23/6/2010 - portais.ufg.br · suporte estrutural do sistema nervoso ... cinzenta do encéfalo....

23/6/2010

1

Adriana da Silva [email protected]

Origem Embrionária

◦ Estágios iniciais da formação do tubo neural

Introdução

Origem Embrionária (Desenvolvimento neuronal e glial)

Introdução

Origem Embrionária (Células do SNC)

Introdução

Divisão Anatômica

◦ Sistema Nervoso Central

Encéfalo

Cérebro

Cerebelo

Tronco Encefálico

Medula Espinhal

◦ Sistema Nervoso Periférico

Gânglios

Nervos

Introdução

Tipos celulares

Neurônios

Neuróglia ou células da glia

Astrócitos

Oligodendrócitos

Células Ependimárias

Micróglia

IntroduçãoAspectos histológicos do tecido nervoso

mailto:[email protected]

23/6/2010

2

Neurônios

◦ Transmissão, recebimento e processamento (ação

inibitória ou estimuladora) de impulsos elétricos e

químicos.

Introdução

Astrócitos

◦ Classificação quanto a morfologia:

Tipo I (protoplasmático) – Substância cinzenta

Tipo II (fibroso) – Substância branca

Introdução

Astrócitos

Introdução

Funções:

◦ Regulação do meio ambiente

Regulam o balanço iônico e de água, concentrações de

antioxidantes, absorção e metabolismo de

neurotransmissores e metabolismo e sequestro de

neurotoxinas potenciais (amônia, metais pessados etc).

◦ Reparo do tecido nervoso danificado

◦ Suporte estrutural do sistema nervoso

Introdução

Oligodendrócitos

◦ Oligodendrócitos Interfasciculares: mielinização dos

axônios, localizados primariamente na substância

branca.

◦ Oligodendrócitos satélites (células satélites):

regulação do meio ambiente perineural, localizados

primariamente na substância cinzenta.

Introdução

Oligodendrócitos

Introdução

23/6/2010

3

Introdução

Micróglia

◦ Presente em pouco número em

condições normais.

◦ Funções:

imunovigilância;

coordena resposta inflamatória no

SNC e

Reparo (fagocitose).

Células Gitter:

◦ Células fagocíticas (macrófagos) derivados em sua maioria

de monócitos da circulação sanguínea, e em menor parte

da micróglia residente.

Introdução

Líquido cefalorraquidiano ou líquor

Função

Proteção do SNC contra traumatismo

Manutenção da pressão intracraniana

Nutrição do parênquima nervoso

Absorção

Vilosidades aracnóides seios venosos

Introdução

◦ Líquido cefalorraquidiano ou líquor

Introdução

Meninges

Dura-máter

Tecido conjuntivo Denso

Aracnóide

Espaço Subaracnóideo

Pia-máter

Membrana conjuntiva vascularizada

Aderida a superfície do tecido nervoso

Adentram ao SNC espaços perivasculares

Introdução

Meninges

Introdução

23/6/2010

4

Não lesões ou lesões de pouco significado diagnóstico

Introdução Introdução

Portas de entrada para dentro do SNC

Extensão direta Hematógena Passagem de Leucócitos

Transporte retrógrado

axonal

Trauma vertebral

Capilares de meninges e parênquima

Macrófagos oulinf. contendo

agentes infecciosos

Transporte de agentes

infecciosos daperiferia para o interior do SNC. Fluxo retrogrado axoplasmático

Infecção auricular

Capilares do plexo coroide

Extensão a cavidade nasal

Extenção no interior do LCR

Osteomielite

Mecanismos de defesa do SNC

◦ Pele: barreira estrutural e funcional (secreções).

◦ Crânio e vértebras: barreira estrutural.

◦ Meninges e líquor: barreira estrutural e funcional (fluxo

contínuo de fluido cefalorraquidiano).

◦ Sistemas de barreiras

Barreira hematoencefálica e barreira sangue-líquor.

Agressão


◦ Barreira hematoencefálica

Células endoteliais

Membrana basal

Astrócitos Fibrosos

Agressão


◦ Barreira hematoencefálica

Possibilita que o SNC regule seletivamente seu compartimento

extracelular e se isole de mudanças bioquímicas repentinas

que podem ocorrer na circulação sistêmica.

Acredita-se que fatores de crescimento secretados pelos

astrócitos promova a formação e manutenção da barreira.

