Acidente vascular cerebral 1. Descrever a anatomia do trato corticoespinhal e da vascularização encefálica 2. Descrever etiologia, fisiopatologia, epidemiologia, fatores de risco, quadro clínico,

diagnóstico, diagnóstico diferencial e topografia do AVC. 3. Discutir a avaliação neurológica associado ao caso (síndrome piramidal – primeiro neurônio

motor). 4. Elaborar a conduta inicial para o caso. 5. Descrever o tratamento para o AVC isquêmico e hemorrágico 6. Explicar a síndrome de primeiro neurônio motor 7. Escalas: NIH, TOAST e Banford INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES o AVC é definido como um déficit neurológico, geralmente focal, ou depressão do estado de

consciência de instalação súbita ou com rápida evolução com duração maior que 24 horas (ou menor levando à morte).

o De acordo com a patogênese, pode ser dividido em AVCi (isquêmico – 20%) e AVCh (hemorrágico – 80%).

o AIT (ataque isquêmico transitório): ocorre em um quadro semelhante ao AVC porém que os sintomas regridem em menos de 24h.

o AVCh pode se apresentar na forma de hemorragia intraparenquimatosa (HIP) ou hemorragia subaracnoide (HSA).

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CLASSIFICAÇÃO DA DEV DE ACORDO COM A EVOLUÇÃO • Icto transitório (IT) o É um AIT, com duração de menos de 1h.

• Pequeno icto (PI) o É a designação para um AVC em que há recuperação funcional completa. o Pode ter causa isquêmica ou hemorrágica. o Se for confirmada a natureza isquêmica do PI, este pode ser designado AIT.

• Icto completo (IC) o Disfunção encefálica de causa vascular, cuja sintomatologia persiste por mais de 24h e em

cuja recuperação exista algum grau de sequela. o Pode ser isquêmico ou hemorrágico.

• Icto em evolução (IE) o O quadro do paciente pode se agravar por 2 mecanismos: aumento da área de infarto ou

processo expansivo intracerebral CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA • Acidente vascular cerebral isquêmico o Surge uma região d infarto cerebral, na qual o dano funcional e estrutural é irreversível,

além de uma região de penumbra, que encontra-se funcionalmente comprometida, porém viável.

o A região de penumbra recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porém suficiente para manter a viabilidade celular.

o Mecanismos do AVCi e do AIT:

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Trombose de grandes vasos: geralmente devido à aterosclerose. Fatores de risco para aterosclerose: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo.

Cardioembolismo: miocardiopatias, valvopatias e arritmias causando uma oclusão súbita por embolia (FA).

Trombose de pequenas artérias: infarto de artérias perfurantes. Outros mecanismos: arterites, estados hipercoaguláveis, dissecções arteriais cervicais,

LES. • Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) o Causa mais comum: HAS. o A HAS causa anormalidades patológicas de pequenas artérias e arteríolas espiralamenti aneurismas de Charcot-Bouchard ruptura HIP.

o Locais mais comuns: núcleos da base (putame e tálamo), ponte, cerebelo, substancia branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar).

o Outras causas de HIP: má formações arteriovenosas, aneurismas saculares e micóticos rotos, distúrbios da coagulação, sangramento de tumores cerebrais, arterites, abuso de álcool e drogas, angiopatia amiloide cerebral.

• Hemorragia subaracnoide (HSA) o Ruptura de aneurismas saculares intracranianos. o Extremamente grave e leva à morte em 32-67% dos casos. o Ocorre geralmente no poçígono de Willis. ACHADOS CLÍNICOS o Déficits neurológicos, principalmente focais, de instalação súbita ou de rápida progressão. o A apresentação clinica vai variar de acordo com a artéria acometida e da região cerebral

comprometida. o Exame físico: estado de hidratação, oxigenação, frequência, ritmo e ausculta cardíaca e

frequência respiratória. o Nível de consciência deve ser observado e periodicamente reavaliado. Caso esteja bastante diminuído, pode, além de hemorragias, sugerir infartos

hemisféricos extensos ou de tronco encefálico e sinalizar a necessidade de medidas de suporte mais agressivas.

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o PA: podem variar de forma rápida e espontânea. O controle pressórico irá variar de acordo com a etiologia do AVC (AVCh: controle severo da PA, AVCi: hipertensão permissiva).

o Fundo de olho: auxilia no diagnóstico de casos hemorrágicos. Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de perda visual monocular de

causa isquêmica secundária à doença aterosclerótica carotídea (placa ulcerada carotídea que originam êmbolos que obstruem a artéria oftálmica).

o Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféticos e ausculta carotídea podem ajudar no diagnóstico de estenoses arteriais de doença aterosclerótica.

