De es-tos 14 casos, 10 fallecen en insuficiencipcardiaca. Los 4 restantes, no presentaronclimcamente falla cardiaca, pero 3 deellos mostraron tener en el electrocardio-grama y/o en el estudio anatomopatologi-co un compromiso miocardico tan impor-tante que debemos atribuir la muerte a

esa alteracion cardiaca. El 4^ paciente,mostraba tambien, en el estudio histolo-gico miocardico alteraciones de poca mag-nitud; se comprobo en cambio, una ex-tensa lesion bronconeumonica, a la queculnamos de la muerte.

Podemos asi concluir que todos nues-tros pacientes mueren con un compromisocardiaco indiscutible; asociandose, en unosolo, un colapso periferico importante.Nunca tuvimos la oportunidad de apre-ciar el shock periferico en forma aislada;tal vez, aquel caso del lactante que in-gresa y pocas horas despues fallece 1T.

ANATOMIA PATOLOGICA

De la observacion directa de nuestroscasos, pudimos apreciar claramente lasdiversas etapas por las que debe pasar elmiocardio una vez que ha sido danado porla toxina difterica. En general, en el es-tudio necropsico, de los pacientes qu& fa-llecen antes del 59 o 6? dia de enfermedad, las alteraciones miocardicas son es-casas o nulas. Lo corriente es que los cam-bios histologicos sobrevengan al terminode la 1* semana. Macroscopicamente, elcorazon variara en su aspecto de acuerdoa la magnitud del insulto de la fibra mio-cardica; si este es discrete, aparentaranormalidad (Microfotograffa N? 1); si hasido severo, se presentara dilatado, demenor consistencia, palido y de color decarne cocida, a veces, con zonas hemorra-gicas y ocasionalmente con trombos en lapunta.

Microfotografia N(* 1, Miocardio normal.

174 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN DIFTERIA. — Dra. A. Carretero y cols.

El examen histologico mostrara dife-rentes aspectos segun el tiempo de evolu-cion. Al iermino de la ] r > semana se com-promete fundamentalmente la fibra car-diaca misma, con perdida de la estriaciontransversal, de«eneracion hialina. granu-lar o grasa, a veces intensa vacuolizacionque lleva a la fragmentation, ruptura yaun miolisis. El estroma en este momentaesta pcco afectado, siendo frecueme lapresencia solo de edema intersticial (Mi -crofotografia N9 2 ) , pudiendo en casosaparecer zonss de hemorragia (Microfo-Icgrafia N? 3).

MkrofoTograTa IV-1 2, Se ?preaa 12 presencia dc unfoco dc hcmorragu subcndocarcrco . Ihniatido adjmasla atencion la idemnidad mis o mcnos saustactori

cl t e i ido mi card ico.

Pos':eriormente. en la 2;> semana, apa-rece infiltracion celular polimorfa: linfo-citos, eosinofilos, granulocitcs, fibrofclas-tos, etc. que llegara, segun su ma^nitudhasta la disociacion de las fibres muscu-lares y ocupacion del sitio de las necro-sis (Microfotografia N^ 4}.

Al termino de la 3^ semana comienzala etapa de reparacion, con reabsorciondel edema, disminucion del infiltrado ce-lular, hiperplasia abortiva de las fibrasmusculares que bordean las zonas de ne-crosis y fibrosis final de reemplazo. Si laszonas lesionadas alcanzan al endocardiopueden determinar la formacion de trom-bos.

Pat ien t? fa!lcc:do pasada UM : c r o f o l c c r a f i ' a

f ibras m'ocr.rdlcas por cl edema condc rn ic l i s ' s . ^^.cuoli/.ncion y all erne1, on nuclear.

Nunca observamos cornpromiso del en-c.ocardio n\ del pericardio.

las manifesl.aciones snatomopatoloMcasde insuJficiencia cardfa<?a fveron siempreesc?isas, por ';ratarse de formes agudas ode evolucicn treve. Fn uno solo, aprecia-mos edema pulmonar y en el resto sola-mente c^n^estion hep^.tica o simplemen-te dilatacion de ]a vena central del lobu-lillo. con higado de tamano mas o menosnormal.

