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PATOLOGIA

DA REPRODUÇÃO DOSANIMAIS DOMÉSTICOS

Ernane Fagundes dó NascimentoMédico Veterinário, MMV. Doutor em Ciência Animal.Professor Adjunto da Escola de Veterinária da UFMG

Renato de Lima SantosMédico Veterinário, MMV, PhD em Patologia Veterinária.

Professor Adjunto da Escola de Veterinária da UFMG

2.a Edição

GUANABARA~KOOGAN

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CONTEÚDO

SEÇÃO IEmbriologia do Sistema Genital

Diferenciação SexualIntersexos

1 Embriologia do Sistema Genital eDiferenciação Sexnal, 3Referências bibliográficas, 6

2 Intersexos, 7Hennafroditismo,7

Características anátomo-patológicas, 9Freemartinismo,10

Características morfológicas do freemartin, 11Síndrome da feminização testicular, 12Referências bibliográficas, 12

SEÇÃO 2Patologia do Sistema Genital

Feminino

3 Patologias do Ovário, 15Generalidades, 15Alterações do desenvolvimento, 17

Agenesia, 17Ovário acessório e supranumerário, 17Hamartoma vascular, 17Disgenesia ovariana, 18Hipoplasia ovariana, 18Ovários infantis (ovários do feto eqüino), 19Ovários afuncionais, 20Tecido adrenocortical ectópico, 20

Alterações circulatórias, 20Hemorragia intrafolicular, 20Hemorragia pós-ovulação, 20Hemorragia por enucleação do corpo lúteo, 21Lesões vasculares, 21

Alterações inflamatórias, 21Alterações regressivas, 22

Hipotrofia, 22

Fibrose, 22Cistos ovarianos, 22

Alterações progressivas, 29Metaplasia óssea ovariana, 29Hiperplasia da serosa ovariana, 29Hiperplasia adenomatosa da rete ovarii, 29Neoplasias ovarianas, 30

Referências bibliográficas, 37

4 Patologias da Tuba Uterina, 40Generalidades, 40Alterações do desenvolvimento, 42

lnfundíbulo acessório, 42Tuba uterina acessória, 42Cistos remanescentes do ducto mesonéfrico, 42Cortical adrenal ectópica, 43Agenesia, 43Aplasia segmentar, 43Duplicação das tubas uterinas, 43Divertículo, 43

Alterações inflamatórias, 43Salpingite, 43Piossalpinge, 44Cistos da mucosa, 44Hidrossalpinge, 45Aderências, 45

Cistos adquiridos, 45Cistos intra-epiteliais, 45Recessos epiteliais císticos, 45

Metaplasia escamosa, 45Adenomiose, 46Neoplasias,46Referências bibliográficas, 46

5 Patologias do Útero, 48Generalidades, 48

Endométrio, 48Miométrio, 49

Alterações de posição ou distopias adquiridas, 49Torção, 49Prolapso uterino, 50Hérnia, 50Ruptura, 50

Alterações do desenvolvimento, 50

xiv / Conteúdo

Aplasia segmentar, 50Hipoplasia uterina, 51Útero duplo, 51Duplo cérvix, 51Hipoplasia do endométrio, 51

Alterações circulatórias, 51Hiperemia e edema, 51Hemorragia, 51

Alterações regressivas, 52Hipotrofia do endométrio, 52Mucometra e hidrometra, 52Alongamento da base do corno uterino, 53Cistos endometriais, 53

Alterações inflamatórias, 53Generalidades, 53Inflamação uterina na vaca, 55Inflamação uterina na égua, 56Inflamação uterina na porca, 57Endometrite,57Metrite puerperal, séptica ou pós-parto, 58Metrite necrobacilar, 58Physometrite, 58Síndrome mastite-metrite agalaxia (MMA), 58Tuberculose, 58Piometrite, 59Metrite contagiosa eqüina, 61Seqüelas da metrite e da endometrite, 62

