1 ventilação mecânica no paciente com tce dr. sérgio cruz crefito: 90635-f

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Ventilação Mecânica no Paciente com TCE

Dr. Sérgio Cruz

CREFITO: 90635-F

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Dr. Sérgio Cruz

O TCE tem sua etiologia na agressão ou no processo de aceleração ou desaceleração de alta energia do cérebro dentro da caixa craniana, gerando injúria anatômica ou comprometimento funcional.

50% dos casos de TCE levam à hipóxia encefálica.

Aumenta a morbidade e mortalidade.

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Dr. Sérgio Cruz

2 os mecanismo de agravamento da lesão.

Lesão primária – ocorre no momento do impacto;

Lesão secundária – resulta do processo patológico consequentes às alterações clínicas iniciais ao trauma, como a HIC e a isquemia cerebral.

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Classificação segundo a gravidade:

• TCE Grave: inclui pcts com SCG ≤ 8

• TCE Moderado: inclui pcts com SCG entre 9 e 12

• TCE Leve: inclui pcts com SCG entre 13 e 15.

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Postura de DECORTICAÇÃO

Postura de DESCEREBRAÇÃO

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O diâmetro pupillar é mantido pel sistema nervoso autônomo.

O componente simpático tem função PUPILODILATADORA (midríase);

E o componente parassimpático tem a função PUPILOCONSTRICTORA (miose).

Anormalidade na reatividade pupilar indicam LESÃO ou COMPRESSÃO de troco encefálico.

Pacientes que com pupilas dilatadas (MIDRÍASE) e fixas em associação com ECG 3, apresentam taxa de mortalidade de 100%.

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ALTERAÇÃO NO RITMO RESPIRATÓRIO

Cheyne-Stokes

Ritmo respiratório patológico caracterizado por um aumento da ventilação e FR gradativamente, em seguida diminuem também gradativamente até a apneia.

Encontrado em pcts com ICC e nas alterações neurológicas que acometem o tronco encefálico (TCE).

Ocorre devido ao baixo débito cardíaco e por estimulação da PaCO2 no centro respiratório.

Ritmo respiratório patológico caracterizado por uma inspiração prolongada, promovendo uma hiperventilação persistente.

Ocorre devido lesões da ponte.

Achado clínico encontrado no pacientes com TCE, hipoxemia cerebral grave e redução acentuada de fluxo sanguíneo cerebral (FSC).

Ventilação Apnêustica


Ritmo respiratório patológico caracterizado por uma arritmia ventilatória que apresenta períodos de apneia.

Traduz um caráter de mau prognóstico ao paciente.

Ocorre devido a lesão bulbar e podem ser encontrados nos casos de hipertensão craniana, meningite, neoplasias encefálicas, hematomas extradurais e no estado comatoso.

Biot ou Respiração Atáxica


Ritmo respiratório patológico caracterizado por uma ventilação irregular com amplitudes altas de curta duração e com períodos de apneia subsequentes.

Achado clínico se assemelha à respiração de “ peixe fora d` água ”. Traduz um caráter de mau prognóstico ao paciente

Ocorre devido há lesões isquemicas do bulbo.

Gasping


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PRESSÃO INTRACRANIANA

A PIC é a pressão exercida sobre a dura-máter.

PIC = Pcerebral + Psangue + Pliquor

PIC = 6 a 10 mmHg

A monitorização da PIC está indicada em pcts comatosos com ECG < 8 e com achados clínicos na TC de crânio.

Regulação da PIC, ocorre por 2 fatores:

Aumento ou redução da perfusão;

Variação da PCO2.

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Oxigênação

Equilíbrio Ácido-básico

Monitorizãção do Paciente

HIPERCAPNIA provoca uma vasodilatação encefálica, aumentando fluxo sanguíneo encefálico o que aumenta a PIC.

A PCO2 pode afetar a Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) e simultaneamente o fluxo sanguíneo encefálico (FSC);

estudos relatam que para cada aumento de 1 mmHg de PCO2 resulta em 2 a 4% de aumento no FSC.

HIPOCAPNIA leva a uma redução da perfusão tecidual e da oxigenação.

A HIPOCAPNIA provoca uma vasoconstrição encefálica, menor será o aporte sanguíneo encefálico e, desta forma, menor será a PIC.

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Objetivo da VM no TCE:

• Controle da Ventilação;

• Controle da Oxigenação arterial.

Ventilação Mecânica Precoce

Estudos verificam que inubação pré-hospitalar reduz a mortalidade dos pcts com TCE;

Indica - se VM precoce para pcts com Glasgow inferior ou igual a 8 pontos;

Situação pré-hospitalar o pct deve ser ventilado com FiO2 de 100%.

Uma modalidade que possibilite o controle da ventilação, afim de menter uma PCO2 em torno de 30 a 35 mmHg

V. Assegura uma ventilação adequada;

Possibilita um controle da PCO2;

Possibilita a ventilação de pcts sedados ou curarizados;

Modalidade essencialmente controlada.

D. Tempo L. Fluxo ou pressão C. Volume ou pressão

Estratégia Ventilatória nos Pacintes com TCE

Estratégia Ventilatória nos Pacintes com TCE

FiO2 = 100 %

Pausa inspiratória = 0,6 a 1,2 s

Sensibilidade = -1 ou -2 cmH2O Volume Corrente = peso x 8 ml/Kg FR = 12 ipm

Fluxo = 60 L/min PEEP = 5 cmH2O

Obs... Valores recomendados para início do suporte ventilatório fase hospitalar.

Monitorização e Controle da Oxigenação

FiO2 corresponde à porcentagem de oxigênio que será ofertada a cada ciclo ventilatório.

FiO2 = 21% (0,21)

FiO2 em VM de 21 a 100 % (0,21 a 1,0)

Após admissão deve priorizar FiO2 menor que 60%, afim de manter uma PaO2

satisfatória e uma SaO2 > que 92%.

FiO2 ideal = PaO2 ideal x FiO2 atual / PaO2 da gasometria

Monitorização e Controle da Oxigenação

HIPERVENTILAÇÃOESTRATÉGIA PARA VENTILAR PCTS COM TCE

Pode ser obtida por meio do aumento do VC e da FR

VC ideal = peso ideal x 5 a 10 mL/Kg

VC ideal = peso ideal x 8 mL/Kg

VC ideal = 60 x 8 mL/Kg

VC ideal = 480 mL


VOLUME MINUTO

Corresponde ao produto do (VC em litros) x FR

Valores aceitáveis em VM: 6 a 9 L/min

500 ml x 12 ipm 500 ml x 18 ipm

0,5 x 12 = 6 L/min 0,5 x 18 = 9 L/min


Aumento da PCO2:

Provoca uma vasodilatação encefálica, aumentando fluxo sanguíneo encefálico o que aumenta a PIC.

Redução da PCO2:

Provoca uma vasoconstrição encefálica, menor será o aporte sanguíneo encefálico e, desta forma, menor será a PIC.

pode levar a uma redução da perfusão tecidual e da oxigenação.


Interpretação Clínica daGasometria Arterial

Descubra o Passo a Passo doEquilíbrio Ácido-básico

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