universidade tuiuti do paranÁ wanessa gomes...
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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Wanessa Gomes Ciesielski
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Curitiba 2008
1
WANESSA GOMES CIESIELSKI
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Relatório de estágio curricular obrigatório apresentado ao curso de medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, na área de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais sob orientação da Professora Maria Aparecida de Alcântara e como supervisor de estágio Dr. Humberto Terabe Ribeiro Dias.
Curitiba 2008
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TERMO DE APROVAÇÃO
Wanessa Gomes Ciesielski
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção de título de Médica Veterinária por uma banca examinadora do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 12 de novembro de 2008
____________________________________ Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
____________________________________ Orientadora Profª. Maria Aparecida de Alcântara
Universidade Tuiuti do Paraná
____________________________________ Profª. Taís Marchand Rocha Moreira
Universidade Tuiuti do Paraná
_______________________________________ Prof. Uriel Vinicius Cotarelli Andrade
Universidade Tuiuti do Paraná
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"Todas as coisas da criação são filhos do Pai e irmãos do homem...
Deus quer que ajudemos aos animais, se necessitam de ajuda.
Toda criatura em desgraça tem o mesmo direito a ser protegida."
São Francisco de Assis
"Aos estudar as características e a índole dos animais,
encontrei um resultado humilhante para mim."
Mark Twain
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AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiro a Deus por tudo que realizou na minha vida até hoje.
A minha família maravilhosa, por todo amor, apoio e principalmente pela
paciência nesses 5 anos onde ocorreram tantas coisas em minha vida. Obrigada por
confiarem em mim e por terem apostado no meu futuro.
Ao grande amor da minha vida Kauê, que já nasceu estudando Medicina
Veterinária, filho você é o melhor presente do mundo.
Agradeço a todos os meus mestres pela sabedoria dedicada nessa profissão
tão linda que escolhemos.
A minha orientadora acadêmica Professora Dra. Maria Aparecida de
Alcântara, pela atenção, pelo carinho, pelos ensinamentos e pelo tempo dedicado a
mim e a esse trabalho.
As minhas amigas, amigos e colegas de faculdade pelo apoio, pela
compreensão, pela ajuda, pela paciência e por todas as manhãs de convívio. Adoro
cada um de vocês.
A minha amiga Cristina por toda a ajuda dedicada a mim em todos esses
anos, sempre me incentivando a seguir em frente.
Ao Rafael e família.
Agradeço a equipe da Clínica Veterinária Nossos Bichos, pelos laços de
amizade, pelo carinho e principalmente pela oportunidade de aprendizagem. Ao Dr.
Humberto que me orientou e me ensinou muito; a Jadna, Wania, Iara, Dona Inês,
Jaqueline, Eric, Giuliano, Francyeli e a Dra. Michele pela grande amizade, pelas
risadas, pela paciência em esclarecer todas as minhas dúvidas.
5
RESUMO
Este trabalho de conclusão de curso foi realizado na Clínica Veterinária Nossos Bichos, no município de Curitiba – PR, totalizando 475 horas, sendo no período de 4 (quatro) de agosto a 4 (quarto) de outubro de 2008, com a supervisão do Dr. Humberto Terabe Ribeiro Dias (CRMV – PR 1223) e com a orientação da Professora Dra. Maria Aparecida de Alcântara (CRMV – 6344). Neste período foi possível acompanhar consultas, procedimentos cirúrgicos, pós-operatórios, internamentos de pacientes com doenças infectocontagiosas e não infectocontagiosas e procedimentos como diagnóstico por imagem. Foram diagnosticadas 322 alterações clínicas e efetuadas 48 cirurgias. Das alterações clínicas, a mais freqüente foi a dermatológica, sendo 62 casos na espécie canina e 11 casos na espécie felina. Dentre as demais alterações clínicas destacam-se as gastrointestinais, otológicas, odontológicas, reprodutivas, oncológicas, oftálmicas, infectocontagiosas, músculo-esqueléticas, neurológicas, cardiorespiratórias, endócrinas e urinárias, respectivamente. As cirurgias que pudemos acompanhar foram de ovariosalpingohisterectomia, orquiectomia, mastectomia, caudectomia e laparotomia exploratória, onde foi possível auxiliar o cirurgião nos procedimentos cirúrgicos, assim como acompanhar os tratamentos pós-operatórios. Para discussão de casos foram escolhidos pacientes com hipotireoidismo, outro com cisto hepático e outro ainda com tumor de mama. Palavras-chave: trabalho de conclusão de curso, hipotireoidismo, cisto hepático, tumor de mama.
6
LISTA DE FIGÚRAS
FIGURA 1 - FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS
BICHOS..................................................................................
15
FIGURA 2 - RECEPÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA.............................. 16
FIGURA 3 - CONSULTÓRIO 1................................................................... 16
FIGURA 4 - CONSULTÓRIO 2................................................................... 17
FIGURA 5 - VISÃO SUPERIOR DO PET SHOP........................................ 17
FIGURA 6 - SALA PARA PROCEDIMENTOS OPERATÓRIOS................ 18
FIGURA 7 - SALA DE PÓS OPERATÓRIO............................................... 19
FIGURA 8 - SALA DE ISOLAMENTO PARA ANIMAIS COM DOENÇAS
INFECTOCONTAGIOSAS......................................................
19
FIGURA 9 - CANIL EXTERNO................................................................... 20
FIGURA 10 - GATIL INTERNO..................................................................... 20
FIGURA 11 - PACIENTE COM ALOPECIA E HIPERPIGMENTAÇÃO EM
REGIÃO PERILABIAL, PERIOCULAR E NA BORDA DA
ORELHA ESQUERDA............................................................
41
FIGURA 12 - PACIENTE COM RAREFAÇÃO PILOSA NA REGIÃO
VENTRAL DO PESCOÇO, HIPERPIGMENTAÇÃO E
RESSECAMENTO DO PÊLO.................................................
42
FIGURA 13 - PACIENTE COM EXPRESSÃO FACIAL “TRÁGICA”............. 43
FIGURA 14 - SUPRIMENTO SANGUÍNEO DE FÍGADO DE CÃO.............. 47
FIGURA 15 - RADIOGRAFIA DE UM CISTO HEPÁTICO FELINO............. 50
FIGURA 16 - PACIENTE COM AUMENTO DE VOLUME
ABDOMINAL...........................................................................
54
FIGURA 17 - FORMAÇÃO CÍSTICA NO LOBO HEPÁTICO MEDIAL
DIREITO..................................................................................
56
FIGURA 18 - PACIENTE COM CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO............ 66
FIGURA 19 - AUMENTO DE VOLUME NA MAMA TORÁCICA CAUDAL
DIREITA..................................................................................
67
FIGURA 20 - CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO MEDINDO
APROXIMADAMENTE 15 CM DE DIÂMETRO......................
69
7
GRÁFICO 1 - ALTERAÇÕES CLÍNICAS, CIRÚRGICAS E
ESPECIALIDADES ACOMPANHADAS DURANTE O
ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO)
DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.........
25
GRÁFICO 2 - INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE
4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO
DE 2008.................................................................................
27
GRÁFICO 3 - ATENDIMENTOS CLÍNICOS, CIRÚRGICOS E EXAMES
COMPLEMENTARES ACOMPANHADOS DURANTE O
ESTÁGIO CURRICULAR, TOTALIZANDO 713 ANIMAIS
SENDO 479 DA ESPÉCIE CANINA E 234 DA ESPÉCIE
FELINA...................................................................................
34
LISTA DE GRÁFICOS
8
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 - PROCEDIMENTOS DIVERSOS ACOMPANHADOS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
23
TABELA 2 - ULTRA-SONOGRAFIAS ACOMPANHADAS DURANTE O
ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO)
DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008..........
23
TABELA 3 - ALTERAÇÕES CLÍNICAS, CIRÚRGICAS E
ESPECIALIDADES ACOMPANHADAS DURANTE O
ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO)
DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
24
TABELA 4 - ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
26
TABELA 5 - INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
27
TABELA 6 - ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
28
TABELA 7 - ALTERAÇÕES OTOLÓGICAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
28
9
TABELA 8 - ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
29
TABELA 9 - ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
29
TABELA 10 - ALTERAÇÕES ONCOLÓGICAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
30
TABELA 11 - ALTERAÇÕES OFTÁLMICAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
30
TABELA 12 - ALTERAÇÕES INFECTO-CONTAGIOSAS
ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR
NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4
(QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008......................................
31
TABELA 13 - ALTERAÇÕES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR
NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4
(QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008......................................
31
TABELA 14 - ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
32
TABELA 15 - ALTERAÇÕES CARDIORESPIRATÓRIAS
ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR
NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4
(QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008......................................
32
10
TABELA 16 - ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4
(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE
2008........................................................................................
33
TABELA 17 - ALTERAÇÕES URINÁRIAS ACOMPANHADAS DURANTE
O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO)
DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008..........
33
TABELA 18 - EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA RENAL POLICÍSTICA EM
GATOS DA RAÇA PERSA.....................................................
51
11
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
ALT - Alanina aminotransferase
A1 - Mama abdominal cranial
A2 - Mama abdominal caudal
ADPKD - Doença do rim policístico dominante autossômica
BID - Duas vezes ao dia
cm - Centímetro
DAP - Dermatite alérgica à de pulga
GGT - Gama glutamiltransferase
IM - Intramuscular
IV - Intravenoso
I - Mama inguinal
kg - Quilogramas
mg - Miligramas
mL - Mililitros
OSH - Ovariosalpingohisterectomia
PKD - Polycystic kidney disease (doença do rim policístico)
SC - Subcutâneo
SID - Uma vez ao dia
T1 - Mama torácica cranial
T2 - Mama torácica caudal
T3 - Triiodotironina
T4 - Tiroxina
TSH - Hormônio estimulante da tireóide
TRH - Hormônio liberador de tireotrofina
VO - Via oral
12
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO..................................................................................................... 14
2 LOCAL DE ESTÁGIO.......................................................................................... 15
2.1 CORPO CLÍNICO E DEMAIS FUNCIONÁRIOS............................................... 21
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS........................................................................ 22
4 HIPOTIREOIDISMO CANINO.............................................................................. 35
4 1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA TIREÓIDE....................................... 35
4.2 EPIDEMIOLOGIA.............................................................................................. 36
4.3 PATOLOGIA...................................................................................................... 37
4.4 SINAIS CLÍNICOS............................................................................................. 37
4.5 SÍNDROME DO EUTIRÓIDEO DOENTE......................................................... 38
4.6 DIAGNÓSTICO................................................................................................. 38
4.7 TRATAMENTO.................................................................................................. 39
4.8 PROGNÓSTICO............................................................................................... 40
4.9 RELATO DE CASO........................................................................................... 41
4.10 ANAMNESE.................................................................................................... 41
4.11 EXAME FÍSICO............................................................................................... 42
4.12 EXAMES COMPLEMENTARES..................................................................... 43
4.13 DIAGNÓSTICO............................................................................................... 43
4.14 TRATAMENTO................................................................................................ 44
4.15 DISCUSSÃO DO CASO.................................................................................. 44
5 CISTO HEPÁTICO............................................................................................... 46
5.1 ANATOMOFISIOLOGIA HEPATOBILIAR......................................................... 46
5.2 ETIOLOGIA....................................................................................................... 48
5.3 CONSIDERAÇÕES GERAIS E FISIOPATOLOGIA.......................................... 48
5.4 SINAIS CLÍNICOS............................................................................................. 49
5.5 ACHADOS LABORATORIAIS........................................................................... 49
5.6 DIAGNÓSTICO................................................................................................. 49
5.7 NEFROPATIA CÍSTICA.................................................................................... 50
5.8 TRATAMENTO.................................................................................................. 52
5.9 PROGNÓSTICO............................................................................................... 53
5.10 RELATO DE CASO......................................................................................... 53
13
5.11 ANAMNESE.................................................................................................... 53
5.12 EXAME FÍSICO............................................................................................... 54
5.13 EXAMES COMPLEMENTARES..................................................................... 54
5.14 TRATAMENTO................................................................................................ 55
5.14.1 Lobectomia Completa.................................................................................. 56
5.14.2 Colecistectomia............................................................................................ 57
5.15 DISCUSSÃO................................................................................................... 57
6 CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO..................................................................... 59
6.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA........................................ 59
6.2 EPIDEMIOLOGIA.............................................................................................. 60
6.3 PATOLOGIA...................................................................................................... 60
6.4 CÉLULAS NEOPLÁSICAS............................................................................... 61
6.5 SINAIS CLÍNICOS............................................................................................. 62
6.6 ACHADOS DE EXAME FÍSICO........................................................................ 62
6.7 DIAGNÓSTICO................................................................................................. 62
6.7.1 Achados Laboratoriais................................................................................... 63
6.7.2 Radiografia e Ultra-sonografia....................................................................... 63
6.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL........................................................................ 63
6.9 TRATAMENTO.................................................................................................. 64
6.9.1 Tratamento Pré-operatório............................................................................. 64
6.9.2 Tratamento Cirúrgico..................................................................................... 64
6.10 PROGNÓSTICO............................................................................................. 65
6.11 RELATO DE CASO......................................................................................... 65
6.12 ANAMNESE.................................................................................................... 66
6.13 EXAME FÍSICO............................................................................................... 67
6.14 EXAMES COMPLEMENTARES..................................................................... 67
6.15 TRATAMENTO................................................................................................ 68
6.15.1 Mastectomia simples.................................................................................... 68
6.16 DISCUSSÃO DO CASO.................................................................................. 70
7 CONCLUSÃO...................................................................................................... 72
REFERÊNCIAS....................................................................................................... 73
ANEXOS................................................................................................................. 76
14
1 INTRODUÇÃO
O Estágio Curricular Supervisionado é uma disciplina obrigatória no curso de
Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, com grade horária total de
360 horas.