Alterações progressivas, 62Hiperplasia endometrial, 62Adenomiose, 63Pólipo endometrial, 64Neoplasias,64


Micoplasmas,76Herpesvírus bovino tipo 1, 76Diarréia bovina a vírus, 76Herpesvírus caprino, 76Herpesvírus eqüino tipo 1, 76Vírus da arterite viral eqüina, 77Parvovírus suíno, 77Vírus da síndrome reprodutiva e respiratória suína, 77Tritrichomonas foetus, 77Toxoplasma gondii, 78Neospora caninum, 78Fungos, 78Causas não-infecciosas de aborto, 78

Persistência dos cálices endometriais, 79Retenção de placenta, 80Subinvolução dos sítios de inserção placentária, 81Hemorragia e eritrofagocitose no placentomados ruminantes, 81Metaplasia óssea na placenta caprina, 81

Referên~ias bibliográficas, 82

6 Patologias do Útero Gestante, 70Generalidades, 70Gestação prolongada, 70Placentação adventícia, 70Cistos placentários, 71Hidrâmnio e hidralantóide, 71Morte embrionária, 71

Mortalidade embrionária em bovinos, 71Mortalidade embrionária em eqüinos, 72Mortalidade embrionária em suínos, 72Mortalidade embrionária em cães e gatos, 73

Morte fetal, 73Mumificação fetal, 73Maceração fetal, 74Aborto, 74

Brucella sp., 74Campylobacter fetus, 75Leptospira sp., 75Listeria monocytogenes, 75Arcanobacter pyogenes, 75Salmonella sp., 75Bacillus sp., 75Chlamydia, 75

7 Patologias do Cérvix, da Vagina e da Vnlva, 84Patologias do cérvix, 84

Alterações do desenvolvimento, 84Cérvix duplo, 84Hipoplasia do cérvix, 84Tortuosidade do canal cervical, 84

Alterações adquiridas, 84Prolapso de anel cervical, 84Metaplasia escamosa, 85Cervicite, 85Dilatação cervical e divertículo cervical, 85Estenose do cérvix, 85Cistos do cérvix, 85

Patologias da vagina e da vulva, 86Alterações do desenvolvimento, 86

Persistência de hímen, 86Fístulas retovaginais e retovestibulares, 86Hipoplasia congênita da vulva e dovestíbulo vaginal, 87

Persistência da cloaca em bezerros, 87Cistos vaginais e vulvares, 87Alterações inflamatórias, 87Prolapso vaginal, 88Neoplasias da vulva e da vagina, 88


SEÇÃO 3Patologia do Sistema Genital

Masculino

8 Patologias da Bolsa Escrotal e dos Testícnlos, 93Generalidades, 93

Epitélio seminífero, 93Patologias da bolsa escrotal, 94

Patologias do testículo, 94Alterações do desenvolvimento, 94

Monorquidismo e anorquidismo, 94Apêndice testicular, 94Tecido adrenocortical acessório, 94Criptorquidismo, 94Hipoplasia testicular, 95

Alterações degenerativas, 96Degeneração testicular, 96

Alterações inflamatórias, 100Neoplasias testiculares, 101


9 Patologias do Epidídimo e do CordãoEspermático, 105Patologias do epidídimo, 105

Alterações do desenvolvimento, 105Aplasia e hipoplasia, 105Aplasia segmentar, 105Paradídimo, 105

Alterações inflamatórias, 105Espermatocele e granuloma espermático, 105Epididimite, 106

Alterações regressivas, 108Cistos epiteliais, 108

Alterações progressivas, 108Adenomiose, 108

Patologias do cordão espermático, 109Aplasia segmentar do ducto deferente, 109Varicocele, 109Torção, 109Funiculite, 109


10 Patologias do Pênis e do Prepúcio, 110Alterações do desenvolvimento, 110

Fimose e parafimose, 110Hipospadia, 110Pênis bífido, 110Persistência do frênulo peniano, 110

