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1. INTRODUÇÃO

O Sono é um estado comportamental reversível com diminuída resposta

ao meio ambiente, com atenuação sensorial significativa de todas as

modalidades e com preservação relativa de algumas, designadamente a audição

e a sensibilidade somestésica. A preservação destas modalidades implica

processamentos mediados pelo tronco cerebral e tem assegurado a

sobrevivência de espécies.

Existem vários fatores disruptivos do sono tanto fisiológicos,

comportamentais, morfológicos como ambientais. Os distúrbios sonoros

durante o sono induzem diminuição do limiar para o despertar, aumento do

índice de despertares e diminuição da qualidade objetiva e subjetiva do sono.1

O estudo do sono de surdos congénitos constitui um bom modelo de

privação sensorial auditiva mantida e uma importante ferramenta no estudo do

efeito dos distúrbios sonoros durante sono.

1.1. SONO

O sono é um processo biológico natural do organismo e essencial à

reparação e manutenção do equilíbrio bio-psico-social do ser humano. Várias

propostas não mutuamente exclusivas têm sido elaboradas para descrever as

suas funções, sendo sumariamente descritas as seguintes:2

Manutenção da vigilidade e da qualidade da vigília: uma boa qualidade de

sono permite a manutenção de processos promotores de vigilidade e o eficaz

desempenho de funções e atividades durante a vigília. As consequências da

privação do sono podem ser o aumento da propensão e necessidade de dormir,

aumento da sonolência, diminuição do desempenho psicomotor, lapsos de

atenção e memória, tempos de reação prolongados, alterações do humor,

sensação de fadiga, irritabilidade e até mesmo estado confusional.

Conservação de energia e promoção de processos anabólicos: O sono promove

um ritmo circadiano de adaptação metabólica. Quando os níveis de energia

10

diminuem, o sono preserva ou até mesmo recupera a energia em associação

com a diminuição da temperatura e do metabolismo.3 Estimula ainda o

predomínio de processos anabólicos em todo o organismo como: secreção de

hormona do crescimento (GH), hormona estimulante da tiróide (TSH),

prolactina e hormona adecocorticoprópica (ACTH). 4, 5 ,6

Mecanismos de termo-regulação central: o sono lento está associado a

processos termo-reguladores que são responsáveis pelo arrefecimento do

cérebro e corpo, sendo facilitado/induzido quando a temperatura do cérebro

excede um determinado valor (processo homeostático de controlo da

temperatura do cérebro).7

"Desintoxicação" do cérebro: Hipótese clássica que postula que durante a

vigília se acumula uma substância “tóxica” (substância promotora do sono ou

fator S de Pappernheimer), que é eliminada durante o sono.8

Interação com o sistema imunológico: As relações entre o sistema

imunológico e o sono são bidirecionais. Durante a ação dos processos

imunológicos pode ocorrer produção de citoquinas inflamatórias que

promovem o sono lento, assim como alteração da temperatura corporal que

influencia o sono e promove a sonolência. Por outro lado, o sono pode levar ao

aumento de libertação e/ou produção de certas citoquinas.2

Desenvolvimento e Maturação cerebral: Pensa-se que a fase REM tem um

importante papel no desenvolvimento e maturação do cérebro, podendo

desempenhar um papel ativador do sistema nervoso central de modo a facilitar

o desenvolvimento e formação de redes neuronais no cérebro fetal.9

Plasticidade do cérebro e consolidação da memória: Este processo pode

manifestar-se a três níveis: sensibilidade em relação a novos estímulos,

consolidação de traços mnésicos (no sono lento são reativados circuitos

hipocampo-neocorticais formados durante a aprendizagem em vigília; e no

sono REM ocorrem processos de consolidação da memória) e a capacidade de

evocar recordações.10

Regulação de processos metabólicos: O sono permite a regulação de vários

processos metabólicos cujos distúrbios podem resultar em várias patologias e

11

a

condições médicas como: diabetes, hipertensão, doença coronária, obesidade,

depressão, ansiedade, insónia e risco aumentado de morte.2

1.1.1. Arquitetura do Sono: Micro e Macroestrutura

O sono é formado por uma sequência de fases que podem ser distinguidas

pelo registo de várias variáveis fisiológicas: fase NREM (Non-Rapid Eye

Movement) e fase REM (Rapid Eye Movement).2

O sono NREM é caracterizado por um padrão electroencefalográfico

síncrono e continuamente mais profundo. O limiar para o despertar é mais

baixo no sono superficial e mais elevado durante o sono lento profundo.

Caracteristicamente está associado a ligeira diminuição do tónus muscular,

atividade mental mínima ou fragmentar e atenuação das funções dependentes

do sistema nervoso autónomo. Apresenta grafoelementos muito característicos

como: ondas do vértex (ondas abruptas pontiagudas de polaridade negativa,

geralmente bifásicos e com oposição de fase no vértex - Figura 1a), fusos do

sono (atividade com frequência de 12-14 Hz, ≥ 0,5 segundos e amplitude

máxima nas derivações fronto-centrais - Figura 1b), complexos K (onda abrupta

negativa seguida de componente positivo lento, ≥ 0,5 segundos, máxima

amplitude no vértex e que pode surgir de forma espontânea ou evocada -

Figura 1c), e ondas lentas de alta-voltagem (frequência abaixo dos 4 Hz e

amplitude superior a 75 µV).11,12

Figura 1 - Grafoelementos do sono. a - Ondas do vértex; b - Fusos; c - Complexos K; d -

Ondas lentas de alta-voltagem.

O sono REM é caracterizado por dessincronização do eletroencefalograma

(EEG), diminuição importante do tónus muscular, experiências oníricas

exuberantes e perda do controlo autonómico da temperatura e de funções

b c d

12

cardio-respiratórias. Nesta fase surge atividade electroencefalográfica de baixa-

voltagem e frequências mistas, entrecortada por surtos de movimentos oculares

rápidos (MORs) de carácter sacádico, ondas dente de serra (surtos de ondas

triangulares, em forma de serra, de 2-6 Hz e amplitude máxima na região

central) e mioclonias do REM (contrações musculares episódicas).111

As fases NREM e REM surgem num padrão cíclico e alternado que se

repete 4-6 vezes ao longo da noite e é entrecortado por breves períodos de

vigília (Figura 2). A duração média do primeiro ciclo NREM-REM é de

aproximadamente 70 a 100 minutos e a média do segundo e restantes ciclos é de

90 a 120 minutos. A fase NREM é mais prevalente no primeiro terço da noite;

enquanto que a fase REM é mais prevalente e robusta no último terço da noite.11

Figura 2 - Hipnograma representativo da progressão dos vários ciclos de NREM-REM ao longo

da noite num adulto saudável (site: http://o.elobot.es/tema/trastornos-del-sueno/insomnio-en-detalle

http://o.elobot.es/tema/trastornos-del-sueno/insomnio-en-detalle

13

1.1.2. Classificação das Fases do Sono

A classificação das fases do sono é feita com base em três variáveis

fisiológicas: eletroencefalograma (EEG), eletrooculograma (EOG) e

eletromiograma (EMG). O EEG constitui o registo das diferenças de potencial

da atividade elétrica cerebral, útil na deteção dos ritmos cerebrais da vigília e

sono e análise da sua microestrutura. É composto por diferentes ritmos

cerebrais classificados consoante a frequência: ritmo Delta (< 4 Hz), Teta (4-8

Hz, Alfa (8-13 Hz), Miu (7-11 Hz), Beta (13-35 Hz) e Gama (> 35Hz).2,11 O EOG

documenta os movimentos oculares através do registo da diferença de potencial

entre a córnea e a retina, sendo útil na distinção da vigília, sonolência e fase

REM. O EMG permite registar o tónus muscular, dado muito útil na distinção

da vigília, fase REM e despertares.2

Rechtschanffen e Kales (R&K)13 estabeleceram pela primeira vez em 1968

as regras de estadiamento do sono em adultos humanos normais. Segundo estas

regras, eram colocados elétrodos nas posições C3 ou C4, referenciados ao lobo

da orelha contralateral (C3/A2 ou C4/A1), permitindo registar os vários

grafoelementos de sono, e aconselhada a colocação de elétrodos em O1 e O2,

também referenciados contralateralmente ao lobo da orelha, permitindo melhor

registo do início do sono e despertares durante a noite (Figura 3). Para registo

Figura 3 - Esquema representativo do local de colocação dos elétrodos necessários ao estadiamento do

sono, segundo Rechtschanffen e Kales (R&K).

do EOG eram colocados elétrodos 1 cm acima do canto do olho direito e 1 cm

14

abaixo do canto do olho esquerdo, referenciados contralateralmente aos lobos

das orelhas, permitindo a deteção de movimentos horizontais e verticais. Para

registo de EMG mentoniano eram colocados dois elétrodos referenciados entre

si que permitiam observar as variações de tónus muscular ao longo da noite.

A classificação do sono era feita em épocas de 30 segundos com

identificação de quatro estadios de sono da fase NREM: estadios 1, 2, 3 e 4, e

fase REM. O estadio 1 é caracterizado pela transição vigília/sono, com presença

de ritmo alfa occipital em menos de 50% da época, atenuado ou misturado com

frequências mistas; na ausência de ritmo alfa, surge ritmo teta ou com

diminuição da frequência de pelo menos 1 Hz em relação à vigília; movimentos

oculares lentos e ondas do vértex. O estadio 2 é caracterizado pela presença de

fusos de sono e complexos K e presença de atividade delta até 20% da época. O

estadio 3 apresenta atividade delta com amplitudes ≥ 75 V ocupando entre 20

a 50% da época. O estadio 4 apresenta mais de 50% de ondas delta com igual

critério de amplitude. A fase REM é caracterizada pela ativação do EEG com

atividade de baixa amplitude e frequências mistas; diminuição do tónus

muscular; presença de ondas de dente de serra e surtos episódicos de

movimentos oculares rápidos.

Em 2007, a Academia Americana de Medicina do Sono (AASM)

estabeleceu novas regras de estadiamento manual do sono14, apresentando

algumas modificações das regras de R&K. Nestas regras é recomendada a

adição de elétrodos frontais (F3 e F4) (Figura 4), todos os canais de EEG são

referenciados ao processo mastóide contralateral (M1 e M2), ambos os canais de

EOG são referenciados a M2 e o canal de EMG é composto por três elétrodos

(dois ativos - submetonianos) e um de referência). A classificação de sono

segundo a AASM é feita em épocas de 30 segundos com identificação de três

fases do sono NREM: N1, N2 e N3 e sono REM (R) e preconiza algumas

modificações de classificação nas fases de transição de N2/N1 e N2/R, assim

como junção dos estadios 3 e 4 de R&K numa única fase N3.

15

Figura 4 - Esquema representativo do local de colocação dos elétrodos necessários ao estadiamento do

sono, segundo as regras da AASM 2007.14

16

1.2. PADRÃO CÍCLICO ALTERNANTE

Vários processos biológicos se desenvolvem num padrão cíclico e ritmado

ajustado por inúmeros fatores intrínsecos e extrínsecos. O padrão de vigília-

sono surge numa sequência circadiária cíclica, sendo o próprio sono constituído

por um padrão de sucessões de fases de sono. A construção cíclica das várias

fases de sono desenvolve-se em associação com processos de

ativação/desativação do sistema nervoso e despertares.

Vários autores descreveram a presença de oscilações lentas no sono NREM

que se repetem num padrão cíclico em estreita associação com a evolução

progressiva da atividade delta no EEG.15,16 Estas oscilações muito lentas

referem-se ao Padrão Cíclico Alternante (CAP) que constitui um marcador

neurofisiológico da instabilidade do sono17 e que surge durante todas as fases

de sono NREM, tanto em condições normais como patológicas, sempre que o

despertar é instável. 18,19

O CAP é constituído por sequências de surtos de atividade EEG que

compõe as fases A e B. A instabilidade dos despertares durante o CAP está

associada com a concomitante ativação de parâmetros polissonográficos (EEG,

taxa cardiorespiratória, tónus muscular) durante a fase A e a sua atenuação

durante a fase B20,21,22,23,24.

A fase A é formada por elementos fásicos peculiares associados a

despertares que correspondem a períodos de atividade delta, sigma e beta e

está subdividida nos subtipos A1, A2 e A3.19 O subtipo A1 corresponde aos

componentes lentos do CAP, com ativação cerebral modesta e envolvidos em

processos de manutenção do sono; os subtipos A2 e A3 estão associados a

mecanismos de ativação cerebral mais relevante, de fragmentação do sono e

eventos ativadores do sono NREM, correspondendo em grande parte aos

despertares descritos pela ASDA (American Association of Sleep Disorders).17

A fase B é formada pelos intervalos em que esta atividade é quiescente ou

inibida surgindo atividade teta-delta de fundo19. A ausência de CAP no EEG de

sono coincide com uma condição de estabilidade de despertares sustentada, que

17

é definida como não-CAP (NCAP).