Tem como objetivo possibilitar vivências em áreas específicas do curso e a
consolidação de conhecimentos previamente adquiridos.
As atividades desenvolvidas durante o estágio curricular foram realizadas na
área de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais, assim escolhidas por uma
questão de preferência e afinidade.
O estágio foi realizado na Clínica Veterinária Nossos Bichos situada na
Avenida Arthur Bernardes da Silva, da cidade de Curitiba, no período de 4 (quatro)
de agosto a 4 (quatro) de outubro, perfazendo um total de 475 horas. Durante este
período contamos com a orientação profissional do Dr. Humberto Terabe Ribeiro
Dias, Médico Veterinário, CRMV-PR 1223, formado pela Universidade Federal do
Paraná e proprietário da Clínica Veterinária Nossos Bichos e com a orientação
acadêmica da professora Drª Maria Aparecida de Alcântara, CRMV-PR 6344,
responsável pelas disciplinas de Anatomia dos Animais Domésticos e Etologia e
Bem Estar Animal da Universidade Tuiuti do Paraná.
A escolha do local de estágio foi motivada pela vivência do orientador
profissional que já atua na Clínica Médica há 28 anos. Esta vivência nos levou a
refletir sobre o que gostaríamos de estar desenvolvendo após anos de trabalho.
Mas, ao mesmo tempo nos preocupou em como manter acessa a vontade de
sempre estar aprendendo e se atualizando.
O relatório tem a finalidade de apresentar as atividades desenvolvidas,
descrevendo os casos clínicos e cirúrgicos acompanhados durante o período de
estágio, bem como revisões bibliográficas referentes a 3 (três) casos, sendo 1 clínico
e 2 cirúrgicos, escolhidos pelas suas implicações severas na saúde dos animais.
15
2 LOCAL DE ESTÁGIO
Realizou-se o estágio curricular obrigatório na Clínica Veterinária Nossos
Bichos, localizada na Avenida Presidente Arthur Bernardes da Silva, número 1982,
bairro do Portão, cidade de Curitiba, estado do Paraná (FIGURA 1).
FIGURA 1 – FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
A clínica possui uma recepção (FIGURA 2), onde são recepcionados e
cadastrados os pacientes para o atendimento clínico.
Possui dois ambulatórios, sala cirúrgica, sala para internamento, sala para
realização de radiografias, sala para internamento de gatos, farmácia, sala para
estudos, dois banheiros, cozinha e canis (área externa) que abrigam 5 animais, sala
externa de isolamento para animais com doenças infectocontagiosas, depósito para
produtos veterinários (FIGURAS 3, 4)
Compreende ainda um pet shop (FIGURA 5), com medicamentos, rações e
uma variedade de produtos para cães, gatos e aves.
16
FIGURA 2 – RECEPÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
FIGURA 3 – CONSULTÓRIO 1
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
17
FIGURA 4 – CONSULTÓRIO 2
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
FIGURA 5: VISÃO SUPERIOR DO PET SHOP
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
18
A sala para procedimentos cirúrgicos (FIGURA 6) possui equipamento para
anestesia inalatória, armário com medicamentos, equipamentos necessários para as
intervenções cirúrgicas.
FIGURA 6 – SALA PARA PROCEDIMENTOS OPERATÓRIOS
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
Há duas instalações para os animais que são internados na Clínica, uma para
pacientes com doenças não contagiosas e animais em pós-operatório (FIGURA 7) e
outra para animais com doenças infectocontagiosas (FIGURA 8).
19
FIGURA 7 – SALA DE PÓS OPERATÓRIO
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
FIGURA 8 – SALA DE ISOLAMENTO PARA ANIMAIS COM
DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
20
FIGURA 9 – CANIL EXTERNO
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
FIGURA 10 – GATIL INTERNO
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
21
2.1 CORPO CLÍNICO E DEMAIS FUNCIONÁRIOS
Fazem parte do corpo clínico da Clínica Veterinária Nossos Bichos, dois
Médicos Veterinários:
� Dr. Humberto Terabe Ribeiro Dias (CRMV-PR 1223), formado pela
Universidade Federal do Paraná em 1980 e proprietário da clínica.
� Dra. Michele Lopes Izar (CRMV-PR 6464), formada pela Universidade
Federal do Paraná em 2004, com especialização em Clínica Médica e
Cirúrgica de Pequenos Animais.
A clínica conta com o auxílio de uma administradora e uma recepcionista, dois
funcionários responsáveis pelo pet shop, duas funcionárias pelo serviço de banho e
tosa, e uma funcionária responsável pela limpeza geral da clínica.
22
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
Durante o estágio curricular de conclusão de curso realizado na Clínica
Veterinária Nossos Bichos, no período de 4 (quatro) de agosto a 4 (quatro) de
outubro de 2008, pudemos acompanhar o trabalho realizado pelos Médicos
Veterinários, principalmente o de Dr. Humberto Terabe Ribeiro Dias, como consultas
e procedimentos cirúrgicos efetuados, assim como os tratamentos pós-operatórios e
seus monitoramentos, os internamentos de pacientes com doenças
infectocontagiosas e não contagiosas.
Nos procedimentos operatórios foi possível auxiliar o cirurgião em todas as
cirurgias realizadas no período do estágio, bem como a realização de suturas, tanto
internas quanto externas.
Este acompanhamento da rotina da clínica e o contato com proprietários dos
pacientes nos ensinou bastante. Vivenciar as diferentes relações entre animais e
pessoas e os laços afetivos ou não entre os mesmos, nos fez descobrir maneiras
diversas de abordagens.
Muitas vezes temos que optar pela não realização de exames que seriam
fundamentais para a realização de diagnóstico em virtude do não interesse do
proprietário ou da falta de recursos financeiros para a realização de tais
procedimentos.
Além dos atendimentos clínicos foram realizadas atividades de
imunoprofilaxia e desverminações. As vacinas utilizadas foram a sextupla1 (vacina
contra a cinomose canina, adenovírus tipo 2, coronavirose canina, parainfluenza,
parvovirose, leptospirose) e a tríplice felina2 (vacina contra rinotraqueíte infecciosa,
calicivirose e panleucopenia felinas) e vacinas anti-rábicas3. Os vermífugos mais
utilizados foram Canex4 e Panacur5.
Alguns destes procedimentos estão demonstrados na (TABELA 1).
______________________________________________ 1 Quantum dog da2ppvl+cv®, Schering-Plough, São Paulo. 2 Quantum felis 3®, Schering-Plough, São Paulo. 3 Rabisin I®, Merial, São Paulo. 4 Canex®, Sespo, São Paulo. 5 Panacur®,Intervet, São Paulo.
23
TABELA 1 – PROCEDIMENTOS DIVERSOS ACOMPANHADOS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
PROCEDIMENTOS
DIVERSOS M F M F
TOTAL
Imunoprofilaxia 73 54 37 48 212
Desverminação 59 42 30 32 163
Eutanásia 1 - 1 1 3
Imobilização Externa 2 1 - - 3
135 97 68 81 381
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
Os exames de ultra-sonografia foram realizados por Médicos Veterinários
(terceirizados). Foram acompanhadas ecografias gestacionais; exames exploratórios
de cavidade abdominal, nos quais foram detectou-se cistos renais, cálculos renais,
ureterais e vesicais, além de formação cística na região hepática e diagnóstico de
piometrite (TABELA 2).
TABELA 2 – ULTRA-SONOGRAFIAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ULTRA-SONOGRAFIAS M F M F
TOTAL
Cálculos renais - - 1 - 1
Cálculos ureterais - - 1 - 1
Cálculos vesicais 1 - - - 1
Cistos renais - - 1 - 1
Cisto hepático - - 1 - 1
Gestacional - 3 - - 3
Piometrite - 2 - - 2
1 5 4 - 10
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
As alterações clínicas acompanhadas durante o período de estágio curricular
obrigatório estão distribuídas de acordo com o número de freqüências apresentadas,
abrangendo diversos sistemas dentre elas podemos citar as dermatológicas,
24
gastrointestinais, otológicas, odontológicas, reprodutivas, oncológicas, oftálmicas,
infectocontagiosas, músculo-esqueléticas, neurológicas, cardiorespiratórias,
endócrinas e urinárias, como podemos observar na (TABELA 3), segue no
(GRÁFICO 1)
TABELA 3 – ALTERAÇÕES CLÍNICAS, CIRÚRGICAS E ESPECIALIDADES ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES ALTERAÇÕES CLÍNICAS CANINA FELINA M F M F
TOTAL
Dermatológicas 36 28 6 6 76
Intervenções Cirúrgicas 10 22 7 9 48
Gastrointestinais 11 14 6 5 36
Otológicas 8 7 10 6 31
Odontológicas 11 6 7 5 29
Reprodutivas 1 17 2 2 22
Oncológicas 1 13 1 1 16
Oftálmicas 5 8 - 1 14
Infectocontagiosas 4 7 - - 11
Músculo-esqueléticas 2 5 2 1 10
Neurológicas 4 5 - - 9
Cardiorespiratórias 5 3 1 - 9
Endócrinas 2 4 - - 6
Urinárias 2 - 3 - 5
102 139 45 36 322 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
25
GRÁFICO 1 – ALTERAÇÕES CLÍNICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
569910
11
14
16
22
29
29 36
48
76 Dermatológicas
Intervenções cirúrgicas
Gastrointestinais
Otológicas
Odontológicas
Reprodutivas
Oncológicas
Oftálmicas
Infectocontagiosas
Músculo-esqueléticas
Neurológicas
Cardiorespiratórias
Endócrinas
Urinárias
Dentre as alterações clínicas mais freqüentes destacamos os problemas de
pele dentre eles a puliciose, dermatofitose, atopia, seborréia, alopecia,
pododermatite, dermatite alérgica à pulga, fístula adanal, piodermatite, dermatite
acral, abscesso, sarna sarcóptica, infestação por carrapato, cisto sebáceo, dermatite
úmida aguda, histiocitose e papilomatose.
Estes resultados podem ser visualizados na (TABELA 4).
26
TABELA 4 – ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES
CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
DERMATOLÓGICAS M F M F
TOTAL
Abscesso - 2 1 2 5
Alopecia 3 2 - - 5
Atopia 4 4 - - 8
Infestação por carrapato 2 - - - 2
Cisto sebáceo 1 1 - - 2
Dermatite acral 2 1 - - 3
DAP 3 1 - - 4
Dermatite úmida aguda 1 1 - - 2
Dermatofitose 4 2 2 2 10
Fístula adanal - 1 - - 1
Histiocitose 2 - - - 2
Papilomatose 1 1 - - 2
Piodermatite 2 2 - - 4
Pododermatite 3 2 - - 5
Puliciose 3 4 3 2 12
Sarna sarcóptica 2 1 - - 3
Seborréia 3 3 - - 6
36 28 6 6 76 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
Foram acompanhadas 48 intervenções cirúrgicas, dentre elas as
ovariosalpingohisterectomias foram as mais realizadas, seguidas das orquiectomias,
mastectomias, caudectomias e laparotomia exploratória (TABELA 5)e (GRÁFICO 2).