Alterações circulatórias, 111Hematoma peniano, 111

Alterações inflamatórias, 111Acrobustite, 111Balanopostite, 111

Neoplasias do pênis e do prepúcio, 111Referências bibliográficas, 112

11 Patologias das Glândulas Sexuais Acessórias, 113Patologias da próstata, 113

Alterações do desenvolvimento, 113Cistos, 113Atrofia, 113

Conteúdo / xv

Prostatite, 113Metaplasia, 114Hiperplasia, 114Neoplasias, 114

Patologias da glândula vesicular, 115Alterações do desenvolvimento, 115Inflamação das glândulas vesiculares, 115

Patologias da glândula bulbouretral, 115Referências bibliográficas, 116

SEÇÃO 4

Patologia da Glândula Mamária

12 Patologias da Glândula Mamária, 119Generalidades, 119Alterações do desenvolvimento e alteraçõesna forma das mamas, 120,Alterações circulatórias, 121

Hiperemia, 121Hemorragias, 121Edema, 122

Alterações inflamatórias, 122Mastite, 122Mastite bovina, 122Mastite estreptocócica bovina, 123Mastite estafilocócica bovina, 123Mastite tuberculosa bovina, 124Mastite por coliformes, 124Mastite por Arcanobacter pyogenes, 124Mastite em caprinos e ovinos, 125Mastite em cães e gatos, 125Mastite em suínos, 125

Alterações progressivas, 125Considerações gerais, 125Cadela e gata, 126Classificação dos tumores, 126

Hiperplasias mamárias/alterações fibrocísticas, 126Ginecomastia, 127Tumores benignos, 127

Adenomas, 127Tumor misto benigno, 127Papiloma ductal, 128

Tumores malignos, 128Tipos especiais de carcinoma, 128Sarcomas, 129Diagnóstico citológico dos tumores de mama, 129Estadiamento e graduação dos tumores daglândula mamária, 131


Índice Alfabético, 134

Seção 1

Embriologia do Sistema GenitalDiferenciação Sexual

Intersexos

Capítulo 1

Embriologia do Sistema Genital eDiferenciação Sexual

A embriologia é um ramo da ciência que fornecesubsídios para o estudo da patologia. Dessa forma,a embriologia do sistema reprodutivo é essencialpara uma melhor compreensão da patogênese demuitas condições anormais das gônadas e das viasgenitais.Esse conhecimentoé especialmenteneces-sário para o estudo dos intersexos, das formaçõescísticas do sexo oposto, das anomalias do desenvol-vimento da genitália, das patologias da placenta edo feto e, ainda, das neoplasias gonadais.

A organização das gônadas e os modelosarquitetônicos básicos do trato genital se estabele-cem muito precocemente na embriogênese. Nessaetapa ainda indiferenciada, cada indivíduo éanatomicamente bissexual, com capacidade paradesenvolver, em maior ou menor grau, as caracte-rísticas fenotípicas de macho ou de fêmea, indepen-dentemente do sexo genético. Do ponto de vistamorfológico, o embrião humano de seis ou sete se-manas ainda é sexualmente neutro. Esse períodocorresponde à quarta semana na cadela e à sextasemana na vaca.

Na gonadogênese, as determinações do sexo ge-nético, do sexo gonadal e do sexo fenotípico sãointerdependentes, e cada um depende dos eventosque ocorreram nos estágios anteriores. Durante oestágio indiferenciado das gônadas, todos os indi-víduos são potencialmente capazes de desenvolver-se parcialmente, ou mesmo completamente, em

machos ou fêmeas, independendo do sexo genéti-co.

A determinação do sexo se processa em três ní-veis: sexo genético, sexo gonadal e sexo fenotípico.O sexo genético é determinado durante a fertiliza-ção, quando um espermatozóide X ou Y penetra emum óvulo, formando um zigoto de constituição XXou XY. O sexo gonadal é determinado mais tarde,quando a gônada indiferenciada desenvolve-se emovário ou testículo, certamente sob influência dosexo genético. Já o sexo fenotípico depende do de-senvolvimento de estruturas derivadas do seio uro-genital. Quandoocorre qualquer distúrbiono desen-volvimento desses três estágios, podem-se originarvárias formas de intersexualidade.

