INSTITUTO PORTUGUS DE NATUROLOGIABIOLOGIA E BIOQUMICAANO LECTIVO 2007/2008

VRUS, VIRIDES E PRIES MODOS DE ACO SEMELHANAS E DIFERENAS

Forma normal prio PrPc

Docente: Prof.Dr Ana Cristina Sarmento Trabalho elaborado pela aluna de MTC, 1A Maria Emlia Correia Azevedo

NDICE

Pgina

1. 2. 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 3. 3.1 3.1.2 3.2

INTRODUO ORIGEM DOS VRUS CARACTERSTICAS GERAIS DOS VRUS ESTRUTURA E DIVERSIDADE DOS VRUS REPLICAO DOS VRUS CLASSIFICAO DOS VRUS VIRS E DOENAS HUMANAS PARTCULAS INFECCIOSAS IDNTICAS AOS VRUS VIRIDES REPLICAO DOS VIRIDES PRIES REPLICAO DOS PRIES DOENAS PRINICAS HUMANAS CONCLUSO BIBLIOGRAFIA

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3.2.1 3.2.2 4 5

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1. INTRODUO

Desde que Robert Hooke e Antony van Leeuwenhoek (sculo XVII), considerados os pioneiros da microbiologia, desenvolveram os primeiros microscpicos pticos que permitiram as primeiras observaes de fibras musculares, bactrias, protozorios e o fluxo de sangue nos capilares sanguneos de peixes. Passando, por Louis Pasteur nos finais do sculo XIX, que identificou o vrus da raiva, grandes passos foram dados no campo da descoberta do misterioso e maravilhoso mundo dos microorganismos. Finalmente, nos anos 30, do sculo passado, o aparecimento do primeiro microscpico electrnico permitiu microbiologia dar um salto gigante no conhecimento detalhado dos microorganismos. Acredita-se que cerca de metade da biomassa do planeta seja constituda por microorganismos, sendo os 50% restantes distribudos entre plantas (35%) e animais (15%). Em termos de habitat, os microorganismos so encontrados em quase todos os ambientes, tanto na superfcie, como no mar e subsolo. Uma vez que os microorganismos precederam o homem em bilies de anos, pode-se dizer que ns evolumos no mundo deles e eles no nosso. Desta forma, no de se estranhar que a associao homem-microorganismo seja apresentada com grande complexidade, com os microorganismos habitando o nosso organismo, em locais tais como a pele, intestinos, cavidade oral, nariz, ouvidos e tractos genital e urinrio. Embora a grande maioria destes microorganismos no causem qualquer dano, algumas vezes podem originar uma srie de doenas, com maior ou menor gravidade. Neste trabalho tenho como objectivo, apresentar mais em detalhe alguns desses microorganismos, mais concretamente os vrus, virides e pries. Comearei por falar dos vrus, da sua origem e suas caractersticas gerais. Farei uma pequena descrio da estrutura destes organismos e sua diversidade. Darei nfase multiplao dos vrus e abordarei, mais para conhecimento geral, as diferentes classes de vrus. Finalmente, falarei das doenas provocadas pela aco dos vrus. Os virides, como microorganismos, de origem mais antiga e de tamanho mais diminuto que os vrus sero analisados neste trabalho seguindo o mesmo esquema feito para os vrus,

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embora de uma forma mais sucinta por o conhecimento cientfico que se tem deles ser mais recente e por isso menos profundo. Os pries, sendo uma partcula infecciosa ainda mais pequena que os virides, foram descobertos posteriormente. Usarei o mesmo esquema de estudo que utilizarei para os vrus e os virides, mas de uma forma mais resumida, em virtude de o tema ser de uma grande complexidade para mim e tambm por julgar que me prolongar no estudo dos pries no o objectivo deste trabalho. Finalmente, na concluso, farei uma sntese das semelhanas e diferenas que existem entre estes trs tipos de microorganismos.