• AVCi o Reconhecer os fatores de risco para AVC: HAS, DM, dislipidemias, cardiopatias, tabagismo,

uso de ACO, ou drogas como cocaína e anfetaminas; uso de medicações, AVC prévio, trauma craniano ou cirurgias recentes, sangramentos, doença hepática ou renal, uso de anticoagulante e ocorrência de neoplasias.

o Dois grandes territórios são: Território carotídeo (relacionado às artérias carótidas interna, cerebral média e cerebral

anterior): podem ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da palavra, déficit de linguagem, outros distúrbios de função nervosa superior e alterações visuais.

Território vertebrobasilar (relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores): podem ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da palavra, alterações visuais, alterações de coordenação e alterações de nervos cranianos localizados no tronco encefálico (diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial periférica, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia).

o Rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer em lesões isquêmicas do tronco encefálico (acometimento da formação reticular ativadora ascendente – FRAA).

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• AIT o Regride em menos de 24h. o Costuma regredir em menos de 1h (cerca de 14 minutos para a circulação carotídea e 8

minutos para a vertebrobasilar) • AVCh (HIP e HSA) o Déficit neurológico focal subido, dependente da topografia da hemorragia, associado a

cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos muito elevados.

o HIP: Putaminal: moderada depressão do estado de consciência, hemiparesia completa

contralateral à HIP, desvio ocular horizontal ipsilateral; caracteristicamente ao estimulo doloroso do hemicorpo parético ocorre hipertonia flexora/extensora de MS, e extensora em MI.

Talâmica: moderada/acentuada depressão do estado de consciência, reação em descerebração contra ou bilateralmente, desvio ocular para baixo e pupilar mióticas.

Pontina: acentuada depressão do estado de consciência, descerebração bilateral, miose puntiforme bilateral e oftalmoplegia extrínseca bilateral.

Cerebelar: tríade de Ott ataxia cerebelar apendicular, paralisia facial periférica e paralisia de olhar conjugado lateral (os 3 sinais ipsilaterais à HIP).

Subcortical dos lobos – occipital (único que fornece clínica sugestiva e característica): cefaleia súbita na região orbito-frontal com hemianopsia contralateral (perda de metade do campo visual).

o HSA: cefaleia súbita geralmente intensa e holocraniana, náuseas, vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea.

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o Distúrbios autonômicos como bradicardia, taquicardia, alterações eletrocardiográficas, alterações da pressão arterial, sudorese profusa, hipertermia e alterações do ritmo respiratório podem ocorrer.

TOPOGRAFIA DA LESÃO o 1) Identificar a lesão como sendo supra ou infratentorial. Avaliação do nível de consciência não contribui para identificar se a lesão é infra ou

supratentorial. A avaliação motora é mais sensível:

◊ Hemiparesia completa (envolvendo MS, MI e território facial do mesmo lado) indica uma lesão supratentorial.

◊ Hemiparesia alterna (que envolve MS e MI de um lado e um território craniano do outro lado) indica uma lesão infratentorial.

o 2.1) Se a lesão for supratentorial lesão capsular ou cortical? Hemiparesias capsulares são mais intensas e proporcionadas (igual intensidade de déficit

nos membros e na hemiface) usualmente não há comprometimento do nível de consciência.

Hemiparesias corticais: tendem a ser desproporcionadas + comprometimento do nível de consciência.

o 2.2) Se a lesão for infratentorial lesão cerebelar ou de tronco? Cerebelares: inicialmente (fase aguda) não causam queda do nível de consciência (só

acontece quando essas lesões se expandem e causam compressão do tronco encefálico). Alterações comuns de lesão cerebelar: ataxia apendicular cerebelar.

Tronculares: é comum o rebaixamento do nível de consciência + disfunções de nervos cranianos distalmente (no sentido longitudinal) sugere lesão primária de tronco.

EXAMES COMPLEMENTARES o Exames gerais: hemograma, glicemia, ureia, creatinina, sódio, potássio, cálcio, exames de

coagulação, ECG e RX tórax. o Exame de neuroimagem é imprescindível (TC ou RM): AVCi: imagem hipoatenuante (nas primeiras horas 30% das TC são negativas).

