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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL CAMPUS DE PATOS-PB CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA MONOGRAFIA ISOERITRÓLISE NEONATAL EM POTRO Juliana Freire Sampaio Aires 2018

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

CAMPUS DE PATOS-PB

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

MONOGRAFIA

ISOERITRÓLISE NEONATAL EM POTRO

Juliana Freire Sampaio Aires

2018

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

CAMPUS DE PATOS-PB

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

MONOGRAFIA

Isoeritrólise Neonatal em potro

Juliana freire Sampaio Aires

Graduanda

Prof. Dr. Antônio Flávio Medeiros Dantas

Orientador

Patos, PB / Março de 2018.

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

CAMPUS DE PATOS-PB

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

JULIANA FREIRE SAMPAIO AIRES

Graduanda

Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinária como requisito parcial para

obtenção do grau de Médico Veterinário.

ENTREGUE EM: ....../....../........ MÉDIA: ________

BANCA EXAMINADORA:

___________________________________________ _________

Prof. Dr. Antônio Flávio Medeiro Dantas Nota

Orientador

___________________________________________ _________

M.V. MsC. Erick Platiní Ferreira Souto Nota

Examinador I

____________________________________________ _________

M.V. Ismael Lira Borges Nota

Examinador II

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FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA BIBLIOTECA DO CSRT DA UFCG

A298i

Aires, Juliana Freire Sampaio

Isoelitrólise neonatal em potro / Juliana Freire Sampaio Aires. – Patos,

2018.

22f.:il.

Trabalho de Conclusão de Curso (Medicina Veterinária) – Universidade

Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, 2018.

“Orientação: Prof. Dr. Antônio Flávio Medeiros Dantas .”

Referências.

1. Doença do potro. 2. Icterícia. 3. Anemia hemolítica. I. Título.

CDU 616:636.1

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DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho à Deus, aos animais que

sempre despertaram em mim os melhores

sentimentos, a minha família que é a minha base, em

especial aos meus pais, Napoleão e Neuma.

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AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus, a toda minha família por todo apoio e incentivo, a

minha avó Juliêta por ser um exemplo de mulher, forte, determinada, batalhadora e que

sempre me motivou e apoiou com todo seu amor e carinho.

Aos meus pais que me deram todo suporte pra chegar aonde cheguei, ao meu pai

Napoleão com quem aprendi o amor pelos animais desde criança, e a minha mãe Neuma

por acreditar em mim no meu potencial e fazer tudo que estiver ao seu alcance pra me ver

feliz.

As minhas irmãs Aliete e Sara por serem as melhores companhias e meu porto

seguro.

Ao meu filho José Miguel que em tão pouco tempo de vida me fez forte pra

concluir o curso e por ser uma das minhas maiores alegrias.

A todos os professores por facilitarem todo o aprendizado e por tornarem possível a

realização desse sonho. Em especial ao meu orientador professor Flávio Dantas por toda

paciência, e dedicação por ser um exemplo de profissional e pessoa.

A todos do laboratório de patologia animal por todo o conhecimento repassado e

todo apoio, em especial a Platiní e Luana, por toda ajuda e paciência.

A todos os meus colegas e amigos por toda convivência, companhia e aprendizado

na vida pessoal ou profissional.

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SUMÁRIO

LISTA DE FIGURAS..........................................................................................................8

RESUMO .............................................................................................................................. 9

ABSTRACT ....................................................................................................................... 10

1 INTRODUÇÃO .............................................................................................................. 11

2 REVISÃO DE LITERATURA ...................................................................................... 12

2.1 Epidemiologia ............................................................................................................ 12

2.2 Etiopatogenia ............................................................................................................. 12

2.3 Sinais Clínicos ........................................................................................................... 13

2.4 Patologia Clínica ...................................................................................................... 13

2.5 Achados Patológicos ................................................................................................. 14

2.6 Diagnóstico ................................................................................................................ 14

2.7 Tratamento ................................................................................................................. 14

2.8 Prevenção................................................................................................................... 15

3 MATERIAL E METÓDOS ........................................................................................... 17

4 RESULTADOS ............................................................................................................... 18

5 DISCUSSÃO ................................................................................................................... 20

6 CONCLUSÃO ................................................................................................................. 21

7 REFERÊNCIAS ............................................................................................................ 22

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LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Isoeritrólise Neonatal em potro. A) Mucosa Ocular acentuadamente amarelada

(icterícia). B) Fígado e baço aumentados de tamanho (hepatoesplenomegalia). C) Fígado

difusamente alaranjado, aumentado de tamanho e com bordos arredondados. D) Áreas

multifocais avermelhadas na superfície serosa do intestino delgado ....................................... 18

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AIRES, JULIANA FREIRE SAMPAIO. Isoelitrólise Neonatal em Potro. Patos, UFCG.