27
TABELA 5 – INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES
CANINA FELINA
INTERVENÇÕES
CIRÚRGICAS M F M F
TOTAL
Caudectomia 5 1 - - 6
Laparotomia exploratória - - 1 - 1
Mastectomia - 7 - 2 9
Orquiectomia 5 - 6 - 11
Ovariosalpingohisterectomia - 14 - 7 21
10 22 7 9 48
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
GRÁFICO 2 – INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
21
11
9
16
Ovariosalpingohisterectomia
Orquiectomia
Mastectomia
Caudectomia
Laparotomia exploratória
Das alterações gastrointestinais, a gastroenterite foi observada com maior
freqüência na clínica, seguido de toxinfecção alimentar, enterite, gastrite, colite
(TABELA 6).
28
TABELA 6 – ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
GASTROINTESTINAIS M F M F
TOTAL
Colite 1 - - - 1
Enterite 2 3 - - 5
Gastrite 1 2 1 - 4
Gastroenterite 5 6 4 5 20
Toxinfecção alimentar 2 3 1 0 6
11 14 6 5 36
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
Dentre as alterações otológicas destacaram as otites provocadas por
Malassezia, 10 casos de sarna otológica onde encontramos Otodectes cynotis
através do exame microscópico da secreção presente no conduto auditivo.
Observou-se ainda 8 casos de otite bacteriana e 1 caso de otite ceruminolítica
(TABELA 7)
TABELA 7 – ALTERAÇÕES OTOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
OTOLÓGICAS M F M F
TOTAL
Otite bacteriana 2 3 2 1 8
Otite fúngica 7 5 - - 12
Otite ceruminolítica 1 - - - 1
Sarna otológica 2 1 4 3 10
12 9 6 4 31 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. Nas alterações de órgão dental podemos citar 21 casos de cálculo dentário,
sendo 6 acompanhados por periodontite; 1 caso de abscesso apical do 1º molar e 1
caso de fístula oro – nasal (TABELA 8).
29
TABELA 8 – ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
ODONTOLÓGICAS M F M F
TOTAL
Abscesso apical do 1º molar 1 - - - 1
Cálculo dentário 5 4 7 5 21
Fístula oro - nasal 1 - - - 1
Periodontite 4 2 - - 6
11 6 7 5 29 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
As alterações no aparelho reprodutivo foram observadas em 22 pacientes,
sendo 8 casos de piometrite; 4 casos de pseudociese; 3 casos de mastite; 3 de
criptorquidismo; 2 partos distócicos; 1 caso de maceração fetal e 1 caso de
vulvovaginite, podendo ser observadas na (TABELA 9).
TABELA 9 – ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
REPRODUTIVAS M F M F
TOTAL
Criptorquidismo 1 - 2 - 3
Maceração fetal - 1 - - 1
Mastite - 3 - - 3
Parto distócico - 2 - - 2
Piometrite - 6 - 2 8
Pseudociese - 4 - - 4
Vulvovaginite - 1 - - 1
1 17 2 2 22 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. As alterações oncológicas foram diagnosticadas em 16 pacientes, sendo 10
casos com tumor mamário, 9 em cadelas e apenas 1 em gatas; 4 casos com tumor
da glândula perianal e 2 casos com nódulo intestinal (TABELA 10).
30
TABELA 10 – ALTERAÇÕES ONCOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
ONCOLÓGICAS M F M F
TOTAL
Nódulo intestinal - 1 1 - 2
Tumor da glândula perianal 1 3 - - 4
Tumor de mama - 9 - 1 10
1 13 1 1 16
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. Dentre as alterações oftálmicas verificamos a maior incidência de protrusão
da glândula da 3ª pálpebra (5 casos clínicos), conjuntivite (4 casos), entrópio (3
casos) e ceratoconjuntivite seca (2 casos) (TABELA 11).
TABELA 11 – ALTERAÇÕES OFTÁLMICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
OFTÁLMICAS M F M F
TOTAL
Ceratoconjuntivite seca 1 1 - - 2
Conjuntivite 1 2 - 1 4
Entrópio 1 2 - - 3
Protrusão da glândula da 3ª
pálpebra
2
3
-
-
5
5 8 - 1 14
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
Os 11 casos acompanhados de alterações infectocontagiosas (TABELA 12),
todos ocorreram na espécie canina, sendo o mais freqüente a cinomose (4 casos em
fêmeas e 3 em machos), seguidos de parvovirose, leptospirose, babesiose e
hemobartonelose.
31
TABELA 12 – ALTERAÇÕES INFECTOCONTAGIOSAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
INFECTOCONTAGIOSAS M F M F
TOTAL
Babesiose - 1 - - 1
Cinomose 3 4 - - 7
Hemobartonelose - 1 - - 1
Leptospirose - 1 - - 1
Parvovirose 1 - - 1
4 7 - - 11 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
As alterações músculo-esqueléticas acompanhadas na clínica, apenas 1 caso
foi de fratura, que ocorreu em uma fêmea da espécie felina atropelada; em 5 casos
observou-se luxação de patela, 2 casos com luxação coxo-femoral e 2 casos com
luxação escápulo-umeral, citadas na (TABELA 13).
TABELA 13 – ALTERAÇÕES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES CANINA FELINA
ALTERAÇÕES MÚSCULO-
ESQUELÉTICAS M F M F
TOTAL
Fratura de sínfise mandibular - - - 1 1
Luxação coxo-femoral - 2 - - 2
Luxação de patela 1 2 2 - 5
Luxação escápulo-umeral 1 1 - - 2
2 5 2 1 10 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. Dentre as alterações neurológicas destacam-se 7 casos de epilepsia e 2
casos de hidrocefalia, ambas do sexo feminino, filhotes e que vieram a óbito alguns
dias após o nascimento. Essas alterações neurológicas estão citadas na (TABELA
14).
32
TABELA 14 – ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES
CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
NEUROLÓGICAS M F M F
TOTAL
Epilepsia 4 3 - - 7
Hidrocefalia - 2 - - 2
4 5 - - 9
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. As alterações cardiorespiratórias foram observadas em 9 animais. Sendo
diagnosticadas insuficiência cardíaca congestiva em 6 pacientes, traqueobronquite
em 2 casos e rinotraqueíte em 1 paciente (TABELA 15).
TABELA 15 – ALTERAÇÕES CARDIORESPIRATÓRIAS ACOMPANHADAS
DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES
CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
CARDIORESPIRATÓRIAS M F M F
TOTAL
Insuficiência cardíaca
congestiva
4
2
-
-
6
Rinotraqueíte - - 1 - 1
Traqueobronquite 1 1 - - 2
5 3 1 - 9
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
As alterações endócrinas foram diagnosticadas em 6 casos, dentre eles 5
pacientes com diabete melito (insulino-dependentes) e 1 caso de hipotireoidismo
(TABELA 16).
33
TABELA 16 – ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES
CANINA FELINA
ALTERAÇÕES
ENDÓCRINAS M F M F
TOTAL
Diabete melito 1 4 - - 5
Hipotireoidismo 1 - - - 1
2 4 - - 6
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
Apenas 5 pacientes apresentaram alterações urinárias, sendo 3 felinos
(urolitíase) e 2 caninos, sendo 1 com insuficiência renal crônica e outro com
urolitíase (TABELA 17).
TABELA 17 – ALTERAÇÕES URINÁRIAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.
ESPÉCIES
CANINA FELINA
ALTERAÇÕES URINÁRIAS M F M F
TOTAL
Insuficiência renal crônica 1 - - - 1
Urolitíase 1 - 3 - 4
2 - 3 - 5
FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.
No (GRÁFICO 3) podemos visualizar todos os atendimentos acompanhados
durante o estágio. Nele verificamos que dos 713 atendimentos a maioria era da
espécie canina, 479 (67%), enquanto 234 (33%) eram felinos.
34
GRÁFICO 3 – ATENDIMENTOS CLÍNICOS, CIRÚRGICOS E EXAMES COMPLEMENTARES ACOMPANHADOS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR, TOTALIZANDO 713 ANIMAIS SENDO 479 DA ESPÉCIE CANINA E 234 DA ESPÉCIE FELINA.
479 67%
234 33%
Espéciecanina
Espéciefelina
35
4 HIPOTIREOIDISMO CANINO
4.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA TIREÓIDE
A glândula tireóide está localizada caudalmente à traquéia e próximo do
primeiro ou segundo anel traqueal. Composta de dois lobos que jazem de cada lado
da traquéia e estão conectados por estreita porção de tecido denominada istmo. É a
mais importante glândula endócrina para a regulação metabólica (CUNNINGHAM,
1999).
A tireóide secreta os hormônios tireoidianos, os quais controlam a velocidade
com que as funções químicas do organismo ocorrem (taxa metabólica). Os
hormônios tireoidianos influenciam a taxa metabólica de duas maneiras: através da
estimulação de quase todos os tecidos do corpo para que eles produzam proteínas e
através do aumento da quantidade de oxigênio utilizado pelas células. Quando as
células trabalham mais intensamente, os órgãos do corpo trabalham mais
rapidamente. Para produzir os hormônios tireoidianos, a tireóide necessita de iodo,
um elemento existente nos alimentos e na água. A tireóide capta o iodo e o processa
para produzir os hormônios tireoidianos (BERKOW, 2007).
A função da glândula tireóide é produzir, armazenar e liberar hormônios
tireoideanos na corrente sangüínea. Estes hormônios, também conhecidos como T3
(corresponde à forma ativa do hormônio) e T4 (corresponde à forma de
armazenamento principal do hormônio tireoidiano), agem em quase todas as células
do corpo, e ajudam a controlar suas funções. Se os níveis destes hormônios
tireoidianos no sangue estão baixos, seu corpo funciona mais lentamente. Esta
condição se denomina hipotireoidismo. A glândula tiróide, a hipófise e o hipotálamo
trabalham juntos no controle da quantidade de hormônios tireoidianos no corpo.
Com a hipófise controlando a maior parte da ação, estes órgãos trabalham de forma
similar (BERNARDES, 1997).
A tiroxina (T4), a qual é a forma produzida na glândula tireóide, tem apenas
um efeito discreto (quando o tem) sobre o aumento da taxa metabólica do
organismo. No fígado e em outros órgãos, ela é convertida na forma
metabolicamente ativa, a triiodotironina (T3). Esta conversão produz
aproximadamente 80% (oitenta por cento) da forma ativa do hormônio. Os 20%
(vinte por cento) restantes são produzidos e secretados pela própria tireóide. Muitos
36
fatores controlam a conversão de T4 em T3 no fígado e em outros órgãos, inclusive
as necessidades do organismo a cada momento. A maior parte de T4 e T3 encontra-
se firmemente ligada a determinadas proteínas do sangue e os hormônios somente
são ativos quando não se encontram ligados a essas proteínas. Desse modo
notável, o corpo mantém a quantidade correta de hormônios tireoidianos necessária
para a manutenção de uma taxa metabólica estável. Para que a tireóide funcione
normalmente, muitos fatores devem atuar em conjunto e adequadamente: o
hipotálamo, a hipófise, as proteínas ligadoras dos hormônios tireoidianos do sangue
e a conversão de T4 para T3 (no fígado e em outros tecidos) (BERKOW, 2007).