No sono humano a taxa de CAP (percentagem da soma total das

sequências de CAP/tempo total de sono) descreve uma evolução em forma de

"U" ao longo da vida. A taxa de CAP aumenta da infância à puberdade (43,4%),

diminui até atingir o mínimo no adulto jovem (31,9%) e volta a aumentar

progressivamente na idade adulta (37,5%) e velhice (55,3%). 25

18

1.2.1. Arquitetura do CAP

O CAP é influenciado por processos homeostáticos do sono, pelos seus

ritmos circadiano e ultradiano. A estrutura do temporal do CAP parece ser

determinada por uma atividade oscilatória correspondente às características

das fases de sono com forte dependência com o sono lento profundo.26

A taxa do subtipo A1 aumenta no início da noite em associação com o

aumento da pressão homestática do sono lento profundo e decresce com a

diminuição da mesma a partir do terceiro ciclo de sono, altura em que é

corrigida por processos circadiano do sono. Este subtipo está ainda associado a

mecanismos aminérgicos ultradiários de REM-off. 27

Os subtipos A2 e A3 surgem na fase final da fase 1 e 2 do sono NREM,

antecedendo a fase REM em associação com mecanismos colinérgicos de REM-

on. Estes subtipos não são influenciados pela organização dos ciclos de sono,

apresentando aumento moderado a partir do terceiro ciclo, altura em que a fase

REM se torna cada vez mais prevalente. A duração da fase B é mais pequena

nos dois primeiros ciclos de sono.27

19

1.2.2. Classificação do CAP e NCAP

O CAP é organizado em sequências de dois ou mais ciclos de CAP. Um

ciclo de CAP é constituído por uma fase A seguida de uma fase B, cada uma

com uma duração entre dois a 60 segundos.25

Os períodos de sono que surgem entre duas fases A sucessivas e separadas

por um intervalo superior a 60 segundos são classificados como ciclos de NCAP

(NonCAP). Se surgirem três fases A consecutivas seguidas por um ciclo de

NCAP, a sequência de CAP é interrompida no final da segunda fase B e a

terceira fase A é classificada com NCAP. Esta regra deve-se ao facto do

estadiamento do CAP supor uma sucessão de ciclos de CAP completos (fase

A+fase B) e na manutenção de um balanço harmónico, em termos de duração,

entre as fases. 25

Variações durante o CAP envolvem diferentes níveis de tónus muscular,

ritmo cardíaco e atividade respiratória, que aumentam durante a fase A e

diminuem durante a fase B. 28

O padrão de fase A é constituído por eventos fásicos associados a

despertares que ocorrem isoladamente ou em surtos, diferenciando-se da fase

de sono subjacente. Assim podem surgir na forma de: surtos de ritmo alfa

intermitentes e sequências de ondas do vértex, na fase 1 de sono NREM;

sequências de um ou dois complexos k isolados ou seguidos por componentes

semelhantes a atividade alfa, na fase 2 do sono NREM; surtos de atividade delta

que excedem pelo menos um terço da amplitude da actividade de base, nas

fases 3-4 do sono NREM; e fases de ativação transitória e despertares no EEG,

em todas as fases de sono. A actividade alfa reflete uma condição de

sincronização do EEG na fase 1 e dessincronização do EEG na fase 2 de sono

NREM. As mudanças de amplitude do EEG são cruciais para o estadiamento do

CAP. As atividades fásicas que iniciam a fase A do CAP devem ter amplitude

um terço superior à atividade de base (amplitude calculada com base no

período de 2 segundos no início e fim da fase A).28

20

As características dos diferentes subtipos da fase A são:28 (Figura 5)

Subtipo A1 - Fase A com padrões de EEG sincronizados (ritmo alfa

intermitente na fase 1; sequências de complexos K ou surtos de delta nas outras

fases de sono NREM), associados a variações poligráficas moderadas ou

triviais. Este padrão de dessincronização do EEG tem duração até 20% do total

da fase A;

Subtipo A2 - Fase A com padrões de EEG dessincronizado precedidos ou

misturados por atividade lenta de alta voltagem (complexos k com atividade

alfa ou beta, k-alfa, despertares com sincronização de ondas lentas), associadas

a um aumento moderado de tónus muscular e/ou taxa respiratória. Este padrão

de dessincronização do EEG tem duração entre 20-50% do total da fase A;

Subtipo A3 - Fase A com padrões de EEG dessincronizados isolados (fases

de ativação transitória ou despertares) ou excedendo dois terços da fase A, e

associados a um aumento do tónus muscular e/ou taxa cardiorespiratória. Este

padrão de dessincronização do EEG tem duração superior a 50% do total da

fase A.

Figura 5 – Exemplos dos vários subtipos da fase A do CAP. 28

21

1.2.3. Topografia do CAP

O CAP induz mudanças relevantes em todos os parâmetros de sono sendo

por isso esperado que o espectro do EEG varie significativamente com a sua

presença.29

Em 2005, Ferri et al29 demonstraram a presença de duas bandas de

frequência bem distintas no CAP: 0,25-2,5 Hz e 7-12 Hz. O subtipo A1 apresenta

pico proeminente na primeira banda; o subtipo A2 apresenta pico de potência

na primeira banda (menos exuberante que no CAP A1) e pico correspondente à

segunda banda de frequência; e o subtipo A3 do CAP é dominado pela

presença de um pico de maior potência na banda de frequência de 7-12 Hz. A

existência de duas bandas de frequência distintas que se exprimem

individualmente no subtipo A1 e A3 e em associação no subtipo A2 sugerem a

existência de geradores corticais distintos. A fase B apresenta pequena

diminuição da potência da banda de frequência sigma. 29,30

A banda de frequência 0,2-2,5 Hz apresenta uma prevalência clara das

regiões frontais anteriores, maioritariamente na região central com propagação

simétrica para os dois hemisférios. Nesta banda de menor frequência, os

geradores cerebrais do CAP parecem estar localizados maioritariamente na

região cortical da linha média frontal. A banda de frequência de 7-12 Hz

apresenta maior representatividade nas áreas parieto-occipitais, com

distribuição igualmente simétrica no pico da linha média cujos geradores

parecem estar localizados maioritariamente nessa região.30

Os mecanismos de sincronização do sono NREM parecem ser

provenientes de vias talamocorticais. Assim os componentes lentos do CAP

(subtipo A1) podem ser considerados a expressão cortical dessa interação

cortico-subcortical, enquanto que os componentes mais rápidos (subtipo A3)

parecem ser a expressão da atividade das áreas geradoras do ritmo alfa durante

a vigília, no córtex cerebral ao nível dos neurónios piramidais nas camadas IV e

V. A evidente associação entre os dois componentes de frequências distintas

(subtipo A2) e seus geradores parece indicar que estas estruturas poderão estar

22

funcionalmente interligadas permitindo o aparecimento de duas bandas de

frequência distintas de modo coordenado. 30

23

1.3. OUVIDO, AUDIÇÃO E SURDEZ

O Sistema auditivo é constituído pelo ouvido externo, médio e interno

(Figura 6).31

O ouvido externo é composto pelo pavilhão auricular e canal auditivo

externo: a função do pavilhão auricular é concentrar e enviar as ondas sonoras

para o canal auditivo externo, que liga a parte central da orelha ao tímpano

(membrana que separa o ouvido externo do ouvido médio).

O ouvido médio, ou cavidade timpânica, é um espaço contendo ar e cuja

parede lateral consiste na membrana timpânica, espécie de anel elástico que

vibra com o impacto das ondas sonoras. Os três ossículos que se encontram no

ouvido médio (martelo, bigorna e estribo) conduzem o som da membrana

timpânica para a janela oval. A forma e o encadeamento dos três ossículos

adaptam-se perfeitamente à função que lhes corresponde: as vibrações do

tímpano transmitem-se ao martelo e, seguidamente, à bigorna e ao estribo, de

modo a que passem para o ouvido interno.

O ouvido interno é constituído pela cóclea e labirinto (labirinto ósseo e o

labirinto membranoso). O interior do ouvido interno é oco mas está cheio de

líquido: entre o labirinto ósseo e o labirinto membranoso circula um líquido

denominado perilinfa, estando o interior do labirinto membranoso cheio de um

líquido denominado endolinfa. A cóclea, onde se produz a endolinfa, tem no

seu interior o órgão de Corti (específico da audição) que é responsável pela

tradução das vibrações sonoras que alcançam o ouvido interno em impulsos

elétricos que se propagam para o nervo coclear. Deste propagam-se pelo nervo

estato-acústico até ao encéfalo.

24

Figura 6: Estrutura Anatómica do Ouvido. (www.sobiologia.com.br)

A surdez pode ser causada por várias condições patofisiológicas estando

dividida em três tipos: surdez de transmissão ou condução (ouvido médio),

surdez neurossensorial ou de perceção e surdez mista.32

A surdez de condução é causada por lesões nos orgãos de transporte do

estímulo. O sintoma característico é o melhor funcionamento da condução

através da conexão óssea comparada com a condução pelo ar. Esta alteração da

capacidade condutora do ar está associada ao aumento da impedância acústica

resultado, por exemplo, da otosclerose.

A surdez neurossensorial é causada por lesões dos orgãos de

transformação dos estímulos, nas vias e centros nervosos. As lesões de perceção

são causadas por lesões nos centros auditivos corticais e subcorticais e por

processos patológicos que envolvem as vias auditivas centrais.

A surdez mista é consequência de lesão localizada no ouvido médio e

interno e afeta os componentes de transmissão e perceção.

Relativamente ao grau de severidade, a surdez pode ser classificada como

normal, ligeira, média ou moderada, severa, profunda e total segundo os

seguintes critérios32:

Audição normal: perda auditiva inferior a 20 dBs

Surdez Ligeira: perda auditiva entre 21-40 dB

http://www.sobiologia.com.br/conteudos/FisiologiaAnimal/sentido5.php

25

Surdez Média: perda auditiva entre 41-70 dB

Surdez Severa: perda auditiva entre 71-90 dB

Surdez Profunda: perda auditiva entre 91-119 dB

Surdez total/ Com perda auditiva média igual ou superior a 120 dB

A surdez congénita ocorre em 1 a 3 bebés/1000 nascimentos e é mais

predominante em neonatos portadores de fatores de risco (2-9% dos bebés). 33,34

As suas causas podem ser: genéticas (cerca de 50% dos casos), infeções

maternas e intercorrências durante o parto.35

26

2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

O estudo do sono de surdos congénitos constitui um bom modelo de



O sono é influenciado por distúrbios sonoros que induzem a diminuição

do limiar para o despertar, o aumento do índice de despertares e a diminuição

da qualidade objetiva e subjetiva do sono. A presença de ruído contínuo

durante a noite leva a diminuição da atividade delta e aumento do tempo de

vigília após início de sono (WASO). A ausência de capacidade de habituação ao

ruído durante a noite demonstra a constante verificação de perigo potencial,

importante fator de sobrevivência numa situação de ataque ou agressão.1

Sendo o CAP um marcador neurofisiológico da instabilidade do sono

capaz de fornecer também dados importantes sobre a ocorrência de

mecanismos neuronais de manutenção do sono NREM, a sua análise é

pertinente no estudo dos efeitos dos distúrbios sonoros no sono.

Vários trabalhos têm vindo a ser publicados sobre o CAP e a sua relação

com os despertares ao longo do sono. Terzano et al1 referem que a perturbação

sonora no sono induz alterações de fase mais frequentes e diminuição do sono

lento profundo, fatores que potenciam a instabilidade do sono NREM com

aumento dos subtipos A2 e A3. Outros autores36 sugerem ainda que a

estimulação auditiva durante o sono leva a aumento difuso da actividade da

banda alfa (8-12 Hz) e fusos do sono (12-15 Hz) no sono NREM, que

corresponde à banda de frequência com maior expressão no subtipo A3.

Na literatura não existem muitas referências às características do sono dos

surdos. Abad-Alegría et al37 refere que os surdos apresentam maior qualidade

de sono, com menor taxa de episódios de insónia, sendo a surdez um fator

protetor do sono. Este aumento da qualidade do sono poderá também dever-se

a um maior cuidado na manutenção de boa higiene de sono, assim como ao

cumprimento de horários de sono mais regulares.

27

Analisando estas evidências e dado o número reduzido de trabalhos que

visem estudar o efeito dos distúrbios sonoros no sono, tornou-se pertinente

desenvolver o presente trabalho estudando o sono de surdez congénitos na

tentativa de responder a estas questões.

De modo a permitir a análise mais exaustiva do efeito dos distúrbios do

sono foi ponderada a análise de vários parâmetros do CAP e não apenas a

tradicional taxa. Com este intuito, além da taxa de CAP analisou-se também a

sua duração, distribuição temporal e mapas espetrais.

Por outro lado, sendo o CAP uma boa ferramenta de análise dos processos

de ativação cortical que ocorrem durante o sono e que influenciam a transição

de fases e a ocorrência de despertares, o seu estudo poderá fornecer dados

importantes sobre o efeito da interrupção do sono em adultos jovens. A

interrupção do sono deverá levar a aumento da sua instabilidade provocada

pelo desequilíbrio da ritmicidade das fases de sono e pelo aumento do índice de

despertares, também eles disruptivos para o sono. No entanto, sendo a surdez

um fator protetor e potencialmente estabilizador do sono, a interrupção do sono

poderá ser menos diruptiva nos surdos.

Como intuito de responder a esta questão, pretende-se estudar o efeito de

acordares induzidos no sono também através da análise do CAP.

Assim, os objectivos deste trabalho são averiguar se a ausência de

perturbação pelo som nos surdos congénitos altera o padrão de CAP, quer

quantitativa quer topograficamente.

Assim pretende-se obter respostas para as seguintes questões:

Existem diferenças significativas na prevalência do subtipo A1 do

CAP no sono de surdos congénitos, comparativamente ao sono de

indivíduos normais?

Existe menor prevalência de CAP dos subtipos A2 e A3 no sono de

surdos congénitos?

28

Existem alterações significativas na prevalência dos vários subtipos

de CAP entre os períodos após os despertares programados e basal,

que justifiquem a influência da fragmentação do sono nos CAPs?

Existem diferenças de potência nas bandas de frequência 0,2-2,5 Hz

e 7-12 Hz entre surdos e normais, para cada evento de CAP?

Para tal, desenvolveu-se a seguinte metodologia de estudo que pretende

responder tanto quanto possível às questões colocadas.

29

3. OBJECTIVOS

No âmbito do Curso de Mestrado em Ciências do Sono (2ª Edição)

ministrado pela Faculdade de Medicina de Lisboa, foi desenvolvido o presente

estudo original cujo tema é: O Padrão Cíclico Alternante no Sono de Surdos

Congénitos - Análise Quantitativa e Topográfica.

Este trabalho tem os seguintes objetivos:

1. Avaliar se a ausência de perturbação sonora nos surdos é um fator

protetor do sono e leva a maior estabilidade do sono, estudando o

CAP;

2. Avaliar o efeito de acordares programados ao longo da noite no

sono de surdos e normais, utilizando o CAP como medida de

instabilidade do sono.