AVCh (HIP): imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico geralmente com boa definição de seus limites, localização e eventuais complicações estruturais (inundação ventricular, hidrocefalia, edema cerebral, desvios hemisféricos e herniação).

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AVCh (HSA): imagem hiperatenuante ocupando as cisternas e os sulcos cerebrais.

o LCR Restringe-se às suspeitas clinicas de HSA, quando a TC é normal.

o Outros exames: Ecocardiograma com doppler transtorácico ou transesofágico: pesquisa de causa

cardioembólica. ECG de 24h (Holter): arritmias paroxísticas. Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, doppler trnascraniano e a

angiorressonancia: estenoses arteriais. Angiografia cerebral digital: identificar o mecanismo da HSA. Exame de líquor: diagnóstico de HSA com TC negativa, AVCi de arterite infecciosa ou não

infecciosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Como diferenciar AVCi de AVCh?

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o Crises epilépticas: devido a déficits neurológicos pós-críticos. o Alterações metabólicas: hipoglicemia hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia, encefalopatia

hepática. o Infecções sistêmicas: em idosos principalmente. o Neoplasias e infecções do SNC. TRATAMENTO • Atendimento inicial o Divididos em 4 etapas: Suporte clínico: medidas universais de suporte de vida avançado. Tratamento específico: recanalização do vaso ocluído com uso de trombolítico ou

indicação cirúrgica. Prevenção e tratamento de complicações neurológicas e não neurológicas. Instituição precoce de profilaxia secundária, baseada na fisiopatologia do AVCi. Início precoce da reabilitação.

o Suporte clínico Manutenção da via aérea (se necessário IOT), oxigênio suplementar se SatO2 < 95%. Hidratação adequada. Correção de distúrbios hidroeletrolíticos 40ml de glicose a 50% + 100mg de tiamina

IM. Correção de hipertermia. Procurar sinais de trauma: inspeção da cabeça, palpação de couro cabeludo (hematoma

intracraniano traumático pode simular AVC).

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Alimentação: jejum nas primeiras 24h (devido à náuseas e vômitos risco de broncoaspiração).

Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária, pulmonar e úlceras de decúbito. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar também são potenciais complicações na evolução do AVCi.

Fisioterapia motora e respiratória precoce. o Tratamento da pressão arterial Na fase aguda do AVCi é frequente observar-se aumento da pressão arterial em razão de

uma “reação endócrina” desencadeada a partir do evento isquêmico, com aumento dos níveis séricos de cortisol, ACTH e catecolaminas. Isso persiste por alguns dias após o ictus e, de forma geral, contribui para a manutenção de uma pressão de perfusão cerebral (PPC) menos nociva à zona de penumbra. ◊ A PA no AVCi não deve ser tratada, a não ser em situações específicas. ◊ Emergências hipertensivas: encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio,

insuficiência cardíaca, insuficiência renal, dissecção aórtica, e nos pacientes com AVCI e pressão diastólica acima de 120 mmHg ou pressão sistólica acima de 220 mmHg.

◊ Fase aguda do AVCi durante e nas 24 horas imediatamente após o tratamento trombolítico. Nesse caso, a PA deve ser mantida rigorosamente abaixo de 185/110 mmHg.

◊ Controle dos fatores de risco o Tratamento trombolítico intravenoso O ativador do plasminogêmio tecidual (alteplase rtPA) é a droga mais usada

atualmente, tanto intra-arterial, como intravenosa. Mecanismo de ação

◊ Quando administrado via EV → permanece inativa → adquire o estado ativado quando se liga à fibrina → induz a conversão de plasminogênio em plasmina → promove a dissolução da fibrina do coágulo

PA deve ser mantida <185x110 O tempo de evolução do quadro neurológico não pode ultrapassar 4,5h do início dos

sintomas até a infusão do agente, com exclusão de Hemorragia Intracraniana pela TC A maior mortalidade observada com uso do rt-PA foi nos casos em que houve maior

violação dos protocolos, ressaltando a importância de adesão aos protocolos de utilização desta droga

A incidência de hemorragia intracraniana sintomática/fatal com alteplase foi de 2,4% (aproximadamente 3 pacientes a cada 100 tratados), significativamente maior que no grupo placebo, 0.3%