2018. 22 p. (Trabalho de conclusão de curso de Medicina Veterinária)

RESUMO

A isoeritrólise neonatal é uma doença isoimune causada pela incompatibilidade sanguínea

entre a mãe e o filho. Acomete mais frequentemente seres humanos e equinos, sendo

considerada rara nas demais espécies. A doença ocorre quando as fêmeas, expostas ao sangue

fetal incompatível, desenvolvem uma resposta imune. Os anticorpos produzidos são

transferidos ao neonato através do colostro e desencadeiam um quadro agudo de anemia

hemolítica. Objetivou-se com este trabalho relatar um caso de isoeritrólise neonatal em um

potro, diagnosticado no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário da

Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Patos, Paraíba. O caso ocorreu em um

macho, neonato, Quarto de Milha, que apresentava respiração ofegante, taquipneia e mucosas

ictéricas. Não foi possível instituir tratamento, pois o animal morreu vinte e cinco minutos

após o atendimento clinico. Na necropsia, observou-se icterícia generalizada, fígado

aumentado de volume e alaranjado, esplenomegalia e áreas avermelhadas irregulares na

serosa do intestino grosso. No exame histopatológico, a lesão principal foi observada no

fígado e caracterizava-se por difusa degeneração microvacular do citoplasma de hepatócitos,

hepatomegalocitose, discreto infiltrado inflamatório, acúmulo de bile e hemossiderina. Sendo

esse o primeiro caso diagnosticado na rotina do Hospital Veterinário da UFCG, devendo essa

condição ser incluída no diagnóstico diferencial de anemias e morte em potros.

Palavras-chave: Doença de potro, Icterícia, Anemia hemolítica.

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AIRES, JULIANA FREIRE SAMPAIO. Neonatal Isoelitolysis in Foal. Patos, UFCG. 2018.

22 p. (Work of conclusion of course of Veterinary Medicine)

ABSTRACT

Neonatal isoerythrolysis is an isoimune disease caused by blood incompatibility between

mother and child. It more frequentlyaffects humans and horses, being considered rare in the

other animal species. The disease occurs when females, exposed to incompatible fetal blood,

develop an immune response. The antibodies produced are transferred to the neonate through

colostrum and trigger an acute hemolytic anemia. The objective of this work is to report a

case of neonatal isoerythrolysis in a foal, diagnosed at the Laboratory of Animal Pathology of

the Veterinary Hospital of the Federal University of Campina Grande (UFCG), Patos,

Paraíba. The case occurred in a male equine Quarter Horse, neonate, with respiratory difficult,

tachypnea and icteric mucosa. It was not possible to institute treatment, because the animal

died twenty five minutes after the clinical care. At necropsy were observed generalized

jaundice, enlarged liver and orange, splenomegaly, and irregular reddish areas were observed

in the serosa of the large intestine. In histopathological examination, the main lesion was

observed in the liver and was characterized by diffuse microvacular degeneration of

hepatocyte cytoplasm, hepatomegalocytosis, discrete inflammatory infiltrate, accumulation of

bile and hemosiderin. This is the first case diagnosed in the routine of the Veterinary Hospital

of the UFCG, and this condition should be included in the differential diagnosis of anemia

and death in foals.

Key words: Foal disease, Jaundice, Hemolytic anemia.

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1 INTRODUÇÃO

Essa doença é uma reação de hipersensibilidade do tipo II, que acontece devido a

incompatibilidade sanguínea entre a mãe e o potro. Como a placenta é do tipo epiteliocorial

não há passagem dos anticorpos contra as hemácias do potro durante a gestação. O animal

desenvolve anemia hemolítica através da ingestão do colostro de éguas previamente

sensibilizada, por vacinas, transfusões sanguíneas ou de outras gestações, que produzem os

anticorpos semanas antes do parto (TIZARD, 2014).