JvU-crofotograf ia N'-' 4. Pacicntc fallecido pasada la s€-SU'rida semana diz cnfcrmrd. id . A las alU'racionts en-contradns en la m i c r o f . N'-' 3 sc agrcga mayor lesionde 'a f l o r a mloairchc:i misma con gran infiltracion

celular po'imorla.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN DIFTERIA. — Dm. A, Carretero y cots. 175

INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca se observe en13 de nuestros pacientes, 10 de los cualesfallecen, es decir, muere el 77% de loseasos en que clinicamente se hace el diag-nostlco de insuficiencia cardfaca.

La insuficiencia cardiaca, que acompa-na a una miocarditis diiterica reviste ca-racteres que la hacen habitualmente dife-rente a otras. La toxina difterica compro-mete por igual a todo el musculo cardia-co; de ese modo, si el compromise ha sidoimportante, se produce prrmero la clau-dicacion del ventriculo mas debil, es de-cir, del derecho, que es justamente lo queobservamos. La sintomatologia deriva fun-damentalmente de la pletora del sistemavenoso y de aqui lo dificil que resulta, aveces, el resolver sobre la existencia o node insuficiencia cardiaca en un mementoinicial. Los signos y sintomas de insufi-ciencia cardiaca izquierda, cuando se ob-servaron, siempre fueron tardios y apa-recieron en las etapas finales de la enfer-medad.

El elemento basico, en el diagnosticoprecoz de la insuficiencia cardiaca, fuesiempre el crecimiento hapatico, general-mente de grado moderado y casi siemoredoloroso en forma esipontanea. Muchasveces fue el dolor lo que nos llevo a bus-car una hepatomegalia que de otro modohabrm pasado inadvertida. Este signo nofalto en nigun caso. En segundo terminoy con igual significado de insuficienciaventricular derecha, observamos la ingur-gitacion venosa del cuello, tambien habi-tualmente de grado moderado y, a veces.encubierta por la presencia de adenopa-tias.

Los otros signos y sintomas de insufi-ciencia cardiaca, cuando estuvieron pre-sentes, fueron a menudo tardios en suaparicion. La disnea, no constituyo un sig-no fiel de insuficiencia cardiaca ya quepodia estar en relacion con el cuadro toxi-co general. A veces, la vimos desaparecerjustamente cuando la insuficiencia cardia-ca se iniciaba, para reaparecer en las eta-pas finales, cuando entraba en juego laclaudicacion ventricular izquierda o seasociaba un proceso pulmonar agudo.

La taquicardia, si bien se constituyo enun signo de alarma cuando aparecia enforma subita, no siempre fue un acom-panante de la insuficiencia cardiaca. Enla mitad de los casos la frecuencia fue

practicamente normal. A veces, vimos, enpacientes que mostraban electrocardiogra-mas alterados y que luego fallecieron enforma subita, taquicardias iniciales trans-formarse posteriormente en bradicardiasrelativas. La aparicion de este fenomenoconstituyo para nosotros un elemento dernal pronostico por traducir depresion delautomatismo cardiaco o de la conduccionA-V.

'La intensidad de los ruidos cardiacos delos pacientes en insuficiencia cardfaca, so-lo tuvo valor cuando arparecieron apaga-dos. Se lo observe en el menor numerode casos ( 5 ) ; pues, en la mayoria erannormales ( 6 ) o aun se observaron refor-zados (Seretismo tcardiaco) en unos po-cos C 2 ) ; en un paciente, por ejemolo, enquien la anatomia patolosfica mostro unseverisimo compromiso miocardico, losruidos cardiacos se mantuvieron bien tim-brados y tal vez reforzados hasta pocoantes de la muerte.

El ritmo de galope no fue un signo pre-coz y solo se observe en 7 pacientes. Laauscultacion de este trastorno, en ausen-cia de otros elementos de insuficienciacardiaca es enganoso, pues lo hemes ob-servado con bastante frecuencia en cora-zones sanos per el solo hecho de presen-tar taquicardia, estados febriles por eiem-plo. Debemos recordar que esta onomato-peya es solo el producto de la ausculta-cion de 3 ruidos. con una cadencia espe-cial, en presencia de taquicardia; de ma-nera que los 2 ruidos normales mas el ter-oer ruido fisiologico, que en el nino ad-quiere frecuentemente un relieve espe-cial, o el ruido auricular, o tambien lasuperposicion e suma de ambos, permitenobtener un ritmo en tres tiempos indistin-guible de un ruido de galope por claudi-cacion cardiaca.