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Esse período exige um monitoramento rigoroso. Dose: 0,9 mg/kg (dose máxima 90 mg) infundida durante 60 minutos, com 10% da dose

total administrada como bolos inicial intravenoso. Faz parte do tratamento a prevenção de novos ictos, dessa forma, recomenda-se o uso

de antiplaquetários e anticoagulantes. Centro de referência para uso de trombolíticos (nível C):

◊ Equipe organizada com protocolos clínicos, coordenada por neurologista clínico + equipe de enfermagem especializada em emergência e em atendimento de pacientes com AVC+ equipe de reabilitação neurológica

◊ Suporte para monitoramento contínuo ◊ UTI com laboratório e TC disponíveis 24h ◊ Disponibilidade de neurocirurgia 24h ◊ Disponibilidade de banco de sangue

A estreptoquinase não é recomendada por causa dos altos índices de hemorragia A alternativa terapêutica seria o melhor cuidado de suporte sem o uso de trombolíticos os pacientes que receberam trombólise com rt-PA na fase aguda do AVCi apresentaram

uma melhora no desfecho combinado de morte ou dependência o Antiagregantes plaquetários Demonstraram benefício da aspirina na fase aguda do AVCi, quando usada nas primeiras

48 horas do evento. A dose inicial recomendada é de 325 mg/dia.

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A aspirina é uma droga capaz de reduzir em cerca de 30% a incidência de icto completo após um AIT → redução de eventos cardiovasculares

Pacientes alérgicos à aspirina devem usar o clopidogrel (75 mg/dia). O uso de anticoagulante em AIT é uma opção que deve ser vista com mais restrições. A

possibilidade de complicações hemorrágicas em pacientes tratados a longo prazo com anticoagulantes orais (2% a 22%), quando comparada ao risco de IC após um AIT (5% a 10% ao ano), torna o uso de tais drogas desaconselhável.

o Anticoagulantes Qualquer que seja a indicação de tratamento anticoagulante, deve-se documentar

ausência de hemorragia pela TC e pelo LCR. Alguns autores recomendam anticoagulação nas seguintes situações: doentes com

episódios isquêmicos transitórios de repetição, trombose de artéria basilar, AVCI em progressão e nos casos de dissecção arterial cervical (extracraniana).

Em casos de icto em evolução de território basilar (comprometimento de núcleos de nervos cranianos distantes no sentido longitudinal → uso de heparina de baixo peso molecular na fase aguda, desde que o AVC tenha ocorrido há menos de 72h e não houver Contra indicação de uso

Para a prevenção de novos ictos , tem-se a possibilidade de heparinização e posterior uso de anticoagulante oral em DEVIs embólicos decorrentes de cardiopatia

Considera-se que o encontro de grandes áreas de infarto embólico seria contra-indicação de anticoagulação

o Tratamento de complicações neurológicas do AVCi Convulsões (10%): não há indicação de tratamento profilático. Edema cerebral (atinge seu máximo em 2-5 dias): pode ser tratado com hiperventilação,

uso de diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos todos com eficácia discutível. Não há indicação do uso de corticosteroides. Craniectomia descompressiva pode ser indicada nos infartos cerebelares extensos com desvio de IV ventrículo ou hidrocefalia obstrutiva e nos infartos hemisféricos com rebaixamento de nível de consciência, antes de surgirem sinais incipientes de herniação transtentorial.

Transformação hemorrágica (frequente): raramente são sintomáticas com necessidade de mudança de conduta.

o Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa (HIP) Suporte clinico. Não se deve tentar reduzir níveis de pressão arterial, a não ser acima de 200x120mm/Hg. Em pacientes previamente hipertensos a pressão arterial média deve ser mantida abaixo

de 130 mmHg. A profilaxia de novos ictos baseia-se no tratamento do fator causal e no controle dos

fatores de risco. Tratamento clínico

◊ Crises convulsivas complicam o curso de HIP em 30% dos casos, a utilização de drogas antiepilépticas rotineiramente é assunto em discussão.

◊ Os corticoides (dexametasona parenteral na dose de 4mg repetidos em intervalos de 4horas) é usada com a finalidade de prevenir fenômenos inflamatórios meníngeos e edema

Indicação cirúrgica ◊ Malformações arteriovenosas (MAV) ou aneurismas congênitos (AN), ◊ Aneurismas micóticos, ◊ Suspeita de tumores,

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◊ Casos que evoluem de forma subaguda ou crônica (pseudotumoral). ◊ HIPs putaminais volumosas (maior que 5cm de diâmetro), cerebelares (maiores que

3cm, com deterioração neurológica ou compressão do tronco encefálico e hidrocefalia secundária à obstrução ventricular).