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2. ORIGEM DOS VRUS Louis Pasteur suspeitou que partculas mais pequenas do que bactrias eram as causadoras da raiva. A essas minsculas substncias ele deu o nome de veneno, palavra latina que significa vrus. Em 1892, os bilogos russos Dimitri Ivanowsky e Martinus Beijerinck que estudavam o mosaico do tabaco, confirmaram a hiptese de Pasteur. No sculo XX, com a inveno do microscpico electrnico foi possvel, finalmente, observarem-se os vrus. A origem dos vrus no est completamente esclarecida. No entanto, a teoria vigente de que so derivados dos seus prprios hospedeiros, tendo origem em elementos transferveis como plasmdeos, ou seja, segmentos de DNA que tm a capacidade de se moverem e replicarem dentro de um determinado genoma. Outra teoria, defende que os vrus provm de micrbios extremamente reduzidos, que apareceram separadamente na sopa primitiva que deu origem s primeiras clulas, ou tido origens diversas e independentes. que as diferentes variedades de vrus teriam

2.1 CARACTERSTICAS GERAIS DOS VRUS Os vrus so partculas sub-miscroscpicas, constitudos por apenas duas classes de substncias qumicas: cido nuclico, que pode ser DNA ou RNA, e protena. Os vrus so seres acelulares, ou seja, no possuem estrutura celular. Assim, no tm a complexa maquinaria bioqumica necessria para fazer funcionar o seu programa gentico e precisam de clulas que os hospedem. Todos os vrus so parasitas intracelulares obrigatrios. Fora da clula hospedeira os vrus no tm qualquer actividade metablica: so incapazes de captar nutrientes, de utilizar energia ou de realizar qualquer actividade biossinttica. Para se multiplicarem, os vrus tm de invadir clulas, o que causa a dissociao dos componentes da partcula viral. Ento, esses componentes interagem com o aparato metablico da clula hospedeira, fazendo com que ela trabalhe quase exclusivamente para produzir novos vrus. A infeco viral geralmente causa profundas alteraes no metabolismo celular, podendo conduzir morte as clulas infectadas.

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O termo vrus geralmente refere-se s partculas que infectam eucariontes, enquanto o termo bacterifago ou fago (ver imagem ao lado) utilizado para descrever aqueles que afectam procariontes. No exterior da clula hospedeira, os vrus no

manifestam nenhuma actividade viral: no crescem, no degradam, nem fabricam substncias e no reagem a estmulos. No entanto, se houver clulas hospedeiras compatveis sua disposio, um nico vrus capaz de originar em poucos minutos centenas de novos vrus. Em virtude destas caractersticas, muitos cientistas consideram os vrus como seres no vivos. No entanto, muitos outros cientistas consideram que dado que os vrus tm capacidades reprodutoras so organismos vivos. Apesar de dependerem da clula hospedeira para esse fim, j que o mesmo acontece com todos os seres vivos que dependem de interaces com outros seres vivos para se reproduzirem. O debate entre cientistas continua, e por isso o melhor considerar que os vrus so organismos que se encontram na barreira entre os seres vivos e os seres no vivos.

2.2 ESTRUTURA E DIVERSIDADE DOS VRUS Os vrus so constitudos por uma cpsula protica, a cpside, que armazena e protege o material gentico viral. Alm de proteger o cido nuclico viral, a cpside tem a capacidade de se combinar quimicamente com substncias presentes na superfcie das clulas, o que permite ao vrus reconhecer e atacar o tipo de clula adequado a hosped-lo. Alguns vrus podem, ainda, apresentar um invlucro lipdico - composto por fosfolpidos - proveniente da membrana da clula onde se originaram. Dentro da capsde encontra-se o nucleoide, onde se encerra o material gentico (o genoma), o RNA ou DNA, no qual esto inscritas as informaes para a produo de novos vrus. Cada espcie viral possui um nico tipo de cido nuclico, ou seja, existem vrus de DNA e vrus de RNA. O conjunto da cpsula e do nucleoide designa-se de nucleocpside.Estrutura bsica de 2 vrus

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Apesar de tipicamente os vrus possurem um nico tipo de cido nuclico, entretanto descobriram-se vrus com DNA e RNA ao mesmo tempo1. Conforme a partcula viral se encontra no espao intra ou extracelular, lhe dada uma diferente designao. Assim, quando temos a partcula no interior de uma clula dizemos tratar-se de um vrus, quando se encontra no meio extracelular dever usar-se o termo virio ou partcula viral. A cpside que reveste o nucleoide constituda por subunidades os capsmeros os quais se organizam de forma mais estvel e com a menor energia possvel segundo dois tipos de estrutura: - icosadrica com simetria cbica - helicoidal estando muitas vezes envolvidas por um invlucro que lhe d forma esfrica final.

