Cesar Yokoyama IwataAmbulatório Neurologia

Dr. Milton Marchioli

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

AVE ISQUÊMICO

Introdução

•Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil

•Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer)

•AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de saúde

•HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois principais fatores de risco para AVE isquêmico

•AVEI 80% e AVEH 20%

Patogenia e Patologia•A

VEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como consequência a uma isquemia seguida de um infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou cerebelo)

•Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE)

•AVE Embólico:

1)Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)

2)Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)

Patogenia e Patologia

Patogenia do AVE Isquêmico

AVE embólico – 45% dos casos-Cardioembólico (20%)

-Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria vertebral

Criptogênico (30%)

AVE trombótico lacunar (20%)

AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)

Patogenia e Patologia•P

ET (tomografia com emissão de pósitrons):•L

esão irreversível x Área isquêmica recuperável (penumbra isquêmica) – baixo fluxo mas uma extração de O2 aumentada, enquanto que a primeira tem uma taxa de extração reduzida

•Tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável, na dependência da circulação colateral

•Infarto neuronal – edema neuronal citotóxico + edema vasogênico

•Pico do edema 3-4 dias

•Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida após este período pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias

Patogenia e Patologia

•Após 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida (TC)

•Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída

Fatores de Risco1) HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim

como AVEH – Aterosclerose de carótidas e vertebrais2) História familiar AVE3) Diabetes Mellitus4) Tabagismo5) Hipercolesterolemia6) Idade > 60 anos7) AVEI cardioembólico – FA crônica e IAM de parede

anterior e cardiomiopatia8) Outros: SAF / ACO + tabagismo / Overdose Cocaína /

Meningite bacteriana ou tuberculosa / Neurossífilis / Endocardite infecciosa / LES / Vasculites necrosantes – poliarterite nodosa / Vasculite do SNC / Fibrodisplasia / Síndromes Hematológicas (policitemia vera, anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna)

Anatomia vascular do encéfalo•O

cérebro é irrigado por dois sistemas arteriais:

1)Sistema carotídeo (anterior): Carótida comum – a. oftálmica (retina), a. cerebral média, a. cerebral anterior e a. coróide anterior

2)Sistema vertebrobasilar (posterior): Artéria vertebral (ramo subclávia) – A. basilar (artérias do cerebelo) – A. cerebral posterior (mesenséfalo, tálamo, pedúnculos cerebelares superiores e Lobo Occipital

Anatomia vascular encefálica•A

. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI

1)Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE lacunar

2)Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke)

•A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado

•A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média)

•A. cerebral posterior – lobo occipital

•Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo

Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)

Oclusão na origem: Lobos frontal, parietal e parte superior do temporalHemiparesia / Hemiplegia contralateral desproporcionada

Disartria com desvio da língua para hemiplegiaDesvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias

Apraxia contralateral braquialHemi-hipo / anestesia contralateral

AstereognosiaAfasia global (hemisfério dominante ou esquerdo – Broca + Wenicke)

Hemisfério não dominante – anosognosia (não reconhece hemiplegia à esquerda) / heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo) /

amusia (incapacidade de reconhecer músicas)*Infarto extenso, cujo edema pode causar desvio de linha média e

hipertensão intracraniana, com rebaixamento do nível de consciência e até herniação

Oclusão dos ramos lentículo-estriados:Hemiplegia contralateral (cápsula interna)

Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)

Oclusão do ramo superior: lobo frontal e parte anterior do parietalHemiparesia / plegia contralateral desproporcionada

Disartria com desvio da língua para hemiplegiaDesvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias

Apraxia contralateral braquialHemi-hipo / anestesia contralateral

AstereognosiaHemisfério dominante ou esquerdo – afasia de Broca (afasia motora)

Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior do temporalNão causa hemiplegia nem hemianestesia...

Hemisfério dominante – afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome de Gestamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia,

disorientação esquerda-direita, agnosia digital)Hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia

construcional e amusia

Síndrome Cerebral Anterior (geralmente AVE embólico)

Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior unilateralHemiparesia / plegiaApraxia contralateral

Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral

Oclusão bilateral: os dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se apenas de um segmento proximal e o mesmo é ocluído

Paraparesia / plegiaPerda de sensibilidade nos MMII

Apraxia da marchaSíndrome do lobo frontal (abulia, mutismo acinético, disfunção

esfincteriana)

Síndrome Cerebral Posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar)

Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamoSíndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de

parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico)

Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par

ipsilateralSíndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria

talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea

Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose

Oclusão bilateral do segmento proximal: todo mesencéfaloComa

Pupilas não reativasTetraparesia

Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipitalHemianopsia homônima contralateral

Hemisfério dominante (esquerdo): agnosia visualÁrea próxima ao lobo parietal no hemisfério não dominante (direito):