Agressão

23/6/2010

5


◦ Barreira entre o sangue e LCR

Formada pelos vasos fenestrados do plexo coroide e

membrana aracnoide.

A membrana aracnoide possuei junções ocludentes que

previnem o movimento de moléculas do sangue para dentro

do LCR.

Agressão


◦ Glia limitante

Fibras astrocíticas que cobre a superfície externa do cérebro e

medula espinhal, situada imediatamente subjacente à pia-

máter.

Juntamente com a pia-máter recobre as arteríolas que

adentram o SNC até ao nível de capilar, onde a camada de

processos astrocíticos permanece e serve como componente

da barreira hematoencefálica.

Agressão


◦ Microglia, tráfego de macrófagos

Células residentes e migratórias que são parte do sistema

monócito-macrófago.

◦ Respostas imunológicas

Respostas imunológicas inatas e adaptativas que formam o

sistema imune total do corpo

Agressão

Resposta neuronal à lesão

◦ Neurônios carecem de reservas de glicose.

◦ São vulneráveis ao estresse oxidativo de radicais livres.

◦ São sensíveis a estimulação excessiva com glutamato

e aspartato (excitotoxinas).

Agressão


Suscetibilidade das células à isquemia: neurônios>

oligodendrócitos>astrócitos>micróglia>vasos

sanguíneos.

Suscetibilidade regional de neurônios: córtex

cerebral e estriato>tálamo>tronco cerebral>medula

espinhal.

Agressão


◦ Necrose neuronal (características microscópicas)

Citoplasma do corpo celular encolhido, eosinofílico e com

formato angular a triangular.

Núcleo picnótico.

Nucléolo e substância de Nissl não detectáveis.

◦ Os neurônios isquêmicos morrem e são removidos

(neurofagia).

Agressão

23/6/2010

6


Agressão

Lesão axonal

◦ Degeneração walleriana e cromatólise central

Lesões nos axônios do SNC e SNP.

Tumefação axonal (esferoides axonais), seguida de

remoção por fagocitose.

Tumefação do corpo celular neuronal, dispersão da

substância de Nissl e deslocamento periférico do núcleo.

Agressão

Degeneração walleriana e esferoide axonal

Agressão

Cromatólise

Agressão

Resposta dos astrócitos à lesão

◦ Tumefação = hipertrofia = divisão e deposição de

filamentos intermediários nos processos celulares.

◦ Astrocitose X Astrogliose

Agressão

Astrócitos gemistocíticos

◦ Desenvolvimento de um citoplasma visível eosinofílico em

resposta à injúria.

Agressão

23/6/2010

7

Células Alzheimer tipo II

◦ Tumefação nuclear –

distúrbios metabólicos

(uremia e encefalopatia

hepática)

Agressão

Resposta dos oligodendrócitos astrócitos à lesão

◦ Tumefação celular = hipertrofia = degeneração.

Agressão

Mecanismos de desmielinização primária

1. Defeitos enzimáticos herdados = formação anormal de

mielina.

2. Deterioração da síntese de mielina e manutenção.

3. Perda da mielina (edema prolongado).

4. Destruição da mielina por metabólitos tipo detergentes A

lisolecitina, um metabólito da fosfolipase A (normalmente

presente no nervo).

5. Destruição imunológica da mielina: mediada por células

(esclerose múltiplas em humanos, cinomose canina, doença

de Marek nas galinhas)

Agressão

Resposta da micróglia à lesão

Frequentemente a primeira célula do SNC a reagir

a uma lesão.

Hipertrofia = hiperplasia = fagocitose de restos

celulares, mielina e neuronfagia = remoção dos

corpos celulares de neurônios mortos.

Agressão

Origem Embrionária

◦ Falha do desenvolvimento estrutural (Inibição de mitose e

diferenciação).

◦ Falha primária da função do tecido.

Etiologia

◦ Genéticas

◦ Exógenas

Vírus (BVDV, VPSC, VPLF, vírus Akabane, vírus da língua azul)

Agente químicos (Veratrum californicum, griseofulvina, )

Agentes físicos

Malformações

Principais Anomalias

◦ Anencefalia – rudimentar ou ausência do cérebro

◦ Hiploplasia - desenvolvimento incompleto de órgão

◦ Crânio bífido - não fechamento da rafe cerebral

◦ Espinha bífida - não fechamento da região dorsal das

vértebras

Malformações

23/6/2010

8

Hidrocefalia

◦ Acúmulo excessivo de LCR.