◊ Hemorragia lobar com deterioração neurológica. ◊ HIPs que evoluem com coeficiente de atenuação persistentemente elevado (após

cerca de dez dias) ◊ Acentuada depressão do estado de consciência, desvio de linha média, efeito de

massa Hemorragia cerebelar acima de 3cm de diâmetro (Contraindicações: ◊ Pequenas hemorragias (<10cm³); ◊ Déficits neurológicos discretos; ◊ Pacientes com hemorragias extensas e quadro neurológico muito grave (ECG < 4).

Monitoramento da pressão intracraniana: ◊ Manter a pressão de perfusão cerebral acima de 70mmhHg. ◊ Após a drenagem cirúrgica a PAM deve se manter acima de 110mmHg. ◊ Agentes vasoativos podem ser utilizados se PAS < 90mmHg.

Hipertensão intracrania = PIC > 20mmHg por mais de 5 minutos. Opções de tratamento: ◊ Manitol 20%: 0,5 a 1g/kg, IV, em 5-30 minutos. Efeitos começam em 30 minutos. ◊ Hiperventilação: reduzir a pCO2 para níveis entre 30-35mmHg vasoconstrição

imediata. ◊ Sedação ou bloqueio neuromuscular: BZD, barbitúricos ou propofol, associado ou não

a bloqueadores neuromusculares. o Hemorragia subaracnoide (HSA) Suporte clinico. Não se deve tentar reduzir níveis de pressão arterial, a não ser acima de 200/120mm de

Hg Tratamento clínico (Tratamento das complicações neurológicas (ressangramento,

vasoespasmo, hidrocefalia, convulsões). ◊ Ressangramento: medidas de prevenção repouso absoluto

laxantes. Tratar HAS e o aneurisma roto. ◊ Repouso no leito → evitar ressangramentos. O uso de diazepínicos é de utilidade

quando se necessita manter o paciente acamado por tempo prolongado ◊ O uso de analgésicos potentes (usualmente por via parenteral) tem a finalidade não

só de alívio da cefaléia, mas também de diminuir o estresse e, em consequência, o risco de ressangramento.

◊ Corticoides (evitar processos inflamatórios ◊ Vasoespasmo: manifesta-se entre o 4°-14° dia. Prevenção e tratamento: hipertensão

arterial farmacologicamente induzida, hipervolemia e hemodiluição. BCC (nimodipina 60mg VO 4/4h por 21 dias).

◊ Hidrocefalia: em casos graves é necessária uma derivação ventricular. ◊ Convulsões (25% nas primeiras 24h):

Tratamento cirúrgico ◊ Tratamento do aneurisma roto propriamente dito (neurocirúrgico x vascular): a

escolha do método terapêutico depende de vários aspectos, como o estado clínico do paciente, a localização e características anatômicas do aneurisma roto, a experiência do médico assistente.

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◊ A cirurgia até 24H pós evento pode ser mais complicada, a cirurgia tardia (após 10-4dias) pode ter maior risco de ressangramento

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PROGNÓSTICO • Prognóstico Imediato de Sobrevida

o 24-30% de mortalidade nas primeiras 3 semanas em casos frustros, enquanto que em pacientes internados essa taxa sobe para 30-60%

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o Morte súbita é quase sempre decorrência de falência cardiorrespiratória, lesão irreversível em tronco encefálico

o Nas lesões supratentoriais, a morte pode ocorrer dependendo de herniação transtentorial descendente; nas lesões cerebelares, por uma expansão ântero-caudal

o A avaliação do nível de consciência é o que melhor se relaciona com a mortalidade, além disso tem-se as anomalias respiratórias, alterações do padrão de resposta motora, transtornos pupilares

• Prognóstico de sobrevida tardia o A mortalidade tardia dos pacientes que sobrevivem a uma DEV é muito maior do que a

da população em geral – até 15 anos após evento o Este aumento de mortalidade a longo prazo parece não se relacionar diretamente com

a DEV, mas sim com a doença de base que a causou o Fatores que influenciam a mortalidade:

Idade: Pacientes entre 70 e 79 anos apresentam uma taxa de mortalidade ao ano duas vezes maior do que doentes 20 anos mais jovens

DCV: alterações ECG reduzem a sobrevida em 50% nos primeiros três anos; HAS: influência mais a mortalidade acima dos dois anos. Natureza da lesão: após a fase aguda os eventos isquêmicos e hemorrágicos tem

a mesma taxa de mortalidade, sendo que os operados têm melhor prognóstico, no entanto, os casos ateromatosos não tem relação com a realização de cirurgia.