Cpside helicoidal e Cpside icosahdrica

De referir ainda que na cpside dos vrus que se encontram as protenas necessrias ligao do virio clula-alvo. Cada espcie de vrus apresenta viries de formato caracterstico. Os vrus tm estrutura, forma e dimenses muito diferentes, mas todos obedecem a princpios gerais na sua formao.

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O Mimivrus, descoberto em 1992. Foi encontrado num estudo de um surto de pneumonia na Inglaterra, a partir de colunas de gua, em amibas, mas no identificado como um vrus . Durante cerca de 1 ano e meio foi considerado uma bactria. Foi-lhe dado o nome de mimivrus porque imita mimics, uma bactria.

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IMAGENS DE VRIOS VIRS

Vrus da varola

Vrus influenza

Vrus herpes simplex

Vrus do mosaico do tabaco

Papiloma virus

Vrus da SIDA

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Os vrus classificam-se quanto ao: - tipo de genoma: existem 7 famlias de vrus de ADN e 14 famlias de vrus de RNA causadoras de patologias em humanos; - tipo de cpside: icosadrica ou helicoidal - presena ou ausncia de revestimento - tamanho Os vrus sem revestimento no possuem um invlucro em torno da cpside. Apesar desta caracterstica, so mais resistentes do que os que tm revestimento. Esta menor resistncia dos vrus com revestimento deve-se semelhana que o seu invlucro que sejam menos resistentes a cidos, ao calor, etc. Assim, temos vrus sem revestimento mais resistentes, transmissveis geralmente por via feco-oral e vrus com revestimento, contagiosos apenas atravs do contacto pessoa a pessoa. Os vrus com revestimento tm pouca capacidade de sobreviver fora do organismo e se sarem das clulas que infectam, sem o seu revestimento, no tm capacidade viral. tem com as membranas celulares, em termos de concentrao de lpidos que possuem, o que faz com

2.3 REPLICAO DOS VRUS Para que possa haver replicao viral, ou seja, para que haja produo e montagem de novas partculas virais, o vrus tem de invadir uma clula alvo, ou seja tem de haver infeco. Este processo d-se da seguinte forma: - Adsoro: os viries possuem protenas de ligao as quais so importantes no processo de adsoro da partcula viral aos receptores da membrana celular. O tipo de receptores um dos factores mais importantes da susceptibilidade das clulas a infeces e, portanto, tambm da gama de hospedeiros de cada vrus. - Penetrao: faz-se por trs processos distintos. Alguns vrus penetram por translocao da partcula para o citoplasma, atravs da membrana. Outros, como por exemplo, o vrus da gripe, fazem-no por fuso do invlucro com a membrana celular. Outros, so internalizados em endossomas, por endocitose mediada por receptores. A endocitose corresponde ao

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processo de entrada do vrus atravs de formao de vesculas (pequenos sacos) contendo vrus, a partir da membrana celular da clula hospedeira. - Descapsidao: denomina-se assim o processo de disrupo total ou parcial do virio, uma vez no interior da clula com libertao do cido nuclico viral. Este processo tanto pode ocorrer no citoplasma, imediatamente aps a penetrao, como junto ao ncleo, no caso de vrus de replicao nuclear, como os adenovirus ou os herpesvirus. - Eclipse: fase em que o vrus co-habita com a clula.

Ciclo replicativo do vrus influenza2: O vrus liga-se (a) superfcie da clula hospedeira atravs da hemaglutinina, (b) entra na clula e inicia a replicao usando o material celular. (c) Os viries recm-formados saiem da clula (d) e so libertados pela neuraminidase viral, (e) permitindo que o ciclo infeccioso continue.