◦ Obstrução dentro do sistema ventricular associado a

distensão dos ventrículos laterais, terceiro ventrículo,

aqueduto mesencefálico e/ou quarto ventrículo.

◦ Hidorcefalia compensatória (ex-vácuo): ocorre

secundariamente a ausência ou perda de tecido cerebral

Malformações

Hidrocefalia

Malformações

Isquemia

◦ Principais causas

Vasculite pela febre catarral maligna e peste suína

Trombos sépticos

Tromboembolismo fibrocartilaginoso

Compressão > neoplasia ou processo inflamatório

◦ Principais Conseqüências

Infarto

Alterações Circulatórias

Isquemia > Infarto Cerebral


Edema

◦ Principais causas

Neoplasias

Processos inflamatórios

Traumatismos

Processos degenerativos

Poliencefalomalacia

Cistos parasitários

Processos infecciosos

Infecções bacterianas ou virais

Toxemias

Intoxicações


Tipos de edema do SNC


Tipo de edema Causa Resultado

Citotóxico Metabolismo celularalterado (devido à isquemia)

Acúmulo intracelular de fluido (neurônios, célsgliais, céls endoteliais.

Vasogênico Lesão vascular com rompimento de barreira hematoencefálica

Acúmulo extracelular de fluido (subst. branca cerebrocortical)

Hidrostático (intersticial) Pressão hidrostática ventricular elevada(hidrocefalia)

Acúmulo extracelular de fluido (substância branca periventricular)

Hipo-osmótico Balanço osmótico Acúmulo de fluido extra e intracelular (subst. branca e cinzenta).

23/6/2010

9

Hemorragia

◦ Origens:

Traumática lesão vascular direta

Espontânea distúrbios de coagulação

Deficiência de vitamina B1

Intoxicação por dicumarínicos

Doenças infecciosas

Erliquiose

Toxoplasmose


Hemorragia subdural


Encefalopatia hepática

◦ Resultante do acúmulo sanguíneo de metabólitos tóxicos

Atrofia hepática (desvios portossistêmicos)

Insuficiência hepática aguda ou crônica

Doenças degenerativas

Amônia

Encefalopatia hepática: Fisiopatogenia

AMÔNIA

URÉIA

Fígado

Ciclo da

Uréia

AMÔNIA

TGI

Veia portaAMÔNIA

SNC

AM

ÔN

IA

Veia cava

AMÔNIAHepatopatias

METAB.


Encefalopatia hepática: Fisiopatogenia

◦ Efeitos tóxicos da amônia:

Alteração dos aminoácidos, água e eletrólitos através das

membranas celulares neuronias.

Inibição da geração dos potenciais pós-sinápticos

excitatórios e inibitórios nos neurônios.

Aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica =

edema vasogênico.

Altera a osmorregulação dentro do SNC.

SNC


Encefalopatia hepática:

◦ Sinais clínicos:

Convulsões, ataxia, depressão mental, caminhar

obstinado e pressão da cabeça contra

superfícies.

SNC


23/6/2010

10

Encefalopatias hepática

◦ Alterações microscópicas

Alteração espongiosa envolvendo, principalmente as

áreas de confluência das substâncias cinzenta e

branca.

Células Alzheimer tipo II.

Doenças degenerativasEstado esponjoso

Células Alzheimer tipo II

Polioencefalomalacia (Necrose cerebral cortical)

◦ Polio = substância cinzenta

◦ Malacia = amolecimento do tecido nervoso

Indica diagnóstico morfológico para:

Necrose e amolecimento da substância cinzenta do encéfalo.


Causas associadas a lesão de necrose do córtex

cerebral (polioencefalomalacia) em bovinos

I. Disturbios no metabolismo de tiamina

II. Intoxicação por Enxofre

III. Mudanças bruscas na alimentação de pasto ruim

para excelente

IV. Intoxicação por chumbo

V. BHV-5

VI. Intoxicação por sal

VII. Intoxicação superaguda por Phalaris spp

VIII. Ingestão de melaço

Doença tem sido observada em:

1. Bovinos adultos pastejo extensivo

2. Bezerros 8-12 meses (confinamento)

Intoxicação por NaCl e enxofre;