30

4. HIPÓTESES DE TRABALHO

O sono dos surdos é mais estável apresentando menor taxa e

duração dos subtipos A2 e A3 (associado a mecanismos de

disrupção do sono) e aumento do subtipo A1 (processos de

manutenção do sono)

Os surdos apresentam alterações do padrão e distribuição temporal

do CAP como resultado do aumento da taxa do subtipo A1 e

diminuição do A2 e A3

Os mapas espetrais dos surdos poderão apresentar alterações

topográficas inerentes a modificações cerebrais como resultado da

sua condição clínica

Tanto os surdos como os indivíduos saudáveis deverão ter aumento

dos ciclos de CAP como consequência da interrupção provocada e

repetitiva do sono

Os surdos, no entanto, deverão ter maior capacidade de

manutenção da instabilidade de sono devido à aumentada taxa e

duração do subtipo A1, mesmo sob a influência dos despertares

provocados

31

5. METODOLOGIA

A presente Tese de Mestrado foi desenvolvida com os dados de um

trabalho de investigação prévio intitulado "Sonhos em Surdos - Alterações oníricas

por deficit sensorial" com financiamento de Bolsa BIAL nº 107/02). O projeto

inicial tinha como objetivo principal avaliar os sonhos de surdos congénitos

através da análise dos relatos obtidos durante despertares provocados sempre

que surgiam períodos de cinco minutos de REM estável.

Este trabalha aprovado pela comissão de ética da Faculdade de Medicina

de Lisboa e obtidos consentimentos informados de todos os participantes.

5.1 Local do Estudo

O estudo decorreu no Laboratório de EEG/Sono do Centro de Estudos

Egas Moniz - Faculdade de Medicina de Lisboa e no Centro de

Electroencefalografia e Neurofisiologia Clínica (CENC).

5.2 Seleção das Amostras em estudo

A seleção dos voluntários surdos congénitos foi feita por intermédio do

Serviço de Otorrinolaringologia (ORL) do Hospital Santa Maria (Diretor: Prof.

Doutor Mário Andrea), nomeadamente do Prof. Óscar Dias e da Dra. Isabel

Galhardo.

32

5.2.1 Critérios das Amostras em Estudo

Os critérios de inclusão na amostra experimental foram:

Surdez congénita profunda bilateral com perda auditiva entre 91 a

119 dB determinada por audiograma e avaliada pela equipa do

Serviço de ORL;

Ausência de audição residual;

Ausência de défices neurológicos;

Capacidade de expressão fluente por linguagem gestual.

Os critérios de inclusão na amostra de controlo foram:

Ausência de qualquer deficit auditivo

Emparelhamento quanto à idade e sexo da amostra experimental

Os critérios de seleção gerais dos elementos constituintes das amostras

para os dois subgrupos em estudo foram os seguintes:

Ausência de patologias do sono;

Ausência de patologias psiquiátricas;

Ausência de patologias médicas ou neurológicas;

Ausência de terapêuticas medicamentosas, excetuando o uso de

contracetivos orais nas mulheres;

Ausência de consumo álcool ou substâncias estupefacientes;

Consumo reduzido de café (máximo de dois cafés/dia), ou de

produtos contendo cafeína ou teínas;

Horários de sono regulares e sem trabalhos por turnos;

Literacia superior ao 2º ano liceal;

Idade entre os 20 e os 50 anos;

Participação voluntária no estudo;

Preenchimento do formulário de consentimento informado.

33

Os critérios gerais foram avaliados com base na análise das respostas dos

seguintes questionários (Anexos): Questionário de Sono (Laboratório de

EEG/Sono - Centro de Estudos Egas Moniz - FML), Questionário de Qualidade

de Sono de Pittsburgh - PSQI (Buysse et al, 1989), Escala de Sonolência de

Epworth (Johns, M. W., 1991) e Teste Psicológico de SLC90 (teste de avaliação

psicológica adaptado pelo Laboratório de EEG/Sono - Centro de Estudos Egas

Moniz - FML); e nos dados das polissonografias do sono realizadas.

5.2.2 Caracterização das Amostras Experimental e de Controlo

A amostra experimental é constituída por oito indivíduos voluntários com

surdez congénita profunda, sendo quatro do sexo masculino e quatro do sexo

feminino. Apresentam idades compreendias entre 26 e 50 anos, com média de

idades de 33,3 anos e desvio padrão de 7,89 anos. A idade média dos elementos

do sexo masculino é de 34,0 anos (desvio padrão de 10,86 anos) e do feminino é

de 32,5 anos (desvio padrão de 5,07 anos).

A amostra de controlo é constituída por igual número de indivíduos

normais voluntários, sendo também quatro do sexo masculino e quatro do sexo

feminino. Apresentam idades compreendias entre 23 e 51 anos, com idade

média de 33,9 anos e desvio padrão de 11,77 anos. A idade média dos

elementos do sexo masculino é de 31,8 anos (desvio padrão de 11,76 anos) e do

feminino é de 36,0 anos (desvio padrão de 13,14 anos).

De modo a preservar a confidencialidade dos dados dos indivíduos em

estudo, os seus nomes foram codificados de 1 a 8 nos dois grupos - Normais e

Surdos. Assim, os indivíduos do primeiro grupo foram nomeados: N1, N2, N3,

N4, N5, N6, N7 e N8; e os do segundo grupo: S1, S2, S3, S4, S5, S6, S7 e S8. Esta

numeração teve em linha de conta o agrupamento conforme a idade e o sexo

(como exemplo, o par N1/S1 corresponde a surdo e normal do mesmo sexo e

idade semelhante). Os números do 1 ao 4 referem-se, em ambos os grupos, aos

indivíduos do sexo masculino, e os restantes aos do sexo feminino.

34

5.3 Procedimento Experimental

Cada indivíduo incluído no estudo efetuou registo de vídeo-PSG em duas

noites consecutivas, com exceção do indivíduo S3 que devido a reação alérgica

ao colódio não pôde efetuar o segundo registo. Embora o indivíduo N8 tenha

efetuado vídeo-PSG nas duas noites, os dados referentes à primeira noite foram

danificados pelo que não foi possível incluí-los no estudo.

Assim, no grupo dos Normais foram incluídos os dados de sete indivíduos

referentes à primeira noite (N1, N2, N3, N4, N5, N6, e N7) e oito indivíduos

referentes à segunda noite (N1, N2, N3, N4, N5, N6, N7 e N8); no grupo dos

Surdos foram incluídos os dados de 8 indivíduos referentes à primeira noite

(S1, S2, S3, S4, S5, S6, S7 e S8) e sete indivíduos referentes à segunda noite (S1,

S2, S4, S5, S6, S7 e S8), perfazendo assim um total de 30 registo de vídeo-PSG

incluídos neste estudo.

Estes registos das noites foram efetuados num quarto com isolamento

acústico no Laboratório de EEG/Sono do Centro de Estudos Egas Moniz. Por

razões de indisponibilidade de espaço físico, dois sujeitos efetuaram os seus

registos no Centro de Estudos de Neurofisiologia Clínica (CENC), em quartos

que em tudo se assemelham ao anterior, com exceção do isolamento acústico.

Foi utilizado o equipamento eletroencefalográfico do modelo Profile - Medelec

e duas câmaras de vídeo sincronizadas (com infravermelhos), uma para

gravação da imagem de toda a cama e a outra para gravação pormenorizada da

cara e tronco do indivíduo em teste.

Para a realização da Vídeo-PSG foram colocados em ambos os grupos 19

elétrodos de disco (com concha revestida a cloreto de prata e cabo de 1,5 metros

de comprimento) ao nível do escalpe, segundo o Sistema Internacional 10-20 de

Colocação de Eléctrodos (SI 10-20).38 Os elétrodos colocados foram os seguintes:

Fp1, F3, C3, P3, O1, F7, T3, T5, Fp2, F4, C4; P4, O2, F8, T4, T6, Fz, Cz, Pz ; um

eléctrodo neutro ("terra") colocado na posição de Fpz (no ponto de intercepção

das linhas que unem FP1-Fp2 e Nasion-Fz); dois eléctrodos de referência

colocados nos lobos das orelhas, A2 (direito) e A1 (esquerdo); EOG direito e

35

esquerdo; EMG mentoniano e dois eléctrodos para registo de

electrocardiograma. Os parâmetros de registos das variáveis polissonográficas

estão representados na Tabela 1.

Variável Frequência de

Amostragem Filtro Passa-Alto Filtro Passa-baixo

EEG 256 Hz 0,3 Hz 70 Hz

EOG 256 Hz 0,3 Hz 35 Hz

EMG mentoniano 256 Hz 10 Hz 100 Hz

ECG 256 Hz 0,3 Hz 70 Hz

Tabela 1 - Parâmetros de registos utilizadas nos parâmetros do registo polissonográfico

Os surdos congénitos foram informados previamente sobre os

procedimentos do estudo através de intérprete de linguagem gestual. Essa

informação foi reforçada no primeiro dia do estudo pela entrega do

consentimento informado com descrição dos procedimentos.

Nas datas determinadas para a realização dos registos, os sujeitos

compareceram no local indicado por volta das 21:30. Após realizarem os

procedimentos de higiene e rituais habituais de preparação para uma noite de

sono eram colocados todos os sensores referidos e preparados os equipamentos

de registo e efetuados os procedimentos de calibração do voluntário e

equipamentos.

Ao longo de ambas as noites, após cada cinco minutos de fase REM estável

(sem acordares intercalados, fusos de sono nem complexos k) os sujeitos eram

acordados através de um despertador vibratório colocado de baixo da almofada

e ativado externamente ao quarto. Após os acordares os sujeitos descreviam os

eventuais sonhos que recordassem: o grupo dos Normais efetuava a gravação

do relato dos sonhos para um gravador; enquanto que os Surdos o faziam

através de linguagem gestual registada pelas câmaras de vídeo. Convencionou-

se um período mínimo de trinta minutos de sono, independentemente das fases

de sono atingidas, entre cada despertar provocado. Este critério permitia o

36

restabelecimento de um novo ciclo de sono após cada acordar. Em cada noite os

registos foram minuciosamente observados por dois investigadores que se

alternavam em turnos de trabalho. De manhã, o registo era dado como

terminado após o acordar matinal espontâneo ou induzido perfazendo um

registo mínimo de sete horas.

As despesas de deslocação foram compensadas a todos os indivíduos.

5.3.1 Estadiamento do Sono e do Padrão Cíclico Alternante

O estadiamento do sono foi efetuado por profissionais especializados

através de inspeção visual. Esta classificação cumpriu os critérios de

Rechtschanffen & Kales13 atribuindo a cada épocas de 30 segundos a

classificação de: vígilia, estadio 1, estadio 2, estadio 3 e estadio 4 ou fase REM.

O estadiamento do CAP foi efetuado por inspeção visual segundo as

regras de Terzano et al28 durante as fases NREM com a marcação dos seguintes

eventos: subtipo A1, A2 e A3 da Fase A e Fase B. Estes eventos foram

denominados respetivamente: CAP A1, CAP A2, CAP A3 e CAP B. A Figura 7

representa um exemplo de uma época de 120 segundos com a classificação das

respetivas fases de sono, subtipo A1 da Fase A e Fase B do CAP. A

determinação dos eventos de CAP foi feita pela análise de todas as derivações

de EEG do SI 10-20 numa montagem monopolar que regista a diferença de

potencial elétrico entre cada elétrodo ativo e a média de todos os elétrodos de

EEG (montagem average).

Após a classificação das fases de sono e eventos de CAP, os registos de

ambas as noites foram divididos em Períodos Basais e Períodos Pós-

Despertares. Os Períodos Pós-Despertares correspondem aos 30 minutos de

registo após os despertares provocados e os Períodos Basais correspondem a

períodos de sono NREM sem despertares provocados. Os Períodos Pós-

Despertares foram definidos com este critério de duração visto este ser o

período mínimo de registo após cada acordar, independentemente da fase de

sono atingida.

37

Figura 7 - Exemplo de uma página de 120 segundos de duração, mostrando algumas fases de CAP e sono estadiadas.

5.3.2 Cálculo das Variáveis de CAP a estudar

Para se atingir o Objetivo 1 foram analisadas as seguintes variáveis

normalizadas de CAP no Período Basal em ambas as noites de registo: Taxa,

Duração, Distribuição Temporal e Mapas Espetrais. No Objetivo 2, foi estudada

a Densidade do CAP nos Períodos Basais e Pós-Despertares programados em

ambas as noites de registo.

38

5.3.2.1 Taxa de CAP

Esta variável contempla os vários subtipos da Fase A, Ciclos de CAP e

Ciclos de NCAP. O seu cálculo corresponde ao rácio entre o número de eventos

de cada subtipo de Fase A e o somatório dos subtipos da fase A; e ao número de

ciclos de CAP ou NCAP dividido pela soma de ciclos de CAP e ciclos de NCAP.

5.3.2.2 Duração de CAP

Na análise da Duração de CAP avaliaram-se os vários subtipos da Fase A,

a Fase B, os Ciclos de CAP e os Ciclos de NCAP. O seu cálculo corresponde ao

rácio entre a duração dos eventos de Fase A ou Fase B e a duração total das

Fases A+B; e o rácio entre a duração dos Ciclos de CAP ou Ciclos de NCAP e a

soma da duração dos Ciclos de CAP e Ciclos de NCAP. A unidade de medida é

o segundo.

5.3.2.3 Distribuição Temporal de CAP

Para a análise da Distribuição Temporal de CAP as várias horas de registo

foram divididas nas seguintes classes: H0 - 23:00-0:00; H1 - 0:00-1:00; H2 - 1:00-

2:00; H3 - 2:00-3:00; H4 - 3:00-4:00; H5 - 4:00-5:00; H6 - 5:00-6:00; H7 - 6:00-7:00,

H8 - 7:00-8:00; H9 - 8:00-9:00. Foram incluídos nesta análise os vários subtipos

da Fase A, Ciclos de CAP e Ciclos de NCAP.