El saplo sistolico de la punt a, expresionde una insuficiencia mitral funcional, fuede escasa frecuencia (3 casos), siemprede poca intensidad y siempre de apari-cion tardia, y por ello no contribuyo ma-yormente al diagnostico.

El edema periferico solo lo observamosen un caso, de ubicacion maleolar y dorso-lumbar, de poca magnitud y naturalmentede aparicion tardia.

La cianosis se presento en un solo caso,como acompanante del edema pulmonaragudo comprobado posteriormente en lanecropsia.

176 ALTERACIONES CARD1OVASCULARES EN DIFTERIA. — Dra. A. Carcetero y cols.

CUADRO N9 2

ALTEBACIONES ELECTROCABDIOGRAFICAS

Total

Eje electrlco:

Desvlarcl6n a Isquierda . , . .Desvlacl6n acentuada a derecha

Arritmias:

7 c.2

Hasta ahora solo nos hemos referido ala msuficiencia cardiaca aguda por mio-carditis difterica, y nuestra experienciase refiere a esta. Si el paciente se recu-pera y queda una fibrosLs de reemplazode alguna magnitud, con el tiempo, puedeaparecer una insuficiencia cardiaca cro-nica que en su sintomatologia, segun loanotado por la literature, en nada se di-ferencia de cualquier forma cronica demiocarditis especifica o idiopatica4-28. RItmo nodal iAfcrtunadamente, esto es bastante infre- Rltmo idl°ventricular icuente ya que la restitucion, cuando se Extrasietoies auricuiares . . . 3nrnrhif^ P*: "p.rl intntfrnrn" Extrasistoles ventrlculares . . 2prOQUte, es da iniegrum . Taqulc. ventrlc. pollmorfa . . 1

El control de todos nuestros pacientes AI t i i rhasta ahora, muestra recuperacion clmi- Fibriiiacion auricular'. ' . ' .' ! ica y electrocardiografica completa. Bioqueos A-V:

Bloqueo A-V simple 4ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS Bloqueo A-V de 2P grado cael

completo o con escapes . , 2

En la serie de 112 casos controlados ondas QRS:electrocardiograiicamente en 30 encontra- Disminucidn de voitaje . . . . 2 cmos alteraciones que nos llevaron a ca- ^^^engrosamientos : : Italogar el trazado como anormal. Apare- onda Q en DI y aVL con bajocen resumidos en el cuadro N? 2. AusT^^de "onda R'en ' ' ' 4

precord 54-r-rif'mi^c Dlsmlnuc. de onda R enSlTnimiOS. precord I 4

La taquicardia sinusal no la hemos con- se^mento ST y onda T:siderado, desde que en si misma no tra- Aiteractones di^cretas 12duce una lesion miocardica propiamente Mt|ui^ndoc.)lntensflfi .(1?slfn. etal. Por otra parte, fue frecuente encon-, -i , j . -,. j Bioqueos Intraventrlculaxes: 1trar elect rocardiogramas alterados confrecuencia normal y aiin con bradicardia. B10deJrShlIlcompleto de.rama .' iIgual criterio se adopto con la arritmia Bio^ue completo' de rama isinusal que es un fenomeno muy frecusn- Bioqu^compieto'de rama ' '!te en el nine sano, por lo cual su presen- izquierda i scia no significa un hecho patologico.

1 c.i

2 C.52

Grafico N° 1. Tres dias antes del presence trazado el pacitnte tenia un electrocardiogramaperfect amen re norimal. Cbservese atora la existencia de un polimorfismo acentuado de los

complejos ventriculares.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN DIFTERIA. — Dca. A, Carretero y cols. 177

Los extrasistoles auriculares se obser-varon con escasa frecuencia, constituyen-do un trastorno tambien de poca signifi-cation. Siempre se trato de extrasistolesauriculares aislados. En un case se asocioa trastornos severos de la repolarizacionventricular.