- Fase sinttica: o perodo em que ocorre a sntese de todas as protenas virais, sejam enzimticas, reguladoras ou estruturais, e a replicao do genoma viral. Em alguns vrus, como os papovrus, esta fase pode ser muito simples, sintetizando-se apenas as protenas estruturais e algumas protenas que cooperam com as enzimas celulares para a replicao do DNA. Noutros, como nos vrus do RNA, j necessria a sntese de enzimas virais para replicarem ou transcreverem o RNA viral, funo para que a clula infectada no est equipada. Noutros, ainda, mais complexos, como os poxvirus ou os herpesvirus, o genoma codifica para muitas enzimas homlogas de enzimas celulares e ainda para muitas outras funes, por exemplo, as envolvidas na induo da morte celular programada (apoptose) ou na defesa do vrus contra a resposta imune do hospedeiro. No caso dos retrovrus, tem que haver primeiro a transcrio para DNA antes de ocorrer a transcrio para RNAm.

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Retirado do site www.roche.pt

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- Montagem e extruso: na maioria dos vrus, os componentes do virio, recmsintetizados, so montados como partculas de forma mais ou menos complexa, no local de replicao, seja o ncleo seja o citoplasma. Exceptuam-se os vrus de RNA de polaridade negativa e os retrovrus, em que as partculas imaturas so encaminhadas para a periferia da clula, para junto de zonas da membrana em que foram inseridas protenas virais. A ocorrem fases posteriores de montagem das partculas, terminando com a aquisio do invlucro e a sada da clula por gemulao. Excepcionalmente, tambm o caso dos herpesvrus, de replicao nuclear, em que a maturao se faz entre os dois folhetos da membrana nuclear, sendo depois os viries transportados para o exterior atravs do retculo endoplasmtico, sem nunca contactarem com o citoplasma. O seu invlucro de natureza nuclear. Este ciclo reprodutivo tambm pode ter como resultado final manifestem infecciosas. Para alm disso, partculas que no se

o vrus pode tambm permanecer na clula

durante longos perodos, sem se manifestar, ou seja, manter-se numa fase de infeco latente, em que no h formao de novos vrus. Por outro lado, as clulas podem ser infectadas por vrus oncognicos, que as induzem a uma diviso descontrolada, provocando a formao de tumores cancerosos.

2.4 CLASSIFICAO DOS VRUS Dadas as suas caractersticas estruturais, por serem metabolicamente inertes e serem replicados por montagem de partes pr-formadas em vez de se multiplicarem por fisso binria, os vrus no se ajustam a nenhum dos sistemas de classificao biolgica.

Inicialmente, os vrus foram classificados pelo hospedeiro que infectavam: bacterifagos, vrus de animais, vrus de plantas. Os vrus de animais eram classificados de acordo com os tecidos do hospedeiro onde se replicavam: dermotrpicos (pele e mucosas), neurotrpicos (tecido nervoso), viscerotrpicos (tracto gastrointestinal) e pneumotrpicos (tracto respiratrio). Actualmente, os critrios para a classificao dos vrus abrangem o tipo e a estrutura do cido nuclico, a sequncia de nucleotideos, o modo de replicao, morfologia, presena ou ausncia de envelope, gama de hospedeiros e relaes filogenticas.

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O Comit Internacional para Taxonomia dos Vrus (The International Committee on Taxonomy of Viruses - ICTV) props um sistema de classificao viral que reconhecido cientificamente. Nesse sistema, os vrus conhecidos esto classificados e distribudos em 71 famlias, 11 sub-famlias e 175 gneros. Embora muitos dos vrus conhecidos tenham sido classificados em gneros, um nmero significativo de vrus no foram alocados em um gnero reconhecido, ou insuficientemente distinguidos dos gneros reconhecidos, de modo a formarem novos gneros. Destes vrus faltam dados de biologia molecular e sobre seus modos de replicao. Dentre os cerca de trinta mil vrus em estudo apenas cerca de trs mil vrus esto classificados. Por outro lado, opinio de muitos especialistas que no existem classes de vrus, pois, pelas caractersticas dessas classes, alguns vrus ficam por contemplar. Assim, consideram que a classificao dos vrus em classes inadequada. No entanto, porque so utilizadas por alguns autores, fazemos aqui uma breve referncia a uma das classificaes possveis (com base nas caractersticas do genoma), sem carcter filogentico, j que os vrus podem no ter uma origem em comum e de acordo com a sua estratgia para sintetizar mRNA viral3:

Grupo I - DNA de cadeira dupla. Vrus de replicao nuclear (papovrus, adenovrus, herpesvrus, iridovrus) ou replicao citoplasmtica (poxvrus e vrus da peste suna africana). O genoma viral transcrito em mRNA por enzimas celulares ou por enzimas virais existentes no virio.