Síndrome de Balint (simultagnagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica

Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occiptaisSíndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste

estadoSíndrome de Balint

Síndrome da Basilar (AVE pontino ou cerebelar – AVE lacunar ou trombótico)

Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponteSíndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome

cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral

(diplopia e estrabismo convergente)Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome

cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar

ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral

Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebeloSíndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral

Vertigem rotatória, nistagmo

Trombose basilar: toda ponteSíndrome de enclausuramento: paciente está lúcido, mas tetraplégico,

mexendo apenas os olhosSíndrome Pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo acometimento

piramidal bilateral

Síndrome da Vertebral (AVE bulbar – geralmente AVE trombótico ou lacunar)

Oclusão da vertebral: bulbo dorsolateralSíndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo

compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral,

soluços incoercíveisNão há déficit motor !!!

Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo ântero-medialSíndrome de Dejerine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia

contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria)

A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia

Regras Gerais para Localização do AVEI

Território carotídeo (cerebral média e anterior)Afasia

Síndrome cerebrais clássicas – Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal

Território vertebrobasilar (cerebral posterior e tronco) Hemianopsia Agnosia visual

Síndrome de Balint Síndrome de Anton

Diplopia – AVE de troncoVertigem e nistagmo – AVE pontino ou cerebelar

Ataxia cerebelar – AVE de cerebelo, mesencéfalo ou tálamo

* Síndromes típicas de infartos lacunares: hemiplegia fascioquiocrural (cápsula interna), afasia de Broca + hemiparesia, hemianestesia tálamo

ventrolateral, disartria com apraxia da mão e braço, hemiparesia atáxica

Diagnóstico•D

éficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico)

•TC crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVEI, pois o infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área hipodensa “cinza” e com pequeno edema)

•TC crânio essencial para descartar AVEH !!!

•Hemorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa “branca”

•Após 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa “preta” e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum)

TC Crânio sem contraste

AVEI

AVEH

Hemorragia

Meníngea

Diagnóstico•R

NM exame de maior acurácia, devendo ser usada a sequência T2 ou FLAIR (atenuação de fluido) / É capaz de diagnosticar o AVE de tronco encefálico, impossível de ser visualizado na TC

•Ressonância magnética de difusão (DWI) e perfusão (PWI) detectam isquemia após alguns minutos do início do quadro neurológico – Comparar DWI e PWI para caracterizar penumbra isquêmica (lesão reversível) x lesão irreversível

•Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria intracraniana obstruída

•ECG (FA) / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas

Tratamento Fase Aguda•P

rimeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode influenciar na transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral !!!

•Todo paciente que apresenta um déficit neurológico focal de início súbito (hemiplegia, afasia, vertigem + nistagmo + diplopia etc) que dura > 15 min deve ser internado

•Sinais vitais aferidos prontamente !!!

•Torporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser intubado e colocado em ventilação mecânica – AVEH

•Hipotensão arterial deve ser tratada com agressivamente com soro fisiológico 0,9%

•TC de crânio não contrastada para afastar AVEH !!!

•Se for normal, diante de um déficit neurológico focal súbito com duração > 15 min, o diagnóstico será de AVEI...

Medidas de Suporte•P

aciente deve permanecer deitado, cabeceira entre 0 e 15 graus nas primeiras 24h (grandes áreas isquêmicas 30 graus)

•Dieta deve ser logo iniciada (dentro de 48h)

•Disfagia grave (Wallenberg) – Dieta enteral

•Evitar hiper-hidratação e o soro glicosado, prevenindo-se a hiponatremia e hiperglicemia

•Monitorizar a natremia (diária), glicemia (a cada 6h) e temperatura axilar (curva térmica a cada 4h)

•Solicitar o seguintes exames na admissão (AHA): ECG / Hmg / Glicemia / Eletrólitos / Uréia e creatinina / Coagulograma / Gasometria arterial / Enzimas cardíacas

Medidas de Suporte•H

ipoglicemia deve ser corrigida !!! Fator de risco isolado para lesão cerebral

•Hiperglicemia deve ser tratada com insulina (glicose > 140-185 mg/dl)

•Não baixar a PA no primeiro dia! A não ser que esteja > 220x120 mmHg ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, EAP, encefalopatia hipertensiva

•Motivo: A penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem muita da PA para manter seu fluxo. Se a PA for reduzida rapidamente para 140x90 mmHg, uma área maior de penumbra será convertida em infarto (maior sequela neurológica)

•PA > 220x120 mmHg – emergência hipertensiva: iniciar anti-hipertensivo venoso visando reduzir PA

Medidas de Suporte•C

ontrolar febre (hipertermia lesa neurônio) e eletrólitos (especialmente sódio sérico – 135-145 mEq/L)