O seu cálculo corresponde ao rácio do número de eventos de cada subtipo

da Fase A em cada classe de hora e o número total de todos os subtipos de Fase

A de todas as classes de hora; e ao rácio do número de eventos de Ciclo de CAP

ou Ciclo de NCAP em cada classe de hora e o número total de Ciclos de CAP e

de NCAP de todas as classes de hora.

39

5.3.2.4 Mapas Espetrais de CAP

A análise dos Mapas Espetrais de CAP foi realizada com base na potência

das seguintes derivações de EEG: Fp2-AV, Fp1-AV, F4-AV, F3-AV, C4-AV, C3-

AV, P4-AV, P3-AV, 02-AV, 01-AV, FZ-AV, CZ-AV, PZ-AV, F8-AV, F7-AV, T4-

AV, T3-AV, T6-AV e T5-AV dos subtipos de Fase A e da Fase B.

Esta potência foi calculada pela Fast Fourier Transforme (FFT)39 do

programa Medelec-Profile. Os mapas espetrais foram feitos com normalização

relativa a cada canal de EEG e com interpolação linear. Estes dados foram

obtidos para duas bandas de frequência: 0,2-2,5 Hz e 7-12 Hz à semelhança de

estudo topográfico de Ferri et al. Erro! Indicador não definido. O limite inferior da banda

de baixas frequências é 0,2 Hz e não 0,25 Hz devido à existência de apenas uma

casa decimal na determinação dos limites das bandas no programa de análise

referido.

Para cada banda de frequência, o cálculo da potência relativa de cada

evento de Fase A ou B corresponde ao rácio do valor absoluto da potência de

cada derivação e da potência total de todas as derivações.

5.3.2.5 Densidade de CAP

Esta variável define o número de eventos por unidade de tempo, isto é,

calcula os vários subtipos da Fase A, Ciclos de CAP e Ciclos de NCAP nos

Períodos Basal e Pós-Despertar em função do total do período de ocorrência

(em minutos).

40

5.3.3 Análise Estatística dos dados

O tratamento dos dados foi efetuado através do programa Microsoft Excel

97-2003 e a análise estatística com o programa SPSS (Statistical Package for the

Social Sciences) versão 16.0.

5.3.3.1 Análise Demográfica

O grupo dos Surdos foi comparado com o grupo de controlo em relação à

idade e grau de escolaridade através do Teste de Mann-Whitney.

5.3.3.2 Análise da Normalidade das Amostras

Dado que o número das amostras em estudo é reduzido (n<30), todos os

parâmetros do CAP foram avaliados quanto à normalidade dos seus valores. O

teste usado foi o Teste Kolmogorov-Smirnov.

5.3.3.3 Análise dos valores das variáveis de CAP entre as

noites de registo

Dado o número reduzido de sujeitos como resultado da dificuldade de

recrutamento e seleção de surdos congénitos, os dados de ambas as noites

foram considerados na análise estatística. Neste estudo a primeira noite não foi

usada como noite de adaptação, à semelhança da maioria dos estudos na área

do sono. Os testes usados para análise de diferenças entre noites foram o Teste

Mann-Whitney (Taxa e Duração), Teste de Multivariáveis para Análise de

Contrastes intra-individuais para o factor Hora*Noite (Distribuição Temporal),

Teste de Multivariáveis para Análise de Contrastes intra-individuais para o

factor Noite (Mapas Espetrais) e Teste de Wilcoxon (Densidade).

41

5.4 Objetivo 1

- Taxa de CAP

Para análise de diferenças entre eventos de CAP e entre os grupos em

estudo foi usado o Teste de Mann-Whitney.

- Duração de CAP

Para análise de diferenças entre eventos de CAP e entre os grupos em

estudo foi usado o Teste de Mann-Whitney.

- Distribuição Temporal de CAP

Para analisar se o número de eventos de CAP varia o longo das horas de

registo e entre os grupos em estudo usou-se o Teste de Multivariáveis para

Análise de Contrastes Intra-individuais para o fator Hora e Hora*Diagnóstico.

- Mapas Espetrais de CAP

Para analisar se a potência de eventos de CAP varia entre as derivações do

EEG usou-se o Teste de Multivariáveis para Análise de Contrastes Intra-

individuais para o fator Derivação e Região Cerebral. De modo a obter

resultados de comparação entre os grupos usou-se o Teste de Multivariáveis

para Análise de Efeitos Inter-individuais para o fator Diagnóstico (derivações

do EEG individuais) e Teste de Mann-Whitney (derivações do EEG agrupadas

por região cerebral).

5.5 Objetivo 2

- Densidade de CAP

Para análise de diferenças entre densidade de CAP entre os PB e PPA foi

usado o Teste de Wilcoxon.

42

Em todos os testes os resultados foram considerados estatisticamente

significativos para valores de significância de p≤0,05.

43

6. Resultados

6.1 Características demográficas

O grupo dos Surdos apresenta uma média de idade de 33,2 anos ± 7,9 e o

grupo dos Normais de 33,8 anos ± 11,8. Os resultados do Teste de Mann-

Whitney demonstram que os dois grupos não apresentaram idades com

diferenças significativas (p=0,735 : Tabela 1_Anexo).

Quanto ao grau de escolaridade, o grupo dos Surdos apresentava uma

média de 11,4 anos ± 1,2 e do grupo dos Normais de 13,5 anos ± 3,4. Pela

aplicação do mesmo teste acima referido, demonstrou-se que também não

existem diferenças significativas (p=0,115: Tabela 1_Anexo).

6.2 Objetivo 1

6.2.1 Taxa de CAP

Na análise da Taxa de CAP consideraram-se apenas os subtipos de fase A

do CAP. A fase B não foi considerada pois, por definição, está sempre associada

a um subtipo de fase A o que torna irrelevante a análise da sua taxa. Os Ciclos

de CAP e NCAP também não foram analisados neste ponto dada a

variabilidade da sua duração em detrimento do seu número (estes eventos

serão considerados no subcapítulo seguinte).

A análise estatística da Taxa de CAP foi efetuada através de Testes Não-

Paramétricos uma vez que os dados não apresentam uma distribuição normal

(Tabela 2_Anexo). Os Gráficos 1 e 2 representam a distribuição histográfica dos

vários subtipos da fase A do CAP no grupo dos Normais e Surdos,

respetivamente, para cada noite de registo.

44

Gráfico 1 - Histograma da Taxa dos vários subtipos de fase A do CAP, no grupo dos Normais.

Gráfico 2 - Histograma da Taxa dos vários subtipos da fase A do CAP, no grupo dos Surdos.

45

Em ambos os grupos, os histogramas demonstram que o subtipo A1 é o

mais prevalente nas duas noites de registo.

Na Tabela 2 encontram-se estatísticas descritivas da taxa de CAP no grupo

dos normais e surdos, em cada uma das noites de registo.

Parâmetros do CAP

1ª Noite

Normais Surdos

Média Desvio Padrão Média Desvio Padrão

Taxa CAP, % de sono NREM 78,8 9,45 74,1 8,05

Taxa A1, % Fase A 78,3 14,14 68,9 19,54

Taxa A2, % Fase A 14,1 8,34 15,8 11,98

Taxa A3, % Fase A 7,6 7,78 15,3 10,08

Parâmetros do CAP

2ª Noite

Normais Surdos


Taxa CAP, % de sono NREM 78,5 15,58 80,3 3,91

Taxa A1, % Fase A 72,7 20,44 56,2 16,76

Taxa A2, % Fase A 15,3 8,80 21,8 10,65

Taxa A3, % Fase A 12,0 12,13 20,0 11,52

Tabela 2 - Parâmetros descritivos da taxa de CAP para surdos e normais, na 1ª e 2ª noite de registo.

Em ambas as noites de registo, os grupos de normais e de surdos

apresentam maior taxa do subtipo A1, seguido de A2 e A3. Os resultados do

Teste de Mann-Whitney apresentados na Tabela 3_Anexo demonstram que

tanto nos normais como nos surdos a taxa dos subtipos de fase A não varia

entre as duas noites de registo. Estes resultados justificam a análise conjunta

dos dados das duas noites na análise que se segue.

Os gráficos 3 e 4 representam os resultados do Teste de Mann-Whitney

usado para avaliar se as taxas dos vários subtipos de fase A diferem entre si,

nos grupos de normais e de surdos (Tabela 4_Anexo).

46

Gráfico 3 - Taxa dos Subtipos da Fase A do CAP em Normais. Resultados do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre os subtipos.

Gráfico 4 - Taxa dos Subtipos da Fase A do CAP em Surdos. Resultados do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre os subtipos.

*A1- A2: p= 0,000 *A1- A3: p= 0,000 A2- A3: p= 0,085

*A1- A2: p= 0,000 *A1- A3: p= 0,000 A2- A3: p= 0,820

47

Os gráficos 3 e 4 demonstram que, em ambos os grupos, o subtipo A1 é o

mais prevalente (Normais e Surdos: A1-A2 p=0,000; A1-A3 p=0,000) e que não

existem diferenças significativas entre A2 e A3 (Normais: p=0,085; e Surdos:

p=0,820).

No gráfico 5 encontram-se representadas as taxas comparativas dos

subtipos de Fase A entre normais e surdos, com os respetivos valores de

significância do Teste de Mann-Whitney (Tabela 5_Anexo).

Gráfico 5 - Taxa dos Subtipos da Fase A do CAP. Resultados do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre normais e surdos.

Os resultados não apresentam diferenças significativas na taxa de A1

(p=0,085) nem A2 (p=0,330) entre normais e surdos. A taxa de A3 está

aumentada no grupo dos surdos (p=0,017) demonstrando maior instabilidade

do sono.

*p= 0,017

p= 0,085

p= 0,330

48

6.2.2 Duração do CAP

Nesta análise foram considerados os vários subtipos de Fase A, a Fase B,

Ciclos de CAP e Ciclos de NCAP. Foram usados testes não-paramétricos dado

as amostras não terem distribuição normal (Tabela 6_Anexo). Os Gráficos 6-9

representam a distribuição histográfica da duração dos vários eventos de CAP

do grupo de Normais e de Surdos para cada noite de registo.

Gráfico 6 - Histograma da Duração dos vários subtipos de fase A e da Fase B, no grupo dos Normais.

49

Gráfico 7 - Histograma da Duração dos vários subtipos de fase A e da Fase B, no grupo dos Surdos.

Em ambos os grupos, a fase B apresenta maior duração seguido do subtipo

A1 da fase A em ambas as noites de registo.

50

Gráfico 8 - Histograma da Duração dos Ciclo de CAP e NCAP, no grupo dos Normais.

Gráfico 9 - Histograma da Duração dos Ciclo de CAP e NCAP, no grupo dos Surdos.

51

Em ambos os grupos os Ciclos de NCAP apresentam maior duração do

que os Ciclos de CAP. No Surdos observa-se aumento da duração dos Ciclos de

CAP da 1ª para a 2ª noite.

Na Tabela 3 encontram-se estatísticas descritivas da duração do CAP no

grupo dos normais e surdos, separadas por noite de registo.

Parâmetros do CAP

1ª Noite

Normais Surdos


Duração CAP/NREM 0,400 0,181 0,355 0,130

Duração NCAP/NREM 0,604 0,180 0,621 0,171

Duração A1/CAP 0,248 0,095 0,193 0,092

Duração A2 /CAP 0,108 0,179 0,048 0,030

Duração A3 /CAP 0,124 0,219 0,050 0,027

Duração B /CAP 0,676 0,063 0,709 0,077

Parâmetros do CAP

2ª Noite

Normais Surdos


Duração CAP/NREM 0,488 0,175 0,583 0,255

Duração NCAP/NREM 0,838 0,846 0,651 0,208

Duração A1/CAP 0,249 0,105 0,171 0,068

Duração A2 /CAP 0,045 0,023 0,067 0,051

Duração A3 /CAP 0,051 0,042 0,073 0,043

Duração B /CAP 0,662 0,054 0,688 0,061

Tabela 3 - Parâmetros descritivos da duração do CAP para surdos e normais, na 1ª e 2ª noite de registo.

A duração dos vários eventos é bastante variável entre os sujeitos, como

demonstram os elevados valores de desvio padrão, principalmente no subtipo

A2 e A3 do grupo de Normais. O alargado critério de duração dos subtipos de

fase A e fase B (2-60 segundos) poderá justificar esta variabilidade. Em

concordância com os gráficos 6-9, os valores do Tabela 3 demonstram que em

ambos os grupos a fase NCAP tem maior duração do que a fase CAP; a fase B

tem maior duração do que os vários subtipos de fase A.

Os resultados do Teste de Mann-Whitney apresentados na Tabela

7_Anexo demonstram que tanto nos normais como nos surdos a duração dos

52

subtipos de fase A, da fase B e NCAP não varia entre as duas noites de registo.

Nos surdos, a duração da fase CAP é significativamente diferente nas duas

noites (p=0,049). Tendo em consideração estes resultados, os Ciclos de CAP e

NCAP serão analisados separadamente por noite de registo neste grupo.

Os gráficos 10-14 representam as taxas de duração da Fase A, B, Ciclo de

CAP e Ciclo de NCAP e os valores de significância entre eles, para normais e

surdos (Tabela 8 e 9_Anexo).

Gráfico 10 - Duração das Fases A e B do CAP em Normais. Resultados do Teste de Mann-Whitney

aplicado para avaliar diferenças entre os eventos.

Gráfico 11 - Duração das Fases A e B do CAP em Surdos. Resultados do Teste de Mann-Whitney aplicado

para avaliar diferenças entre os eventos.

*A1-A2: p=0,000 *A1-A3: p=0,000

A2-A3: p=0,730 *A1-B: p=0,000 *A2-B: p=0,000 *A3-B: p=0,000

*A1-A2: p=0,000 *A1-A3: p=0,000

A2-A3: p=0,604 *A1-B: p=0,000 *A2-B: p=0,000 *A3-B: p=0,000

*A1-A2: p=0,000 *A1-A3: p=0,000

A2-A3: p=0,730 *A1-B: p=0,000 *A2-B: p=0,000 *A3-B: p=0,000

53

Gráfico 12 - Duração dos Ciclos de CAP e NCAP nos Normais (dados das 2 noites compilados). Resultado do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre eventos.