Grupo II - DNA de cadeira simples. Como o parvovrus e circovrus. O seu genoma convertido numa molcula de cadeia dupla que pode ento servir de molde para a transcrio do mRNA.

Grupo III - RNA de cadeia dupla (reovrus). O RNA viral transcrito numa outra molcula de RNA que tanto serve mRNA como molde para a sntese de RNA viral de cadeia dupla.

Grupo IV - Cadeia simples de RNA positivo (isto , o RNA imediatamente traduzido pelos ribossomas, actuando como se fosse RNA mensageiro). Nestes vrus o RNA viral pode ser utilizado directamente codificando, entre outros produtos, para enzimas.

Grupo V - Cadeia simples de RNA negativo. A molcula de RNA tem que ser transcrita primeiramente numa molcula de RNA complementar que posteriormente ser mRNA. Grupo VI - Cadeia simples, positiva, de RNA, com DNA como intermedirio na formao das protenas (retrovrus). Vrus cujo genoma de RNA tem que ser retro-transcrito numa

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Transcrio da classificao feita em Sarmento e Cordeiro. Ver Bibliografia.

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molcula de DNA de cadeia dupla por uma enzima do virio (retrotranscriptase). Este DNA insere-se no DNA celular e replicado e transcrito em mRNA como o DNA celular, por enzimas celulares.

Grupo VII Cadeia dupla de DNA com um RNA intermedirio na replicao. Os vrus da hepatite B tm um genoma de cadeia dupla em que uma das cadeias no abrange todo o genoma, que assim tem uma zona s de cadeia simples. Esta falha primeiro preenchida por enzimas celulares. Um TNA-polimerase celular transcreve este DNA reparado em RNA que posteriormente utilizado como molde para uma transcriptase reversa.

2.5 VRUS E DOENAS HUMANAS Os vrus causam vrias doenas ao homem, aos animais e s plantas. Exemplos de

doenas humanas incluem: sarampo, hepatite, poliomielite, febre amarela. Tambm h a gripe, que causada por uma variedade de vrus, a varicela, a varola, a meningite viral, a SIDA, que causada pelo HIV. Recentemente foi mostrado que o cancro cervical causado ao menos em partes pelo vrus papiloma e agentes infecciosos. (que causa papilomas, ou verrugas), representando a primeira evidncia significante em humanos para uma ligao entre cancro

Estrutura do HIV, o retrovrus da SIDA

Devido ao uso da maquinaria das clulas do hospedeiro, os vrus tornam-se difceis de matar. As mais eficientes solues mdicas para as doenas virais so, at agora, as

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vacinas para prevenir as infeces, e drogas que tratam os sintomas das infeces virais. Os pacientes, frequentemente, pedem antibiticos, os quais so inteis contra os vrus, e o seu abuso contra infeces virais uma das causas de resistncia antibitica em bactrias. Diz-se, s vezes, que a aco prudente comear com um tratamento de antibiticos enquanto se espera pelos resultados dos exames para determinar se os sintomas dos pacientes so causados por uma infeco por vrus ou bactrias. Graas s campanhas mundiais de vacinao, a varola j foi erradicada do planeta. Outras vacinas, igualmente eficazes so as vacinas contra a poliomielite e o sarampo.

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3. PARTCULAS INFECCIOSAS IDNTICAS AOS VRUS Outras partculas infecciosas que tm uma estrutura to simples quanto a dos vrus so os virides e os pries. A descoberta, por volta de 1970 da existncia dos virides foi surpreendente, pois comprovou-se a existncia de uma nova classe de molculas autoreplicativas ainda mais simples. H indcios que os virides teriam feito parte do Mundo de RNA (que precedeu o mundo actual baseado no DNA e protenas), podendo ser considerados fsseis moleculares dessa era antiga. Os pries, foram igualmente descobertos mais ou menos na mesma altura pelo cientista Stanley Prusinier, na Universidade da Califrnia, que iniciou um trabalho de investigao em crebros infectados. Na altura, pensava-se tratar de um vrus de aco lenta, mas ainda ningum tinha sido capaz de o isolar. Prusinier e a sua equipa concluram que este agente era diferente dos demais agentes infecciosos (fungos, bactrias e vrus) ao perceber que a propagao das doenas em cirurgias ocorria mesmo com a utilizao de mtodos comuns de assepsia sobre os instrumentos, embora fosse interrompida quando se utilizavam mtodos de desnaturao ou degradao protica, sugerindo que o agente transmissor seria constitudo basicamente por protena. Da o nome do prio que em ingls (prion) quer dizer Proteinaceous Infectious Only Particle (partcula infecciosa puramente protica).