Uma vez exercida a função dos hormônios tireóideos deve ocorrer a
degradação dos mesmos o que se dá no fígado, músculos e rins, por onde, inclusive
se elimina o iodo de excesso. Há ainda o chamado ciclo entero-hepático onde as
substâncias são absorvidas, vão ao fígado, bile e voltam ao duodeno. Em cada
circulação é eliminada uma parte da substância e o restante recircula várias vezes
até eliminação total. Os efeitos dos hormônios tireóideos são muitos e pode-se dizer
que agem em todos os tecidos do corpo, chegando a dobrar a taxa metabólica (varia
de 60 a 100%). Entre os efeitos podemos citar aumento do calor corporal, ajuda no
crescimento fetal e após o nascimento aumenta o tônus nervoso, reduz a taxa de
colesterol e outros lipídeos, aumenta a força e freqüência do coração, aumenta a
pressão sangüínea, promove letargia (pelo cansaço e fadiga muscular), mas,
dificulta o concatenar do sono, produz leve tremor muscular, melhora a produção de
leite, é necessário ao ciclo estral normal, melhora e aumenta a gliconeogênese,
rápida glicólise, diminuição do peso corporal, aumenta a freqüência respiratória
(aumenta consumo de O2 e a produção de CO2) (ROCHA, 2005).
4.2 EPIDEMIOLOGIA
O hipotireoidismo é a doença a mais comum de glândulas endócrinas nos
cães. Os cães machos e fêmeas são igualmente afetados (HINES, 2006).
A doença ocorre mais frequentemente nos cães de meia-idade de raças
médias a grandes. As raças descritas como predispostas ao hipotireoidismo incluem
o retriever dourado, o doberman, o setter irlandês, o schnauzer miniatura, o
dachshund, o cocker spaniel e o airedale terrier. Não existe predileção sexual. A
37
doença é mais comum nas cadelas castradas do que nas intactas (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
4.3 PATOLOGIA
Em cães, o hipotireoidismo primário é a forma mais comum da doença e que
resulta de problemas na própria tireóide, normalmente destruição da glândula. A
maioria dos casos de hipotireoidismo primário é causado por uma tireoidite linfocítica
e a atrofia idiopática da glândula tireóide. A primeira é um distúrbio imunomediado
caracterizado por infiltração difusa de linfócitos, plasmócitos e macrófagos na
tireóide (NELSON e COUTO, 2001).
O hipotireoidismo secundário é causado por prejuízo da secreção do
hormônio estimulante da tireóide (TSH) por parte da hipófise. Essa etiologia
responde por menos de 5% dos casos de hipotireoidismo canino (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
O hipotireoidismo terciário é definido como deficiência na secreção do
hormônio liberador de tireotrofina (TRH). A secreção inadequada de TRH provoca
secreção insuficiente de TSH e atrofia folicular secundária da tireóide e apesar de
várias causas terem sido identificadas no homem, não há relatos em cães, devendo
então ser admitida como rara (NELSON e COUTO, 2001).
4.4 SINAIS CLÍNICOS
A maioria dos cães com hipotireoidismo apresenta demência, letargia,
intolerância e relutância a exercícios, propensão a ganho de peso sem aumento do
apetite ou consumo de alimentos, apresenta ainda intolerância ao frio e hipotermia -
“procura de calor” (NELSON e COUTO, 2001).
Os achados dermatológicos incluem alopecia, ressecamento do pelame,
retardo do recrescimento piloso, em geral bilateralmente simétricos, tronco ventral e
lateral, coxas caudais, cauda dorsal, nariz dorsal e pescoço ventral constituem os
locais mais comuns. Hiperpigmentação cutânea, mixedema que é espessamento da
pele (especialmente facial) devido a acumulo de glicosaminoglicanos e expressão
facial “trágica”. A maioria dos cães com hipotireoidismo não apresenta prurido, mas
a piodermatite secundária pode levar a prurido (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
38
Outros achados demonstram que nos machos à falta de libido, atrofia
testicular, hipospermia e infertilidade (NELSON e COUTO, 2001).
De acordo com BIRCHARD e SHERDING (1998), pode ocorrer alterações em
sistemas nervoso e muscular como, por exemplo, fraqueza e intolerância a
exercícios, neuropatia vestibular (inclinação da cabeça), paralisia do nervo facial e
arrastar dos pés dianteiros (causa exata obscura).
As complicações cardiovasculares do hipotireoidismo em cães incluem
bradicardia, batimento fraco do ápice, trombose, arritmias cardíacas associadas a
cardiomiopatia (SCOTT; MILLER e GRIFFING, 1996).
Segundo SLATTER (2005) cães com elevações graves dos lipídeos séricos
decorrentes de hipotireoidismo podem ter lipidose corneana, aterosclerose e,
secundariamente, distúrbios dos vasos retinianos, incluindo deslocamento de retina.
Ceratoconjuntivite seca e o hipotireoidismo podem coexistir em até 20% dos cães
afetados, mas a associação não é causal. Foi proposto que tanto as glândulas
lacrimais quanto a tireóide são afetadas pela mesma inflamação imunomediada.
4.5 SÍNDROME DO EUTIRÓIDEO DOENTE
Esta síndrome se manifesta na presença de uma doença concomitante, onde
a mesma pode produzir uma profunda alteração na concentração sérica basal dos
hormônios da tireóide pela falta de resposta da tireóide ao TSH pela supressão de
hipófise ou mesmo do hipotálamo, sendo que as alterações das concentrações
séricas de T3 livre e T4 livre são mais variadas e dependem em parte dos
mecanismos fisiopatológicos envolvidos com a doença. Cães eutiróideos doentes
podem ter concentrações séricas dos hormônios da tireóide bem próximos ao limite
para o hipotireoidismo e mimetizar hipotireoidismo ao teste de estimulação de TSH e
TRH, retornando a valores normais após a remissão do processo (CEPAV -
LABORATÓRIOS, 2008).
4.6 DIAGNÓSTICO
O hipotireoidismo canino constitui provavelmente uma das doenças mais
diagnosticadas na clínica de pequenos animais. O diagnóstico definitivo requer
atenção cuidadosa aos sinais clínicos e aos achados de biopsia da glândula tireóide
39
ou a demonstração de baixas concentrações séricas de hormônios tireóideos, que
não são responsivas à administração TSH (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Existem várias maneiras de se diagnosticar o hipotireoidismo em cães. O
método escolhido vai depender dos sintomas apresentados e da disponibilidade e
facilidade de obtenção de outros métodos (BERNSTEIN, 2004).
Contagem sangüínea completa, pode se encontrar presente uma anemia não-
regenerativa normocrômica normocítica no caso de hipotireoidismo. Análise
bioquímica sérica, onde a hipercolesterolemia é a identidade bioquímica do
hipotireoidismo. A baixa concentração sérica basal de T4 torna-se essencial no
diagnóstico do hipotireoidismo. Se o T4 basal estiver normal, o animal não é
hipotireóideo. As concentrações séricas de T3 possuem menor valor diagnóstico. O
achado de baixas concentrações séricas de repouso de T4 e T3 é compatível com
hipotireoidismo, mas não é absolutamente diagnóstico. Também se encontra valores
baixos em cães com várias não-tireoidopatias e em cães tratados com
glicocorticóides e outras drogas. Uma concentração (frequentemente não-
detectável) sérica de T4 baixa que falha em subir adequadamente após a
administração de TSH bovino confirma o diagnóstico de hipotireoidismo no cão
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A dosagem de TSH é o método mais eficiente para se diagnosticar o
hipotireoidismo em cães. Se o cão apresentar uma baixa nos níveis de T3 e T4, o
teste de TSH servirá para confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo (BERNSTEIN,
2004). Geralmente, a mensuração da concentração de hormônio estimulante da
tireóide (TSH) e a de tiroxina (T4) circulante no sangue são suficientes (BERKOW,
2007).
4.7 TRATAMENTO
O tratamento do hipotireoidismo canino envolve suplementação com
hormônios tireoidianos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Segundo BERNSTEIN (2004) uma das “vantagens” dessa doença (se
pudermos considerar como vantagem) é o fato de que é uma enfermidade de fácil
tratamento, que consiste na administração diária de uma dose de um hormônio
sintético chamado Tiroxina (Levotiroxina).
40
A L-Tireoxina Sintética (L – T4) é composto de reposição hormonal de escolha
para o tratamento dos cães com hipotireoidismo. Encontram-se disponíveis várias
preparações comerciais baratas e o seu uso é disseminado. A dosagem da L –T4 é
de 0,01 a 0,02 mg/kg, por via oral a cada 12 horas (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
A dosagem e a freqüência com que será administrada dependerá da
gravidade do caso e da capacidade de resposta individual de cada animal. O cão
receberá uma dose calculada de acordo com seu peso e fará dosagens do nível
hormonal periodicamente, para avaliar sua resposta à medicação (BERNSTEIN,
2004).
Os sinais clínicos da doença geralmente se resolvem completamente dentro
de uns poucos meses a partir do início da reposição de hormônios tireóideos.
Segundo BIRCHARD e SHERDING (1998) é preciso ter cuidado em confirmar o
diagnóstico antes de iniciar a terapia, pois os cães com hipotireoidismo exigem
terapia de reposição de hormônios tireoidianos por toda a vida.
O tratamento para a síndrome do eutiróideo doente deve ser focado para a
doença concomitante. Uma vez corrigida a doença, os níveis séricos de T3 e T4
voltam ao normal (CEPAV - LABORATÓRIOS, 2008).
4.8 PROGNÓSTICO
Segundo NELSON e COUTO (2001), o prognóstico para cães hipotireóideos
depende da causa subjacente. A expectativa de vida de um cão adulto com
hipotireoidismo primário que está recebendo tratamento adequado deve ser normal.
A maioria dos sintomas, se não todos, vai desaparecer com a suplementação
hormonal. O prognóstico para filhotes de cães com hipotireoidismo é reservado e
depende da gravidade das anormalidades esqueléticas e articulares na época em
que o tratamento for instruído. Apesar da maioria dos sinais clínicos desaparecer
com o tratamento, problemas osteomusculares, principalmente osteoartrite
degenerativa, podem ocorrer em virtude de desenvolvimento ósseo articular
anormais. O prognóstico para cães com hipotireoidismo secundário e terciário é
reservado a desfavorável.
41
4.9 RELATO DE CASO
Nome do paciente: Cassius
Sexo: Macho
Espécie: Canina
Raça: Cocker Spaniel
Idade: 10 anos
Peso: 11,2 kg
4.10 ANAMNESE
Foi encaminhado à Clínica Veterinária Nossos Bichos, um cão da raça Cocker
Spaniel, no dia 22/08 (FIGURA 11). A principal queixa do proprietário é que seu
animal estava apático, sonolento e com lesões na pele há aproximadamente 3
meses. Relatou que ele se coçava muito e que a pele estava com mau cheiro.
FIGURA 11 - PACIENTE COM ALOPECIA E HIPERPIGMENTAÇÃO EM REGIÃO PERILABIAL, PERIOCULAR E NA BORDA DA ORELHA ESQUERDA.
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
42
4.11 EXAME FÍSICO
Ao exame físico observou-se áreas de alopecia no dorso, em região
periocular, perilabial e na borda da orelha esquerda e áreas de rarefação pilosa em
toda a superfície do corpo inclusive nos membros, presença de prurido e seborréia
seca.
Após três semanas no retorno a consulta, o proprietário relatou diminuição do
prurido, porém ganho de peso do animal, acentuada queda de pêlos e um cansaço
sem atividade física.
No exame físico desse animal, verificou-se presença de mixedema, alopecia,
ressecamento do pelame, hiperpigmentação cutânea, retardo do recrescimento
piloso na região ventral do pescoço (FIGURA 12) e com lesões bilateralmente
simétricas. A temperatura aferida foi de 38ºC.
FIGURA 12 – PACIENTE COM RAREFAÇÃO PILOSA NA REGIÃO
VENTRAL DO PESCOÇO, HIPERPIGMENTAÇÃO E
RESSECAMENTO DO PÊLO.
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
43
4.12 EXAMES COMPLEMENTARES
Foi realizado raspado de pele, corado com a técnica convencional de
citologia, onde se observou com o auxílio de um microscópio, a presença de
Malassezia sp.
Também foi solicitado um exame de sangue com dosagens para TSH
(hormônio estimulante da tireóide) e T4 (tiroxina). O resultado destes exames podem
ser visualizados no (ANEXO 1).
4.13 DIAGNÓSTICO
Através do exame físico suspeitou-se tratar de um caso de hipotireoidismo
(FIGURA 13) o que pôde ser confirmado com o resultado da dosagem hormonal de
TSH e T4. A dosagem do TSH encontra-se no limite e a do T4 estava baixa.
FIGURA 13 – PACIENTE COM EXPRESSÃO FACIAL “TRÁGICA”.