•Não variar a natremia em mais de 12 mEq/L dia, evitando a mielinólise pontina e o edema cerebral

Medidas Específicas

•AAS 325 mg dentro das primeiras 48h do início do AVEI

•Heparina em dose profilática (prevenção de TVP e tromboembolismo pulmonar)

•AVE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade (SAF) – anticoagulação para prevenção secundária após 3-7º dias

•Trombolítico (rt-PA) em < 3h do início dos sintomas, respeitando uma série de critérios rígidos

Critérios de Inclusão

Critérios de inclusão

AVCI em qualquer território vascular cerebral

Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas

Possibilidade de se iniciar infusão de rt-PA dentro de 3h do início dos sintomas

TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco

Idade superior a 18 anos

Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar o termo de consentimento informado

Critérios de ExclusãoCritérios de exclusão

Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 seg (INR > 1,7)

Uso de heparina nas últimas 48h e TTPa elevado

AVC ou traumatismo cranioencefálico (TCE) grave nos últimos 3 meses

História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral

TC de crânio com evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento

PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg

Sintomas melhorando rapidamente

Déficits neurológicos leves, isolados (ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada ou fraqueza mínima)

Coma ou estupor

Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas

Hemorragia genitourinária ou GI nas últimas 3 semanas

Critérios de Exclusão

Critérios de exclusão

Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana

Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/ mm³

Glicemia < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL

Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC

Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal ou lactação

Abuso de álcool ou drogas

*A trombólise não deve ser iniciada a menos que o diagnóstico seja estabelecido por médico especializado em diagnóstico de AVC

e capacitado a interpretar TC de crânio

TTO Trombolítico•C

ontrole rigoroso da PA (PA < 180x105 mmHg nas 24h após infusão)

•Durante infusão do rt-PA, monitorar mudanças no quadro neurológico, sinais vitais ou evidência de sangramento

•Após, paciente deve ser monitorizado em UTI por 24h

•Não se deve aplicar heparina ou AAS nas primeiras 24h (risco de sangramento)

•Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24h

Complicações•L

etalidade geral do AVEI é de 10-20%•P

rincipais complicações são decorrentes da imobilização no leito: contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, infecção urinária, desnutrição, escara de decúbito, TVP e embolia pulmonar

•Piora do estado de consciência e/ou déficit neurológico pode ocorrer por qualquer um desses fatores:

1)Edema da própria isquemia (3º e 5º dia) – tipo citotóxico

2)Transformação hemorrágica (12h-48h) – 6% dos AVEI

3)Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos)

4)Pneumonia ou outras infecções com repercussão sistêmica

5)Crise convulsiva (4-10% dos casos) – tipo parcial ou parcial com generalização secundária

Tratamento Fase Crônica•E

CG + Ecocardiograma + Duplex scan de carótidas são necessários para estabelecer a causa do AVE

•AVE cardioembólico (FA) – cumarínico VO para prevenção de novos episódios de AVE (INR 2-3)

•Anticoagulação em síndromes trombofílicas também (SAF)

•AVE arterioembólico (carótido-embólico), AAS 100-300 mg dia ad eternum para prevenção secundária

•Controle da HAS com anti-hipertensivos

•Endarterectomia carotídea (ressecção do ateroma da carótida extracraniana) – Isquemia cerebral sintomática (IAT ou AVE) ou obstrução de 70-99% unilateral

•Reabilitação do paciente com fisioterapia e fonoaudiologia o mais rápido possível !!!

Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

•Déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é aquele que dura até 24h

•Embora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em até 15-20 min

•Geralmente causado por pequenas embolias provenientes da carótida ou vertebral. Pode ser decorrente de trombose em evolução ou pelo baixo débito cardíaco em pacientes com placas de ateroma bilaterais em carótidas (>50% lúmen)

•Clínica semelhante à do AVE, só que é transitório...

•Amaurose fugaz é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica

Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

•Pode preceder o AVCI em 9,5-25%

•O risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos

•Fatores de maior risco: idade avançada, AIT “crescendo”, estenose significativa de carótidas, doença cardíaca associada, FA de início recente, fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico

•Por isso o AIT deve ser tratado o quanto antes...

•Pelo fato do AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi criada uma classificação: sintomas transitórios sem infarto e sintomas transitórios com infarto

•Exames indicados: ECG / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas e vertebrais

•Exames eventualmente necessários: Doppler transcraniano / angio-TC / angio-RM / angiografia

Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

•Tratamento: prevenção do AVEI...

AIT cardioembólico – warfarin INR 2-3

AIT aterotrombótico – AAS 100-300 mg dia

AIT aterotrombótico carotídeo – endarterectomia carotídea em caso de estenose de 70-90% da carótida envolvida com o déficit neurológico

Até que enfim acabou...