23/6/2010

11

Aspectos macroscópicos

Edema encefálico

Achatamento das circunvoluções

Estreitamento dos sulcos

Herniação cerebelar pelo forame magno

Áreas laminares pálidas entre a substância branca e cinzenta

Tecido com aspecto amolecido e amarelado

Aspectos microscópicos

Necrose laminar cortical

Espongiose da neurópilo

Vacuolização perivascular e perineuronal


Córtex cerebral normal

Intoxicação por sal (cloreto de sódio)

◦ Etiologia e sintomatologia

Depressão e cegueira

Pressão cefálica

Espasmos musculares do pescoço

Pedalagem

Convulsão

Ingestão excessiva e rápida

Privação total de água

EDEMA CEREBRAL


Aspectos macroscópicos

Congestão e edema cerebral

Congestão de leptomeninges

Necrose laminar pode ser detectada em cortes fixados


Necrose isquêmica laminar cerebrocortical

Tumefação astrocítica

Meningoencefalite eosinofílica

(frequente em suínos).


23/6/2010

12

Leucoencefalomalácia micotóxica dos eqüinos

◦ Ingestão de milho mofado – Fusarium verticilloides

(anteriormente F.moniliforme);

◦ Surtos: milho moído, milho em espiga, rolão, rações

contendo milho, farelo de milho e outros subprodutos;

◦ Taxa de morbidade:4%-100%

◦ Letalidade:100%


Micotoxinas responsáveis pelo quadro:

1. Fumonisinas B1,B2, A1, A2

Inibição da ceramina sintetase – interferência no

metabolismo dos esfingolipídios.


Histórico – ingestão de milho ou ração;

Malácia na substância branca do cérebro ou tronco

encefálico;

Diagnóstico diferencial:

1. Intoxicação por Crotalaria retusa;

2. Raiva;

3. Encefalomielite viral eqüina.


◦ Aspectos macroscópicos

Hiperemia de meninges.

Edema de aspecto gelatinoso da substância branca.

Cavitações no tecido nervoso.

Focos hemorrágicos.


◦ Aspectos microscópicos

Extensas áreas de necrose perivascular.

Presença de células de Gitter.

Congestão e edema proteináceo ao redor da necrose.

Infiltrados perivasculares de eosinófilos e linfócitos.


23/6/2010

13

Doença do armazenamento lisossomal

◦ Acúmulo anormal de metabólitos nos lisossomos

Defeito não lisossomal

Caráter genético

Superprodução de material fracamente digerível

Defeito lisossomal

Herança autossômica recessiva

Atividade lisossômica defeituosa

Acúmulo de substrato

Acúmulo de precursores de substratos

Doenças degenerativas Classificação de doenças de acúmulo lisossomal que

envolvem o Sistema Nervoso de Animais

DoençaProduto

ArmazenadoEnzima Deficiente Espécie

GM1Gangliosidose GM1Gangliosídeo -galactosidase Bov can, fel e ovi

GM2Gangliosidose GM2Gangliosídeo -hexosaminidase Can, fel e sui

Leucodistrofia celular

globoide

Galactocerebrosídeo e

galactosilesfingosina-

galactocerebrosidaseCan, fel e ovi

Alfa-manidoseOligossacarídeo

contendo manoseAlfa-manisidase Bovi e fel

Beta-manosidoseOligossacarídeo

contendo manoseAlfa-manosidase Cap e bov

Lipofucsinose ceroide Lipofucsina ceroide DesconhecidaCan, ovi, fel,

bov, cap e equi

MucopolissacaridoseGlicominoglicanos

diferentes

Várias def. enzimáticas diferentes

Can, fel e capri

Doença de Niemann-Pick tipo c

Gangliosídeo primário nos neurônios

Desconhecida Fel e Can

Doença do armazenamento lisossomal

◦ Aspectos microscópicos:

Neurônios mais frequentemente afetados;

Citoplasma de aparência espumosa;

Vacuolização fina.

Oligodendrócitos podem ser acometidos:

Destruição celular;

Defeito na produção de mielina.

Doenças degenerativas Cetose

◦ Distúrbios no metabolismo dos ác. graxos durante períodos

de maior necessidade de energia e sobrecarga do fígado.

↑ [corpos cetônicos] = cetonemia e hipoglicemia

◦ Bovinos, caprinos e ovinos.

Ovinos e caprinos: durante a gestação (toxemia da prenhez).

Bovinos de corte: vacas com maior reserva submetidas à súbita

restrição alimentar no final da gestação.

Bovinos de leite: geralmente pós-parto.


Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis

Príon (proteinaceous infectious particle).

Descoberto em 1982 (Prusiner, S.B.).