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
44
4.14 TRATAMENTO
O tratamento instituído foi a levotiroxina sódica - Puran T4 6 na dosagem de
22mcg/animal, por via oral. Na primeira semana recomendou-se administrar ½
comprimido VO, SID; na segunda ½ comprimido VO, BID; na terceira 1 comprimido,
VO, BID e na quarta semana 2 comprimidos VO, BID.
Foi prescrito ainda banhos medicamentosos com clorexidine 4%, 1 vez por
semana, para tratar a piodermatite secundária.
O paciente retornou à Clínica pouco antes da terceira semana de tratamento.
Notou-se uma significativa melhora em seu quadro clínico. O proprietário relatou o
desaparecimento do prurido e do mal cheiro, observando ainda uma melhor
disposição para as atividades diárias.
Foi recomendado que após 60 dias do primeiro exame fosse refeito novas
dosagens de TSH e T4.
4.15 DISCUSSÃO DO CASO
O hipotireoidismo ocorre frequentemente em cães de meia-idade, de raças
médias a grandes. O Cocker Spaniel é uma das raças predispostas.
Os sinais clínicos apresentados pelo paciente eram característicos do
hipotireoidismo como, por exemplo, letargia, alopecia endócrina, ganho de peso sem
aumento no apetite, ressecamento do pelame, seborréia seca, hiperpigmentação
cutânea e a expressão facial “trágica” que é caracterizada por espessamento da
pele das dobras cutâneas faciais.
Assim foi sugerido os exames de dosagens de TSH e T4. Para complementar
esses exames poderia ter sido solicitado a contagem sanguínea completa e análise
bioquímica sérica, pois através destes exames detecta-se anemia não regenerativa
normocrômica normocítica e hipercolesterolemia, comum nos casos de
hipotireoidismo.
________________________________ 6 Puran T4
®, Sanofi-Aventis, São Paulo.
45
O tratamento com levotiroxina sódica é o de escolha para a reposição
hormonal nos casos diagnosticados de hipotireoidismo.
As lesões dermatológicas apresentadas pelo paciente tiveram uma
significativa melhora com poucas semanas de tratamento com levotiroxina sódica.
46
5 CISTO HEPÁTICO
5.1 ANATOMOFISIOLOGIA HEPATOBILIAR
O fígado localiza-se na parte mais cranial do abdome, imediatamente atrás do
diafragma. É certamente a maior glândula no corpo e realiza muitas funções
essenciais a vida. A mais óbvia é a produção de bile, mas os papéis que
desempenha no metabolismo das proteínas, carboidratos e gorduras são ainda mais
importantes e dependem da situação do fígado abarcando a circulação sanguínea
que drena o trato gastrintestinal. Isto garante aos produtos da digestão, que são
transportados na corrente sanguínea após a absorção, serem apresentados às
células hepáticas antes de entrar na circulação sistêmica. O fígado adulto interpõe-
se entre o diafragma cranialmente e o estômago e a massa intestinal caudalmente.
Ele é nitidamente dividido em lobos por uma série de fissuras que se estendem
interiormente a partir da borda ventral, onde se tem lobos lateral esquerdo, medial
esquerdo, lateral direito, medial direito, quadrado e caudado do fígado, o último
dilatado por processos papilar e caudado. A vesícula biliar situa-se entre os lobos
quadrado e medial direito; é parcialmente fixa e parcialmente livre (DYCE, SACK e
WENSING,1997).
O fígado é coberto pelo peritônio, exceto em áreas relativamente pequenas
na porta (hilo), na fossa para a vesícula biliar e na origem de determinados reflexos
peritoneais, recebe suprimento sanguíneo muito abundante através da artéria
hepática, um ramo da artéria celíaca e da veia porta (DYCE, SACK e
WENSING,1997). A veia porta drena o estômago, intestinos, pâncreas e baço, e
supre quatro quintos do sangue que entra no fígado (FOSSUM, 2005).
Todo o sangue fornecido ao fígado é coletado por um único conjunto de veias
(FIGURA 14), das quais as veias centrais dos lóbulos hepáticos são as menores
radículas. Estas acabam por formar as poucas veias hepáticas grandes que se
abrem na veia cava caudal, quando a mesma atravessa a substância hepática
(FOSSUM, 2005).
47
FIGURA 14 – SUPRIMENTO SANGUÍNEO DE FÍGADO DE CÃO
FONTE: FOSSUM. 2005.
O sistema de ducto hepático começa com canalículos microscópios no interior
dos lóbulos. Estes se abrem em ductos maiores, que por uniões sucessivas no
tecido conjuntivo entre os lóbulos formam finalmente alguns ductos hepáticos
grandes. Um ramo lateral tortuoso (ducto cístico) que se origina do tronco comum vai
até a vesícula biliar piriforme. A vesícula biliar não só armazena a bile, como
também a concentra por absorção através da mucosa pregueada (DYCE, SACK e
WENSING,1997). A bile é secretada pelos hepatócitos para os canais biliares
localizados entre as células hepáticas adjacentes, é uma mistura complexa de
componentes orgânicos e inorgânicos, alguns solúveis e outros insolúveis, composta
por ácidos biliares, fosfolipídios, colesterol, pigmentos biliares e íons inorgânicos
(SOUZA, 2002).
Os hepatócitos formam ácidos biliares a partir de colesterol. A função dos
ácidos biliares é emulsificar os lipídios dietéticos e solubilizar os produtos da
digestão de gordura. Os ácidos biliares são produzidos no retículo endoplasmático
liso dos hepatócitos. À medida que são secretados das células para o lúmem dos
canalículos, os ácidos biliares “dissolvem” parte dos componentes da membrana
celular: fosfolipídios e colesterol. Esses constituintes – fosfolipídios, colesterol e
48
ácidos biliares – são os principais componentes funcionais da bile e são importantes
para a digestão e absorção de gorduras (CUNNINGHAM, 1999).
Os sais biliares aumentam a solubilidade do colesterol, das gorduras e das
vitaminas lipossolúveis (solúveis em gordura) para ajudar na sua absorção do
intestino. A bile é responsável pela eliminação de certos produtos metabólicos do
organismo, sobretudo os pigmentos provenientes da destruição de eritrócitos e o
colesterol em excesso. A hemoglobina originária dos eritrócitos é transformada em
bilirrubina (o principal pigmento na bile) e excretada na bile como produto
metabólico. Além disso, várias proteínas que possuem papéis importantes na função
biliar são secretadas na bile (BERKOW, 2007).
5.2 ETIOLOGIA
Cistos hepáticos são sacos fechados e preenchidos por fluido, revestidos por
epitélio secretor (FOSSUM, 2005).
Identificam-se cistos hepáticos únicos ou múltiplos no fígado dos cães e dos
gatos, geralmente como achados acidentais na necrópsia, mas ocasionalmente no
animal vivo. Podem ser congênitos ou adquiridos, embora essa distenção seja
frequentemente difícil de se fazer (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os cistos múltiplos do fígado e dos rins são frequentemente identificáveis.
Geralmente estes cistos surgem na forma de anormalidades congênitas do sistema
biliar intra ou extra-hepático (ETTINGER,1992).
5.3 CONSIDERAÇÕES GERAIS E FISIOPATOLOGIA
Em geral, cistos hepáticos são achados acidentais, embora raramente se
tornem grandes o suficiente para interferir no funcionamento normal dos órgãos
adjacentes. Pode-se observar um cisto hepático único ou podem estar presentes
vários cistos no mesmo lobo ou em lobos diferentes. Já foi descrita uma nefropatia
policística intercorrente em gatos. Caso haja cistos hepáticos em um animal com
evidência clínica de disfunção hepática, uma biópsia hepática é frequentemente
justificada para determinar a causa (FOSSUM, 2005).
49
5.4 SINAIS CLÍNICOS
A maioria dos cistos hepáticos solitários não causa nenhum sinal clínico, a
menos que eles comprimam ou desloquem estruturas adjacentes. Os sinais ocorrem
mais provavelmente quando a doença policística congênita é acompanhada por
dilatação do trato biliar extra-hepático (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A maior parte dos animais com cistos hepáticos é assintomática; infecções
secundárias de cistos hepáticos podem incluir anorexia, letargia, perda de peso e
dor abdominal intermitente. Em alguns animais, pode-se observar palpação de uma
massa abdominal firme e distenção abdominal acentuada (FOSSUM, 2005).
5.5 ACHADOS LABORATORIAIS
De acordo com FOSSUM (2005) as anormalidades laboratoriais raramente se
encontram presentes junto com cistos hepáticos.
5.6 DIAGNÓSTICO
Os cistos hepáticos são frequentemente achados acidentais em radiografia e
ultra-sonografia abdominais. Em geral, os cistos grandes são estruturas radiopacas
bem definidas no abdômen cranial (FIGURA 15). O fluido removido dos cistos
durante uma aspiração com agulha fina geralmente tem natureza transudativa
(FOSSUM, 2005).
50
FIGURA 15 – RADIOGRAFIA DE UM CISTO HEPÁTICO
FONTE: FOSSUM, 2005.
5.7 NEFROPATIA CÍSTICA
A nefropatia cística é herdada como uma característica dominante
autossômica nos gatos persas. Uma doença cística adquirida pode se desenvolver
nos animais com qualquer tipo de nefropatia crônica. Os cistos renais são
segmentos de néfrons dilatados, que podem ser únicos ou múltiplos (ou seja,
policísticos) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O defeito genético responsável pela doença policística do rim pode ser
dominante ou recessivo. Em outras palavras, um indivíduo com esta doença herda
um gene dominante de um genitor ou dois genes recessivos para o distúrbio, um de
cada genitor. Os indivíduos com herança de gene dominante normalmente
permanecem assintomáticos até atingirem a idade adulta. Aqueles com herança de
genes recessivos apresentam uma doença grave quando filhotes (BERKOW, 2007).
A doença renal policística (PKD) é uma doença de herança autossômica
ligada ao gene PKD1 que acomete comumente os rins de gatos persas ou mestiços
dessa raça. Os animais afetados possuem múltiplos cistos de vários tamanhos que
51
ocorrem no córtex e medula renal e ocasionalmente em outros órgãos abdominais
(DOMANJKO; CERNEC e COTMAN, 2007).
De acordo com GONZALEZ e FROÉS (2003), estudos epidemiológicos
devem ser realizados com o objetivo de determinar a prevalência da doença renal
policística em animais da raça Persa e mestiços de Persa no Brasil. Segundo
CANNON et al (2000), a prevalência da doença em gatos Persas foi determinada
nos Estados Unidos, Austrália e Reino Unido, apresentando nesses países uma
média de 38 a 60% de incidência (TABELA 18).
TABELA 18 – EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA RENAL POLICÍSTICA EM GATOS DA RAÇA PERSA.
PAÍS Nº de testados Nº de positivos % de positivos
Estados Unidos 5384 2099 39%
Austrália 10 6 60%
Áustria 9 5 56%
Canadá 99 22 22%
Dinamarca 27 5 19%
Reino Unido 24 9 38%
Finlândia 11 2 18%
Alemanha 153 16 9%
Itália 6 2 33%
Holanda 67 14 21%
Nova Zelândia 15 10 67%
Noruega 152 53 35%
Espanha 11 7 64%
Suécia 837 338 40%
Eslovênia 24 6 33%
África do Sul 162 60 42%
Total de Persas 7083 2639 38%
Outras Raças 313 51 16%
FONTE: GONZALEZ e FROÉS, 2003.
52
A doença do rim de policístico em gatos persas assemelha-se à doença do
rim policística dominante autossômica (ADPKD) em seres humanos, e representa-se
um modelo animal valioso da doença humana (BILLER et al.,1996).
Segundo LYONS et al. (2004) A ADPKD é uma desordem geralmente
herdada nos seres humanos que causa a formação de cistos renais, progredindo
frequentemente à falha renal. Causa 85% das mutações em PKD1 de ADPKD. A
doença do rim policístico felino tem as apresentações clínicas similares aos seres
humanos.
É uma condição sistêmica com manifestações hepáticas e cardiovasculares
freqüentes além do desenvolvimento progressivo dos cistos renais que resultam
eventualmente na perda da função renal na maioria de indivíduos afetados. O
diagnóstico de PKD é feito tipicamente usando a imagem renal apesar da
identificação das mutações em PKD1. As Mutações em PKD1 são associadas com a
doença clínica mais severa e o início mais adiantado da falha renal (BOUCHER e
SANDFORD, 2004).