A determinação do sexo genético ocorre no mo-mento da fertilização e influenciará assim o desen-volvimento da gônada indiferenciada. Os mecanis-mos através dos quais ocorre essa influência aindanão estão completamente esclarecidos. Contudoestá claro que o cromossomo Y influencia de for-ma decisiva a diferenciação sexual masculina. Atu-almente tem sido proposto que o fator de diferenci-ação testicular (TDF) é codificado por um gene lo-calizado no segmento curto do cromossomo Y, co-nhecido como SRY, correspondente à região deter-minante do sexo do cromossomo Y. Anteriormen-te acreditava-se que o antígeno H-Y, sintetizado apartir da expressão do gene H-Y, presente no cro-

4/ Patologia da Reprodução dos Animais Domésticos

mossomo Y, seria o responsável pela determinaçãodo desenvolvimento da gônada masculina.

Resultados de estudos recentes sugerem que oTDF (também conhecido como TDY), produto dogene SRY, é uma proteína constituída por 80 ami-noácidos que tem a capacidade de se ligar a umaseqüência específica de DNA (A/TAACAATIA)e,portanto, atua como fator de transcrição influenci-ando a expressão de outros genes envolvidos nadiferenciação sexual. O TDF também tem a capa-cidade de se ligar a outras seqüências, induzindodobras na cadeia de DNA com ângulos diferentespara cada seqüência. O ângulo dessas dobras influ-encia a expressão de genes nas proximidades dosítio de ligação do TDF. Reforçando o possívelpapel regulatório do TDF, recentemente têm sidoidentificados genes autossômicos envolvidos noprocesso de diferenciação sexual, como por exem-plo: o fatoresteroidogênico1(SF-l) e o gene SOX9.Além disso, outro gene autossômico, conhecidocomoWT-1,que é requeridopara o desenvolvimen-to genitourinário normal, aparentemente se liga aseqüências localizadas acima da seqüência codifi-cadora do gene SRY e, portanto, acredita-se que oWT-l atuaria ativando a expressão do SRY. Nocamundongo a expressão do TDF ocorre duranteapenas dois dias e é restrita à crista gonadal.

A gônada é formada primitivamente por célulasgerminativas, chamadas gonócitos, que são deriva-das do interstício gonadal, localizado no sacovitelínico, de onde migram, por diapedese (nosmamíferos) ou por via sanguínea (nas aves), para omesênquima, em um local denominado "cristagonadal", on& se multiplicarão, dando origem aoscordões sexuais primordiais. Os gonócitos tornam-se evidentes por volta de 15 a 20 dias no embrião,quando este tem cerca de 10 somitos. Até aqui oindivíduo é sexualmente neutro. Se o indivíduo éportador, no seu genoma, do cromossoma Y, hádiferenciação para cordões testiculares, e a gônadaserá testículo. Se o indivíduo é do sexo genéticofeminino (XX), não ocorre a expressão do TDF, ea gônada se diferencia em ovário.

A migraçâo de gonócitos do interstício gonadalpara o mesênquima, sobretudo para as pregas oucristas gonadais, aparentemente é devida à ação deuma substância quimiotática, que atrai as célulasgerminativasprimordiais. Isso pode ser demonstra-do in vitro, colocando-se em um meio de cultura