No sucedio lo mismo con los extrasisto-les ventriculares, que siempre se <oresen-taron asociados a alteraciones primariasde la onda T y segmento ST. En un pa-ciente, que murio subitamente, se obser-vo una taouicardia ventricular polimorfa(Grafico N9 1) que constituve, en reali-dad, un estado de prefibrillacion ventri-cular. Todos los pacientes que presenta-ron extrasistoles ventriculares, fallecie-ron.

El aleteo auricular en princiinio. siem-pre traduce un franco dano miocardico.En nuestra serie lo observamos en un so-lo caso el aue afortunadamente se recu-pero. Simultaneamente evoluciono en elun blonueo A-V casi total. El control e!ec-trocardiografico, un ano mas tarrle imos-tro un trazado normal (Grafico N? 2) .

El unico caso con fibrillation auricularmuere.

El ritmo nodal, siempre patologico, selo observo en un paciente cuya serie elec-trocardiografica hasta ese momento era

normal. Fallece cuando la evolution cli-nica se mostraba favorable.

El ritmo idioventricular, que es conse-cuencia de un grave trastorno de la con-duction A-V, lo observamos solo una vez,en aquel caso ya relatado con aleteo auri-cular y bloqueo A-V casi total.

Bloqueos auriculo-ventriculares,

El bloqueo A-V simple lo buscamos de-tenidamente en todos los trazados toman-do en consideration la edad del pacientey la frecuencia cardiaca. Lo observamossolo en 4 cases, 3 de ellos como unico ele-mento sin si^nificado ulterior; en el cuar-to caso existian otras alteraciones de masimnort'fmcia que llevaron al paciente ala muerte.

El bloqueo A-V de 2*? grado, como erade esperar, revistio imporiancia; lo ob-servaroos solo en 2 casos, uno de los cua-les muere.

No observamos ningun caso de bloqueoA-V de tercer grado. En una ocasion, re-gistramos un bloqueo A-V casi complete,con capturas. Es el caso ya anotado enque habia simultaneamente aleteo auricu-lar. Lo sorprendente es que el nino sobre-vivio y, un ano mas tarde exhibia un tra-zado normal.

Grafico iN'° 2. Aleteo auricula* con bloqueo A-V casi total.

178 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN DIFTERIA, — Dra. A. Carretero y cots.

Onda P.

No observamos en ningun caso modi-ficaciones importantes, con significado cli-nico, en esta onda.

Complejo QRS.

En conjunto, las alteraciones del Com-plejo QRS revistieron mucha mayor gra-vedad que las ya analizadas. El observardisminucion de voltaje de esas ondas enlos diferentes trazados o un bajo voltavinicial, desde un comienzo, tuvo siempremal pronostico. Todos los pacientes qu<~presentaron este fenomeno, con una excepcion, fallecieron. Esta disminucion de1

potential electrico se asocio casi siempira la disminucion o desaparicion de la orda R en una o varias derivaciones precordiales, lo que vendria a traducir mortificacion parcial o total de la pared ventricular ubicada en ese nivel. En cuatrroportunidades, a la morfologia anteriorse agrego una onda Q patologica en D1

y aVL {Grafico N<? 3).La presencia de Bloqueos Intraventri-

culares en nuestra serie fue relativament?escasa, segun puede verse en el cuadroresumen. El Bloqueo Incomplete de Ra-ma Derecha revistio, en el unico caso ob-servado, la morfologia que se observa encorazones sanos, es decir, ondas R y R'en el precordio derecho, de escaso vol-taje. Incluimos el presente caso, dentrode los trazados patologicos, por observarseal mismo tiempo alteraciones del segmen-to ST y de la onda T.

El Bloqueo Complete de Rama traducesiempre severe y extenso compromisemiocardico, mas aun si se trata del de ra-ma izquierda.

Menor importancia tuvo la presencia deganchos y engrosamientos del complejoQRS que generalmente se asociaron a dis-cretas alteraciones del segmento ST y dela onda T.

Segmento ST y onda T.

