a1 - pressão arterial

8/17/2019 A1 - Pressão Arterial

http://slidepdf.com/reader/full/a1-pressao-arterial 1/6

Conteúdo

1. Pressão Arterial....................................................................................2

2. Mecanismos de regulação:...................................................................2

2.1 Controle Neural:...................................................................................2

2.2 Controle renal...................................................................................... 2

2.3 Controle hormonal...............................................................................3

2.4 Controle miogênico..............................................................................3

3. ei da !ressão:....................................................................................."

3.1Pressão Arterial durante o e#erc$cio.........................................................."

4. %#erc$cio &in'mico..............................................................................."

". %#erc$cio %st(tico:................................................................................"

".1Ada!taç)es an(tomo*+uncionais do mioc(rido.........................................."

,. -P%/0/A P/P/CNA:............................................................."

. -P%/0/A &%P/P/CNA........................................................,



Pressão Arterial

Mecanismos de regulação:

1. Controle Neural: o controle a curto prazo, durante períodos desegundos ou de minutos, é realizado quase que integralmente porreflexos nervosos. Um dos mais importantes desses reflexos é o reflexo

barorreceptor. Quando a pressão arterial fica muito aumentada, ocorredistenção e excitação de receptores neurais especiais, os

barorreceptores, situados nas paredes da aorta e da artéria cartidainterna. !sses barorreceptores enviam sinais desde o bulbo, pelosistema nervoso auton"mico, para provocar #a$ lentificação do coração,#b$ força de contração cardíaca diminuída, #c$ dilatação das arteríolas e

#d$ dilatação das grandes veias que, em con%unto, atuam no sentido defazer com que a pressão arterial baixe até o valor normal. !feitosexatamente opostos ocorrem quando a pressão arterial ficademasiadamente baixa e os barorreceptores deixam de ser estimulados.

&. Controle renal: os rins são respons'veis quase que inteiramente pelocontrole a longa prazo da pressão arterial. (tuam por meio de doismecanismos muito importantes para o controle da pressão arteial) um

deles é o mecanismo *emodin+mico, o outro é o mecanismo *ormonal. mecanismo *emodin+mico é muito simples. Quando a pressão



aumenta acima do normal, a pressão excessiva nas artérias renais fazcom que o rim filtre quantidades aumentadas de líquido e, portanto, quetambém excrete quantidades aumentadas de 'gua e sal. ( perda dessa'gua e desse sal diminui o volume sang-íneo, o que faz com que a

pressão retorne aos valores normais. e modo inverso, quando a pressão cai abaixo do valor normal, os rins ret/m 'gua e sal até que a pressão retorne ao normal.

0. Controle hormonal) v'rios *orm"nios desempen*am papéisimportantes no controle da pressão, mas o de maior significação é o

sistema reninaangiotensina. Quando a pressão cai a valoresinsuficientes para manter o fluxo sang-íneo normal pelos rins, que, pelas células %ustaglomerulares secretam a renina. ( renina por sua vez,atua como enzima, convertendo uma das proteínas plasm'ticas, osubstrato de renina, no *orm"nio angiotensina 2. !sse *orm"nio temefeito relativamente pouco intenso sobre a circulação, mas érapidamente convertido em um segundo *orm"nio, a angiotensina 22que produz a vasoconstrição nas arteríolas, o que faz com que a pressãoaumente até seu nível normal. ( angiotensina 22 também é respons'vel

pela estimulação do crtex suprarenal a secretar a aldosterona, ela

exerce efeito direto sobre o rim, para reduzir a excreção tanto de 'guacomo de sal pela urina. 3omo conseq-/ncia, tanto a 'gua como o salficam retidos no sangue, o que aumenta o volume sang-íneo, fazendocom que a pressão arterial volte ao normal.