Isoeritrólise neonatal é uma doença que ocorre esporadicamente em potros,

principalmente em animais de raças puras. Nos cavalos de linhagens indefinidas a prevalência

é menor, variando de 0,05 a 2% dos potros. Em mulas que possuem uma diferença antigênica

maior entre os progenitores, cerca de 8 a 10% dos filhotes podem ser acometidos (TIZARD,

2014). O neonato não apresenta problemas no momento do parto e nem alterações ao nascer.

Os sinais e sintomas só se manifestam após a ingestão do colostro (SMITH, 2006).

Os sinais clínicos mais comuns são fraqueza e mucosas pálidas ou ictéricas, a

depender da evolução clínica. O estado de debilidade do animal depende da quantidade de

anticorpos ingeridos através do colostro, nas primeiras horas. Os animais evoluem

rapidamente para a morte caso não sejam tratados.

A isoeritrólise é uma doença rara, de ocorrência esporádica e geralmente fatal, além de

pouco conhecida e relatada na Paraíba. Assim, o objetivo deste trabalho é descrever um caso

de isoeritrólise neonatal ocorrido em um potro, caracterizando seus aspectos epidemiológicos,

clínicos e patológicos, a fim de conhecer as características da doença na nossa região e evitar

perdas econômicas na equideocultura.

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2 REVISÃO DE LITERATURA

A isoeritrólise neonatal, conhecida como doença hemolítica do recém-nascido

ou eritroblastose fetal, é uma doença frequentemente relatada em humanos e equinos,

rara em cães e gatos. Em bovinos ocorre após a premunição das fêmeas para

anaplasmose e babesiose e em suínos ocorre com o uso da vacina para peste suína

clássica (FIGHERA; GRAÇA, 2014).

2.1 Epidemiologia

A doença hemolítica do recém-nascido é relativamente comum em potros,

mulas e principalmente em animais de linhagens puras. Os equinos possuem os

seguintes grupos sanguíneos (EAA, EAC, EAD, EAK, EAP, EAQ e EAU), os

principais grupos sanguíneos envolvidos na doença hemolítica do recém-nascido são

grupo Aa e Qa. O Qa causa uma resposta mais branda e de início lento (TIZARD,

2014). O risco de éguas serem sensibilizadas contra os antígenos agressores mais

comuns tem suas porcentagens variadas entre raças, dependendo da frequência do gene

envolvido em cada população. A doença também pode ocorrer durante a primeira

prenhez, apesar ser mais comum em potros da segunda gestação. (SMITH, 2006).

2.2 Etiopatogenia

As causas da anemia hemolítica podem ser tóxicas, infecciosas e imunológicas.

A doença resulta da destruição dos eritrócitos da circulação na corrente sanguínea. A

enfermidade é a caracterizada pela icterícia, detectada através alteração da coloração das

mucosas, por nível de bilirrubina no sangue, hemoglobinemia e hemoglobinúria

(JONES, 2003).

As anemias imunohemolíticas ocorrem de duas formas: uma isoimune e outra

imune idiopática; as duas se caracterizam por apresentarem na superfície dos eritrócitos

anticorpos. A Isoimune ocorre através do vazamento de eritrócitos do feto que são

estranhos à mãe e são passados da placenta para circulação sanguínea, que vai

desencadear uma resposta imune. Os anticorpos são transferidos quando os neonatos

ingerem o colostro, desenvolvendo a anemia de horas a dias. (JONES, 2003).

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A isoeritrólise neonatal equina é uma hipersensibilidade do tipo II causada pela

incompatibilidade sanguínea entre mãe e feto, adquiridos através da ingestão do colostro

com anticorpos contra os eritrócitos do potro, que culmina com uma anemia hemolítica

e icterícia, perda está que a medula não consegue suprir, levando a falta de oxigenação

dos órgãos vitais por consequência o óbito do animal. (MOURA et al; 2013).

Essa condição ocorre quando fêmeas são sensibilizadas por transfusões

incompatíveis ou por extravasamento de eritrócitos fetais da placenta para a circulação

sanguínea durante a gestação, ou prenhez prévia. Para que a enfermidade aconteça, o

potro deve herdar um antígeno eritrocitário de seu pai que seja ausente em sua mãe; tem

que haver uma resposta da mãe estimulada mais de uma vez por gestação repetidas ou

hemorragias transplacentárias e a ingestão do colostro.