Las alteraciones del segmento T y dela onda T, en mayor o menor grado, acom-panaron habitualmente a las alteracionesya descritas. El pronostico fue diverse se-gun la magnitud del trastorno. Las pe-quenas alteraciones, como ligeras depre-siones del segmento ST y/o aplanamiento

GrAfico Ng 3. En las derivaciones standard y uni-polares aparece claramente bajo voltaje. En V3 y V4ha -desaparecido la onda R lo que traduciria desapa-ricion de la activacion de la par«d ventricular a esenivel. En Vs y Vfi aparece depresion del segmento..ST lo que vendria'a si-gnificar la presencia de un dariosubendocardico a esc nivel. Finalmente tenemos laipresencia d« una onda Q patologica en Dl y aVL.

de la onda-T, en algunas derivaciones, notuvieron importancia pronostica cuandoellas no evolucionaron hacia alteracionesde mayor magnitud. Cuando se observa-ron acentuados desniveles de ST, unidosa inversiones de la onda T en la mayorparte o en la totalidad de las derivacio-nes, el pronostico fue malo, la casi tota-lidad de los pacientes fallecieron y estasalteraciones traducfan una extensa lesionsub-endocardica (Grafico N? 4).

En resumen, nuestra experiencia de-muestra que la aparicion de cualquiertrastorno electrocardiografico significativohace el pronostico de la Difteria reserva-do y que discretas alteraciones pueden ser

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN DIFTERIA. — Dra. A. Catretero y cots. 179

Grafico N° 4, Franca tk/presion del s-efimemo ST en to-das las dcrivacion.es por extensa lesionsubendoraixHca.

solo el anuncio de otros trastornos masseveros, obligando a controles electrocar-diograficos mas frecuentes para una me-jor apreciacion del trastorno miocardico.

COMENTARIO

El analisis de nuestros resultados noslleva a destacar, en primer lugar, la gra-vedad que reviste el compromise cardia-co en la Dif terra. De los 112 cases estu-diados, en 33 se comprobo clinica, electro-cardiograficamente o en la necropsia al-teraciones cardiacas de importancia, falle-ciendo 15 casos, lo que da una mortalidadde 12.3% para los pacientes de Difteriacon compromiso cardiaco. Analizado esteproblema desde otro punto de vista, te-nemos que todos los pacientes que falle-cen, con una excepcion, lo hicieron comoconsecuencia de alteraciones cardiacas.cuyo substrate anatomo-natologico es unamiocarditis, fundamentalmente degenera-tiva. El caso aue senalamos como excen-cion. lo fue solo parcialmente, ya que fa-llecio de una bronconeumonfa. nero el es-tudio cardiaco mostro tambien una mio-carditis de escasa cuantfa.

Esto esta de acuerdo con lo senaladopor la mayorfa de los autores aue h^nabordado este tema. Nadas 4, sin embar-go, atribuye a la Miocarditis solo el 50%

de las muertes acaecidas en su serie; des-conocemos el criterio diagnostico utiliza-do por el autor, pero la frecuencia conque aparece el compromiso cardiaco, ensu revision, se ajusta a lo encontrado pornosotros.

Clinicamente, es posible sospechar, concierto fundamento, la presencia de la mio-carditis difterica, en ausencia, natural-mente, de insuficiencia cardiaca. Cuandobay insuficiencia cardiaca el diagnosticode miocarditis es ya indudable. Pensare-mos en una miocarditis en presencia decualquier difteria grave; nuestra casuisti-ca muestra que la mitad de tales casospresento esta complicacion. Nos desper-tara la atencion el hecho de que, encon-trandose el nino en buenas condiciones,empeore bruscamente, se torne inauieto,angustiado, palido, decafdo, presente vo-mitos, etc. Igual pensamiento tendremossi, pasada la iDrimera semana, se instalauna taquicardia que no se explica en for-ma satisfactoria, o si la presion tiende acaer. Una arritmia, aun cuando se tratesolo de una bradicardia, debera hacer sos-pech-sr tambien la presencia de una mio-carditis.

Lo habitual es aue la miocarditis ha?atoda su evolucion durante la etapa aguda,sea en el sentido fatal o a la recur>eraci6n.La secuela miocardica que lleve a un tras-

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torno cronico de la circulacion es excep-cional c 7. Se senala, en largas series, unoque otro caso en el que persistio el blo-queo A-V total, con crisis de Adams Sto-kes, o bien la constitution, despues deun tiempo variable, de insuficiencia car-diaca cronica, por la fibrosis miocardicaresidual. El analisis critic o de algunos deestos pacientes ofrece dudas, pues el solohecho de que haya, en un adulto, anteee-dentes de difteria y concomitantementeun bloqueo A-V total, o una insuficienciacardiaca de origen miocardico y de causano precisable, no constituyen argumentossuficientes como para vincularlos en elsentido de causa y efecto.