Gráfico 13 e 114 - Duração dos Ciclos de CAP e NCAP nos Surdos, separados por noites de registo. Resultado do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre eventos.

Os resultados apresentados nos gráficos 8 e 9, confirmam que em ambos

grupos o subtipo A1 tem maior duração que os subtipos A2 e A3 (Normais e

Surdos: A1-A2 p=0,000, A1-A3 p=0,000), os subtipos A2 e A3 não apresentam

diferenças significativas de duração entre si (Normais: p=0,730; Surdos

p=0,604). As fases B têm maior duração que as fases A (Normais e Surdos: A1-B

*p= 0,049

*p= 0,012 p= 0,225

54

p=0,000, A2-B p=0,000, A3-B p=0,000).

Como seria de esperar, observou-se que nos normais os Ciclos de NCAP

têm maior duração que os Ciclos de CAP (p=0,049) - Gráfico 9. Nos surdos, o

Ciclo de NCAP tem maior duração apenas na 1ª noite (p=0,012) - Gráfico 13; na

2ª noite não existem diferenças significativas (p=0,225) - Gráfico 14) indiciando

comprometimento da ritmicidade do padrão CAP/NCAP com aumento da

duração relativa dos Ciclos de CAP.

Nos gráficos 15-17 encontram-se representadas as taxas de duração

comparativas dos subtipos de Fase A, Fase B, Ciclo de CAP e NCAP entre

normais e surdos, com os respectivos valores de significância do Teste de

Mann-Whitney (Tabela 10_Anexo).

Gráfico 15 - Duração das Fases A e B do CAP (dados das 2 noites compilados). Resultados do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre normais e surdos.

p= 0,054

p= 0,724 p= 0,300

p= 0,237

55

Gráficos 16 e 17 – Duração dos Ciclos de CAP e NonCAP, separadas por noite de registo. Resultados do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre Normais e Surdos.

Os resultados demonstram ausência de diferenças significativas da

duração de subtipos de A1, fase B, ciclo de CAP e NCAP entre normais e

surdos.

p= 0,908

p= 0,817 p= 0,728

p= 0,563

56

6.2.3 Distribuição Temporal do CAP

Para a análise da distribuição temporal dos vários eventos de CAP os

dados foram divididos nas seguintes classes de horas de registo: H0 - 23:00-0:00;

H1 - 0:00-1:00; H2 - 1:00-2:00; H3 - 2:00-3:00; H4 - 3:00-4:00; H5 - 4:00-5:00; H6 -

5:00-6:00; H7 - 6:00-7:00, H8 - 7:00-8:00; H9 - 8:00-9:00. As estatísticas descritivas

da distribuição temporal das várias classes de horas encontram-se

representadas na Tabela 11_Anexo. Observa-se que existe grande variabilidade

entre os sujeitos dado os elevados valores de desvio padrão.

Nesta análise não foi considerada a fase B pois surge sempre associada à

fase A. Foram usados testes não-paramétricos dado as amostras não terem

distribuição normal na maioria das classes de horas (Tabela 12_Anexo). Devido

ao reduzido número de eventos em algumas classes de horas, a análise que se

segue contempla apenas as seguintes classes: H0: 23:00-0:00; H1 - 0:00-1:00; H2 -

1:00-2:00; H3 - 2:00-3:00; H4 - 3:00-4:00; H5 - 4:00-5:00; H6 - 5:00-6:00; H7 - 6:00-

7:00.

Os resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-

individuais apresentados na Tabela 13_Anexo demonstram que em ambos os

grupos a distribuição temporal da maioria dos eventos de CAP não varia entre

as duas noites de registo. Apenas o subtipo A1 (p=0,010) e Ciclo de CAP

(p=0,011) dos Normais variam a sua distribuição temporal entre as duas noites,

possivelmente por fenómenos de compensação dos acordares induzidos da 1ª

noite. Apesar destes dados, a análise que se segue contempla os dados de

ambas as noites de modo a simplificar a análise comparativa entre eventos de

CAP.

Nos gráficos 18 e 19 encontram-se representadas a distribuições temporais

intra-indivíduo dos vários subtipos da fase A para Normais e Surdos. Observa-

se que o subtipo A1 é mais prevalente nas primeiras horas de registo no grupo

dos normais, altura em que predomina a fase de sono NREM. A análise de

contrastes intra-individuais comprova que o subtipo A1 varia a sua distribuição

ao longo das classes de hora H0-H7 nos Normais (p=0,004), o que não se verifica

57

nos Surdos (p=0,138): Tabela 14_Anexo).

Gráfico 18 – Variação temporal dos vários subtipos de CAP em Normais ao longo das classes de horas H-

H7, para Normais. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para

o factor: Hora.

Gráfico 19 – Variação temporal dos vários subtipos de CAP em Normais ao longo das classes de horas H0-

H7, para Surdos. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o

factor: Hora.

A1: p=0,138 A2: p=0,241 A3: p=0,504

*A1: p=0,004 A2: p=0,309 A3: p=0,843

58

Nos gráficos 20 e 21 encontram-se representadas a distribuições temporais

intra-individuais do Ciclo de CAP e NCAP para Normais e Surdos. Observa-se

que nos Normais a distribuição dos Ciclos de CAP varia aos longos das horas

H0-H7 (p=0,006; Tabela 14_Anexo), sendo mais prevalente na primeira metade

da noite. Esta diferença não se verifica no grupos dos Surdos (p=0,133).

Gráfico 20 – Variação temporal dos Ciclos de CAP e NCAP em Normais ao longo das classes de horas H0-


factor: Hora.

*Ciclo de CAP: p=0,006 NCAP: p=0,928

59

Gráfico 21 – Variação temporal dos Ciclos de CAP e NCAP em Surdos ao longo das classes de horas H0-


factor: Hora.

Os gráficos 22 e 23 representam a distribuição temporal dos subtipos da

fase A e Ciclos de CAP e NCAP, respetivamente. Foi usado o teste de

multivariáveis de análise de contrastes intra-individuais para avaliar diferenças

entre os vários eventos (Tabela 15_Anexo).

Ciclo de CAP: p=0,133 NCAP: p=0,191

60

Gráfico 22 – Variação temporal dos vários subtipos da fase A em Normais e Surdos, respectivamente. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o factor: Hora*Tipo CAP (A1-A2, A1-A3, A2-A3).

Gráfico 23 - Variação temporal dos vários subtipos de CAP em Normais e Surdos, respectivamente. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o factor: HORA*Tipo CAP (Ciclo de CAP-NCAP).

*A1-A2: p=0,011 *A1-A3: p=0,009 A2-A3: p=0,647

A1-A2: p=0,357 A1-A3: p=0,106 A2-A3: p=0,173

*p=0,011

p=0,101

61

Nos Normais o subtipo A1 apresenta distribuição temporal diferente de

A2 (p=0,011) e A3 (p=0,009), o que não se verifica nos Surdos. Este dado parece

novamente indiciar comprometimento da ritmicidade dos subtipos de fase A. A

distribuição dos subtipos A2 e A3 apresenta, nos Normais, dois picos

consecutivos após o primeiro pico de A1, aparentemente associados ao início de

REM e mecanismos REM-on associados (gráfico 22). No Gráfico 23, observa-se

que as distribuições temporais dos Ciclos de CAP e NCAP são diferentes nos

Normais (p=0,011); o que não se verifica nos Surdos (p=0,101). Esses dados

constituem novos indícios do comprometimento do ritmo do CAP neste grupo.

Nos gráficos 24-28 encontram-se representadas as distribuições temporais

e os resultados dos testes de multivariáveis para análise de efeitos inter-

individuais entre Normais e Surdos (Tabela 16_Anexo).

Gráfico 24 - Variação temporal dos vários subtipos A1 entre Normais e Surdos. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor: Hora*Diagnóstico.

p=0,080

62



p=0,310

*p=0,045

63

Gráfico 27 - Variação temporal dos Ciclos de CAP entre Normais e Surdos. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor: Hora*Diagnóstico.

Gráfico 28 - Variação temporal dos Ciclos de NCAP entre Normais e Surdos. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor: Hora*Diagnóstico.

p=0,616

p=0,664

64

A distribuição temporal dos subtipos A1 (p=0,080) e A2 (p=0,310) não

varia entre Normais e Surdos conforme representado nos gráficos 24 e 25,

respectivamente. O subtipo A3 varia entre os grupos estudados (p=0,045 -

Gráfico 23) o que comprova que nos Surdos este subtipo não apresenta o

esperado padrão multimodal relacionado com os mecanismos de REM. Este

dado também sugere compromisso do ritmo do padrão de CAP nos Surdos.

No gráfico 24 observa-se que o subtipo A1 surge mais precocemente nos

Normais, provavelmente devido a menor latência do sono neste grupo e maior

consistência do sono NREM. Nestes indivíduos os subtipos A2 (Gráfico 25) e A3

(Gráfico 26) apresentam maior prevalência entre as 2:00 - 3:00 e 4:00 - 5:00.

Os Ciclos de CAP e NCAP não variam entre os dois grupos (p=0,616 e

p=0,664, respetivamente - Gráficos 27 e 28). Os Ciclos de NCAP apresentam

menor média marginal estimada quando comparada com os Ciclos de CAP pois

esta análise contempla o número de eventos em cada classe de hora de registo.

Embora estes eventos surjam em menor número têm duração muito superior

aos Ciclos de CAP (dado já demonstrado no subcapítulo anterior), sendo

portanto mais prevalentes.

65

6.2.4 Análise Espetral do CAP

Para o estudo dos mapas espetrais do CAP foi feita a análise de potência

dos subtipos de Fase A e da Fase B nas seguintes derivações do EEG: Fp2-AV,

Fp1-AV, F4-AV, F3-AV, C4-AV, C3-AV, P4-AV, P3-AV, 02-AV, 01-AV, FZ-AV,

CZ-AV, PZ-AV, F8-AV, F7-AV, T4-AV, T3-AV, T6-AV e T5-AV. Foi também

efetuada a análise de potência dos grupos regionais de derivações que se

seguem: Frontal “F” (Fp2-Av, Fp1-Av, F4-Av, F3-Av), Fronto-Temporal “FT” (F8-

Av, F7-Av), Central “C” (Fz-Av, Cz-Av, Pz-Av, C4-Av, C3-Av), Temporal médio

“Tm” (T4-Av, T3-Av), Temporal posterior “Tp” (T6-Av, T5-Av) e Parieto-Occipital

“PO” (P4-Av, P3-Av, O2-Av, O1-Av). As derivações FZ-AV, CZ-AV, PZ-AV

apenas foram incluídas na análise espectral por regiões cerebrais devido ao

insuficiente número de amostras para análise individual. A análise espetral foi

feita em duas bandas de frequência: 0,2-2,5Hz e 7-12Hz.

As Tabelas 17 e 18_Anexo apresentam os dados estatísticos descritivos das

potências dos mapas espetrais das várias derivações para as duas bandas de

frequência. Nesta análise foram usados testes não-paramétricos pois as

amostras não apresentam distribuição normal (Tabelas 19 e 20_Anexo) e foi

usada a compilação dos dados de ambas as noites de registo visto os mapas

espetrais não variarem entre elas (Tabela 21_Anexo).

Para avaliar se a potência dos mapas espetrais varia conforme a derivação

do EEG e a região cerebral foi usado o Teste de Multivariáveis para análise de

contrastes intra-individuais (Tabelas 22 e 23_Anexo: Gráficos 29-32). Para

avaliar se os mapas espetrais das derivações e regiões cerebrais variam entre

Normais e Surdos foram usados os seguintes testes, respetivamente: Teste de

Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais (Tabela 24_Anexo) e

Teste de Mann-Whitney para amostras independentes (Tabela 25_Anexo).

Analisando o Gráfico 29, observa-se que nos Normais apenas a potência

do subtipo A1 não varia conforme a derivação (A1: p=0,128; A2: p=0,001; A3:

p=0,000; B: p=0,010 - banda de frequência 0,2-2,5 Hz). Na banda de frequência 7-

66

12 Hz, nenhum dos eventos de CAP varia significativamente a sua potência

conforme as derivações (A1: p=0,296; A2: p=0,815; A3: p=0,984; B: p=0,877 -

Gráfico 27). No Gráfico 29 observa-se maior potência nas derivações fronto-

temporais (Fp2-Av, Fp1-Av, F8-Av, F7-Av) para o subtipo A2, A3 e fase B

(banda de frequência 0,2-2,5 Hz). No Gráfico 30, observa-se que as potências

das várias derivações são mais homogéneas.

Nos Surdos, todos os eventos de CAP variam conforme a derivação na

banda de frequência 0,2-2,5 Hz (A1: p=0,004; A2: p=0,003; A3: p=0,006; B:

p=0,025 - Gráfico 31) e na banda de frequência 7-12 Hz a potência varia apenas

na fase B (A1: p=0,822; A2: p=0,673; A3: p=0,629; B: p=0,015 - Gráfico 32). No

Gráfico 31 (banda de frequência 0,2-2,5 Hz) observa-se que a potência varia ao

longo das derivações de modo muito semelhante em todos os eventos de CAP:

maior potência em Fp2-Av, Fp1-Av, O2-Av e O1-Av; e na banda de frequência

7-12 Hz, a fase B apresenta maior potência em T6-Av, T5-Av, O2-Av e O1-Av.

Gráficos 29 e 30 – Variação dos Mapas Espectrais dos subtipos A1, A2, A3 e fase B para os sujeitos normais, ao longo das várias derivações. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o factor: Derivação.

A1: p=0,128 *A2: p=0,001 *A3: p=0,000 *B: p= 0,010

A1: p=0,296 A2: p=0,815 A3: p=0,984 B: p= 0,877

67

Gráficos 31 e 32 – Variação dos Mapas Espectrais dos subtipos A1, A2, A3 e fase B para os sujeitos surdos, ao longo das várias derivações. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o factor: Derivação.