2.3 Sinais Clínicos

De acordo com Rossi (2009) Os sinais clínicos da isoeritrólise neonatal são

classificados em hiperagudos, agudos ou subagudos, o quadro hiperagudo que ocorre

primeiras horas após o nascimento, nessa é observada a hemoglobinúria e palidez.

A intensidade da sintomatologia depende da quantidade de colostro absorvida pelo

neonato. (CORBELLA, 1991).

Alguns potros apresentam a doença entre 6 e 8 horas, podendo ocorrer também

no período de 12 a 48 horas ou até 5 dias. Os primeiros sintomas são fraqueza e

depressão, mucosas pálidas e podem apresentar icterícia, alguns potros entram em

choque e morrem antes de desenvolver icterícia (TIZARD, 2014). Com a progressão da

doença a respiração torna-se rápida e superficial, seguida por dispneia, os potros podem

apresentar bocejos repetidos. E a sua frequência cardíaca é elevada (SMITH, 2006).

Os potros que sobrevivem 48 horas comumente apresentam icterícia das

mucosas. Devido da falta de oxigenação, podem convulsionar ou entrar em coma. As

mortes são decorrentes de falência hepática, lesões cerebrais e septicemia (TIZARD,

2014).

2.4 Patologia Clínica

Os neonatos acometidos apresentam-se anêmicos. Os indicadores de

concentração sanguínea de eritrócitos apresentam declínio significativo. O hematócrito

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pode apresentar valores entre 13% e 19%, podendo chegar a 5%. A hemoglobinemia e

hemoglobinúria podem estar presentes. Os níveis de bilirrubina vão estar aumentados

devido à destruição acelerada de hemácias, podendo apresentar também

trombocitopenia, principalmente potros muares (SMITH, 2006).

A hemoglobinemia é evidente macroscopicamente, o plasma ou o soro

encontra-se tingido de rosa, como consequência da hemólise intravascular (FRY;

McGAVIN, 2013). Embora não seja comum, a hemoglobinúria é patognomônica em

potros recém-nascido (TIZARD, 2014).

2.5 Achados Patológicos

A nível macroscópico são encontradas as seguintes alterações: mucosas pálidas

ou icterícas, esplenomegalia e hepatomegalia (THRALL, 2006). Microscopicamente, no

fígado observa-se degeneração e necrose de hepatócitos, colestase intracanalicular e

intra-hepática. Nos rins nefrose tubular isquêmica, além de hemossiderina nos casos

hiperagudos (ROSSI, 2009).

2.6 Diagnóstico

O diagnostico é baseado nos sinais clínicos e histórico, animal fraco nas

primeiras horas de vida, com mucosas pálidas, e a égua com histórico de mais de uma

prenhez (THOMASSIAN, 2005).

Quantidades significativas de anticorpos no colostro da égua, com antígenos

contra os eritrócitos do potro, confirmam o diagnóstico de isoeritrólise neonatal, através

dos testes de hemólise e do teste de aglutinação. O teste de hemólise é mais confiável na

detecção dos anticorpos agressores. Também pode ser utilizado o teste antiglobulina

direta e indireta através da presença de anticorpos no soro da égua (SMITH, 2006).

2.7 Tratamento

A conduta a ser tomada no tratamento vai depender da sintomatologia

apresentada pelo neonato, dependendo da severidade da destruição eritrocitária, que esta

relacionada à quantidade de colostro ingerida e quantidade de anticorpos contidas nele

(THOMASSIAN, 2005).

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Deve ser evitado o estresse do animal e o exercício limitado. Potros acometidos

possuem menor tolerância ao exercício, se forem submetidos ao mesmo podem colapsar

e morrer (SMITH, 2006).

Se os sinais forem brandos, deve-se administrar colostro de uma égua doadora.

Casos mais severos necessitam de transfusão sanguínea com a compatibilidade

devidamente testada, a oxigênioterapia também pode servir de suporte, utilização de

corticoides para prevenir que o animal entre em choque, e antibióticoterapia prevenindo

a sepse (THOMASSIAN, 2005).

