Resumo de endcrino com enfoque nos principais hormnios, suas interaes, aes e afins.Hormnios adrenocorticaisAs adrenais possuem 3 camadas as quais produzem respectivamente seus hormnios: Zona glomerulosa: mais externa, secreta a aldosterona, um mineralocorticoide. A ao dessa camada controlada pelas concentraes extracelulares de angiotensina II e potssio. Zona fasciculada: camada intermediria que secreta os glicocorticoides cortisol e corticosterona e pequenas quantidades de andrgenos. A secreo dessa camada controlada pelo ACTH. Zona reticular: mais interna e produz os andrgenos desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona. Tambm controlada pelo ACTH.Vale lembrar que todos so esteroides derivados do colesterol, o qual pode ser sintetizado (baixa quantidade) ou endocitado por essa glndula.

Funes dos mineralocorticoides ( Aldosterona) Na ausncia desse hormnio a pessoa morre em 3/14 dias em razo do aumento da concentrao extracelular de potssio e a diminuio de sdio e cloreto, causando dbito cardaco e choque. O cortisol, embora tenha a atividade aproximadamente 3000x mais fraca que a da aldosterona, pode atuar como tal em razo de sua elevadssima concentrao plasmtica que de 2000x maior. A aldosterona aumenta a reabsoro tubular renal de sdio e a secreo de potssio. O excesso de aldosterona aumenta o volume extracelular e a presso arterial. possvel, em caso de excesso de aldosterona, um quadro de hipocalemia ( pouco potssio plasmtico), causando despolarizao celular e contraes involuntrias. Nos rins, no h apenas a secreo de potssio sob a ao da aldosterona, mas tambm de ons hidrognio, o que causa uma alcalose sangunea.Funes dos Glicocorticoides: Estimulo a gliconeogenese Reduo da utilizao celular de glicose Elevao da concentrao sangunea de glicose, o que estimula a produo de insulina, que no efetiva em razo da desensibilizao celular causada pelos glicocorticoides nos tecidos musculares. Isso causa a chamada DIABETES ADRENAL, que no pode ser combatida com insulina. Com exceo do fgado onde h muitas protenas intracelulares para a gliconeogenese, nos demais tecidos h a diminuio do numero de protenas intracelulares em razo da INBIO DA SNTESE PROTEICA. Estimulao da mobilizao de cidos graxos e liplise. OBS: Pessoas com altos nveis cortislicos podem apresentar uma obesidade local no abdmen e face chamada de giba de bfalo e face em lua cheia Qualquer tipo de stress ou trauma (infeco, calor ou frio intensos, cirurgia, EXCESSO DE NOREPINEFRINA, restrio de movimentos do animal) causa um aumento da secreo de ACTH pela hipfise, aumentando assim os nveis de cortisol. Ele impede o processo inflamatrio pois estabiliza os lisossomos, impedindo assim, a secreo dos fatores inflamatrios como histamina, diminui a permeabilidade de vasos sanguneos ( diapedese e migrao celular ficam prejudicadas), reproduo de linfcitos e quantidades circulantes de eosinfilos e linfcitos. O cortisol sofre flutuaes circadianas sendo mais presente nas primeiras horas da manh.

CASOS CLNICOS: HIPOADRENALISMO DOENA DE ADDISON: CAUSADA GERALMENTE POR ATROFIA PRIMRIA(80% DOS CASOS AUTOIMUNE) OU LESO, H UMA REDUO DA CAPACIDADE DE PRODUO DE HORMNIOS. H DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES COM HIPOCALEMIA, HIPONATREMIA E ACIDOSE LEVE. DEFICIENCIA DE GLICOCORTICOIDES COM RESPECTIVA IMPOSSIBILIDADE DE ESTABILIZAO GLICEMICA, FRAQUEZA E BAIXA RESISTENCIA AO STRESS. PIGMENTAO POR MELANINA EM RAZO DA ALTA PRODUO DE ACTH. HIPERADRENALISMO SNDROME DE CUSHING. CAUSADA POR ADENOMAS HIPOFISARIOS, ADRENAIS OU HIPOTALAMICOS. A CONTINUA INJEO DE GLICOCORTICOIDES PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS TAMBM PODE GERAR ALGUNS SINTOMAS DA SINDROME, QUE SO QUASE TODOS RESULTANTES DO DESEQUILIBRIO DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS E ACIDOS GRAXOS. ESSA SINDROME MARCADA PELA FACE EM LUA CHEIA E A GIBA DE BUFALO J DESCRITAS. SNDROME DE CONN PEQUENO TUMOR NAS CLULAS DA CAMADA GLOMERULOSA, SECRETANDO, ASSIM GRANDE QUANTIDADE DE ALDOSTERONA. OS EFEITOS SO OS MESMOS DA DOENA DE ADDISON QUE SE REFEREM A ALTA PRODUO DE MINEROCORTICOIDES.