Extensão da lesão: os que tem maior extensão, tem menor possibilidade de reabilitação

• Prognóstico de Recuperação Funcional o 15% encontram-se sem qualquer grau de incapacidade podendo, portanto,

desenvolver todas as atividades usuais o 37% apresentam discreta incapacidade, não podendo desenvolver algumas atividades

que previamente exerciam, mas são capazes de se cuidar por conta própria. o 16% apresentam moderada incapacidade, sendo capazes de andar sem ajuda, mas

necessitando de alguma ajuda para vestir-se. o 32% apresentam incapacidade moderadamente intensa ou grave, necessitando ajuda

tanto para andar quanto para cuidar-se, ou estão restritos ao leito ou a uma cadeira, geralmente com incontinência esfincteriana e precisando de cuidados constantes.

ESCALAS • ESCALA CINCINATTI PRÉ HOSPITALAR

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• ESCAL DE FISHER

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CLASSIFICAÇÕES • Classificação clínica de Bamford para AVC agudo

o Síndromes lacunares (Lacs) Síndrome motora pura. Síndrome sensitiva pura. Síndrome sensitivo-motora. Disartria – “Clumsy Hand”. Hemiparesia atáxica.

◊ S/ afasia, distúrbio visuoespacial, distúrbio do campo visual. ◊ Deficits proporcionados.

o Síndromes da circulação anterior total (Tacs) Hemiplegia. Hemianopsia. Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência).

◊ 25% secundária ao hematoma intraparenquimatoso. o Síndromes da circulação anterior parcial (Pacs) Deficit sensitivo-motor + hemianopsia. Deficit sensitivo-motor + disfunção cortical. Disfunção cortical + hemianopsia. Disfunção cortical + motor puro (monoparesia). Disfunção cortical isolada.

o Síndromes da circulação posterior (Pocs) Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + deficit S/M contralateral. Deficit S/M bilateral. Alt. movimentos conjugados dos olhos. Disfunção cerebelar s/ deficit de trato longo ipsilateral. Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.

• Classificação etiológica do AVCI (Toast)

1. Aterosclerose de grandes artérias o Nos infartos por aterosclerose de grandes artérias, os exames dos vasos (por

intermédio de Doppler de carótidas, Doppler transcraniano, angiorressonância ou angiotomografia dos vasos cranianos) demonstram estenose maior que 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais (intra ou extracranianos) do mesmo lado da lesão central ou placas complexas na aorta ascendente ou transversa (> 4mm).

o A tomografia do crânio (TC) ou ressonância magnética do crânio (RM) em geral demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro.

o Outros exames devem excluir fontes potenciais de cardioembolia.

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2. Cardioembolismo o Os infartos cardioembólicos são decorrentes de oclusão de vaso cerebral por

êmbolos provenientes do coração. As principais doenças cardíacas potencialmente emboligênicas podem ser classificadas em alto e médio risco de

o embolização

3. Oclusão de pequenas artérias (lacunas) o Nos infartos por oclusão de pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos

lacunares, o paciente apresenta clínica de síndrome lacunar (deficit neurológico sem comprometimento cortical) e, em geral, a TC ou RM demonstram lesões pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa menores que 1,5cm de diâmetro.

o Ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e de arteríolas perfurantes, por ação direta da hipertensão arterial crônica, associada ou não ao diabetes melito.

4. Infartos por outras etiologias o Infartos com outras etiologias englobam todas as causas que diferem destas três

primeiras, por exemplo: Vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção arterial), Desordens hematológicas (anemia falciforme), Coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), Vasculites (varicela, lúpus, meningite) etc.

5. Infartos de origem indeterminada o Os infartos de causa indeterminada são aqueles que não se enquadram nas

categorias anteriores, apesar de investigação completa. • ESCALA NIH

EM ANEXO

REFERÊNCIAS

Emergências clínicas: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et al.]. -- 8. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP: Manole, 2013.

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Furlan, L.H.P - Parecer Técnico-Científico: O uso do Alteplase (rt – PA) no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Brasília – DF Janeiro/2009

Nitrini, Ricardo A neurologia que todo médico deve saber/ São Paulo: Editora Atheneu, 2003.

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de rotinas para atenção ao AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2013.

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