3.1 VIRIDES Os virides so agentes infecciosos constitudos por molculas de RNA, de cadeia simples e circulares com forte estrutura secundria e desprovidos de protenas. So totalmente dependentes da clula hospedeira para a sua replicao. No possuem envelope viral e so apenas molculas de RNA nu. Desde o primeiro viride identificado nos anos 70, que tm sido relatados diversos virides em diversas espcies de plantas cultivadas, como por exemplo, o viride da exocorte dos citros, do nanismo do crisntemo, do nanismo do lpulo, etc. Os sintomas induzidos pelos virides nas plantas hospedeiras so semelhantes aos induzidos pelos fitovrus, o que dificulta o diagnstico. De facto, para uma srie de doenas inicialmente consideradas de etiologia viral, comprovou-se posteriormente que o agente causal era um viride e no um vrus. Os sintomas foliares incluem malformaes, epinastia, rugosidade e manchas necrticas ou clorticas. Causam no caule de plantas lenhosas o encurtamento dos entrens, descoloraes, caneluras e necrose. Finalmente, nos frutos e rgos de reserva causam deformaes, descoloraes e necrose.

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Como no caso dos vrus, o estudo dos virides progrediu intensamente, quando foram descobertos hospedeiros herbceos, a exemplo do tomateiro, que so fceis de cultivar. Desenvolvem sintomas especficos em pouco tempo e propiciam elevada concentrao do agente patognico. Contudo, nem sempre tm sido encontrados hospedeiros experimentais, e possvel que no existam para alguns virides, razo pela qual no h outra alternativa seno trabalhar com o hospedeiro natural, ainda que seja uma planta lenhosa. A via principal de difuso de alguns virides, sobretudo aqueles que afectam plantas lenhosas de interesse econmico, tem sido o intercmbio internacional de material propagativo infectado. Os virides so facilmente transmitidos mecanicamente, podendo, raramente ser transmitidos por plen e por sementes. A transmisso eficiente de virides por afdeos apenas foi relatada para o Tomato planta macho viroid (TPMVd). Os virides tambm podem ser transmitidos atravs da poda de plantas.

3.1.2 REPLICAO DOS VIRIDES Os virides propagam-se nas plantas hospedeiras como populaes de sequncias de RNA similares mas no idnticas, derivadas de mutaes devido ausncia de mecanismos de correco nas RNA polimerases. Certos domnios presentes nas molculas de RNA dos virides so responsveis pela interaco directa com factores do hospedeiro e influenciam a replicao. Alm disso, a estrutura secundria em determinados domnios pode ser fundamental tanto para o sucesso na replicao como na proteco contra a aco de RNA celulares. A replicao dos virides d-se exclusivamente por meio de intermedirios e RNA. Pela estrutura circular dos virides, sugeriu-se que poderiam seguir em sua replicao o modelo do crculo rolante proposto anteriormente para a replicao de alguns vrus. O RNA circular infeccioso mais abundante, ao qual se atribui arbitrariamente a polaridade (+) , reconhecido por uma RNA polimerase clula, activada, mas no codificada pelo genoma viroidal. Devido ausncia de protenas codificadas pelos virides, parece evidente que estes aparentemente simples RNAs devam interagir com protenas celulares utilizando-as para mediar diferentes passos no seu ciclo infeccioso. Ao contrrio dos vrus que codificam suas prprias protenas de movimento, os virides devem interagir com factores do hospedeiro para que possam ser transportados por toda a