La insuficiencia cardiaca, en su faseinicial, debe ser buscada cuidadosamente.Nuestra experiencia nos ha mostrado aueno podemos exigir grandes signos o sin-tomas. Como hechos iniciales de tal tras-torno tenemos la hep atom eg alia; quizasdebemos adelantarnos a ella en nuestrassospechas y estar atentos a cualquier do-lor en el hipocondrio derecho o epigastrio.ya que ese dolor puede ser su primer mo-mento y desaparecer mas tarde cuando lahepatomegalia este claramente estable-cida.

E,n general, la literatura plantea eldiagnostico de insuficiencia cardiaca antesiignos y sintomas que a nuestro juicio sontardios y traducen un proceso en plenodesarrollo. Nadas4, por ejemplo, senalapara su diagnostico la presencia de dis-nea: congestion pulmonar, taquicardia,galope, etc. y destaca el hecho, extraiionara nosotros, de que solo en raros casosla congestion derecha se presenta y comoetapa terminal.

Discrepancies tambien de la manera depresentar el .problema por Benchimol yCarneiro 7 8. Ellos senalan textualmente:"la miocarditis difterica se caracteriza,por regla general, por la precocidad de 1^tanuipnea, ritmo de galope, apaga.mientodel primer ruido, perturbaciones del rit-mo y alteraciones del electrocardiogra-ma"; cuando existe lo senalado, segunrmestra experiencia, es seguro que esta-mos frente a una insuficiencia cardiaca agran orauesta y muy lejos de la precoci-dad diagnostica.

El hacer un diagnostico precoz, con elcriterio senalado, lo creemos de interes,pues al colocar al ipaciente en reposo, pri-

vandole de la sal y usando sedantes, ofre-cemos mejores expectativas de recupera-cioii.

El shock o colapso periferico prirnario,practicamente no lo observamos y cuan-do se presento estuvo asociado siempre ainsuficiencia cardiaca, resultando imposi-ble defi.nir que mecanismo jugaba un pa-pel principal en la insuficiencia circula-toria resultante: si el central o el perife-rico, siendo probable que ambos fueran deimportancia.

No nemos visto senalado ultimamentela insuficiencia suprarrenal aguda comomecanismo de shock; con seguridad ellaexiste y explique en parte el shock delos primeros dias.

Nos parece que el electrocardiogramatiene una gran importancia en la determi-nacion del compromiso cardiaco en ladifteria. El registro electrocardiograficomuestra los cambios en la actividad elec-trica del corazon y probablemente se ade-lanta al dano anatomico, originandose, enalgunas ocasiones, discrepancias entre losugerido por el electrocardiograma y loshechos o los hallazgos anatomo-patologi-cos. Para nosotros, todo electrocardiogra-ma alterado significa miocarditis, perosin involucrar, por supuesto, la idea deinsuficiencia cardiaca o de molestias car-diacas.

En principio, deberia controlarse todadifteria con uno o mas trazados; aconseja-mos efectuar uno dentro de los primerosdias, el que si es normal nos va a permitirdescubrir cualquier alteracion por peque-na que sea en los controles posteriores.Ya anotamos que toda alteracion electro-cardiografica encontrada ensombrece elpronostico, aun aquellas catalogadas co-mo de poca magnitud: ligeros desnivelesde pegmento ST. aplanamientos de la on-da T. A veces, registramos electrocardio-gramas alterados en difterias absoluta-mente asintomaticas, en las que nada ha-cia presumir la existencia de una miocar-ditis. Tenemos el caso de una nina de 8anos a quien se le practico un trazadoantes del alta. con desaoaricion de la on-da R en V3; se la vuelve a la cama contodos los cuidados del caso, y 48 horasmas tarde, la paciente fallece en plenainsuficiencia cardiaca.