Os Gráficos 33-40 apresentam a variação da potência das várias

derivações entre Normais e Surdos e os respetivos resultados da análise

estatística. Nestes gráficos observa-se que os mapas espetrais de A1, A2 e A3

não variam em função do diagnóstico; apenas a fase B varia, na banda de

frequência 0,2-2,5 Hz, entre Normais e Surdos (p=0,005) - Tabela 24_Anexo.

*A1: p=0,004 *A2: p=0,003 *A3: p=0,006 *B: p= 0,025

A1: p=0,822 A2: p=0,673 A3: p=0,629 *B: p= 0,015

68

Gráficos 33 e 34 – Variação dos Mapas Espectrais do subtipo A1 para ambas as bandas de frequência por diagnóstico. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor: Diagnóstico. A1: Sujeito N6 A1: Sujeito S1

Figuras 8 e 9 – Mapas Espectrais exemplificativos do subtipo A1 para normais (sujeito N6) e surdos

(sujeito S1).

p= 0,800

p= 0,800

p= 0,616

69

Gráficos 35 e 36 – Variação dos Mapas Espectrais do subtipo A2 para ambas as bandas de frequência por

diagnóstico. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor:

Diagnóstico.

A2: Sujeito N6 A2: Sujeito S2

Figuras 10 e 11 – Mapas Espetrais exemplificativos do subtipo A2 para normais (sujeito N6) e surdos

(sujeito S2).

p= 0,371

p= 0,210

70

Gráficos 37 e 38 – Variação dos Mapas Espectrais do subtipo A3 para ambas as bandas de frequência por

diagnóstico. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor:

Diagnóstico.

A3: Sujeito N6 A3: Sujeito S2

Figuras 12 e 13 – Mapas Espetrais exemplificativos do subtipo A3 para normais (sujeito N6) e surdos

(sujeito S2).

p= 0,439

p= 0,161

71

Gráficos 39 e 40 – Variação dos Mapas Espectrais da fase B para ambas as bandas de frequência por diagnóstico. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor: Diagnóstico.

B: Sujeito N6 B: Sujeito S5

Figuras 14 e 15 – Mapas Espectrais exemplificativos da Fase B para normais (sujeito N6) e surdos (sujeito

S2).

*p= 0,005

p= 0,637

72

De modo a estudar os mapas espetrais do CAP com dados mais

representativos das várias áreas cerebrais, as derivações foram compiladas em

regiões cerebrais. Os Gráficos 41-44 representam a análise da variação de

potência dos subtipos de fase A e da fase B dessas regiões cerebrais, para ambas

as bandas de frequência e grupos de indivíduos.

Gráficos 41 e 42 – Variação dos Mapas Espectrais de A1, A2, A3 e Fase B para cada sujeito normais nas várias regiões cerebrais. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o factor: Região Cerebral.

Gráficos 43 e 44 – Variação dos Mapas Espectrais de A1, A2, A3 e Fase B para cada sujeito surdos nas várias regiões cerebrais. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o fator: Região Cerebral.

*A1: p=0,028 *A2: p=0,001 *A3: p=0,001 *B: p= 0,018

A1: p=0,968 A2: p=0,496 A3: p=0,494 B: p= 0,086

*A1: p=0,048 *A2: p=0,001 *A3: p=0,030 *B: p= 0,000

A1: p=0,316 A2: p=0,696 A3: p=0,920 *B: p= 0,007

73

Em ambos os grupos se observa que os mapas espetrais de todos os

eventos de CAP variam significativamente conforme a região cerebral na banda

de frequência 0,2-2,5 Hz (Normais_A1: p=0,028; A2: p=0,001; A3: p=0,001; B:

p=0,018 - Gráfico 41; e Surdos_A1: p=0,048; A2: p=0,001; A3: p=0,030; B: p=0,000

- Gráfico 43). Na banda de frequência 7-12 Hz apenas a fase B dos Surdos varia

conforme a região cerebral (Normais_A1: p=0,968; A2: p=0,496; A3: p=0,494; B:

p=0,086 - Gráfico 42; e Surdos_A1: p=0,316; A2: p=0,696; A3: p=0,920 B: p=0,007

- Gráfico 44).

Com esta análise topográfica baseada em grupos regionais mais

representativos do que a análise isolada das diferentes derivações, observou-se

que nos Normais, na banda de frequência 0,2-2,5 Hz, o subtipo A1 apresenta

maior potência nas regiões frontais e temporais médias e o A2, A3 e B

apresentam maior potência nas regiões frontais e fronto-temporais (Gráfico 41);

na banda de frequência 7-12 Hz, embora não seja significativa, parece haver

indícios que a fase B apresente maior potência nas regiões mais posteriores

(Gráfico 42). Nos Surdos, na banda de frequência 0,2-2,5 Hz, o A1 tem maior

potência na região frontal, temporal posterior e parieto-occipital, o A2 e A3 nas

regiões frontal, fronto-temporal, temporal posterior e parieto-occipital e a fase B

nas regiões frontal, fronto-temporal, temporal posterior e parieto-occipital

(Gráfico 43); na banda de frequência 7-12 Hz, a fase B apresenta maior potência

nas regiões posteriores (Gráfico 44).

Estes dados sugerem que, comparativamente aos normais, os surdos

apresentem maior potência nas regiões temporal-posterior e parieto-occipital,

em todos os eventos de CAP e nas duas as bandas de frequência. A avaliação

que se segue da variação dos mapas espetrais entre os dois grupos pretende

analisar estes indícios (Gráficos 45-51: Tabela 25_Anexo).

74

Gráficos 45 e 46 – Variação dos Mapas Espectrais das várias regiões cerebrais do subtipo A1. Resultados do Teste de Mann-Whitney para amostras independentes para comparação da potência das várias regiões cerebrais entre Normais e Surdos.


F: p=0,443 FT: p=0,141 C: p=0,147 Tm: p= 0,165 Tp: p=0,161 *PO: p=0,049

F: p=0,237 FT: p=0,254 C: p=0,174 Tm: p= 0,373 Tp: p=0,191 PO: p=0,165

F: p=0,548 FT: p=0,950 C: p=0,945 Tm: p= 0,351 *Tp: p=0,015 PO: p=0,254


75


Gráficos 50 e 51 – Variação dos Mapas Espetrais das várias regiões cerebrais da fase B. Resultados do Teste de Mann-Whitney para amostras independentes para comparação da potência das várias regiões cerebrais entre Normais e Surdos.





76

Na banda de frequência 0,2-2,5 Hz, observa-se nos Surdos o subtipo A1

apresenta maior potência na região parieto-occipital (p=0,049 - Gráfico 45); o A2

apresenta maior potência da região temporal posterior (p=0,015 - Gráfico 47); e

o A3 não varia entre os dois grupos. A fase B apresenta maior potência nos

Surdos na região temporal posterior nas duas bandas de frequência (0,2-2,5 Hz:

p=0,049 - Gráfico 50; 7-12 H: p=0,033 - Gráfico 51). Este predomínio de potências

mais altas principalmente nas regiões temporais posteriores poderá dever-se a

alterações da função cerebral inerentes à surdez, como será posteriormente

discutido.

6.3 Objectivo II

Neste subcapítulo pretende-se avaliar o efeito dos despertares provocados

ao longo da noite. Os despertares programados foram efetuados em todos os

sujeitos sempre que se observava 5 minutos ininterruptos de fase REM estável.

Para esta análise foram consideradas os vários subtipos de fase A, Ciclos

de CAP e NCAP e foram analisadas as suas densidades (nº eventos

CAP/duração em minutos do período analisado) entre os períodos sem

acordares provocados (Período Basal - PB) e os períodos imediatamente a

seguir aos acordares (Período Pós-Despertares - PPD). Esta análise será feita

separadamente para normais e surdos.

6.3.1 Densidade dos subtipos da Fase A, Ciclo de CAP e NonCAP

(PB vs PPD)

Nas Tabelas 4 e 5 encontram-se os parâmetros do CAP do Período Basal

(PB) e do Período Pós-Despertares (PPD) da 1ª e 2ª noite, respetivamente.

1ª Noite

Parâmetros do CAP

Período Basal

Normais Surdos

Média Desvio

Padrão Média

Desvio

Padrão

Ciclo CAP, nº CAP/dur. PB (min) 0,68 0,31 0,84 0,80

NCAP, nº NCAP/dur. PB (min) 0,15 0,04 0,24 0,20

A1, nº A1/dur. PB (min) 0,52 0,24 0,65 0,74

A2, nº A2/dur. PB (min) 0,10 0,07 0,10 0,06

A3, nº A3/dur. PB (min) 0,06 0,08 0,10 0,08

Duração Período Basal (min) 328 37,58 307,30 23,40

Parâmetros do CAP

Período Pós-Despertar

Normais Surdos

Média Desvio

Padrão Média

Desvio

Padrão

Ciclo CAP, nº CAP/dur. PPD (min) 0,87 0,81 0,55 0,56

NCAP, nº NCAP/dur. PPD (min) 0,37 0,15 0,60 0,37

A1, nº A1/dur. PPD (min) 0,50 0,49 0,11 0,11

A2, nº A2/dur. PPD (min) 0,24 0,25 0,16 0,24

A3, nº A3/dur. PPD (min) 0,12 0,15 0,20 0,21

Duração Período Pós-Despertar (min) 48,47 45,56 35,38 13,04

Tabela 4 – Parâmetros descritivos da densidade do CAP no Período Basal e Período Pós-Despertar, para

normais e surdos (1ª noite).

79

2ª Noite

Parâmetros do CAP

Período Basal

Normais Surdos

Média Desvio

Padrão Média

Desvio

Padrão

Ciclo CAP, nº CAP/dur. PB (min) 0,68 0,35 0,88 0,45

NCAP, nº NCAP/dur. PB (min) 0,13 0,02 0,20 0,08

A1, nº A1/dur. PB (min) 0,47 0,27 0,53 0,44

A2, nº A2/dur. PB (min) 0,11 0,09 0,17 0,09

A3, nº A3/dur. PB (min) 0,10 0,11 0,17 0,08

Duração Período Basal (min) 333,60 38,37 303,40 115,47

Parâmetros do CAP

Período Pós-Despertar

Normais Surdos

Média Desvio

Padrão Média

Desvio

Padrão

Ciclo CAP, nº CAP/dur. PPD (min) 0,82 0,70 0,91 0,84

NCAP, nº NCAP/dur. PPD (min) 0,39 0,21 0,59 0,26

A1, nº A1/dur. PPD (min) 0,50 0,50 0,35 0,46

A2, nº A2/dur. PPD (min) 0,21 0,22 0,21 0,22

A3, nº A3/dur. PPD (min) 0,11 0,16 0,34 0,23

Duração Período Pós-Despertar (min) 51,11 39,08 37,29 19,35

Tabela 5 – Parâmetros descritivos da densidade do CAP no Período Basal e Período Pós-Despertar, para

normais e surdos (2ª noite).

Na análise que se segue irão ser utilizados os dados relativos a ambas as

noites pois, não foram encontradas diferenças significativas na densidade dos

vários eventos em ambos os períodos a analisar (Tabelas 26 e 27_Anexo).

Para análise comparativa da densidade dos subtipos A1, A2, A3, Ciclos de

CAP e NonCAP entre o Período Basal e Período Pós-Acordar aplicou-se o Teste

de Wilcoxon para amostras emparelhadas. No Gráfico 52 estão representados e

ilustrados os seus resultados (Tabelas 28_Anexo).

80

Gráfico 52 – Densidade dos eventos de CAP (A1, A2, A3, Ciclo de CAP e NonCAP) nos Períodos Basal e Pós-Despertar. Resultados do Teste de Wilcoxon para diferenças entre de densidades entre os dois períodos analisados, para Normais e Surdos.

Estes resultados demonstram que nos Normais apenas os Ciclos de NCAP

têm densidade significativamente maior no PPD (p=0,02). Nos Surdos, também

se observa maior densidade de Ciclos de NCAP no PPD (p=0,001). Os subtipos

de fase A não varia entre os dois períodos nos Normais, mas no grupo dos

Surdos o subtipo A1 tem menor densidade no PPD (p=0,015). Este dado

comprova que os Surdos são mais sensíveis à interrupção do sono pois

apresentam marcada diminuição do subtipo associado a mecanismos de

estabilidade e promoção de sono após os acordares e aumento das fases não

sincronizadas.

Embora sem significância estatística, o Gráfico 52 demonstra que em

ambos os grupos o subtipo A1 é mais frequente no PB, enquanto que os

subtipos A2 e A3 são mais prevalentes nos PPD. Estes dados sugerem que no

período basal o sono é mais estável e a interrupção do sono provocada neste

estudo leva a maior instabilidade do sono. O reduzido número da amostra de

ambos os grupos poderá ser a causa de resultados não significativos, pelo que

*A1: p=0,015 A2: p=0,609 A3: p=0,069 Ciclo CAP: p=0,334 *NCAP: p=0,001

A1: p=0,826 A2: p=0,158 A3: p=0,345 Ciclo CAP: p=0,397 *NCAP: p=0,002

81

estes resultados deveriam ser testados com amostras mais representativas.

Como já havia sido sugerido no capítulo 8.1, os Surdos têm sono mais

instável: no PPD o subtipo A1 é significativamente menor e o subtipo A3 maior

com uma diferença de densidade entre o PB e PPD mais proeminente do que a

observada nos Normais.

82

7. DISCUSSÃO

Neste trabalho descreve-se uma amostra de uma população portuguesa de

surdos congénitos profundos, sem outras patologias, com o intuito de analisar:

1) se a ausência de perturbação sonora nos surdos potencia a estabilidade do

sono (Objetivo 1); e 2) avaliar o efeito de despertares induzidos no sono de

normais e surdos (Objetivo 2). Este trabalho tem um caráter exploratório, não

estando reportados outros dentro desta área em surdos congénitos.