4. Controle miogênico: xido nítrico #5$ é o mediador endgenorespons'vel pela vasodilatação dependente do endotélio e é derivado dometabolismo da 6arginina em 6citrulina pela 5sintase. (lém dissoele provoca a inibição da adevisidade e agregação plaquet'rias. (svariaç7es no di+metro dos vasos ocorrem em resposta 8s variaç7es defluxo. aumento no fluxo provocar' um aumento na secreção de 5causando o aumento do calibre dos vasos. (s alteraç7es de fluxo

produzem uma tensão tangencial, relacionada com o atrito entre acamada estacion'ria associada com a parede do vaso e as camadas desangue em movimento provocando o estresse de cisal*amento #s*earstress$. ( secreção de 5 depende da integridade do endotélio e ela seencontra diminuída em algumas situaç7es patolgicas como a

*ipertensão arterial, a *ipercolesterolemia e a aterosclerose. exercício pode exercer efeitos benéficos na reatividade vascular devido 8s



alteraç7es no fluxo sang-íneo. (lteraç7es 8 longo prazo no fluxoexercem efeitos na vasodilatação dependente do endotélio pelamodulação da expressão da 5sintase.

1. 6iberação de 5 pelo endotélio9

&. :66 e 66 depositam colesterol #3;$ e, numa situação de stresstecidual, aumenta o :& das células lisas musculares, aumentando aformação de radicais livres de & #<6$9

0. s <6 provocam a oxidação deste colesterol no espaço subendotelialgerando sinais quimiot'xicos #sinais químicos 8 dist+ncia$9

4. s sinais quimit'xicos atraem moncitos #cél. sang-íneas$. !stes=ltimos modificamse em macrfagos que geram mais quimiotaxiainibindo a 5sintase provocando vasoconstrição e o surgimento de

moléculas de adesão. s macrfagos modificamse em >?(@3!66AB #células espumosas$ que deformam o endotélio com aformação do ateroma.

Cransportadores de colesterol)

• :66 muito baixa densidade #deposita colesterol$9

• 66 baixa densidade #deposita colesterol$9

• ;6 alta densidade #remove colesterol$.

( partir de &DD mgEdll é considerado colesterol alto. 5um indivíduo oimportante é a relação entre colesterol total e ;6, o ideal é até F) 3olesteroltotalE;6 G F.

treinamento)

• iminui a quantidade de :66 e 66, convertendoos em ;69

• (umenta a quantidade de ;69



• iminui o colesterol total9

• iminui a adesividade plaquet'ria e, conseq-/ntemente a possibilidadeda formação de trombos #co'gulos$.

ei da !ressão:

( pressão exercida pelo sangue nas paredes dos vasos depende da descarga desangue do coração por unidade de tempo #débito cardíaco$ e da resist/ncia quese op7e a esta circulação #<:H$)

H( G Q x <:H

( pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre as paredes das artérias.( pressão arterial sistlica #H(A$ depende do débito cardíaco e a diastlicadepende da resist/ncia vascular periférica #<:H$. ( pressão arterial média#H(@$ é a pressão média durante todo o ciclo cardíaco. !la tende mais para aH(, porque a di'stole dura mais que a sístole.

H(@ G #&H( I H(A$E0

Pressão Arterial durante o e#erc$cio

Exercício Dinâmico)

• diminui a <:H devido 8 vasodilatação periférica, mantém ou diminui a pressão arterial diastlica9

• aumenta o débito cardíaco devido ao maior bombeamento de sangue por minuto, aumentando a pressão arterial sistlica9

• H(@, pequena variação.

Exercício Estático:

• aumenta a <:H, pela maior compressão dos vasos periféricos,aumentando a pressão arterial diastlica9

• aumenta o débito cardíaco, mas em menor intensidade pelo menor bombeamento, aumenta a pressão arterial sistlica9

• H(@, sofre um aumento importante.



Ada!taç)es an(tomo*+uncionais do mioc(rido

HIPERTROI! PROPORCION!":

exercício din+mico provoca uma grande ação do retorno venoso#sobrecarga de volume$ gerando um aumento da cavidade do ventrículo#principalmente o esquerdo$ e a distensão das fibras da paredeaumentando sua espessura.!x.) 3iclistas.

HIPERTROI! DE#PROPORCION!") exercício est'tico não muda a cavidade do ventrículo, pois nãoaumenta o retorno venoso, mas o coração é submetido 8 sobrecarga de

pressão aumentando a massa cardíaca.!x.) ;alterofilistas.

((HC(JK @2AC()!xistem atividades que provocam tanto a sobrecarga de volume quantoa sobrecarga de pressão, gerando a daptaç7es mistas.!x.) <emo.

a1 - pressão arterial

Documents