Finalmente, comentaremos en formabreve el tratamiento. Sin duda que el tra-

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tamiento preventive, vacunacion, es elmejor y, dada la gravedad que esta en-fermedad reviste, deberia ser obligatorio.Una vez descubierta la miocarditis se co-loco siempre al paciente en el maximo dereposo y aislamiento, recurriendo a cui-dadosas practicas de enfermeria y sedan-tes apropiados: bromuros, luminal, clor-promazina, etc. y regimen sin sal.

Como un intento razonable se han ad-ministrado corticoesteroides, reconociendosi que su accion, como ha sido demostra-do por otros, fue escasa o nula. Los tra-bajos experimentales de Andree Berger ; 1

(1954) muestran que la accion protecto-ra de esta droga se ejerce solo sobre losinfiltrados celulares periarteriales e ins-tersticiales. Las necrosis o degeneracionesmusculares cardiacas no son modificadas.

La administracion de cloruro de pota-sio (1 a 3 gramos por via oral) que serealizo en algunos enfermos que no mos-traban dario renal u oliguria acentuada,no nos permitio formarnos una idea acer-ca de su utilidad.

El uso o no de digital, en presencia deinsuficiencia cardiaca, ha sido profusa-mente discutido; son numerosos los auto-res que estan en contra de esa medicaciony muy pocos a favor. Nosotros, si bien lausamos en algunas oportunidades, cree-mos que en ningun mo;mento debe contra-indicarse su uso en forma sistematica.Siemjpre se administro con gran cautela,de acuerdo con el peso del paciente y uti-lizando digitalicos de accion rapida, queofrecian la posibilidad de actuar y reti-rarse en igual forma. Dado el escaso nu-mero de pacientes tratados en esta forma,no estamos capacitados para analizar conautoridad el problema. No somos entu-siastas de su uso, a menos que tengamosun control estricto y comprendemcs bienel fracaso de la droga, si pensamos quepara que un corazon difterico entre eninsuficiencia cardiaca debe haber un da-no marcado y difuso; esto presupone queel numero de fibras que estan en condi-ciones de tomar la digital es escaso y porlo tanto no se obtenga rendimiento conla administracion de la droga. Por otro la-do, si se aigrega el hecho de que muchosde los pacientes no presentan taquicar-dia, al bajar su frecuencia bajo la accion

de la digital, podremos, sin darnos cuen-ta, llegar a la intoxicacion. Por lo demas,es sobradamente conocido que las insufi-ciencias cardiacas, que reconocen comocausa un factor miocardico exclusive sonextremadamente sensibles a la digital, al-canzandose en ellas rapidamente el niveltoxico de la droga, con entorpecimientode la conduccion A-V si ya estaba altera-da, o con aurnento de la irritabiHdad car-diaca, dando origen a arritmias. Bush hademostrado por ejemplo, experirnental-mente, en perros, que el corazon se vuel-ve mucho mas sensible a la accion de laouabaina cuando esta envenenado con to-xina difterica 15.

Resumiendo nuestro punto de vista,creemos que debe usarse la medicaciondigitalica con grandes precauciones y so-lo cuando se esta frente a una insuficien-cia cardiaca que vemos progresar y en lacual estamos obligados a correr algunriesgo.

Un ultimo punto digno de comentar serefiere al tiempo que debe permanecer enreposo el paciente en quien se ha hechoel diagnostico de miocarditis. Para algu-nos autores el paciente debe permaneceren reposo hast a que desaparezcan las al-teraciones electrocardiograficas; los casosseveros requeririan 7, 8 o aun 12 sema-nas en cama, ya que, todavia, el reposo esel tratamiento mas importante de unamiocarditis difterica 19. Para nosotros, so-lo bastaria el tiempo necesario de cica-trizacion miocardica, es decir, tres o cua-tro semanas al. Nosotros creemos que elreposo dependera en gran parte de la gra-vedad del cuadro cHnico y de la magni-tud de las alteraciones electrocardiografi-cas. En principio ningun enfermo escapa-ra al reposo de tres o cuatro semanas,tiempo minimo que necesita el miocardiodanado para recuperarse. Mas adelante,la conducta a seguir estara determinadapor la evolucion del electrocardiograni'a;si este se ha no-rmalizado en el plazo yasenalado como minimo, levantaremos alpaciente, de lo contrario, prolongaremosel reposo todo el tiempo que sea necesa-rio para alcanzar la normalizacion delelectrocardiograma. Una vez obtenida laautorizacion para levantarse, el pacientelimitara su actividad fisica por un plazoigual al que debio permanecer en cama.