Também pode utilizar as hemácias lavadas da égua genitora, que deve ser

removido através da lavagem, uma quantidade de 6 a 8 litros, utilizando como

anticoagulante dextrose-citrato-ácido ou citrato sódico, a separação é feito com uma

centrífuga, o método da sedimentação é menos indicado por ser lento e não eliminar

todos os antígenos agressores. Quando não for possível esse procedimento com as

hemácias da progenitora, como geralmente a tipagem sanguínea não é possível em

tempo hábil, uma boa escolha são doadores previamente identificados, como sendo Aa-,

Qa- e livre de aloanticorpos, pois a maioria dos casos de isoeritrólise estão ligados a

estes dois antígenos (SMITH,2006).

O prognóstico depende do número de anticorpos ingeridos, do grau de anemia,

do tempo de aparecimento dos sinais. Em alguns casos peragudos os animais vem a

óbito antes de ser instituído a terapia de suporte, ou transfusão (SMITH, 2006).

2.8 Prevenção

Uma das medidas preventivas é testar o sangue do potro, antes da ingestão do

colostro, principalmente animais de raças puras, filhos de éguas com mais de uma cria.

A doença pode ser prevenida evitando administração de colostro da mãe durante as

primeiras 36 horas para o potro que se desconfie da doença hemolítica (TIZARD,

2014).

Atualmente estão disponíveis diversas estratégias para prevenir esta

enfermidade, como identificar éguas com antígenos Aa e Qa, as éguas negativas para

estes antígenos podem produzir anticorpos contra eles e por isso é considerada de risco,

outra possibilidade é realizar o cruzamento entre éguas de risco e garanhões que

também sejam negativos, quando o cruzamento for desconhecido ou incompatível , o

soro da égua deve ser avaliado 30 dias antes do parto, se for detectado anticorpos anti-

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hemácias, deve ser feita a análise do colostro antes de ser administrado ao potro

(SMITH, 2006).

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3 MATERIAL E METÓDOS

Foi realizado um estudo retrospectivo, analítico descritivo onde foram revisados

os protocolos de necropsias de equinos realizadas no Laboratório de Patologia Animal

do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade

Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2007 a

dezembro de 2016, em busca de casos confirmados de isoeritrólise neonatal em potros.

Constatou-se apenas um caso do qual foi obtido, informações referentes à

epidemiologia (idade, sexo, raça, época do ano e procedência do animal), sinais

clínicos, alterações macroscópicas e histológicas. Foram resgatados ainda os registros

fotográficos.

Buscou-se o material fixado em formol tamponado a 10% e os blocos de

parafina, arquivados no LPA, para confecção das lâminas. Todas as lâminas foram

processadas rotineiramente e coradas pela Hematoxilina e Eosina (HE), para a descrição

histológica. Após a confecção as lâminas foram revisadas e posteriormente foi realizada

a descrição das alterações clínicas e os achados macroscópicos e microscópicos do caso.

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4 RESULTADOS

No dia doze de setembro de 2013 foi recebido no Laboratório de Patologia

Animal do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande (LPA-

HV-UFCG) um potro neonato, macho, da raça Quarto de Milha, encaminhado por um

médico veterinário. O animal havia sido atendido em uma propriedade na zona rural de

Patos, Paraíba, apresentando decúbito lateral, mucosas ictéricas, respiração ofegante,

taquipnéia, morrendo vinte e cinco minutos após o exame clínico.

Na necropsia, observou-se estado corporal regular e mucosas oculares (Figura

1A) e tecido subcutâneo ictéricos.); baço levemente aumentado de volume

(esplenomegalia) (Figura 1B); Observou-se ainda, fígado difusamente alaranjado,

hepatomegalia e com bordos arredondados (Figura 1: B,C) bexiga repleta de urina

vermelho-enegrecida; e áreas multifocais avermelhadas na serosa do intestino delgado

(Figura 1D).

Figura 1: Isoeritrólise Neonatal equina. A) Mucosa ocular acentuadamente amarelada

(icterícia). B) Fígado e baço aumentados de tamanho( Hepatoesplenomegalia). C)

Fígado difusamente alaranjado, aumentado de tamanho e com bordos arredondados. D)

Áreas multifocais avermelhadas na superfície serosa do intestino delgado.