5.8 TRATAMENTO
Os cistos grandes podem ser abertos e drenados, mas eles podem recidivar
por várias vezes durante a vida do animal (ETTINGER, 1992).
Segundo FOSSUM (2005) ainda não está claro se cistos hepáticos devem ser
removidos quando são diagnosticados em animais assintomáticos. Embora esses
cistos possam aumentar de tamanho ou se infectar e causar sinais clínicos, há
pouca informação disponível com relação ao acompanhamento a longo prazo de
cistos hepáticos grandes resseccionados não - cirurgicamente em cães ou gatos.
Cistos hepáticos associados com sinais clínicos devem ser resseccionados
imediatamente.
Cistos hepáticos geralmente são tratados por meio de hepatectomia parcial
(FOSSUM, 2005).
53
5.9 PROGNÓSTICO
De acordo com FOSSUM (2005) o prognóstico para animais com cistos
hepáticos (com ou sem cirurgia) é bom, a menos que haja hepatopatia ou nefropatia
intercorrentes.
5.10 RELATO DE CASO
Nome do paciente: Frajola
Sexo: Macho
Espécie: Felina
Raça: Persa
Idade: 6 anos
Peso: 3,3 kg
5.11 ANAMNESE
Um gato persa adulto foi encaminhado à Clínica Veterinária Nossos Bichos.
Relatou a proprietária que seu animal apresentava aumento de volume abdominal
(FIGURA 16), apatia, falta de apetite e que urinava pouco e que naquele dia havia
vomitado duas vezes. Não tinha contato com outros animais e sua vacinação e
desverminação estavam em dia.
54
FIGURA 16 – PACIENTE COM AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
5.12 EXAME FÍSICO
No exame físico constatou-se aumento de volume abdominal, dor a palpação,
caquexia, desidratação, pelagem opaca e relativa perda de pêlos.
5.13 EXAMES COMPLEMENTARES
Foi realizado hemograma e perfil bioquímico. O Veterinário solicitou com
urgência um exame de ultra-som.
O eritrograma mostrou-se normal, mas com uma discreta anisocitose e
moderada poiquilocitose. No leucograma observou-se discreta quantidade de
linfócitos atípicos, mas os valores de referência estavam normais (ANEXO 2).
O perfil bioquímico resultou em aumento da ALT (Alanina Aminotransferase),
discreto aumento da creatinina e também de GGT (Gama Glutamiltransferase).
Os resultados do perfil bioquímico sugeriram uma lesão hepática (ANEXO 3).
No exame de ultra-som foi verificada a presença de formação com conteúdo
anecogênico, apresentando septações e ocupando toda a cavidade abdominal
55
dificultando sua individualização e avaliação adequada dos demais órgãos.
Verificou-se ainda no rim esquerdo a presença de pelo menos uma formação cística
em cortical (ANEXO 4).
5.14 TRATAMENTO
O tratamento estabelecido foi intervenção cirúrgica por meio de uma
laparotomia exploratória da cavidade abdominal do paciente.
O paciente foi pré-medicado com atropina 7 0,06 mg/animal, via SC e como
medicação anestésica utilizou-se 0,5ml de Ketamina 8 e 0,3ml de Rompun 9 por via
IM. Essa dose foi calculada de acordo com o seu peso e o tempo da cirurgia,
estimada como longa.
Após sedar o paciente foi realizada a depilação e a assepsia da região tóraco-
abdominal do animal.
A incisão na pele do animal feita com bisturi e a abertura da cavidade
abdominal através da linha mediana foi realizada com uma tesoura de Metzenbaum.
O fígado foi o primeiro órgão a ser visualizado, notou-se que um dos lobos
hepáticos estava aumentado de tamanho, friável e de coloração escura. Havia
presença de líquido livre e de coloração clara na cavidade abdominal.
A massa hepática foi exposta para fora da cavidade abdominal e notou-se
uma formação cística de aproximadamente 15 cm de diâmetro, presente no lobo
medial direito e lobo quadrado do fígado do paciente (FIGURA 17).
___________________________ 7 Atropina®, Fagra, São Paulo. 8 Ketamina®, Fagra, São Paulo. 9 Rompun®, Bayer, São Paulo.
56
FIGURA 17 – FORMAÇÃO CÍSTICA NO LOBO MEDIAL DIREITO.
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
Após analisar o fígado como um todo, notou-se que a vesícula biliar estava
completamente aderida ao cisto, mas sem qualquer extravasamento biliar.
O líquido cístico foi coletado por meio de aspiração com agulha fina e
encaminhado ao laboratório para uma análise citológica, onde o resultado foi
compatível com transudato (ANEXO 5).
O conteúdo do cisto, totalizando 1,5 litros de fluido de coloração alaranjada,
foi removido por meio de um aparelho aspirador de uso cirúrgico.
Foi realizada a técnica de lobectomia completa, junto com colecistectomia.
5.14.1 Lobectomia Completa.
A retirada do cisto hepático foi realizada através de lobectomia completa dos
lobos quadrado e medial direito, por meio de uma ligadura envolvente única ao redor
de suas bases, com fio de sutura de seda.
Essa técnica é indicada para algumas lesões focais que envolvam um ou dois
lobos hepáticos.
57
5.14.2 Colecistectomia
A colecistectomia é indicada nos casos de colecistite, colelitíase, casos de
neoplasias primárias ou ruptura traumática da vesícula biliar.
No caso do Frajola poderia ter sido preservada a vesícula biliar se a mesma
não estivesse friável e completamente aderida à parede do cisto.
A vesícula biliar foi pinçada na base do ducto cístico e por meio de uma
ligadura dupla, com fio de sutura de seda, sendo retirada por completo.
A musculatura da cavidade abdominal foi suturada com categute (sutura
contínua simples) e em seguida o espaço morto fechado através da sutura de
Cushing.
A pele e o tecido subcutâneo foram fechados com sutura interrompida simples
com fio de poliamida (nylon).
5.15 DISCUSSÃO
Os cistos são cavidades revestidas por epitélio que contém fluido, que
geralmente tem natureza transudativa.
O persa é uma raça com predisposição a nefropatias císticas. A doença é
herdada como uma característica dominante autossômica nessa raça e em gatos de
pêlos longos. É uma condição sistêmica com manifestações hepáticas e
cardiovasculares freqüentes, além do desenvolvimento progressivo dos cistos renais
que resultam eventualmente na perda da função renal na maioria de animais
afetados.
O caso do felino relatado, segundo a literatura é considerado um caso raro.
Os animais normalmente são assintomáticos, contudo, os cistos podem se
tornar grandes o suficiente para causarem distensão abdominal ou serem facilmente
palpados. Os sinais clínicos comumente encontrados na doença cística são
anorexia, letargia, perda de peso e dor abdominal intermitente.
O eritrograma e o leucograma não apresentaram alterações dignas de nota.
O aumento da ALT e GGT sugeriu uma lesão hepática. O perfil bioquímico
visa avaliar a atividade enzimática hepática, detectando uma possível hepatopatia.
Muitas doenças sistêmicas podem afetar secundariamente o fígado, provocando
58
aumento da atividade enzimática, mas essas doenças não se associam
necessariamente com a hepatopatia clínica.
O exame de ultra-sonografia foi solicitado com urgência, pois constitui o teste
diagnóstico mais útil para definir cistos hepáticos em cães e gatos. No exame foi
observada a presença de uma formação com conteúdo anecogênico, apresentando
septações e ocupando toda a cavidade abdominal dificultando sua individualização e
avaliação adequada dos demais órgãos.
A radiografia também poderia ser solicitada em casos de suspeita de cistos
hepáticos, mas são frequentemente achados acidentais. Em geral, os cistos
hepáticos grandes são estruturas radiopacas bem definidas no abdômen cranial.
O tratamento geralmente é estabelecido pela exploração em busca de massa
abdominal característica da moléstia. Após a cirurgia o animal recebeu 0,4 ml de
amoxicilina triidratada 10 e 0,4 ml de enrofloxacina11 10% por via SC.
O animal permaneceu internado e na fluidoterapia com solução
glicofisiológica por um dia na clínica, devido a extensão da cirurgia.
Foi prescrito enrofloxacina12 50 mg/animal, durante 10 dias sendo 1/2
comprimido, SID.
O animal foi levado à clínica 10 dias após a cirurgia para a retirada dos
pontos, apresentava um quadro de icterícia. Uma das causas desta icterícia é a
obstrução normal do fluxo da bile, considerando-se nesse caso uma complicação
cirúrgica. O persa retornou à clínica 2 vezes por semana para fluidoterapia com
glicose 5% , por via IV, e sua recuperação foi gradativa.
____________________________________ 10 Clamoxyl LA®, Pfizer, São Paulo. 11 Flotril® 10%, Schering-Plough, São Paulo. 12 Flotril® 50 mg, Schering-Plough, São Paulo.
59
6 CARCINOSSARCOMA
6.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA
O ectoderma embrionário é a origem das glândulas mamárias. O ectoderma
mamário é representado por espessamentos lineares paralelos na parede abdominal
ventral. Formam-se então os botões mamários a partir da qual a porção funcional da
glândula mamária será desenvolvida (CUNNINGHAM, 1999).
As glândulas são muito pequenas na fêmea virgem e regridem bastante nas
cadelas paridas, mas não-gestantes nem lactantes. São recobertas por pêlos, que
podem esconder completamente as papilas mamárias, apesar de estas
permanecerem aumentadas em cadelas paridas (DYCE, SACK e WENSING,1997).
O suprimento vascular primário para as glândulas mamárias vem das artérias
epigástricas superficiais cranial e caudal. O suprimento sanguíneo vem dos vasos
ilíacos segmentares e circunflexos, com as artérias penetrando a partir da artéria
epigástrica caudal profunda e ramos das artérias perineal e perivulvar. O fluxo
sanguíneo venoso é paralelo ao arterial, com exceção das veias superficiais que
cruzam a linha média (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).
As cadelas geralmente apresentam dez mamas dispostas em duas cadeias
de cinco glândulas nas linhas paramedianas ventrais direita e esquerda,
estendendo-se da região peitoral até a inguinal (ELLENPORT, GHOSHAL E
HILLMANN, 1986). Podem-se encontrar mamas supranumerárias, assim como pode
haver cadelas com apenas três ou quatro pares de mamas. As mamas são
denominadas como: T1 - Mama torácica cranial, corresponde à primeira mama em
direção cranio-caudal; T2 - Mama torácica caudal, corresponde à segunda mama em
direção cranio-caudal; A1 - Mama abdominal cranial, corresponde à terceira mama
em direção cranio-caudal; A2 - Mama abdominal caudal, corresponde à quarta
mama em direção cranio-caudal; I - Mama inguinal, corresponde à quinta mama em
direção cranio-caudal (OLIVEIRA, 2008).
A drenagem linfática dos caninos é complexa, tendo sido demonstrado que
podem existir comunicações linfáticas entre a cadeia mamária direita e a cadeia
mamária esquerda e entre glândulas adjacentes de uma mesma cadeia, em direção
cranial e caudal. As comunicações mais comuns são entre as glândulas um e dois,
drenadas pelo gânglio linfático axilar, e entre as glândulas quatro e cinco drenadas
60
pelo gânglio linfático inguinal superficial. A glândula mamária três é drenada pelo
gânglio axilar e gânglio inguinal superficial. A existência de comunicações linfáticas
inconstantes parece contribuir para que as metástases linfáticas possam ocorrer
sem respeitar o sentido habitual da corrente linfática (QUEIROGA e LOPES, 2002).
6.2 EPIDEMIOLOGIA
Os tumores das glândulas mamárias são muito raros nos cães machos, e são
os tumores mais comuns em cadelas. Aproximadamente 50% dos tumores
mamários nos cães são malignos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
As cadelas desenvolvem tumores mamários em uma média etária de 10 a 11
anos. A maior freqüência de tumores mamários é encontrada em poodles, boston
terriers, fox terriers, airedale terriers, dachshunds, cães dos pirineus, samoiedas,
keeshonds e raças esportivas (pointers retrievers, setters, spaniels) (FOSSUM,
2005).