Agregado supramolecular acelular, composto por

proteínas com capacidade de modificar outras

proteínas, tornando-as cópias das proteínas que o

compõem.


23/6/2010

14


Gene prnp =sintetiza a "proteína príon celular" (PrPc), presente em todas as células do corpo.

Funções da PrPc:

1. Importante papel na comunicação entre células nervosas;

2. Manutenção da concentração intracelular adequada de íons Cu2+;

3. Participação no transporte ou metabolismo de zinco;

4. Proteção ao estresse oxidativo;

5. Participação na excitabilidade celular e transmissão sináptica e

6. Apoptose celular.



◦ Isoformas da PrPc

Príon infectivo - PrPsc

Prion

Gene mutante


Príon normal - PrPc

Características das EETs:

1. Período de incubação longo (meses ou anos).

2. Doença neurológica progressiva e sempre fatal.

3. Alterações patológicas confinadas ao SNC.

4. Alterações espongiformes no SNC.

5. Transmissíveis (natural ou experimentalmente).

6. Ausência de respostas inflamatórias e imune.

7. Ocorrem em pessoas e em animais.



◦ Diagnóstico

Histopatológico

Conclusivo

Imuno-histoquímica


23/6/2010

15

Categoria Características

Doença esporádica (sem antecedentes prévios

conhecidos)

Doença de Creutzfeld-Jakob (CJD). Ocorre em todomundo com incidência de 1 caso: 1.000.000 depessoas.

Doença adquirida pela contaminação com o agente infeccioso.

•Kuru (canibalismo, epidêmica na pop. Foré dePapua-Nova-Guiné).

•CJD iatrogênica (transplantes, administração dehormôncios).

•Nova variante da CJV (vCJD, ingestão de alimentoscontaminados com agente da EEB).

Doença familiar (herdadagenticamente)

•CJD familiar. Representa 10-15% de todos oscasos de CJD.

•Síndrome Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS).Incidência de 1: 10.000.000 de pessoas.

•Insônia familiar

•Doenças priônicas atípicas. Não se ajustamfacilmente aos critérios diagnósticos das TSEs.


Doença Características

ScrapieEndêmica rara de ovi e capri. Considerada oprotótipo das TSEs.

Encefalopatia transmissível dos visons (TME)

Doença de visons criados para fins comerciais(pele). Causa provável: alimentação com carnede ovelhas contaminada com scrapie.

Doença depauperante crônicaOrigem obscura. Afeta alces selvagens e emcativeiro nos EUA e Canadá.

Encefalopatia espongiformebovina (BSE/EEB)

Epidêmica em bovinos de leite, principalmenteno UK. Causa provável: alimentação de bov comrações contendo restos de ovi infectados porscrapie, de bov infectados com EEB ou ambos.

Encefalopatia espongiformefelina (FSE)

Observada em gatos domésticos e em algunsfelídeos de cativeiro. Causa provável:alimentação com ração contendo materialcontaminado por EEB.

Encefalopatia espongiforme em outras espécies

Identificada em vários ruminantes (zoo). Causaprovável: alimentação com ração contendomaterial contaminado por EEB.

1985/86 – Inglaterra.

1996 – 10 casos de uma variante da CJD no UK,

apresentando sólidas evidências de ser relacionada

ao consumo de alimentos de bovinos com EEB.

Medidas de contingência em diversos países.


23/6/2010

16

2003

Retirada da calota craniana

Retirada do monobloco (glânglio do nervo trigêmio, hipófise e rete mirabile

Separação das partes do SNC Separação das partes do SNC

23/6/2010

17

Partes a serem enviadas para exame virológico oubacteriológico

Raiva: refrigerado ou congelado (>24h)

1. Fatia do cerebelo (verme cerebelar);

2. Segmento da medula cervical;

3. Fatia do tálamo e

4. Metade caudal de um dos hemisférios telencefálicos.

Partes a serem enviadas para histopatologia e IHQ

EEB : formol

1. Medula;

2. Cerebelo;

3. Tronco (óbex, pedúnculos, coliculos caudais e rostrais);

4. Tálamo;

5. Cérebro e

6. Monobloco.

◦ Não se observa alterações macroscópicas

◦ Alterações microscópicas

Óbex

Microvacuolização simétrica e bilateral ( pericário ou

processos neuronais; vacúlos únicos ou múltiplos e ativação

da micróglia)

Córtex cerebral, cerebelar e tronco encefálico

Proliferação de astrócitos


Encefalopatia Espongiforme Bovina


23/6/2010

18

Distribuição geográfica dos surtos de scrapie segundo a OIE, de janeiro de 2005 a maio de 2010.