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planta. Os virides que se replicam no ncleo devem apresentar as seguintes fases em seu ciclo infeccioso: importao para o ncleo atravs dos poros nucleares, antes da replicao; exportao do ncleo para o citoplasma, aps a replicao; movimento clula a clula via plasmodesmas e movimento a longa distncia, via floema. Aps a replicao e transporte intracelular e acumulao nas primeiras clulas, o sucesso da colonizao das plantas pelos virides depender da capacidade que estes tenham de se mover clula a clula. O movimento clula a clula culmina com a chegada do viride ao sistema vascular, de onde ser distribudo, via floema, para toda a planta. Os virides induzem doenas em culturas de importncia econmica de plantas tanto herbceas como lenhosas. Em alguns casos os seus efeitos podem mesmo ser desvastadores. Noutros casos, a infeco transcorre de forma latente, sem sintomas perceptveis no hospedeiro natural. Apesar dos virides terem origem num passado longnquo, parecem ter emergido como agentes patognicos somente no sculo XX, e provavelmente causaram doenas pela sua introduo acidental em plantas cultivadas a partir de plantas selvagens. Uma possibilidade que reafirma esta ltima hiptese a de que os problemas causados por virides se deram principalmente quando a agricultura se tornou mais intensiva. Foi nesta altura, que plantas sensveis a estes agentes patognicos foram introduzidas em regies geogrficas nas quais j havia plantas cultivadas tolerantes aos virides, tendo estes passado, via prticas agrcolas, para as plantas mais susceptveis. Prova desta teoria o facto dos virides serem responsveis de doenas de batatas, tomates e algumas rvores de fruto. Muito recentemente, foi descoberto um viride associado hepatite D. O VHD, ou Delta, o agente infeccioso da chamada hepatite D. o nico no seu gnero em patologia humana e no se consegue multiplicar a no ser na presena do vrus da hepatite B, isto , surge por co-infeco ou por superinfeco.

3.2 PRIES

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Os pries so os mais pequenos agentes patognicos conhecidos e s podem ser observados com a ajuda dos mais potentes microscpios electrnicos. Os pries so partculas proticas infecciosas. No tm cido nucleico. uma protena normal que sofreu uma mutao e se tornou num prio, capaz de transformar outras protenas, as correspondentes normais dela, em pries. O problema com os pries, que estas protenas no sofrem digesto no aparelho digestivo, e penetram intactos na circulao sangunea. A partir da comeam a se acumular nos neurnios, transformando protenas normais em pries, causando a morte destas clulas. Os pries so os responsveis pelas doenas chamadas encefalopatias espongiformes, dentre as quais, a mais comum a doena das vacas loucas, a BSE.

3.2.1 REPLICAO DOS PRIES De forma a exemplificar uma explicao que se poderia tornar demasiado extensa e complicada, assim como susceptvel de erros, por falta de conhecimentos para interpretar esta matria, transcreve-se parte de um texto de um artigo publicado on line4. A forma normal, PrPc, incua e existe na membrana celular das clulas do sistema nervoso central, mas a sua funo biolgica no bem conhecida. Esta protena pode sofrer uma alterao da sua conformao nativa na qual uma hlice-alfa convertida numa folha-beta formando-se a forma PrPSc - esta sim, infecciosa - que se multiplica atravs de uma reaco em cadeia em que mais molculas de PrPSc se formam custa das molculas percursoras PrPc.

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Retirado do site PRISMA - luz da fsica, http://cftc.cii.fc.ul.pt/PRISMA/capitulos/

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O gene PrP contm informao para expressar a protena incua PrPc. Uma mutao pontual neste gene d origem forma infecciosa PrPSc da protena. Por intermdio de uma terceira protena, no representada na figura, a PrPSc induz uma alterao conformacional na qual uma hlice-alfa da PrPc convertida numa folha-beta transformando-a numa molcula da sua prpria espcie A protena prinica (PrPSc) surge da protena celular normal (Prp) quando esta adopta uma conformao incorrecta, formando agregados insolveis. Os pries invadem o hospedeiro, alcanando o seu sistema nervoso central e destri-o progressivamente. Assim, os pries so agentes infecciosos, responsveis por um grupo de doenas neurodegenerativas fatais, denominadas genericamente de doenas prinicas. As doenas prinicas podem ser consideradas como distrbios genticos ou apenas espordicos, embora todos envolvam a modificao da protena prinica. a prpria acumulao da protena modificada que causa neurodegenerao. Trata-se de doenas progressivas, de ocorrncia imprevisvel, invariavelmente fatais, com um longo perodo de incubao. As encefalopatias transmissveis (TSE) so doenas que atacam tanto animais como seres humanos, podendo apresentar-se sobre vrias formas. Estas doenas inflamatrias comprometem gravemente toda a estrutura do sistema nervoso central e aps reconhecimento clnico, so sistematicamente fatais. De facto, nos dias de hoje no so ainda passveis de tratamento especfico e so de difcil diagnstico. Muitas vezes, no possvel dizer-se se um indviduo tem a doena at que os sinais degenerativos finais comecem a manifestar-se com maior evidncia.Prio CJD