células primordiais, que apresentam movimentoconstante e aleatório; se forem adicionadas a essemeio células da crista gonadal, imediatamente osgonócitos migram ou são atraídos para a frente des-sas células. Em embriões humanos, por volta da 5.asemana após a fecundação, grande número de cé-lulas germinativas primordiais migram em direçãoà crista gonadal por movimento de diapedese. Odirecionamento dessa migração aparentemente édeterminado pela ação de alguma substânciaquimiotática produzida pelo epitélio celômico.Componentes da matriz extracelular como a fibro-nectina também estão envolvidos nesse processo.Na crista gonadal, as células germinativas primor-diais darão origem a oogônias, no caso do embriãodo sexo feminino. Na espécie humana, logo após amigração,dos gonócitos, aos 24 a 30 dias de gesta-ção, existem aproximadamente 1.700gonócitos, oufuturas oogônias. Aos 60 dias de gestação já são600.000 oogônias, e aos 150 dias aproximadamen-te 7.000.000 dessas células estão presentes no ová-rio. Ao nascimento esse número já está reduzido acerca de 1.000.000de oogônias, e na fase da puber-dade este número é ainda mais reduzido, geralmentevariando entre 300.000 e 400.000 oogônias. Nosbovinos, aos 95 dias observam-se folículos primor-diais, aos 140 dias folículos em crescimento e aos180 dias já há presença de fqlículos antrais.

Quandohouver diferenciaçãoda medular, os cor-dões sexuais primários evoluem para formar canaisseminíferos, que se anastomosam nos túbulos retosda rete testis, e estes, nos túbulos mesonéfricos eductos mesonéfricos ou de Wolff, os quais origina-rão as vias genitais masculinas internas. Essa dife-renciação dos ductos mesonéfricos ocorre sob estí-mulo da testosterona produzida pelas células inters-ticiais de Leydig recém-diferenciadas. Parte dessehormônioé metabolizadoem diidrotestosterona,queirá estimularo seio urogenital a se diferenciar,origi-nando as vias genitaismasculinasexternas.Tambémjá se sabe que, quando a gônada se diferencia paratestículo, as células indiferenciadas de suporte, queirão se diferenciar em células de Sertoli na fase pré-púbere, secretam o MIF (Fator Inibidor de Müller)ou HAM (Hormônio Antimülleriano) que inibe odesenvolvimentodos ductosparamesonéfricose, porconseguinte,das vias genitais femininasinternas. Sea quantidade do MIF for pequena ou insuficiente,haverádesenvolvimento,aindaquenão total,dasvias

genitais femininas internas. Da mesma fonna, se aquantidadede diidrotestosteronafor insuficiente,oumesmo ausente, haverá diferenciação das vias ge-nitais femininas externas a partir do seio urogeni-tal.Tal diferenciaçãopoderáser total ouparcial.Nosbovinos,a regressãodos ductosde Mülleré evidenteentre 50 e 55 dias e toma-se completa aos 67 diasde idade do embrião.

Na ausência do TDF, a gônada se diferencia emovário e os cordões sexuais darão origem aosoócitos. As células germinativas primordiais pas-sam por várias divisões mitóticas e entram em fasede meiose, transfonnando-se em oócitos, que sãoenvolvidos pelas células foliculares derivadas doblastema somático e transformam-se em folículosprimordiais.

Em síntese, o desenvolvimento da genitália mas-culina ocorre de fonna "ativa", ou seja, os ductosmesonéfricos (de Wolff) se desenvolvem sob estí-mulo honnonal (testosterona)e o seio urogenital sediferencia nos órgãos genitais masculinos externossob estímulo da diidrotestosterona. Além disso, ascélulas indiferenciadas de suporte, presentes nagônada masculina, secretam o MIF, que inibe odesenvolvimento dos ductos paramesonéfricos (deMüller). Já a genitália feminina se desenvolve defonna "passiva", uma vez que, na ausência de estí-mulo da testosterona,não há o desenvolvimentodosductos mesonéfricos, ocorrendo o desenvolvimen-to dos ductos paramesonéfricos por não haver pro-dução de MIF. Nesse caso, o seio urogenital origi-na os órgãos sexuais femininos externos, devido àausência da diidrotestosterona (Fig. 1.1).