Scrapie

◦ Cursa com perda neuronal progressiva, crônica,

sem natureza inflamatória.

◦ Animais portadores sadios?

◦ Predisposição genética manifestação da doença.

◦ Afeta animais adultos (raramente animais com

menos de 1 ano).


Histórico da doença no Brasil:

1978 – Primeiro diagnóstico de Scrapie no Brasil;

1995- Rio Grande do Sul (Suffolk);

1996-1997 = Porto Alegre (UFRGS) 2 novos casos (Suffolk).


Controle e profilaxia

◦ Não há tratamento para a enfermidade.

◦ Uso de tiocianato de guanidina – desinfecção de

objetos.

◦ Evitar o uso de rações contendo proteínas

animais para ruminantes.

◦ Não importar ovinos de países com Scrapie.


Controle e profilaxia

◦ Rastreamento cuidadoso;

◦ Eliminar todos os animais antecedentes e filhos

do animal no qual a doença foi diagnosticada;

◦ Eliminar somente fêmeas progenitoras e

descendentes do animal com scrapie;


23/6/2010

19

Principais enfermidades:

◦ Clostridioses

◦ Botulismo

◦ Tétano

◦ Enterotoxemia

◦ Listeriose (ovinos, caprinos e bovinos)

◦ Abscessos cerebrais

◦ Septicemia neonatal

Doenças bacterianas

Botulismo:

◦ Neurotoxinas C e D de Clostridium botulinum.

◦ Clostridium botulinum (solo, água e trato

digestivo);

◦ Curso clínico variável.Principais causas de

mortalidade;

Sudeste

Centro-Oeste

◦


Ingestão de material contaminado

Circulação Linfática e sangüínea

Terminações nervosas periféricas

Paralisia flácida progressiva

Acetilcolina

Morte por parada respiratória

Epidemiologia

◦ Osteofagia

Fêmeas na fase reprodutiva;

Machos de engorda;

Animais jovens.

◦ Alimentos e água

Todas as categorias;

◦ Regiões Sudeste e Centro-Oeste

↑ Outubro a Maio (eleva a necessidade de fósforo).


Diagnóstico

◦ Histórico;

◦ Quadro clínico patológico;

◦ Prova biológica (bioensaio, neutralização comantitoxina homóloga utilizando camundongos);

◦ Fígado (100g), Líquido ruminal (20ml) eintestinal(20ml) refrigerados ou congelados.


Tétano

◦ Doença paralítica espástica.

◦ Neurotoxina tetanoespasmina = C. tetani.

◦ Acomete diversas espécies mas, é mais comum

nos equinos.

◦ Ferimento anaeróbico = única lesão

macroscópica.


23/6/2010

20

Ferimento anaeróbio

Fluxo axonal retrógrado

Inibição neurotransmissores inibitórios

Efeitos excitatórios do NMS e NMI

Espasmos musculares generalizados


Encefalopatia por C. perfringens tipo D

◦ Toxina épsilon.

◦ Bovinos, caprinos e ovinos

◦ Lesão vascular e colapso da barreira

hematoencefálica.

◦ Lesões macroscópicas:

Focos simétricos bilaterias de malacia com

subsequente cavitação.


Manifestação neurológica


Listeriose

◦ Listeria monocytogenes;

◦ Três formas clínicas:

1. Septicemia com abscessos em vísceras;

2. Aborto;

3. Doença neurológica (meningoencefalite)(Ovinos,

caprinos e bovinos)


23/6/2010

21

Solo, plantas, silagem e fezes

Listeria monocytogenes

Silagem, milho e gramínea pH acima 5,5

Ferimentos dentários, conjuntiva, abrasão (silagem), lesões mucosa

nasal

Gânglio trigeminal = tronco encefálico

Ramos sensorial e motor do nervo trigeminal

Transporte axonal retrógrado


I.Orelha caídaII.Ptose palpebralIII.Andar em circulosIV.Paresia ou paralisiada língua

Abscessos cerebrais

Entrada de bactéria no SNC

1. Hematógena;

2. Lesões penetrantes diretas;

3. Extensão a uma lesão supurativa adjacente;

4. Infecção centrípeta via nervo periférico.


23/6/2010

22

Septicemia neonatal

Bezerros

Escherichia coli – leptomeningite, coroidite, ependimite e ventriculite,

sinovite, oftalmite e neurite perióptica.