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Histologicamente, observou-se no fígado difusa degeneração microvacuolar de

hepatócitos, alguns hepatócitos aumentados (hepatomegalocitose); ocasionais áreas

aleatórias de necrose individual de hepatócitos; discreto infiltrado inflamatório

constituído por neutrófilos e com ocasionais plasmócitos e linfócitos,

predominantemente nas áreas de perda de hepatócitos, mas visto também nos espaços

sinusoides (leucocitostase); moderada proliferação de ductos biliares nas tríades portais;

acúmulo de bile intra-hepatocitária e intracanalicular (bilestase); acúmulo de

hemossiderina no citoplasma das células de Kupffer; e moderada congestão vascular e

hemorragia em meio aos cordões de hepatócitos. Nos demais órgãos não se observaram

alterações significativas.

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5 DISCUSSÃO

O diagnóstico de isoeritrólise neonatal foi estabelecido com base nos achados

epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos. Segundo Tizard (2014), os potros

acometidos nascem saudáveis, mas adoecem algumas horas após a ingestão do colostro.

A doença se apresenta entre 12 e 48 horas de vida, podendo ocorrer em até 5 dias após o

nascimento. Nesse caso especificamente, não foi possível identificar essas informações,

pois não foram descritas no laudo de necropsia.

Os sinais clínicos descritos nesse caso foram semelhantes aos observados por

Smith (2006), caracterizados por letargia progressiva e fraqueza, em casos agudos as

mucosas apresentam palidez inicial, e posteriormente icterícia, a respiração torna-se

rápida e superficial. Essas manifestações clínicas são decorrentes do quadro de

hemólise, consequentemente levando a dificuldade respiratória pela hemólise excessiva

e hiperbilirrubinemia, que se manifesta com icterícia, dependendo da evolução clínica,

como visto nesse caso.

O animal do relato de caso já foi atendido no estágio bem avançado da doença

em que já apresentava icterícia.

A esplenomegalia ocorre devido à hemólise e o grande sequestro de hemácias

pelo baço (FRY; McGAVIN, 2013). E a hepatomegalia se dá pela grande quantidade de

bilirrubina que sobrecarrega a capacidade do fígado (CULLEN; BROWN, 2013).

Outras doenças que causam anemia no neonato são anemia hemolítica

imunomediada sem isoeritrólise neonatal, úlcera gástrica, rompimento de cisto ovariano,

anemia de doença crônica associada a infecções, piroplamose e anemia infecciosa

equina. Além de outras doenças de neonatos que também fazem parte do diagnóstico

diferencial a angústia respiratória por causas não pulmonares, taquipnéia idiopática

(MADDIGAN, 2006).

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6 CONCLUSÃO

A isoeritrólise neonatal ocorre esporadicamente em potros neonatos

necropsiados no Laboratório de Patologia Animal da UFCG, caracterizada por

distúrbios respiratórios e hemolíticos.

Essa enfermidade deve ser incluída como diagnóstico diferencial das outras

causas de anemia e outras afecções em potros que também apresentem alterações

respiratórias e hemolíticas.

Relatos como esse contribuem para o diagnóstico precoce, sendo possível

instituir o tratamento e reestabelecer a saúde do animal, diminuindo assim o número de

óbitos causados por essa enfermidade.

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7 REFERÊNCIAS

CANISSO, I. F.; SOUZA, F. A.; PALHARES, M. S. Isoeritrólise Neonatal Equídea. Revista

Brasileira de Medicina Equina, São Paulo, ano 3, n 18, p 30-36, ago 2008.

CORBELLA, E. Periodo neonatal, fase crítica para los potros. Mundo Ganadero, n. 9, p. 30-

35, 1991. Disponível em:

<http://www.magrama.gob.es/ministerio/pags/biblioteca/revistas/pdf_MG/MG_1991_9_91_30_

35.pdf>. Acesso em: 1 ago. 2016.

CULLEN, J. M. ; BROWN, D. L. Sistema Hepatobiliar e Pâncreas Exócrino. In: ZACHARY, J.

F.; McGAVIN, M. D. Bases da patologia em veterinária. 5. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier,

2013.

FIGHERA, R. A.; GRAÇA, D. L. Sistema Hematopoiético. In: SANTOS, R. L.; ALESSI, A. C.

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