As infonnações a respeito da diferenciação se-xual baseiam-se em embriologia experimental, se-gundo a qual, em coelhos, se as gônadas em dife-renciação, ovário ou testículo, forem destruídas,haverá diferenciação dos ductos de Müller. Se, emum embrião masculino, destruinnos o testículo, osductos de Müller daquele lado se diferenciarão, aopasso que no lado oposto haverá diferenciação dosductos de Wolff. Isso mostra que há necessidade dacélula com seu cariótipo no local, sugerindo ummecanismoparácrinode ação dessas substâncias.Seforem injetados honnônios masculinos (testostero-na) diretamente em um embrião feminino, haveráestímulo para a fonnação dos derivados dos ductosde Wolff, mas haverá também diferenciação dosductos de Müller, já que o MIF não está presente.

Embriologia do Sistema Genital e Diferenciação Sexual / 5

Gônada indiferenciada

Fator de diferenciaçãotesticular

Testículo

5", redutase

Diidrotestosterona

(metabólito da testosteronaproduzida pela ação

da 5", redutase)

Vias genitaismasculinas

externas

(pênis, prepúcio,glande e escroto)

Vias genitais internasmasculinas

(epidídimo, ducto deferente,ampolas e glândula

vesicular)

Fig. 1.1 Representação esquemática dos mecanismos envol-vidos no processo de diferenciação da gônada e da genitáliamasculina.

Pelo exposto, pode-se concluir que existem cin-co estágios na diferenciação sexual:

(1) determinação cromossômica do sexo (XX ouXY);

(2) fonnação da gônada bis sexual;(3) diferenciação gonadal;(4) diferenciação da genitália interna;(5) diferenciação da genitália externa.

Além dessas etapas, também ocorre a determina-ção ou diferenciaçãodo sexo cerebral. Nos machos,

6 I Patologia da Reprodução dos Animais Domésticos

alguns centros hipotalâmicossão masculinizados,oque impedea atividadecíc1icaobservadanas fêmeas.

Nessas condições, qualquer alteração em umdesses estágios será capaz de desencadear o apare-cimento de intersexos, como hermafroditismo,freemartinismo, síndrome da feminização testicu-lar etc. Tais alterações ocorrem fundamentalmenteem duas situações: aberrações cromossômicas edistúrbios hormonais de origem genética ou não.

Foi demonstrado que, no homem e em algumasespécies de animais domésticos, intersexos comcariótipoXX apresentam a seqüênciado gene SRY,ou seja, expressam o TDF. Por outro lado, algunsintersexos com cariótipo XY são negativos para oSRY, ou seja, não possuem a seqüência do gene econseqüentemente não expressam o TDF.

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o conhecimentodas anomaliasdo desenvolvimentodo sistema reprodutivo não é de interesse apenascientífico, mas também possui grande importânciaprática, em virtude dos prejuízos que tais anomali-as podem causar nos rebanhos.

O indivíduo hermafrodita,ou com característicasde intersexualidade, é aquele que possui órgãosgenitais masculinos e femininos. Entre os animaisdomésticos, a intersexualidade é mais freqüente emsuínose caprinos,menos comumem eqüinos e cães,ocasionalem ovinos e bovinos,e extremamenteraraem felinos.

HERMAFRODITISMO

Hermafrodita é aquele indivíduo dotado de doissexos distintos anatômica e funcionalmente. Essaparticularidade é normal em certos grupos zooló-gicos, mas não entre os animais domésticos, cujagônada pouco diferenciada raramente será fisiolo-gicamente ativa.

Existem diversas classificações baseadas na ana-tomiado intersexo.Hermafroditaverdadeiroé aque-le que apresenta gônadas e vias genitais internas deambos os sexos (Figs. 2.1, 2.3 e 2.4). Uma gônadapode ser testículo e a outra ovário, ou ambas apre-sentarem tecidos ovárico e testicular, o que carac-teriza um ovotestis (Fig. 2.2). Essa condição é maiscomum em suínos e caprinos, sendo de ocorrênciarara em outras espécies. As vias genitais externassão quase sempre femininas, com vulva rudimen-tar e clitóris hipertrofiado, semelhante a um pênis.