A amostra experimental foi selecionada sem recurso a qualquer técnica de

amostragem dada a natureza e dificuldades de recrutamento desta população e

a necessidade de obter o maior número de casos possíveis. Os critérios de

seleção foram sólidos e rigorosos no sentido de obter sujeitos com surdez

congénita, sem outras patologias (nomeadamente patologias do sono) e sem

toma de fármacos que pudessem interferir com o sono. A amostra experimental

é assim constituída por 8 indivíduos com surdez congénita profunda, com

idades compreendidas entre os 26 anos e os 50 anos, sendo quatro do sexo

masculino e quatro do sexo feminino. A amostra de controlo é constituída por

oito indivíduos saudáveis, sem patologias do sono, emparelhados quanto à

idade e sexo e que apresentam características demográficas semelhantes.

A metodologia deste estudo foi desenhada no âmbito do projeto de

investigação intitulado "Sonhos em Surdos - Alterações oníricas por deficit sensorial"

(Bolsa BIAL nº 107/02) com o intuito de analisar o conteúdo dos sonhos

recolhidos após acordares programados em REM. Dada a especificidade e a

baixa taxa de adesão da população estudada não foi possível recolher os dados

com metodologia mais adequada e específica para o presente trabalho. Os

despertares efetuados para recolha de conteúdos oníricos constituem um

entrave metodológico à análise da instabilidade do sono, sendo eles próprios

fatores de instabilidade. Embora as conclusões apresentadas não possam ser

inferidas para a população em geral, são válidas e sólidas para as amostras

estudadas visto terem sido sujeitas às mesmas condições. A metodologia usada

83

permitiu porém a análise singular do efeito da interrupção controlada do sono

em surdos e normais.

O Padrão Cíclico Alternante (CAP), marcador neurofisiológico da

instabilidade do sono25, foi a ferramenta de análise usada no presente trabalho.

Para dar resposta ao Objetivo 1 foram analisados os seguintes parâmetros do

CAP: Taxa, Duração, Distribuição Temporal e Análise Espetral. No Objetivo 2

foi avaliada a Densidade de CAP entre os Períodos Basais e os Períodos Pós-

Despertar.

Na presença de CAP o cérebro é ativado a cada 20-40 segundos (fase A)

com base em inúmeros fatores neurofisiológicosErro! Indicador não definido.. A fase A é

constituída por três subtipos: A1 que está associado a mecanismos neuronais de

manutenção do sono e positivamente relacionado com a percentagem de sono

lento; A2 e A3 que são a expressão da disrupção do sono NREM

correspondendo à definição de despertar da ASDAErro! Indicador não definido.. Em

consonância com dados de vários autoresErro! Indicador não definido.,17, o subtipo A1 é

mais frequente do que os subtipos A2 e A3 tanto em Surdos como Normais.

Terzano et al descrevem que o subtipo A1 tem uma prevalência de 67%, A2 de

24% e A3 de 13%.27

Ao contrário do esperado, a comparação dos dois grupos em estudo

demonstrou que o subtipo A3 é mais prevalente nos Surdos indiciando maior

instabilidade de sono. Deste modo a ausência de perturbação acústica por

deficit sensorial não tem papel protetor e estabilizador do sono nos Surdos. Este

dado poderá ser o resultado de um processo adaptativo, desencadeado para

colmatar a inexistência de inputs sensitivos auditivos nestes indivíduos,

permitindo mesmo assim a resposta do organismo em caso de necessidade de

defesa e/ou fuga de um agente agressor durante o sono. Embora alguns autores

considerem que o aparecimento de surtos de atividade alfa e ritmos mais

rápidos durante o sono (subtipo A3 do CAP e despertares descritos na ASDA)

tenham um papel disruptivo que é exacerbado nas patologias do sono, outros

sugerem que correspondem a eventos fásicos do sono responsáveis pela

manutenção da sua ritmicidade ao longo da noite. 27 Gennaro et al referem que

84

os despertares espontâneos surgem num padrão cíclico e flutuante regulado por

inúmeros processos sob controlo biológico e cuja alternância de componentes

de ativação cerebral é importante para a sobrevivência da espécie 27,40. Deste

modo, o aumento da prevalência do subtipo A3 parece estar implicado num

mecanismo adaptativo que permitiria aos Surdos desencadear resposta

apropriada no caso de perigo eminente durante o período de sono. Surgiram

ainda indícios de o subtipo A1 ser menos prevalente nos Surdos, embora não

tenham sido encontradas diferenças significativas provavelmente pelo reduzido

número das amostras. Este subtipo corresponde a oscilações lentas inferiores a 1

Hz originadas nas regiões pré-frontais que se propagam para outras regiões

frontais. Na vigília estas áreas frontais apresentam importante potenciação

sináptica envolvida em atividades comportamentais e de aprendizagem mas,

durante o sono, sofrem redução drástica do aporte sanguíneo durante os

períodos com atividade delta dominante o que sugere um elevado grau de

profundidade do sono e necessidade de interrupção de inputs sensoriais para a

região pré-frontal.Erro! Indicador não definido. O facto de os surdos congénitos não

serem afetados por inputs sensoriais auditivos, poderá justificar um decréscimo

da atividade inibitória e protetora dos componentes lentos do subtipo A1.

A análise da duração do CAP demonstrou que em ambos os grupos a fase

B tem maior duração que a fase A e o subtipo A1 maior duração que o A2 e A3.

Estes resultados estão de acordo com outros autores25. No grupo dos Normais

os Ciclos de NCAP têm maior duração do que os Ciclos de CAP, o que não se

verifica nos Surdos na segunda noite de registo. Este resultado poderá ser

explicado por uma maior suscetibilidade dos Surdos à interrupção de sono

induzida que, não se manifestando na primeira noite de registo, evidencia-se na

seguinte. A inexistência de diferenças na duração do Ciclo CAP e NCAP nos

Surdos sugere comprometimento do padrão de ritmicidade esperado.

Embora não tenham sido encontradas diferenças significativas na duração

dos vários eventos de CAP entre Normais e Surdos, parece que o segundo

grupo é mais sensível à interrupção do sono, principalmente na 2ª noite após

efeito acumulado dos despertares provocados (o Objetivo 2 dará maior ênfase

85

ao efeito da interrupção do sono). A menor duração do subtipo A1 nos Surdos

também sugere que os Surdos apresentem sono mais instável.

A análise da distribuição temporal dos subtipos de fase A demonstrou que

a prevalência do subtipo A1 varia ao longo da noite apenas nos Normais e tem

maior expressão na primeira metade da noite em ambos os grupos. Este subtipo

está positivamente relacionado com o sono lento e processos de manutenção do

sono.Erro! Indicador não definido. A estrutura temporal do CAP parece ser determinada

pela atividade oscilatória subjacente à organização temporal das fases de

sonoErro! Indicador não definido.. Terzano et al descrevem um aumento ligeiro do CAP

do primeiro para o segundo ciclo de sono, seguido de diminuição progressiva

ao longo da noite. Esta estrutura do CAP parece ser mais rígida e com maior

dependência temporal com o sono lento profundo, que predomina na primeira

metade da noite26 e foi observada nos Normais. Neste grupo a distribuição

temporal dos Ciclos de CAP varia ao longo na noite e também tem maior

expressão na primeira metade da noite. Nos Surdos observa-se

comprometimento da esperada distribuição do subtipo A1 e dos Ciclos de CAP,

uma vez que não varia ao longo da noite.

O CAP é influenciado por processos homeostáticos, pelo ritmo circadiano

e ultradiano do sono. O aumento da prevalência do subtipo A1 está relacionado

com a porção ascendente da curva do processo homeostático que surge no

início da noite e decresce com a porção descendente a partir do terceiro ciclo de

sono. Este pico descendente da prevalência do A1 é ajustado pela pressão

circadiana do processo C. Este subtipo está associado a mecanismos ultradianos

de REM-off. Os subtipos A2 e A3 surgem na fase final de N1 e N2 e antecedem

a fase REM, estando associados a mecanismos de REM-on.27 Comparando a

distribuição temporal dos subtipos de fase A entre Normais e Surdos, observa-

se que no primeiro grupo o padrão temporal esperado do A1, A2 e A3 está

mantido e que o A1 apresenta distribuição temporal diferente de A2 e A3,

conforme descrito na literatura. Neste grupo observam-se ainda 2-3 picos

consecutivos de aumento do A2 e A3, com destaque entre as 2:00-3:00 e 4:00-

5:00, que parecem estar associados aos ciclos de fase REM e aos

86

correspondentes mecanismos de REM-on. No grupo dos Surdos, além de não

serem observadas diferenças na distribuição temporal entre os vários subtipos,

não é notória a relação do A2 e A3 com a fase REM. A ausência de um padrão

temporal multimodal do A2 e A3 poderá ser explicada pela ausência de inputs

sensoriais auditivos que poderá afetar o aparecimento de despertares

espontâneos que compõem estes subtipos. Os resultados comprovam que a

distribuição temporal o subtipo A3 é distinta entre Normais e Surdos e, embora

sem diferenças estatisticamente significativas, os dados suportam que também

o subtipo A1 varia entre os grupos. O alargamento no número das amostras

poderá contribuir para resultados estatisticamente mais significativos.

A distribuição temporal dos Ciclos de CAP e NCAP também variam entre

si apenas nos Normais. Estes dados vêm dar mais apoio ao indício de

compromisso da ritmicidade do CAP nos surdos congénitos.

A análise topográfica do CAP demonstra que os vários subtipos de fase A

apresentam diferentes potências dos seus mapas espetrais e que estas surgem

em dois picos de frequência proeminentes: 0,25-2,5 Hz e 7-12 Hz.30 Ferri et al

descrevem que a banda de frequência 0,25-2,5 Hz é notoriamente mais

prevalente nas regiões frontais anteriores, principalmente na linha média

propagando-se de forma simétrica para ambos os hemisférios; a banda de

frequência 7-12 Hz é mais prevalente nas áreas parieto-occipitais propagando

de igual forma à banda anterior. O subtipo A1 é caracterizado por um pico de

potência proeminente na banda delta entre os 0,25-2,5 Hz, o subtipo A2

apresenta o mesmo pico da banda delta, embora com menor potência, assim

como um pico nas frequências 7-12 Hz, e por fim, o subtipo A3 apresenta um

pico evidente na banda alfa (9 Hz) seguido de um pico de potência entre os 12-

13 Hz. Estas bandas de frequência dos subtipos A1 e A3 estão bem

diferenciadas entre si e surgem em regiões cerebrais distintas com geradores

corticais próprios; o subtipo A2 apresenta uma associação destas bandas e

resulta da ação sincronizada de diferentes áreas cerebrais. Este subtipo

apresenta na parte inicial uma distribuição espacial indistinta das baixas

frequências (presentes no A1) e na última parte geradores corticais semelhantes

87

aos componentes mais rápidos (presentes no A3). Estas características do

subtipo A2 sugerem que as estruturas cerebrais distintas onde se encontram os

geradores dos componentes lentos (frontal) e rápidos (parieto-occipital) estão

interligadas. Tanto os componentes lentos como rápidos do EEG podem ser

vistos como sinal de ativação cerebral no sono a diferentes níveis e com padrões

distintos que permitem a distinção de despertares corticais, subcorticais e

autonómicos.30

No presente estudo, nos Normais observam-se diferenças de potência

entre as derivações de EEG nos subtipos A2 e A3 e na fase B e, nos Surdos, em

todos os subtipos de Fase A e na Fase B (banda frequência 0,2-2,5 Hz). Seria de

esperar que a potência do subtipo A1 também variasse conforme a derivação

nos Normais, conforme descrito por outros autoresErro! Indicador não definido.,30.

Possivelmente o reduzido número da amostra terá condicionado estes

resultados. Contudo, será importante referir que, com o mesmo número

amostral, os Surdos apresentam diferenças espetrais neste subtipo.

Este dado poderá sugerir que o subtipo A1, mais prevalente nas regiões

frontais anteriores,Erro! Indicador não definido.,30 apresenta maior potência nos Surdos.

Wolff et al41 descrevem que crianças com surdez pré-lingual profunda

apresentam maior potência do EEG nas regiões frontais o que sugere menor

diferenciação desta área, sincronização aumentada das estruturas neuronais

geradoras subjacentes, menor diferenciação e menor maturação neuronal. Estes

dados parecem concordantes com o aumento da classificação de índices de

hiperatividade, distratibilidade, impulsividade e desorganização nestas

crianças.

A surdez congénita e sua consequente privação sensorial poderão resultar

numa menor diferenciação das regiões frontais bilaterais, embora haja indícios

de aumento da diferenciação interneuronal e reorganização cerebral.41 O estudo

de Leporé et al42 em surdos dextros em idade adulta demonstra ainda aumento

de volume de 20% da sua substância branca da região frontal incluindo a área

de Broca e de regiões adjacentes envolvidas no controlo motor e produção de

linguagem, sendo uma forte evidência da plasticidade cerebral após perda

88

sensorial. Sabe-se que o córtex pré-frontal está envolvido em funções visuo-

motoras e de perceção como a memória de trabalho. O aumento destas áreas

poderá dever-se a aumento do recurso a processos de memória visual de

trabalho, uma vez que os surdos não podem beneficiar dos inputs auditivos.42

Romanski et at43 sugerem que o aumento das áreas frontais no contexto de

déficit sensorial auditivo está relacionado com a representação das funções

auditivas e visuais no córtex frontal de onde surgem vias aferentes distintas

provenientes do lobo occipital/parietal e temporal. Na ausência de inputs

destas regiões cerebrais as células visuais poderão recrutar células auditivas.

Este aumento dos lobos frontais já havia sido descrito em cegos,44,45 nos quais

foi descrito o aparecimento de ondas frontais ultra-delta (slow wave oscillators)

à semelhança dos surdos.44 Estas ondas poderão corresponder ao aumento de

potência do subtipo A1 na região pré-frontal dos Surdos que não se verificam

no grupo dos Normais do presente estudo. No entanto, não foram encontradas

diferenças significativas na potência das derivações de EEG de nenhum dos

subtipos de fase A entre Surdos e Normais, em ambas as bandas de frequência

analisadas, nem mesmo no subtipo A1. Estes dados poderão ter sido

influenciados pelo reduzido número da amostra.