6.3 PATOLOGIA A importância do estudo da neoplasia é fundamental para a compreensão de
suas causas, tipos e formas de tratamento. O neoplasma é crescimento novo,
progressivo e descontrolado do tecido. Existe uma grande variedade de doenças
neoplásicas. As neoplasias não possuem origem única, sendo provenientes de
causas e comportamentos patológicos variados. Células tumorais tendem a se
diferenciar de suas células de origem, o tecido formado não possui um arranjo
estrutural ordenando e não realizam tarefa útil para o organismo (KEGLEVICH e
PARREIRA, 2007).
Muito destes tumores fazem metástases, em maior ou menor extensão, via
sistema linfático. O tumor de mama faz metástases frequentemente para os
linfonodos regionais e para os pulmões, embora possa acometer vários tecidos ou
órgãos, como fígado, coração, rins, pele, cérebro e ossos (OLIVEIRA, 2008).
Desconhece-se a causa das neoplasias de glândulas mamárias; no entanto,
muitas são hormônio-dependentes e a maior parte delas pode ser evitada caso se
realize uma OSH antes de um ano de idade. (FOSSUM, 2005).
Tumores benignos podem apresentar uma cápsula. Este encapsulamento é
uma reação do organismo que tende a conter a neoplasia como uma massa discreta
61
e palpável que pode ser facilmente removida cirurgicamente (KEGLEVICH e
PARREIRA, 2007).
Em cadelas, os tumores benignos geralmente são classificados como tumores
mistos benignos (fibroadenomas), adenomas ou tumores mesenquimatosos
benignos. A maior parte dos tumores mamários malignos caninos é de carcinomas;
no entanto, também ocorrem sarcomas (menos de cinco por cento) e
carcinossarcomas (tumores mistos malignos) (FOSSUM, 2005).
Segundo KEGLEVICH e PARREIRA (2007) os tumores mamários malignos
podem matar o hospedeiro através de vários efeitos. O crescimento dos neoplasmas
exerce pressão nos tecidos normais adjacentes, causando dor, interrupção da
irrigação vascular, bloqueio dos vasos linfáticos e diminuição de função de órgãos
devida a esta pressão.
Cerca de 50% dos carcinomas mamários possuem receptores estrogênicos
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O carcinossarcoma da mama é tumor maligno no qual se encontra o
componente mesenquimal dominante, escamoso, ductal ou lobular invasivo.
Raramente encontrado na mama, sua incidência é menor do que 0,2% de todos os
tumores malignos. O carcinossarcoma é descrito por muitos autores como sendo o
tumor mesenquimal com maior número de casos com comprometimento linfonodal
(MOTTOLA et al., 2001)
6.4 CÉLULAS NEOPLÁSICAS
Existem características que distinguem os tumores malignos dos benignos.
Estas características estão relacionadas com a semelhança entre as células
tumorais e as células do tecido de origem: - Anaplásicas: Núcleos e nucléolos
grandes, poucas mitocôndrias e outras organelas, envolvidas com a replicação e
não com o metabolismo celular comum. O acesso ao alimento que necessitam lhes
é facilitado pela rede de novos vasos sanguíneos que desenvolvem; - Invasivas:
Células que não são contidas por barreira de tecido conjuntivo e lâminas basais; -
Indiferenciadas: Padrão de crescimento incomum, não lembrando os tecidos
normais. Não são tecidos encapsulados; - Mestastática: Transferida para outros
tecidos pelo sangue e linfa; - Mitóticas: Grande atividade mitótica (KEGLEVICH e
PARREIRA, 2007).
62
6.5 SINAIS CLÍNICOS
Desenvolve-se uma massa ou inchaço na região ventral ou abdominal. A
massa geralmente faz parte das mamas, mas pode aparecer distalmente com
relação à glândula mamária (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
As massas podem ser sésseis ou pedunculadas, sólidas ou císticas e
ulceradas ou cobertas com pele e pêlos (FOSSUM, 2005).
Os tecidos neoplásicos são menos dolorosos que em outros distúrbios
inflamatórios, com exceção do carcinoma inflamatório mamário na cadela. Muitas
vezes é difícil diferenciar tumefação do tecido glandular normal de uma neoplasia
(KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).
6.6 ACHADOS DE EXAME FÍSICO
Nas cadelas os tumores da glândula mamária se desenvolvem mais
frequentemente nas glândulas mamárias caudais (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A maioria dos tumores benignos são pequenos, bem circunscritos e firmes à
palpação. Os tumores malignos apresentam em média tamanho superior a 5 cm,
aderências a planos profundos, podendo apresentar por vezes, ulceração cutânea
(QUEIROGA e LOPES, 2002).
O carcinoma inflamatório apresenta massas mamárias firmes, infiltração
tumoral difusa de múltiplas mamas, calor, escavação mamária ou edema de
membro, eritema e dor. A pele torna-se dura, necrótica, muitas vezes apresentando
ulcerações e topografia anormal (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).
Pode ser palpável um aumento do tamanho linfonodal axilar ou inguinal, e
pode-se detectar aumento de tamanho linfonodal sublombar em um exame retal.
Claudicação ou edema de membro sugere metástases (FOSSUM, 2005).
6.7 DIAGNÓSTICO
Muitos tumores mamários são descobertos durante exames físicos rotineiros.
Os animais podem ser apresentados devido a um nódulo e/ou corrimento anormal
das mamas. É comum um atraso de vários meses antes de o animal ser avaliado por
um veterinário. Ocasionalmente, um animal com a doença avançada é apresentado
63
por causa de uma dispnéia ou claudicação secundaria a metástases pulmonares ou
ósseas, respectivamente (FOSSUM, 2005).
O carcinoma inflamatório da mama é uma doença neoplásica cujo diagnóstico
pode passar despercebido. A maioria dos casos pode ser confundida com um
processo inflamatório da mama, inclusive mastite. O diagnóstico definitivo depende
das histopatologia tecidual. Cada massa deve ser avaliada histologicamente, pois
podem ocorrer tipos tumorais diferentes no mesmo indivíduo (KEGLEVICH e
PARREIRA, 2007).
6.7.1 Achados Laboratoriais
Se o animal tiver de ser operado, realize uma contagem sanguínea completa,
perfil bioquímico e urinálise. Esses animais são geralmente mais idosos e podem
apresentar doenças intercorrentes que exigem avaliação posterior (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
A citologia por aspiração ou descamativa ajuda a distinguir massas
inflamatórias, benignas ou malignas. A detecção de células neoplásicas em
aspirados linfonodais ajuda a classificar a doença. Caso se encontre presente fluido
pleural, este deve ser avaliado citologicamente (FOSSUM, 2005).
6.7.2 Radiografia e Ultra-sonografia
Segundo BIRCHARD e SHERDING (1998) deve-se radiografar o tórax para
procurar metástases; 25 a 50% dos tumores das glândulas mamárias em cadelas se
encontram metastatizados antes da cirurgia.
De acordo com FOSSUM (2005) deve-se avaliar radiografias abdominais
quanto a aumento de tamanho linfonodal ilíaco em casos de tumores caudais e
também uma ultra-sonografia abdominal pode ajudar a descartar metástases.
6.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os diagnósticos diferenciais são hipertrofia mamária, mastite, granulomas,
tumores cutâneos ou corpos estranhos (por exemplo, chumbinho ou bala)
(FOSSUM, 2005).
64
Pode-se diferenciar facilmente uma hipertrofia mamária resultante de
estimulação com progesterona endógena através da história do caso, e se for
necessário, de um exame histopatológico (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A maioria dos casos de carcinoma inflamatório pode ser confundida com um
processo inflamatório da mama, inclusive mastite, mas na mastite o inchaço é mais
localizado (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).
6.9 TRATAMENTO
6.9.1 Tratamento Pré-operatório
Massas intactas e ulceradas devem ser tratadas com compressas mornas e
antibióticos por vários dias antes da cirurgia para reduzir a inflamação e permitir que
se avaliem com mais precisão as margens tumorais macroscópicas. Se houver
incidências de fluido pleural nas radiografias torácicas, aspire o tórax e examine
microscopicamente o fluido (FOSSUM, 2005).
6.9.2 Tratamento Cirúrgico
O objetivo primário do tratamento é destruir o tecido canceroso, enquanto se
mantém a qualidade de vida do animal (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A excisão cirúrgica é o tratamento de escolha para todos os tumores
mamários, exceto carcinomas inflamatórios, eles são extremamente agressivos e
uma cirurgia não tem nenhum valor no controle ou na paliação da doença
(FOSSUM, 2005).
A excisão cirúrgica permite o exame histopatológico do tumor, podendo ser
curativa e ainda melhorar a qualidade de vida do doente (QUEIROGA e LOPES,
2002).
A escolha da técnica cirúrgica para remover o tumor e quantidade variável de
tecido mamário depende de tamanho, localização e consistência tumorais, estado do
paciente e preferência do cirurgião (FOSSUM, 2005).
A lumpectomia (nodulectomia) - remoção do tumor sem qualquer tecido
mamário circundante. Utiliza-se a lumpectomia quando o tumor é pequeno,
encapsulado e não invasivo; a mastectomia parcial é a remoção do tumor e de uma
65
margem circundante de tecido mamário. É indicado para tumores pequenos ou
moderados em tamanho e que ocupam somente uma porção de uma glândula
mamária individual (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).
A mastectomia simples é a excisão de uma glândula inteira. A mastectomia é
a excisão da glândula envolvida e das glândulas adjacentes. A mastectomia
unilateral completa (mastectomia radical) é a remoção de todas as glândulas
mamárias, do tecido subcutâneo e dos vasos linfáticos associados em um lado da
linha média (FOSSUM, 2005).
A mastectomia bilateral completa e simultânea (mastectomia radical bilateral)
é a remoção de ambas as cadeias mamárias inteiras, dos tecidos interpostos e dos
linfonodos regionais (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007). Segundo NELSON e
COUTO (2001) em cadelas, a ovariosalpingohisterectomia feita junto com a
mastectomia não alterou a média de sobrevida de dois anos. Não existem diferenças
no tempo de sobrevida de cadelas ovariosalpingohisterectomizadas antes ou
durante a mastectomia e aquelas submetidas apenas a mastectomia.
6.10 PROGNÓSTICO
Segundo FOSSUM (2005) o prognóstico é feito baseado na histopatologia e
características imuno-histoquímicas tumorais; no grau de invasão, grau de
diferenciação, tamanho tumoral, envolvimento linfonodal, presença de ulceração e
fixação.
6.11 RELATO DE CASO
Nome do paciente: Fedra
Sexo: Fêmea
Espécie: Canina
Raça: Labrador
Idade: 9 anos
Peso: 30 kg
66
6.12 ANAMNESE
Foi encaminhada a Clínica Veterinária Nossos Bichos uma cadela da raça
labrador com 9 anos de idade (FIGURA 18). A queixa principal do proprietário era
que seu animal apresentava um aumento de volume na mama. Este crescimento foi
percebido há aproximadamente três meses, quando procurou um veterinário para
começar o tratamento como.
FIGURA 18 – PACIENTE COM CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
O tratamento prescrito pelo colega foi enrofloxacina 13 150mg/animal. O
proprietário relatou que obteve certa melhora, notando que a mama da sua cadela
havia diminuído de volume. Relata ainda ter feito um tratamento com homeopatia.
Porém há aproximadamente duas semanas, o quadro clínico do animal voltou a
piorar.
_____________________________________ 13 Flotril® 150 mg, Schering-Plough, São Paulo.
67
6.13 EXAME FÍSICO
No exame físico feito pelo Médico Veterinário observou-se um aumento de
volume na 2ª mama torácica direita, edema e aumento de temperatura localizado,
ausência de dor a palpação, presença de galactorréia e de aspecto firme, granuloso
e cicatrizes de ulcerações (FIGURA 19).
FIGURA 19 – AUMENTO DE VOLUME NA 2ª MAMA TORÁCICA
DIREITA E PRESENÇA DE CICATRIZES.
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
O animal não apresentava qualquer sinal de anormalidade em região vaginal
e o proprietário não soube informar se o seu animal estava ciclando normalmente.
6.14 EXAMES COMPLEMENTARES
Foram realizados exames de hemograma e perfil bioquímico.