Capítulo 2

Intersexos

Pseudo-hermafrodita, macho ou fêmea, é uma clas-sificação baseada na morfologia da gônada. Assim,se esta se assemelha a um testículo, o indivíduo éum pseudo-hermafrodita macho, e, caso a gônadapresente seja ovário, o indivíduo é um pseudo-her-mafrodita fêmea.

Com base na patogenia, os intersexospodem ain-da ser divididos em: intersexos de origem cromos-sômica, quando as alterações na diferenciação se-xual estão relacionadas com aberrações cromossô-micas numéricas; intersexos gonadais, que não es-tão relacionados a aberrações cromossômicas; eintersexos fenotípicos, decorrentes de anomaliasnodesenvolvimento da genitália.Essa classificaçãofoiproposta para o homem e para os suínos.

A etiologia entre suínos e caprinos é hereditária,condicionada a um gene autossômico recessivo,sendo desconhecida em outras espécies.

A maioria dos intersexos na espécie caprina sãopseudo-hermafroditas machos com cariótipo femi-nino (XX). Essa condição está relacionada com acaracterística mocha, pois foi observado que, emcruzamentos entre cabras e bodes mochos, 7,1% daprogênie eram hermafroditas, ao passo que nãohouve casos de hermafroditismo nos cruzamentosentre animais com chifres.

A incidência de hermafroditismo em suínos va-ria de 0,2 a 0,6% em váriospaíses, podendo sermaiselevada em determinadas regiões. A incidência deintersexos na leitegada de varrões portadores dogene pode chegar a 5%. Os hermafroditas verdadei-ros são muito mais comuns nos suínos do que em

8 / Patologia daReproduçãodos Animais Domésticos

Fig. 2.1 Hermafrodita verdadeiro suíno. A gônada direita éum testículo e a esquerda é um ovário.

Fig. 2.2 Hermafrodita verdadeiro caprino. Gônada constituí-da por tecido ovariano com presença de um corpo lúteo (CL)e por túbulos seminíferos (seta). H. E. lOx.

Fig. 2.3 Hermafrodita verdadeiro suíno. Secção transversal dasvias genitais internas mostrando uma estrutura semelhante aoepidídimo localizada ao lado do como uterino.

Fig. 2.4 Hermafrodita verdadeiro suíno. Mesmo caso ilustra-do na Fig. 2.3, endométrio à direita e dueto epididimário àesquerda. H. E. 5x.

qualquer outra espécie doméstica. O comportamen-to sexual do intersexo suíno é variável; pode esseindivíduo apresentar comportamento de cio oumesmo masculinização e comportamento seme-lhante ao de varrão. Com freqüência, nesses casos,é possível observar o útero distendido e repleto desecreção de odor desagradável, podendo ocorrerpiometrite.

O intersexo suíno tem, via de regra, cariótipoXX,e as alterações na organogênese das gônadas sãodecorrentes da presença de um gene no cromosso-ma X paterno (possivelmente o gene SRY), origi-nário de translocação ou de mutação. Esse gene éresponsável pela masculinização da gônada embri-onária. Durante o desenvolvimento embrionário, ocromossoma X de origem paterna é inativado. Talinativação pode ocorrer em diferentes fases da vidaembrionária e, baseando-se na hipótese de que háassincronia no desenvolvimento das duas gônadasnessa espécie, é possível explicar o fato de que,normalmente, a gônada direita é um testículo ouovotestis e a esquerda, um ovário ou ovotestis. Casoa inativação do cromossoma X de origem paternase dê precocemente durante o desenvolvimentoembrionário,quando a gônadadireitajá iniciou, masnão completou o seu desenvolvimento, essa gôna-da será um ovotestis, porque sofrerá ação parcial docromossoma X de origem paterna. Se a inativaçãoocorrer em um período intermediário, a gônada di-reita será testículo, porque foi submetida à influên-cia do cromossoma X paterno durante todo o seu

desenvolvimento,mas, nessecaso, a gônadaesquer-da será um ovárioporquejá terá iniciado seu desen-volvimento após a ocorrência da inativação. Casoa inativação do cromossoma X paterno ocorra tar-diamente, a gônada direita será um testículo e aesquerda, um ovotestis, porque essa última terá so-frido parcialmente a influência do cromossoma Xpaterno. Dessa forma, geralmente a gônada direitado hermafrodita verdadeiro suíno é um testículo ouovotestis e a esquerda, um ovário ou ovotestis.