A análise da potência espetral das derivações de EEG da fase B

demonstrou que esta varia na banda de frequência 7-12 Hz nos Surdos e que

existem diferenças topográficas entre os grupos na banda de frequência 0,2-2,5

Hz. Este dado demonstra diferenças espetrais entre Normais e Surdos na banda

de frequências lentas mesmo nos períodos em que as atividades da banda delta,

sigma e beta estão diminuídas. Este resultado constitui um dado novo uma vez

que em nenhum dos estudos anteriores revistos se analisaram os mapas

espetrais da Fase B do CAP.

Na tentativa de aumentar a representação das diferentes áreas cerebrais

procedeu-se ao agrupamento das várias derivações do EEG em grupos

regionais. Esta análise permitiu uma avaliação mais significativa das várias

áreas cerebrais, embora se tenha perdido a capacidade de distinguir as

potências espetrais das diferentes áreas do córtex frontal. Deste modo, esta

89

análise de regiões cerebrais não se revelou tão precisa na deteção das diferenças

já descritas na região pré-frontal justificando os resultados idênticos entre os

grupos no subtipo A1. A análise topográfica demonstrou que em ambos os

grupos, na banda de frequência 0,2-2,5 Hz, todos os eventos de CAP variam de

potência entre as várias regiões cerebrais sendo a região frontal a que apresenta

maior potência na banda de baixas frequências (em consonância com a maior

prevalência do sono lento, frequências mais baixas no EEG de sono e sua

sincronização46). Comparando as duas bandas de frequência em ambos os

grupos observa-se que o subtipo A1 apresenta maior potência nas regiões

frontais a baixas frequências, o subtipo A2 apresenta pico frontal nas

frequências baixas e pico posterior nas frequências mais altas e que o subtipo

A3 apresenta maior potência nas regiões posteriores na banda 7-12 Hz,

conforme referências na literatura.30 A ausência de resultados estatisticamente

significativos na banda de frequência 7-12 Hz parece estar associada ao

reduzido número amostral. A fase B apresenta diferenças significativas entre as

regiões cerebrais em ambos os grupos na banda 0,2-2,5 Hz e na banda 7-12 Hz

apenas nos Surdos, em concordância com os resultados já referidos.

O presente estudo demonstrou ainda que na banda de frequência de 0,2-

2,5 Hz os Surdos apresentam maior potência nas regiões parieto-occipitais e/ou

temporais posteriores para todos os eventos de CAP quando comparados ao

grupo de controlo. A fase B também apresentou maior potência nos Surdos na

banda de frequência 7-12 Hz na região temporal posterior (reforçando os dados

anteriores). Neste modo, a análise espetral do CAP permitiu demonstrar, de

forma indireta, a existência de diferenças funcionais e estruturais nas regiões

temporais e parieto-occipitais dos Surdos como possível consequência do seu

déficit sensorial. Estes achados já foram descritos na literatura por vários

autores. Wolff et al41 descrevem diferenças nas regiões posteriores do córtex de

crianças com surdez pré-lingual nas quais as derivações parieto-occipitais

bilaterais apresentam maior coerência electroencefalográfica e a região occipital

temporal posterior direita apresenta menores diferenças de fase. Possivelmente

estes processos de reorganização cortical do processamento da informação

90

visual nos surdos se devem ao maior uso desta modalidade para compensar a

falta de inputs auditivos e para o uso da linguagem gestual.

Outros indícios da reorganização cortical destas crianças são a prevalência

de esquerdinos, a representação atípica da produção de discurso nos surdos

que usam linguagem gestual como principal meio de comunicação e melhor

desempenho em testes visuo-espaciais que sugerem funcionamento

compensatório do hemisfério direito.41 Estudos em adultos também mostraram

a ativação da linguagem e da visão no córtex auditivo o que sugere mecanismos

de plasticidade cortical.47

Estudos de ressonância magnética47 e funcional44 têm revelado diferenças

nas estruturas corticais de surdos quando comparadas com indivíduos

normoauditivos. Os surdos apresentam déficit na substância branca no giro

temporal superior posterior esquerdo que pode representar uma diminuição de

volume das vias auditivas associadas à linguagem, assim como pequeno déficit

no cerebelo medial esquerdo.47 Embora este dado tenha sido considerado

inesperado pelos seus autores47, está em concordância com as alterações

encontradas nos Surdos na região parieto-occipital no subtipo A1 podendo

estar relacionado com tarefas verbais48.

Leporé et al44 referem ainda o aumento da substância branca no sulco

intraparietal que está implicado na coordenação motora perceptual e atenção

visual. Este aumento poderá estar associado a maior recrutamento destas áreas

de integração sensorial nos surdos. Quanto à substância cinzenta não foram

encontrados défices no córtex auditivo o que está em consonância com a

inalterada atividade metabólica e/ou a perfusão no giro temporal posterior nos

Surdos. Este facto poderá indicar que na presença de preservação da fisiologia

de áreas que deveriam ter funções auditivas e de linguagem estas sejam

substituídas por tarefas mais importantes: os impulsos tálamo-corticais

auditivos podem ser substituídos por inputs transcorticais possivelmente dos

lobos occipital e parietal.47

O estudo imagiológico e volumétrico do giro de Heschl (importante

estrutura localizadora das funções auditivas) efetuado por Smith et al48 sugere a

91

existência de diferenças significativas ao nível macroanatómico na região do

córtex cerebral como resultado da privação auditiva no primeiro ano de idade

de crianças surdas, com indícios de aumento da substância cinzenta e

diminuição da substância branca neste giro. O aumento da substância cinzenta

até ao primeiro ano de vida nestas crianças poderá indicar um desenvolvimento

aberrante que depois normaliza ao longo da sua evolução até à idade adulta.

Durante o processo de maturação normal é esperada a sobreprodução de

sinapses no período inicial de desenvolvimento que depois vão sendo

eliminadas ou descontinuadas com os estímulos ambientais e individuais.

Assim, como consequência da ausência de informação ambiental auditiva, a

reorganização das sinapses durante o período inicial de desenvolvimento pode

ser mais tardia. A diminuição da substância branca poderá indicar que a

privação auditiva leva à sua formação anormal ou degeneração precoce na

infância.

O estudo do efeito dos despertares programados no sono demonstrou que,

em ambos os grupos, os ciclos de NCAP têm maior densidade nos períodos

pós-despertas sugerindo alteração da ritmicidade do padrão de CAP. A

alteração do ritmo e periodicidade esperada provocada por distúrbios do sono e

acordares espontâneos já havia sido descritas por outros autores49.

Embora sem significância estatística, observa-se aumento da densidade

dos subtipos A2 e A3 (com aumento mais notório do segundo subtipo nos

Surdos) no período pós-despertares programados. Este dado sugere aumento

da instabilidade do sono neste período comparativamente ao período basal e

possivelmente seriam comprovados estatisticamente se o número da amostra

fosse mais representativo.

O subtipo A1 apresenta decréscimo da sua densidade após os despertares

programados em ambos os grupos, com principal destaque para os Surdos

onde esta diferença é mais notória e estatisticamente relevante. A diminuição da

densidade do subtipo A1 demonstra que o sono é mais instável nos períodos

pós-despertares e que os Surdos são mais sensíveis aos acordares programados.

O facto de os processos potenciadores de sono, que estão presentes nos

92

indivíduos sem patologias de sono, estarem comprometidos em indivíduos com

patologia já havia sido referido por outros autores. Paiva et al49 descrevem a

ausência de aumento de potência da banda delta no período de reinício do sono

após despertar em indivíduos distímicos como ocorre em indivíduos sem

patologia do sono. Estando a banda delta associada a mecanismos promotores

de sono e ao subtipo A1 do CAP, a diminuição da sua potência releva menor

capacidade dos processos restabelecedores e indutores de sono nestes

indivíduos.

Comprovada a maior sensibilidade dos Surdos à interrupção do sono,

seria importante no futuro re-estruturar a metodologia no presente estudo de

modo a permitir a análise dos vários parâmetros do CAP (taxa, duração,

distribuição temporal e mapas espetrais) sem a interferência dos acordares

programados. Seria também importante proceder a esta análise com uma

amostra mais representativa da população dos surdos congénitos, embora seja

uma população com fraca adesão a estudos.

Em síntese:

Este trabalho apresenta algumas limitações sendo elas:

Procedimento experimental desenhado para avaliar as alterações

oníricas em surdos congénitos que induz interrupção do sono

programada de modo a obter a recolha dos relatos dos sonhos.

Esta interrupção consecutiva do sono poderá ter influenciado os

resultados levando a sobrevalorização dos índices de

instabilidade do sono. No entanto, como ambas as amostras foram

sujeitas ao mesmo protocolo de despertares os resultados

apresentados são válidos e robustos na avaliação das amostras

selecionadas. A extrapolação destes resultados para a população

em geral dos surdos congénitos poderá ser imprecisa. Por outro

lado, a interrupção do sono permitiu a análise singular dos efeitos

de acordares programados no sono de Surdos e Normais.

Contudo, para esta análise teria sido importante efetuar acordares

programados tanto na fase REM como nas fases de NREM.

93

Número amostral reduzido o que compromete a

representatividade dos grupos estudados. Este facto deve-se à

dificuldade de seleção de surdos congénitos que cumprissem os

critérios de inclusão no estudo e à sua fraca taxa de adesão.

Ausência de noite de adaptação prévia à noite de recolha de

dados. Como as amostras eram reduzidas foram considerados os

dados recolhidos em ambas as noites de registo permitindo

aumento amostral. O facto de se usarem dados de duas noites dos

mesmos indivíduos poderá constituir um viés dos resultados com

valorização de características individuais.

Impossibilidade de efetuar todos os registos no mesmo espaço

físico. A ausência de isolamento acústico no quarto dos dois

sujeitos Normais que efetuaram registo no CENC poderá ser um

viés para o estudo. O sono destes indivíduos poderá ter sido

influenciado por ruídos durante a noite que não afetaram os

restantes elementos da amostra.

Contudo do ponto de vista metodológico conseguiram-se concretizar

alguns aspectos relativamente inéditos:

Um estudo sobre o sono de surdos congénitos

Um estudo sistemático do CAP em surdos e normais

Com o presente estudo foram conseguidos resultados importantes a

considerar:

Evidência de maior instabilidade do sono dos surdos congénitos, ao

contrário do esperado

Evidência de que a ausência de distúrbios sonoros não é por si só

fator protetor do sono

Aparente alteração da ritmicidade do CAP que associada ao

aumento da instabilidade do sono poderá constituir um mecanismo

de ativação cortical durante o sono compensador da falta de

perceção de ruídos e potencial situação de perigo

94

Evidência indireta de alterações morfológicas e estruturais das

áreas corticais dos Surdos possivelmente inerentes ao seu défice e a

mecanismos adaptativos de plasticidade cerebral

Evidência de sono mais sensível a interrupção provocada nos

Surdos

Por todas as razões apresentadas seria interessante repetir este estudo com

maior número de sujeitos das duas amostras e com definição de duas

metodologias diferentes: uma que permitisse analisar as diferenças dos vários

parâmetros de CAP sem interferência da interrupção do sono; e outra com

protocolo de fragmentação do sono nas várias fases de sono para análise do seu

efeito no sono de Normais e Surdos.

95

8. CONCLUSÃO

O grupo de surdos congénitos constitui um bom modelo de estudo de



Ao contrário do esperado, o sono dos Surdos é mais instável e o seu déficit

sensorial não parece ter um papel protetor e estabilizador do sono. Esta

instabilidade de sono poderá ser o resultado de um processo adaptativo que

permite desencadear uma resposta do organismo em caso de necessidade de

defesa e/ou fuga de um agente agressor durante o sono, colmatando a ausência

de inputs sensitivos auditivos. Por outro lado, os mecanismos de manutenção

do sono responsáveis pela interrupção de inputs sensoriais para a região pré-

frontal parecem estar atenuados neste grupo possivelmente por serem

desajustados.

A ritmicidade do padrão de CAP parece estar comprometida nos Surdos e

parece não haver padrão temporal multimodal dos componentes rápidos do

CAP normalmente associados aos ciclos de fase REM e mecanismos de REM-on

subjacentes.

Os Surdos apresentam alterações espetrais da actividade

eletroencefalográfica e do CAP. Nas regiões frontais anteriores parece haver

maior potência dos componentes lentos do CAP possivelmente relacionada com

a representação das funções auditivas e visuais no córtex frontal. Também as

regiões temporais e parieto-occipitais parecem ter alterações topográficas do

CAP. Assim a análise dos mapas espetrais de CAP permitiu demonstrar, de

forma indireta, a existência de diferenças funcionais e estruturais nas regiões

cerebrais referidas como possível consequência do seu deficit sensorial.

Os Surdos parecem ser mais sensível à interrupção com aumento dos

componentes disruptivos do CAP e diminuição dos componentes

estabilizadores do sono após os despertares programados.

Este estudo aponta indícios de uma extraordinária capacidade de

96

adaptação e reorganização estrutural e funcional do cérebro humano em

situações de compromisso congénito das suas funções. Nos Surdos, surgem

mecanismos adaptativos de alterações do padrão de CAP que tornam o sono

mais instável e aumentam a capacidade de resposta em situações de

ataque/fuga durante o sono, apesar da incapacidade de processar os inputs

auditivos. Por outro lado, estes indivíduos apresentam importante

reorganização cerebral que lhes permite o uso de áreas que deveriam ser usados

nos processos auditivos para outras funções compensatórias como a linguagem

motora, processos visuais e melhoria da capacidade de integração das restantes

modalidades sensitivas.

97

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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1. introduÇÃo · 1. introduÇÃo o sono é um estado comportamental reversível com diminuída...

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