O resultado do hemograma acusou eosinofilia. As principais causas de
eosinofilia são processos alérgicos, que podem ser desencadeados por vários
estímulos como, por exemplo, uma infecção (ANEXO 6).
68
O perfil bioquímico não acusou nenhuma alteração (ANEXO 7).
6.15 TRATAMENTO
O tratamento de eleição foi primeiro tratar a inflamação com amoxicilina
triidratada 14 3ml/animal por via SC, e Naquasone15 1ml/animal por via IM. E a partir
do dia seguinte foi indicado ao proprietário que continuasse com a medicação
prescrita pelo colega.
Foi recomendada, assim que obtivesse uma melhora do quadro inflamatório,
que se fizesse a retirada da massa mamária, por meio de uma mastectomia radical
bilateral, em conjunto a ovariosalpingohisterectomia.
O nódulo mamário foi retirado vinte e seis dias após a data da primeira
consulta, por meio de uma mastectomia simples sem ser feita a
ovariosalpingohisterectomia, por opção do proprietário alegando motivos estéticos e
sofrimento ao animal.
6.15.1 Mastectomia simples
A medicação pré-anestésica foi a atropina 16 0,6mg/animal.
Para a anestesia utilizou-se Ketamina17 (3 ml/animal) e Rompum18 (1
ml/animal).
Após a sedação, foi realizada a depilação e anti-sepsia de toda a região
tóraco-abdominal do animal.
A incisão elíptica ao redor da segunda mama torácica, foi realizada com
auxílio de um bisturi respeitando a margem de segurança que é de no mínimo um
centímetro a partir tumor.
______________________________________
14 Clamoxyl LA®, Pfizer, São Paulo. 15 Naquasone® injetável, Schering-Plough, São Paulo. 16 Atropina®, Fagra, São Paulo. 17 Ketamina®, Fagra, São Paulo. 18 Rompun®, Bayer, São Paulo.
69
A continuação da incisão foi feita através do tecido subcutâneo até a fáscia da
parede abdominal externa, tentando ao máximo não incisar a massa mamária a ser
retirada. A retirada da terceira mama foi realizada devido a uma possível extensão
da massa tumoral.
O tumor tinha um aspecto firme, medindo aproximadamente 15 cm de
diâmetro (FIGURA 20).
FIGURA 20 – CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO MEDINDO
APROXIMADAMENTE 15 CM DE DIÂMETRO
FONTE: CIESIELSKI, 2008.
Um fragmento do nódulo foi encaminhado ao exame histopatológico, para
avaliar o tipo de tumor. Resultado carcinossarcoma mamário (ANEXO 8).
Após a retirada completa da massa tumoral, a pele foi fechada com fio de
poliamida (nylon), em sutura interrompida simples.
70
No pós-operatório foi administrada amoxicilina triidratada19 3 ml por via SC e
enrofloxacina20 3 ml por via SC. O animal ainda recebeu fluidoterapia com solução
glicofisiológica por via endovenosa por alguns minutos.
6.16 DISCUSSÃO DO CASO
Os tumores mamários caninos constituem aproximadamente 52% de todos os
tumores que afetam as fêmeas desta espécie.
Os tumores malignos apresentam na maioria dos casos tamanho superior a 5
cm, aderências a planos fundos, podendo apresentar ulcerações cutâneas.
O caso da Fedra relatado apresentava todas as características de um tumor
maligno. O resultado do exame histopatológico revelou um carcinossarcoma
mamário. A massa tumoral apresentava sinais de ulcerações já cicatrizadas, tinha
um aspecto firme, medindo aproximadamente quinze centímetros de diâmetro. O
carcinossarcoma da mama é tumor maligno no qual se encontra o componente
mesenquimal dominante, escamoso, ductal ou lobular invasivo. Raramente
encontrado na mama, sua incidência é menor do que 0,2% de todos os tumores
malignos.
O exame de sangue demonstrou uma eosinofilia, que é o aumento da
quantidade de eosinófilos no sangue normalmente indica uma resposta adequada à
células anormais. São produzidos na medula óssea, depois entram na corrente
sangüínea e liberam substâncias tóxicas que podem matar parasitas e destruir
células anormais.
Uma radiografia poderia ter sido feita para avaliar possíveis metástases
pulmonares.
__________________________________ 19 Clamoxyl LA®, Pfizer, São Paulo. 20 Flotril®, Schering-Plough, São Paulo.
71
O proprietário nesse caso não colaborou em vários aspectos do tratamento do
animal, alegando motivos estéticos optou somente pela retirada do tumor, sem
analisar os aspectos médicos e cirúrgicos para a retirada de tumor mamário. Foi
recomendado a OSH, o proprietário recusou dizendo que o animal iria sofrer e sentir
muita dor.
A terapia cirúrgica foi realizada respeitando a determinação das margens de
ressecção cirúrgica, o ideal é que esta remoção fosse de todas as linhas mamárias e
dos linfonódos inguinais.
O carcinossarcoma é descrito por muitos autores como sendo o tumor
mesenquimal com maior número de casos com comprometimento linfonodal. A
drenagem linfática dos caninos é complexa, tendo sido demonstrado que podem
existir comunicações linfáticas entre a cadeia mamária direita e a cadeia mamária
esquerda e entre glândulas adjacentes de uma mesma cadeia, em direção cranial e
caudal.
A OSH realizada antes do primeiro estro literalmente elimina o risco de
desenvolvimento dos tumores mamários. Entretanto, à medida que a OSH é
retardada após o 1º cio, o risco de desenvolvimento de tumor mamário aumenta até
atingir seu máximo na idade de 2 anos e meio.
72
7 CONCLUSÃO
O estágio curricular é uma oportunidade ímpar de aprendizado e
amadurecimento. Com ele é possível comparar o que foi aprendido em sala de aula
e em aulas práticas com o que tem sido aplicado na rotina de alguns profissionais.
Um dos grandes problemas encontrados foi a dificuldade que muitas vezes
deparamos em solicitar os exames complementares necessários, pois os
proprietários não possuíam recursos financeiros ou laços afetivos suficientes com
seus animais para que pudessem ser feito a realização dos mesmos.
Mesmo com o estágio curricular e os estágios não curriculares deixamos a
faculdade sem muita experiência para atuar no mercado de trabalho, que hoje é tão
concorrido.
A área de estágio é escolhida conforme a preferência e afinidade do
estudante. Este fato propicia vivenciar a rotina prática das atividades desenvolvidas
neste setor. O estágio realizado na área de Clínica Médica e Cirúrgica na Clínica
Veterinária Nossos Bichos, no período de 4 (quatro) de agosto a 4 (quatro) de
outubro, totalizando 475 horas, sob supervisão do Médico Veterinário Humberto
Terabe Ribeiro Dias (CRMV-PR 1223), ensinou-me que a atualização profissional
deve ser uma constante para aqueles que pretendem exercer atividades nesta área.
73
REFERÊNCIAS BERKOW, R. Manual Merck de Informação Médica. Disponível em:http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck/sumario.html Acesso em: 16/10/08. BERNARDES, A.G.J. Tireóide. Disponível em: http://www.cirurgiaendocrina.com.br/thyroid.html Acesso em 18/10/08. BERNSTEIN, M. Hipotireoidismo Disponível em: http://www.renalvet.com.br/index1.php?topic=artigo1&idioma=portugues&cd_selecionado=49 Acesso em: 18 nov. 2008. BILLER, D. S.; DIBARTOLA, S. P.; EATON,K. A.; PFLUEGER, S.; WELLMAN, M. L. e RADIN, M. J. Inheritance of Polycystic Kidney Disease in Persian Cats. Disponível em: http://jhered.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/87/1/1 Acesso em:14/10/08. BIRCHARD, S.J.; SHERDING, R. G. Manual Saunders: Clínica de Pequenos Animais.1. ed.São Paulo: Roca, 1998. 234-237; 247-250; 814-815; 851; 917 p. BOUCHER, C.; SANDFORD, R. Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD, MIM 173900, PKD1 and PKD2 genes, protein products known as polycystin-1 and polycystin-2). Disponível em:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14872199?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=5&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed Acesso em: 20/10/08 CANNON, M.; BARR, F.; JONES, G.; MOORE, G. Screening for polycystic kidneydisease in cats. The veterinary record. v. 147, n. 22, p. 639-40, nov. 2000. CEPAV LABORATÓRIOS. Hipotireoidismo. Disponível em: http://www.cepav.com.br/br/paginas_internas/textos_tecnicos/hipotireoismo.html Acesso em 17/10/08. GONZALEZ, J. R. M.; FRÓES, T. R. Doença renal policística autossômica dominante. In: SOUZA, H. J. M. Medicina e cirurgia felina. 1. ed. Rio de Janeiro: L. F. Livros, 2003. Cap. 13, p. 165-72. CUNNINGHAM, J.G. Tratado de Fisiologia Veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. DOMANJKO, P. A.; CERNEC, C.; COTMAN, M. Polycistic kidney disease: a review and occurrence in Slovenia with comparison between ultrasound and genetic testing. Journal of Feline Medicine and Surgery. 05/11/07. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988914 Acesso em: 15/10/08. DYCE, K. M.; SACK, W. O. e WENSING, C. J. G. Tratado de Anatomia Veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1997. 107 - 109 p.
74
ELLENPORT, C. R.; GHOSHAL, N. G. e HILLMANN, D. Aparelho urogenital do carnívoro. SISSON E GROSSMAN Anatomia dos animais domésticos. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1986. 1493 p. ETTINGER, S. J. Tratado de Medicina Veterinária. Moléstias do Cão e do Gato. 3. ed. Rio de Janeiro: Editora Manole, 1992. FOSSUM, T.W. Cirurgia de Pequenos Animais. 2. ed. São Paulo: Roca, 2005. HINES, R. Care of Hypothyroid Dogs. Disponível em :http://www.2ndchance.info/doghypothyroid.htm Acesso em: 16/10/08. KEGLEVICH, E.; PARREIRA, I.M. As Neoplasias em Cães. Disponível em: http://www.conhecer.org.br/enciclop/2005/200510a.pdf Acesso em:14/10/08. LYONS, L. A.; BILLER, D. S.; ERDMAN, C. A.; LIPINSKI, M. J.; YOUNG, A. E.; ROE, B. A.; QIN, B. and GRAHN, R. A. Feline Polycystic Kidney Disease Mutation Identified in PKD1. Disponível em: http://jasn.asnjournals.org/cgi/reprint/15/10/2548 Acesso em: 14/10/08 MELLO, F.P.S. Transtornos da Glândula Tireóide. Disponível em: http://www6.ufrgs.br/bioquimica/posgrad/TMAD/transtornos_tireoide2.pdf Acesso em 16/10/08. MOTTOLA, J. J.; NOVACZYK, A. A.; LAGINHA, F. M.; CASTANHEIRA, C. P; ASSUNÇÄO, M. C. Carcinossarcoma da mama feminina: tumor mesenquimal de abordagem axilar diferenciada. Disponível em: http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=306869&indexSearch=ID Acesso em 16/10/08. NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 557p. OLIVEIRA, L.O. Drenagem Linfática das Glândulas Mamárias da Cadela - Abordagem Cirúrgica. Disponível em: http://www.anclivepa-rs.com.br/artigos/drenagem_linf%C3%A1tica_das_gl%C3%A2ndulas.htm Acesso em: 20/10/08. QUEIROGA, F.; LOPES, C. Tumores mamários caninos – Novas perspectivas. Disponível em: http://horta.0catch.com/congressospcv/21.pdf Acesso em: 20/10/08. ROCHA, N. C. Glândula Tireóide. Disponível em: http://www.proac.uff.br/fisiovet/index.php?option=com_content&task=view&id=179&Itemid=152 Acesso em 17/10/08. SCOTT, D. W.; MILLER, W. H. JR.; GRIFFIN, C. E. Dermatologia de Pequenos Animais. 5. ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996. 642 - 654 p.
75
SLATTER, D. Fundamentos de Oftalmologia Veterinária. 3. ed. São Paulo: Roca, 2005. 578 p. SOUZA, M.H.L.P. Fisiologia hepática e biliar. Disponível em: http://www.fisiologia.ufc.br./Ensino/fisiologiahepatica&biliar.pdf Acesso em: 17/10/08.
76
ANEXOS