Sob o ponto de vista prático, a intersexualidadena espécie suína afeta o rendimento do sistema deprodução, não só por comprometer a fertilidadedesses indivíduos, como também por vários fatores,como o comportamento agressivo desses animaisnos gruposde animaisem fase de terminação,o odorcaracterístico de varrão na carcaça dos animais quepossuem ovotestis e o potencial de propagação dogene indesejável através de cobrição natural ou,principalmente, por inseminação artificial.

O hermafroditismo ocorre com menos freqüên-cia em eqüinos, em comparação com caprinos esuínos. Nessa espécie, geralmente existe o pseudo-hermafrodita macho, com pênis mais curto direcio-nado caudalmente entre as pernas, e a gônada (tes-tículo) permanece na cavidade abdominal, sendomuito comum ocorrer hiperplasia, ou mesmo neo-plasia, das células intersticiais de Leydig.

Em cães, o hermafroditismo é raro; e quandoocorre,geralmentetrata-se de um pseudo-hermafro-ditamacho,que enquantojovem fora aparentementefêmea, mas, após atingir a maturidade sexual, tor-nou-se fenotipicamente macho. Apesar disso, opseudo-hermafrodita macho exerce atração sexualsobre outros machos. Ao exame externo, sua geni-tália se assemelha à de uma cadela, com a vulvamaior do que o normal, apresentando grandes tu-fos de pêlos e o c1itórishipertrofiado, semelhante aum pênis.

Intersexos em bovinos, excetuando-se os casosde freemartinismo, são comparativamente raros.Poucos casos de pseudo-hermafroditas machos têmsido descritos (Fig 2.5). O hermafrodita verdadeiroé raro e o pseudo-hermafrodita fêmea, extremamen-te raro.

Na literatura, há um relato de um coelho herma-frodita verdadeiro que, mantido em isolamento,tomou-se gestante, caracterizando um caso deautofertilização.

Intersexos / 9

Fig. 2.5 Intersexo bovino. Hipertrofia acentuada do c1itóris,que se assemelha à glande; este animal apresentava compor-tamento masculino.

Características anátorno-patológicas

Hermafrodita verdadeiro: gônadas masculina efeminina, vias genitais internas masculina e femi-nina, e vias genitais externas femininas.

Pseudo-hermafrodita macho: gônada masculina,vias genitais internas femininas e vias genitais ex-temas masculinas rudimentares.

Pseudo-hermafrodita fêmea: gônada femini-na, vias genitais internas masculinas rudimen-tares e vias genitais externas femininas rudimen-tares.

A patogênese do hermafroditismo pode ser facil-mente explicada pela translocação de seqüênciasdocromossoma Y para o cromossoma X, particular-mente do gene SRY. Contudo, há relatos de casosde hermafroditismo, sejaverdadeiroou pseudo-her-mafrodita macho, em indivíduos de cariótipo XX,que não possuem seqüências específicas do geneSRY. Essa condição é conhecida como sexo rever-so. A hipótese do [oeus Z foi proposta para expli-car esses casos em que há fenótipo masculino emindivíduos SRY-negativo. Segundo essa hipótese,o produto do gene SRY agiria como repressor deoutro gene autossômico ou localizado no cromos-soma X, denominado [oeus Z. O produto do [oeusZ atuaria como repressor de genes responsáveispelamanifestação do fenótipo masculino. Caso essa hi-

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