Potros

E. coli – leptomeningite, ventriculite, polisserosite, sinovite.

Streptococcus spp. – leptomeningite, polisserosite e sinovite.

Salmonella typhimurium – leptomeningite, ependimite e ventriculite,

coroidite e sinovite.

Septicemia neonatal

Cordeiros

E. coli – leptomeningite, coroidite, ependimite, ventriculite, sinovite, e

peritonite.

Pasteurella/Manheimia spp. – leptomeningite.

Suínos

E.coli – leptomeningite e oftalminte.

Haemophilus parasuis – leptomeningite, polisserosite e sinovite.

S. suis tipos I e II – leptomeningite, coroidite, ependimite, neurite

cranial e mielite.

S. choleraesuis – leptomeningite e oftalmite.


23/6/2010

23

Principais Doenças Virais que Afetam o SNC

I. Raiva

II. Meningoencefalite por Herpes virus bovino tipo 5 (BHV-5)

III. Febre Catarral Maligna

IV. Doença de Aujeszky/Pseudoraiva

V. Encefalomielites Virais dos Eqüinos

V. Herpes Virus Eqüino tipo 1 (EHV-1)

VI. Maedi-visna dos ovinos

VII. Artrite e encefalite caprina (CAEV)

VIII. Cinomose em caninos

VIIII. Peritonite infecciosa felina (PIF)

Aspectos macroscópicos:

◦ Áreas de malácias ou amolecimento;

◦ Focos hemorrágicos;

◦ Áreas de necrose.


◦ Manguitos perivasculares linfoplasmocitários;

◦ Degeneração neuronal, neuroniofagia, gliose e necrose;

◦ Proliferação de microgliócitos.

◦ Desmielinização focal, coalescente ou disseminada;

◦ Meningite;

◦ Presença de corpúsculos de inclusão.

Doenças virais

Doenças virais

Raiva

◦ Rhabdoviridae

◦ É o mais neurotrópico de todos os vírus que

infectam mamíferos.

◦ Disseminação axoplásmica da periferia para SNC

e deste para os nervos cranianos (infecção de

outros tecidos).

◦ Transmissão pela saliva.

Músculo esquelético

Medula espinhal

Doenças virais

Raiva

◦ Lesões macroscópicas:

Frequentemente ausentes.

◦ Lesões microscópicas:

Leptomeningite variável e manguito

perivascular com linfócitos, macrófagos e

plasmócitos.

Neurônios afetados podem conter corpúsculos

(acidofílicos) intracitoplasmáticos (Negri).

23/6/2010

24

Doenças virais

Meningoencefalite pelo BHV tipo 5

◦ Doença viral aguda;

◦ Sinais neurológicos corticais;

◦ Hospedeiros naturais: bovinos

◦ A maioria dos casos ocorre em animais de 13-18

meses.

◦ Surtos ou casos isolados.

Condições de estresse (desmame, vacinações,

transporte, troca de pastos, mudanças bruscas na

alimentação etc.).

Vírus DNA, latência em neurônios

Mucosa nasal e trato olfatório, nervo trigêmeo

Período de icubação 10-15 dias

PCR – DNA do vírus gânglio trigêmeo, mesencéfalo, tálamo , córtex olfatório

23/6/2010

25

Diagnóstico:

◦ Histopatologia e corpúsculos de inclusão

(astrócitos e neurônios)

◦ Isolamento viral – corrimento nasal

Material a ser remetido:

1. Parte em formol

2. Parte refrigerado – cortex frontal

PCR

Imuno- hístoquímica BHV-5

Doenças virais

Cinomose

◦ Doença infecciosa, distribuição mundial;

◦ Morbillivirus (família Paramixovírus);

◦ Infecção pantrópica;

◦ Infecção no SNC pelo vírus da cinomose: Via

hematógena processo não-inflamatório ou

inflamatório.

Lesão não inflamatória: infecção neuronal

Lesão inflamatória: neurônios, epêndima e meninges

(20 dias após a infecção).

Doenças virais

Doenças virais Doenças virais

Febre catarral maligna

◦ Doença infecciosa, viral, pansistêmica, altamente

fatal e com distribuição geográfica ampla.

◦ Afeta bovinos, cervídeos e ocasionalmente

suínos.