3.2.2 DOENAS PRINICAS HUMANAS Algumas doenas prinicas mais comuns so: a doena de Creutzfeldt-Jakob (CJD), que a doena mais comum em seres humanos apesar de atingir apenas uma pessoa num milho. Esta doena a variante humana da BSE que afecta o gado. O Sndrome de GSS, que afecta unicamente o homem e que ainda menos frequente que a CJD. Actualmente, considera-se a possibilidade de que doenas como a Alzheimer, Parkinson e esclerose amiotrpica lateral possam ter uma origem semelhante CJD e BSE, j que parece que

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todas elas so causadas pela acumulao de um certo tipo de protena que no reconhecida pelo corpo humano e que acaba por provocar danos no tecido nervoso, principalmente no crebro.

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4. CONCLUSO Os vrus, os virides e os pries, so todos seres acelulares, ou seja, no tm organizao celular. So seres de dimenses extremamente minsculas que s podem ser observados ao microscpio, sendo os pries apenas visveis ao microscpio electrnico. Todos estes microorganismos so agentes patognicos parasitrios. Os vrus so constitudos por cidos nuclicos, RNA ou DNA, de cadeia simples ou de cadeia dupla e por uma cpside protica; alguns tm invlucro. Os virides so constitudos apenas por um cido nuclico, o RNA, de cadeia simples, e no possuem cpside (RNA nu). Os pries so possuem nenhum cido nuclico e so constitudos por protena. A protena prinica (PrPSc) surge da protena celular normal (Prp), quando esta adopta uma conformao incorrecta. Os vrus infectam tanto o homem, como os animais e as plantas, enquanto que os virides apenas afectam as plantas, tanto herbceas como lenhosas. Apenas muito recentemente se ligaram os virides ao ser humano, em casos de hepatite D, provocada pelo viride Delta e apenas em pacientes infectados igualmente com hepatite B. Por outro lado, os pries so os responsveis por diversas doenas neurodegenerativas fatais, tanto no homem como nos animais. No entanto, no h casos conhecidos em plantas. Algumas doenas virais podem j ser prevenidas atravs de vacinas. Alguns vrus foram mesmo irradicados graas a campanhas de vacinao, como por exemplo, o da varola. Por outro lado, as infeces virais podem tambm ser tratadas com medicamentos, muito embora estes ltimos possam, quase sempre, ter efeitos colaterais nefastos. No caso das infeces provocadas por virides, dado ao facto de os estudos estarem mais avanados no que concerne s plantas herbceas, existem tratamentos mais eficazes para combater as pragas nestas plantas. Apesar disso, em alguns casos, os seus efeitos podem ser devastadores e de difcil tratamento. Nas doenas prinicas, em virtude do seu diagnstico ser muito difcil, em geral feito j num estado adiantado da doena. Quase sempre, a doena detectada quando os sinais de degenerao esto j numa fase muita avanada sendo impossveis de ser travados. pois, uma doena fatal.

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Quer os microorganismos ameacem a nossa sade ou a protejam, eles continuaro a ser os principais actores da bioesfera, assegurando a reciclagem da matria orgnica. Estes seres minsculos, que levaram anos a ser descobertos, que tm sido alvo de estudos intensivos, continuam a ser, e cada vez mais, extremamente preciosos no domnio das biotecnologias. Posso, pois, arriscar-me a afirmar de que continuaro a estar no centro de grandes desafios cientficos do sculo XXI.

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