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RESUMEN

Se estudian 122 casos de Difteria, 112de los cuales se controlan electrocardio-graficamente.

En 33 casos ( 2 7 % ) se hizo el diagnos-tico de miocarditis por el estudio electro-cardiografico y/o necropsico.

La mortalidad fue de 15 casos (12,3 9; ) ,todos ellos mostraron al estudio anatomo-patologico la existencia de una miocar-ditis.

En nuestra serie, 13 casos presentan in-suficiencia cardiaca, 10 de los cuales fa-llecen, o sea, muere el 77% de los enfer-mos con insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia cardiaca siempre evo-luciono con signos y sintomas de insufi-ciencia ventricular derecha, siendo la he-patomegalia, en grado variable, un ele-mento constante que permitio un diag-nostico precoz. Los sintomas de insufi-ciencia ventricular izquierda siempre fue-ron de aparicion tardia y solo se presen-taron en algunos casos.

Las alteraciones electrocardiograficasmostraron diferente significado, de acuer-do a la magnitud de los hallazgos. Losmas graves fueron las alteraciones francasde la repolarizacion ventricular que tra-dujeron habitualmente un dano sub-en-docardico acentuado, llegando, algunasveces, a presentar la imagen de infartomiocardico de tipo transmural.

SUMMARY

DIPHTHERIC MYOCARDITIS

122 cases of diphtheria 112 of whichare controlled by electrocardiography, arestudied.

In 33 cases (27 %), a myocarditis wasdiagnosed by the electrocardiographicstudy and/or necropsy.

The mortality amounted to 15 cases(12,3 % ) ; all of them showed the exis-tence of myocarditis at the postmortemexamination.

In our series, 13 cases present a cardiacinsufficieny; 10 of them succumb to thedisease, that is to say, 77 % of the patientswith cardiac insufficiency die.

The cardiac insufficiency alwaysevolved with signs and symptons of rightventricular insufficiency, the enlargement

of the liver to a variable degree being aconstant element which allowed for anearly disgnosis. The symptoms of leftventricular insufficiency always appearedlater on and presented themselves in somecases only.The electrocardiographic alterations bad adifferent meaning, according to the mag-nitude of the findings. The most seriousones were the frank alterations of theventricular repolarization which usuallyinterpreted an accentuated subendocardialinjury and, sometimes, even presented thepicture of a myocardial infarction of trans-mural type.

ZUSAMMENFASSUNG

DIPHTHERISCHE MYOCARDITIS

1.) 122 Falle von Diphtheric, darunter112 mit electrocardiographischer Kontrol-le, werden studiert.

2.) In 33 Fallen (27 %) wurde dieDiagnose Myocarditis durch die electro-cardiographische und/oder die autoptischeUntersuchung gestellt.

3.) Die Sterblichkeit betrug 15 Falle(12,3 %}', sie boten alle bei der patholo-gisch-anatomisohen Untersuchung dasVorliegen einer Myocarditis.

4.) In unserer Serie zeigen 13 Falleeine Herzinsuffizienz; 10 von ihnenerlagen der Krankheit, oder: 77 % derKranken mit Herzinsuffizienz sterben.

5.) Die Herzinsuffizienz entwickeltesich immer unter Zeichen und Sympto-men einer Insuffizienz des rechten Ven-trikels; Lebervergrosserung verschiedenenGrades war ein stadiges Element, das eineFruhdiagnose gestattete. Die Symptomeeiner Insufizienz des linken Ventrikelserschienen immer erst im weiteren Ver-lauf und traten nur in einigen Fallen auf.

6.) Die electrocardiographischen Ve-randerungen hatten verschiedene Bedeu-tung, je nach der Grosse der Befunde. Dieschwersten waren die deutlichen Veran-derungen der ventrikularen Repolarisa-tion, die gewohnlich auf eine ausgespro-chene Schadigung im Subendocard zu-ruckzufiihren waren und bisweilen sogardas Bild ernes Myocardinfarcts transmu-ralen Typs darboten.

ALTERACIONES CARDIOVASCULAJRES EN DlFTEklA. — t)ra. A, Carretero y cots. 183

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