◦ Febre alta, depressão, corrimento nasal e ocular,

opacidade de córnea, ceratoconjuntivite, erosões

e ulcerações nas mucosas de diversos órgaos e

na pele.

23/6/2010

26

Doenças virais

Febre catarral maligna

◦ Forma africana – associada aos gnus.

◦ Brasil: FCM ovino –associada.

◦ Etiologia: Herpesvirus ovino tipo 2.

◦ Transmissão: bovinos e outros animais

suscetíveis em contato com reservatórios

naturais.

Principais Doenças Causadas por Protozoários

que Afetam o SNC

I. Babesiose cerebral

II.Toxoplasmose

III. Infecção por Sarcocystis sp.

IV. Neosporose

Protozoários

Distúrbio hemolítico – gênero Babesia;

Brasil: Babesia bovis e Babesia bigemina;

Vetor: Boophilus microplus;

Babesiose faz um compelxo de 3 doenças.

Protozoários

Complexo Tristeza Parasitária Bovina no Brasil

Doença Etiologia Classificação

do agente

Vetor Lesão

principal

Babesiose B. bovis Protozoário Boophilus

microplus

Anemia

hemolitica

intravascular

Babesiose B. Bigemina Protozoário Boophilus

microplus

Anemia

hemolítica

intravascular

Anaplasmose B. Marginale Riquétsia Boophilus

microplus,

etc.

Anemia

hemolítica

extravascular

Manifestações neurológicas – obstrução doscapilares da substância cinzenta poreritrócitos parasitados;

Protozoários

23/6/2010

27

Áreas livres;

Áreas de instabilidade enzoótica;

Áreas endêmicas;

Protozoários

Região Centro-Oeste

Bezerros recém-nascidos (poucos meses de vida);

Anaplasma marginale;

Redução dos níveis de anticorpos (30-60 dias de vida);

Animais adultos casos raros.

Protozoários

Neospora caninum

Protozoários

23/6/2010

28

Cisto de Toxoplasma gondii

Protozoários

Principais Neoplasias que Afetam o SNC

I. Meduloblastoma

II. Astrocitoma

III. Oligodendroma

IV. Ependimoma

V. Meningioma

VI. Leucose bovina

Neoplasias

Aspectos macroscópico

◦ Massas de consistência variando de macio a firme

◦ Coloração variada desde branco-acinzentado até

róseo

◦ Compressão e atrofia do parênquima adjacente

Efeitos secundários

Edema cerebral

Herniação

Hidrocefalia

Neoplasias

Astrocitoma

Oligrondendrolioma

Leucose Bovina

Doença neoplasia de linfócitos.

Duas formas:

1. Linfocitose persistente;

2. Linfossarcomas.

Neoplasias

23/6/2010

29

Formas de apresentação da Leucose bovina

Formas anatômicas Faixa etária Freqüência VLB

Multicêntrica Adulta Enzoótica +

Multicêntrica Juvenil Esporádica -

Cutânea Adulta Esporádica -

Tímica Juvenil Esporádica -

NeoplasiasPrincipais modos de transmissão do VLB

Procedimento crítico Ações preventivas

Intervenções cirúrgicas Desinfetar. Lavar e ferver o material.

Submergir em hipoclorito de sódio.

Tatuagem e colocação de brincos Desinfetar o instrumento depois de

cada uso.

Descorna Desinfetar o aparelho de descorna

após o uso. Controlar a hemorragia.

Aplica antisséptico em aerossol e

repelente.

Vacinações, tuberculinizações, coletas

de sangue e terapias em massa

Usar agulhas descartáveis ou

desinfetar a agulha depois de cada

uso.

Palpação retal Usar luvas descartáveis individuais ou

lavar e disenfectar as luvas de plástico

depois de examinar cada animal.

Premunição e transfuções de sangue Manter doadores isolados e usá-los

somente depois de três testes de

AGID negativos com intervalos de 2

meses.

Prevalância da infecção pelo VLB em seis estados brasileiros

Estado Prevalência (%) Bovinos testados

Acre 9,7 1.060

Minas Gerais 28,4 317

Rio de Janeiro 54,3 1.290

Rio Grande do Sul 9,2 39.799

Rondônia 23,0 1.060

São Paulo 36,6 1.013

São Paulo 49,2 709

Neoplasias

23/6/2010 - portais.ufg.br · suporte estrutural do sistema nervoso ... cinzenta do encéfalo....

Documents